Pueden los alimentos procesados actuar en el cerebro

Pueden los alimentos procesados actuar en el cerebro 

Sobre los alimentos procesados y ultraprocesados hemos hablado muchas veces. Son alimentos que van desde la panadería industrial, las patatas fritas tipo chips, los aperitivos, las sopas instantáneas, las comidas industriales ultra congeladas, las carnes procesadas, los postres industriales, las bebidas edulcoradas...; es decir alimentos habituales en nuestra dieta, que muchas veces no pensamos en su procedencia,  que son procesados y ultraprocesados a nivel industrial pudiendo alcanzar hasta el 25% de las calorías de que habitualmente ingerimos y que en la infancia puede ser incluso superior;  de ahí que, no es baladí en pensar e investigar, en sus consecuencias a largo plazo

Ciertamente los alimentos ultraprocesados tienen más grasas, dentro de ellas, las grasas saturadas, las grasas trans, menos fibra y vitaminas, más sal y aditivos, que son estos los que al final que nos hacen sospechar de sus de sus efectos en la salud. 

 Comentamos, como este tipo de alimentos estaba relacionado con el sobrepeso y la obesidad, pero que no se trataba en sí de por un incremento de la ingesta de calorías, que también, sino que porque pueden afectar a la flora intestinal a la microbiota que regula el metabolismo.

Vimos cómo podían estar relacionados con enfermedades intestinales, la enfermedad intestinal inflamatoria y con otro tipo de problemas neoplásicos, tanto  a nivel general como local, como el  cáncer de colon, al ser alimentos que tenían en su interior algún tipo de sustancias para su conservación, tipo nitrosaminas o acrilamidas, el nitrito de sodio o el óxido de titanio etcétera o sustancias transmitidas por los mismos envases como el bisfenol...Vimos que en un estudio en población americana aquellos individuos con un alto consumo de alimentos ultra procesados llegan a tener hasta un 30% más riesgo de cáncer colorrectal frente a aquellos que no los consumían, por lo que constituye un importante problema de salud pública. 

La microbiota intestinal y el desarrollo neurológico del niño

La microbiota intestinal y el desarrollo neurológico del niño

En ocasiones hemos comentado como la influencia de ciertos microorganismos en  edad temprana, en lo conocido como la “hipótesis higiénica”, reduciría el riesgo de alergias, de asma bronquial (Fall et al, 2015), o  como también en alguna ocasión hablamos, de que convivir con animales (mascotas) podría proteger contra enfermedades mentales en adolescentes,  trastornos del espectro autista, depresión, e incluso la convivencia con perros se asociaría con un 25% menos probabilidad de tener esquizofrenia en la adolescencia (Yolken R et al, 2019) y esto no solo  por la transferencia emocional, sino por el paso involuntario  de microorganismos del entorno al ser humano.

 De ahí, que sea un tema muy interesante el de la microbiota intestinal y el del desarrollo neurológico del niño; como llegan señales del intestino al cerebro, o como existiría un eje ¨microbioma- intestino- cerebro¨ que estaría relacionado con el desarrollo neurocognitivo normal, sobre todo en las primeras etapas de la vida del niño. Una comunicación nerviosa a través del nervio vago, de distintas sustancias endocrinas e inmunologicas (citoquinas) y del metabolismo de los microorganismos intestinales, puede influir o modular el cerebro. 

Personalidad y demencia

Personalidad y demencia

Sabemos que la enfermedad de Alzheimer (EA) es una demencia debida a alteraciones estructurales del cerebro, acúmulos de trozos de proteínas específicas que hacen que éste vaya deteriorándose con el tiempo. La causa, como hemos señalado en otros comentarios, no es fácil de conocer, pero se admite que solo un tercio de las EA tendría alguna relación con la herencia,  la presencia de estos genes  (APOE ε4), como bien se afirma “ni es necesaria ni es suficiente” para producir una EA, y es que nuestro comportamiento, nuestros estilos de vida, nuestra manera de ser influirían en el cerebro. 

Por ejemplo, el ejercicio físico, el cuidado de los dientes, la alimentación… una vez más, la dieta mediterránea, el consumo de los ácidos grasos omega 3, antioxidantes, magnesio, café, té,.. protegerían y por contra los hábitos tóxicos, fumar, alcohol, fármacos psicoactivos, de lo que ya hemos hablado (Es Diari 09-2022), influirían en su desarrollo y algo que nos han recordado estos días los medios, los traumatismos repetidos en la cabeza en deportistas (futbolistas, artes marciales..).

Se sabe que con una la vida activa se mejoraría la cognición y se evitaría que  estas sustancias proteínicas, estas placas amiloides, se acumularan en el cerebro disminuyendo con ello la EA. Y es que como hemos hablado en otras ocasiones, la estimulación cerebral, el entrenamiento cerebral (lectura, escritura, cálculo, juegos…), la convivencia con mascotas, e incluso la utilización de la informática a una cierta edad (Es Diari 07-2023), como vimos en una ocasión, podía ser beneficiosa.

La ELA, hace recapacitar a los políticos

La ELA, hace recapacitar a los políticos

Causa vergüenza ajena el plantón que se le hizo hace unos días (20-02-2024) al ex futbolista Juan Carlos Unzué cuando sólo cinco diputados de los 350 que tiene el Congreso escucharon lo que esté enfermo de ELA (esclerosis lateral amiotrófica) tenía que decirles. Algo que tenía que ver con la campaña creada por las asociaciones que representan a los enfermos con esta enfermedad  por una regulación normativa de la ELA que garantice una vida digna a las personas que la sufren. 

Una enfermedad neuro degenerativa progresiva e incurable que en poco tiempo produce una alta discapacidad. Una parálisis total de los músculos del cuerpo, puesto que afecta a las neuronas motoras,  llegando a condenar al paciente a estar en poco tiempo postrado en una cama o sedente en una silla de ruedas, sin poder moverse, y lo peor que se manifiesta en muchas ocasiones en personas jóvenes, en época que son productivas, cuando tienen toda una vida por delante. 

Como les recordó a los diputados se busca “la posibilidad de vivir dignamente antes de morir”. Y es que esta situación obliga a las familias si pueden y si existen, a dedicarse a estos enfermos durante las veinticuatro horas del día, pues cualquier acción o actividad o necesidad del paciente (dependencia total, pues no pueden moverse) precisa de ellas.

La microbiota y la enfermedad de Parkinson

La microbiota y la enfermedad de Parkinson

Sobre la enfermedad de Parkinson hemos hablado en diversas ocasiones y últimamente sobre la  posible causa tóxico-ambiental de la misma (Es Diari. 26-04-2023: 30) habida cuenta que esta enfermedad se está manifestando cada vez con más frecuencia y en edades más jóvenes. 

Comentamos como se trata de una enfermedad neurológica degenerativa que se presenta con temblores en las extremidades superiores, lentitud en los movimientos, rigidez,  y alteraciones del equilibrio.. 

Dentro de las modificaciones de los estilos de vida que puede realizar el paciente para retrasar su evolución hablamos del ejercicio físico (Es Diari  04-02-2022:32), fuera de resistencia, de fuerza, de flexibilidad,…y que los ejercicios de resistencia producirían  más efectos neuromusculares que otros tipos ejercicios. Si bien, el  tai chi que destacaba con buenos resultados, además reducía el riesgo de caídas. Dejando claro que  realizar una actividad física de al menos 4 horas de ejercicio a la semana (durante 5 años), mejora el equilibrio, la marcha, el pensamiento,...  del paciente con enfermedad de Parkinson,  con diferencias según el tipo ejercicio físico. 

Sobre la posible causa tóxico-ambiental de la enfermedad de Parkinson

Sobre la posible causa tóxico-ambiental de la enfermedad de Parkinson

En diferentes ocasiones he hablado de los diferentes factores que podrían provocar la enfermedad de  Parkinson. Y es que al margen del envejecimiento de la población,  las causas debidas a mutaciones genéticas (en solo un 15% de los casos) o por traumatismos en la cabeza, deberían existir otros agentes ambientales no del todo conocidos.

Unos factores ambientales que probablemente son la causa de que esta entidad vaya en aumento. Así, en EEUU, comentan Dorsey, E et al en una revisión publicada en Journal of Parkinson's Disease recientemente,  se han doblado los casos diagnosticados en 30 años y que a este ritmo estiman se volverán a doblar en el 2040.

Estos autores revisan un  hecho no del todo valorado que es el de los pesticidas o los tóxicos ambientales como causantes de la enfermedad de Parkinson, y en concreto  un producto común, que apuntan podría estar relacionado con esta patología. 

Los omega -3 en la prevención de la demencia y en el tratamiento de la ELA

Los omega -3 en la prevención de la demencia y en el tratamiento de la ELA

Los  ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (PUFA 03) son las grasas más famosas. Todo el mundo ha oído hablar de ellas aunque no son muchos los que sepan de sus acciones en el organismo. 

Los  ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) en general se dividen en dos, los  PUFA 03 que se encontrarían en los pescados, pero también en ciertos aceites, como el de soja, linaza, canola y en semillas de chia, lino y en las nueces; y los PUFA 06 (omega-6) en los  frutos secos, semillas y aceites vegetales, y tendrían éstos básicamente el ácido linoleico y algo menos ácido araquidonico. 

En los pescados los dos PUFA 03 que encontraremos son el ácido docosahexaenoico (DHA)  y el ácido eicosapentaenoico (EPA) y en los aceites vegetales el  ácido alpha linoleico (ALA); los nombro no para abrumarles si no  porque les sonará si utilizan suplementos vitamínicos o nutricionales y por que haremos referencia a ellos más tarde.

Deben saber que el contenido de PUFA 03 en los pescados depende de lo que comen y en donde viven. Si viven en agua fría tienen más contenido de PUFA 03. La cantidad de DHA o de EPA a su vez estará condicionada con la dieta del pez. Pescados azules o grasos como el salmón, la caballa, el arenque, sardinas y atún blanco serían fuentes tanto de DHA como de EPA.

El magnesio previene la demencia

El magnesio previene la demencia

Traigo aquí otra vez este tema a raíz de una consulta que me hizo un señor tras la conferencia que di en el Centro de Jubilados,  AJAM el mes pasado (22-03) sobre “estilos de vida y envejecimiento”, sobre la seguridad y eficacia de  un preparado polivitamínico de libre dispensación en un supermercado. En concreto el preparado contenía un complejo de vitamina B (B1, B6, B12) y magnesio.
Mi contestación fue que si no es necesario no es preciso suplementarse con vitaminas y que algunas en exceso pueden ser contraproducentes, y que no era el caso de las del grupo B, pues se eliminan por la orina.
El magnesio, del que hablamos hace algunos años  (Es Diari17-01-2017) sin embargo, aun teniendo muchas propiedades, en exceso no queda claro que pudiera ser contraproducente. Mi consejo fue que acudiera a su médico de familia y que le determinara dichos componente para hacerse una idea de cómo se encontraba y decidir.

Y el otro motivo, como si pareciera una contradicción, es la publicación de un estudio de Khawlah Alateeq et al el mes pasado en Eur J Nutr que relaciona los niveles de magnesio con el volumen del cerebro y menores lesiones a nivel de la sustancia blanca.

Como vimos entonces, Es Diari.17-01-2017: 18,  el magnesio es un mineral esencial para las reacciones metabólicas de las células de la mayoría de tejidos del cuerpo, de modo que influye en el sistema nervioso, en el corazón,  músculos, huesos ...y lo adquirimos a partir del consumo de alimentos como los frutos secos, legumbres y alimentos integrales... 

La ELA una enfermedad rara, famosa y cruel

La ELA una enfermedad rara, famosa y cruel 

La difusión de los resultados de la ley de la eutanasia a los dos años de su puesta en marcha  han sorprendido a más de uno por su escasa utilización (se auguraba que un 2 % de los fallecimientos serían por esta causa, cuando ha sido de uno de cada mil); porque se solicitara menos de lo esperado en casos terminales de cáncer, pero si en cambio en dos patologías neurológicas, la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica (la ELA) (VOZPÓPULI 18/03/2023).  

En esta última enfermedad, una entidad catalogada de enfermedad rara, aunque en aumento en nuestra isla, según me comenta una neuróloga; podría existir, en mi opinión, una doble explicación: el gran sufrimiento de estos enfermos prisioneros en  su propio cuerpo e impotentes hasta su fallecimiento, pues a día de hoy es incurable, y que la ley presentada hace un año con la que aliviar esta situación y garantizar una vida digna, ha sido bloqueada sistemáticamente,  hasta en  37 veces por el gobierno este año (leo en the Objetive 05-03-2023).

El ejercicio físico en la prevención de la migraña

El ejercicio físico en la prevención de la migraña

Hoy comentamos una investigación sobre la migraña, una patología frecuente que al ser aguda, invalidante y molesta y sobre todo en muchas ocasiones impredecible y con difícil tratamiento, lleva de cabeza (nunca mejor dicho) a muchos de nuestros pacientes.

La migraña, de todos conocida, es una especie de dolor de cabeza episódico, pulsátil (notamos el pulso en la cabeza), muy intenso y hemicraneal (en un lado de la cabeza) que con frecuencia incluye el área que rodea al ojo de ese lado y que pueden durar desde horas a algunos días (4-72 horas). A veces se presenta con hipersensibilidad a la luz (fotofobia) y a los ruidos (nosofobia),  sensación nauseosa con o sin vómitos. Esta experiencia con frecuencia incapacita al paciente a realizar sus labores habituales.

En algunas ocasiones existen síntomas visuales previos a la migraña en forma de luces o destellos que nos advierten de que está a punto de empezar el dolor de cabeza; en estas ocasiones  a veces pueden añadirse hormigueos en la mitad de  la cara o en el brazo o la pierna.., síntomas conocidos como “áura”.
El tratamiento de las crisis no siempre las resuelve y su prevención mediante medicamentos no siempre es efectivo.
Al margen de que existen medicamentos para la prevención de las crisis, el hecho que hayan desencadenantes de éstas relacionados con nuestro estilo de vida, sea la falta o exceso de sueño, el stress en el trabajo, en la familia, el agotamiento, algunos alimentos (alcohol, conservantes, chocolate, queso curado..), utilización de pantallas de ordenador..; la modificación de éstos, lo que conocemos como “instaurar rutinas saludables”  puede ser útil en la prevención de estos ataques.

Dentro de éstas los cambios en la práctica del ejercicio físico ha sido bien estudiados como una forma de prevenir las crisis de migraña. 

Una revisión sistemática con metaanálisis de hace 3 años (Lemmens J et al, 2019) publicada en J Headache Pain con el objetivo de evaluar los efectos del ejercicio aeróbico sobre la cantidad de crisis de migraña, intensidad y su duración, y sobre todo lo publicado hasta ese momento, mostró como practicar ejercicio físico dinámico de manera rutinaria era capaz de reducir el número de crisis de migraña. Los ejercicios introducidos en este análisis fueron muy variados (aeróbicos, de fuerza, flexibilidad, de alta moderada intensidad..). Como contrapunto el mismo análisis mostró como tras el ejercicio físico  no se alteraba la duración ni la intensidad del dolor de la migraña.

Faltaba en este sentido un análisis que comparara los diferentes ejercicios entre ellos y sobre todo con el tratamiento farmacológico utilizado en su prevención para dejarnos una idea clara del alcance de la práctica del ejercicio físico en la prevención de esta patología.

Para ello se realizó un estudio (Woldeamanuel et al), publicado el octubre pasado en el Journal of Headache and Pain,  en forma de red de metaanálisis (múltiples comparaciones) que incluyó a todas las investigaciones publicadas hasta el momento (julio del 2022) y que determinara la eficacia de cada uno de los tipos de ejercicio físico (fueran aeróbicos o de fuerza/resistencia) y todos ellos frente a la medicación habitual utilizada en su prevención (el topiramato o la amitriptilina) en forma de reducción de la frecuencia mensual de la aparición de las crisis.

Para ello se procesaron los  resultados de  21 ensayos clínicos en los que se incluía la frecuencia mensual de crisis de migraña al inicio y al finalizar el estudio y el tipo de ejercicio físico utilizado (fuerza, resistencia, aeróbicos…). En total fueron  1.195 pacientes afectos de esta patología (edad media de 35 años)  en los que se hicieron 27 comparaciones por pares y 8 comparaciones indirectas.

La conclusión del mismo, y aunque nos parezca sorprendente, fue que los ejercicios de fuerza son los tuvieron más eficacia en reducir la migraña, y tras  ello los ejercicios aeróbicos de alta intensidad, y después los de moderada intensidad, y tras ellos  el topiramato, el placebo y la amitriptilina, por este orden. Visto de otra manera el ejercicio fue superior a la medicación en la prevención de la migraña.

Queda claro, por tanto, que la introducción de la actividad física, cualquier tipo de ejercicio físico,  en nuestra rutina diaria, al margen de mejorar nuestra condición psico-física puede ser un remedio eficaz para reducir las crisis de las migrañas en aquellos que las padezcan. 

Mateo Seguí Díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. El ejercicio físico en la prevención de la migraña . Es Diari MENORCA. 27-01-2023: 32. http://menorca.info/

Yohannes W. Woldeamanuel & Arão B. D. Oliveira. What is the efficacy of aerobic exercise versus strength training in the treatment of migraine? A systematic review and network meta-analysis of clinical trials. The Journal of Headache and Pain volume 23, Article number: 134 (2022)- Published: 13 October 2022 

Pauline Anderson. Recommending Exercise for Migraine: Just Do It. Medscape November 22, 2022

The findings were published online October 13 in The Journal of Headache and Pain

Lemmens J, de Pauw J, van Soom T, et al. The effect of aerobic exercise on the number of migraine days, duration and pain intensity in migraine: a systematic literature review and meta-analysis. J Headache Pain. 2019;20 (1):16. doi: 10.1186/s10194-019-0961-8. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Fernando Prieto Peres M, Prieto Peres Mercante J, Belitardo de Oliveira A. Non-pharmacological treatment for primary headaches prevention and lifestyle changes in a low-income community of Brazil: a randomized clinical trial. Headache. 2019;59(1):86–96. doi: 10.1111/head.13457. 

El lecanemab, otro anticuerpo monoclonal en la cura del Alzheimer

El lecanemab, otro anticuerpo monoclonal en la cura del Alzheimer

Esta mañana me he levantado con un artículo del BBC news de James Gallagher sobre la finalización de un estudio, que ha sido publicado estos días en el New England Journal of Medicine y al mismo tiempo presentado en la Clinical Trials on Alzheimer's Disease conference, celebrada en San Francisco, sobre el tratamiento de la enfermedad de  Alzheimer (EA) en fase inicial con un nuevo anticuerpo monoclonal el Lecanemab.

Hace un año ya hablamos de este tipo de fármacos que van más allá de enlentecer la evolución de la EA (los inhibidores de la colinesterasa) actuando sobre la causa y con ello “curando” de alguna manera la EA. La idea, como vimos, es generar fármacos que actúen sobre la acumulación de placas β-amiloides y ovillos neurofibrilares en el cerebro que al final  son los causantes de la alteración cognitiva inicial y de la demencia al final de proceso. 

El problema de estos nuevos fármacos tiene que ver con criterios de efectividad (mejora de la cognición), de efectos adversos (generales y locales a nivel mental), incertidumbre futura  y a que coste (fármacos caros). Todo ello hace que precisen un diagnóstico preciso y un seguimiento de los pacientes.

Los animales de compañía mejoran la salud mental

Los animales de compañía mejoran la salud mental

En la actualidad nuestra sociedad se encuentra en un proceso de entropía social, en la que la soledad es cada vez más frecuente, en el que formas de apoyo social, sea la familia, la pareja, los hijos, que tenía un función importante hasta ahora, son cada vez más escasas. El remedio de nuestros males se deja al estado protector (de ahí que sea cada vez mayor y más controlador) y a nivel más próximo a amigos,  grupos de auto ayuda...y, porque no decirlo, a la compañía de mascotas, de animales. 

Se ha llegado a publicar que se adquieren en la actualidad más perros y gatos que niños nacen. Lógicamente es un dato significativo de los cambios sociales en los que nos encontramos y de la necesidad de compañía, a pesar de hiperconectividad de las redes, aún que sea de un ser de otra especie.

El consumo de alcohol y enfermedades neurodegenerativas

El consumo de alcohol y enfermedades neurodegenerativas

Sobre el alcohol y las enfermedades neurovegetativas no se ha escrito mucho más que los datos clínicos conocidos de grandes bebedores y por todos conocidos. Sin embargo, el consumo de alcohol como parte integrante de nuestra alimentación es bastante común; así según datos de EEUU entre el 2017-19 el 40% de los ciudadanos de aquel país consumían alcohol de forma habitual y el 13% lo hace en exceso de forma puntual o crónica, y con una tendencia temporal ascendente. 

Existen datos de que el consumo excesivo (alcohol use disorder), más de 21 unidades semanales,   sería neurotóxico para el cerebro aunque los resultados de los distintos estudios no son homogéneos.

Un estudio francés sobre 31,6 millones de ciudadanos de aquel país mostró un riesgo aumentado de demencia incluída la enfermedad de Alzheimer (EA),  hazard ratio [HR] 3,34, p inferior a 0,0001. Según el Lancet Commission on Dementia Prevention, Intervention, and Care (2020) el consumo excesivo de alcohol (más de 21 U semanales) se consideraría un factor de riesgo de demencia. A su vez también aumenta el riesgo de enfermedad de Parkinson (EP) según un estudio sueco en 602, 930 ciudadanos durante un seguimiento de 13 años de media,  HR 1,38, p inferior a 0,0001 (9). Y un estudio inglés en un seguimiento de 30 años mostró como un consumo entre moderado y alto de alcohol (14-21 y superior a 21 U/semana) incrementa el riesgo de presentar atrofia del hipocampo (10), OR superior a 3,4 (p inferior a 0,007).

Hay que indicar que existen estudios en sentido contrario (Weyerer S  et al) o que no asociaría con ningún riesgo e incluso que se reduciría el riesgo de enfermedad neurodegenerativa, como mostró un estudio Alemán a 3 años en los que el consumo de alcohol redujo el riesgo global de demencia HR 0,71 (p 0,028) y de EA HR 0,58 (p 0,013) [11] y otros realizados en EEUU; lo que plantea una cierta inquietud a la hora de dar consejos. 

En un estudio retrospectivo reciente  (2007-20), que es el que nos ha llevado a escribir este post,  realizado en EEUU sobre datos de  OPTUM Clinformatics con datos de aseguradoras privadas y de Medicare Advantage y estudiando el consumo excesivo con la EA y la EP, mostró como relacionando  a 129 182 consumidores excesivos de alcohol frente a 129,182 controles  según edad, sexo, raza y características clínicas y tras ajustarlo por covariantes y consumo excesivo de alcohol,  éste se asoció a un mayor riesgo de EA, siendo el riesgo según hazard ratio ajustado (HR) de 1,80 (IC 95% 1,71-1,91, p inferior a 0,001 en varones y de HR 1,78 (IC 95% 1,68-1,90, p 0,001) en mujeres; y refiriéndonos al a EP el HR fue de  1,42 (IC 95% 1,32-1,52, p inferior a 0.001) en varones y de HR 1,49, (IC 95% 1,32-1,68 p 0,001) en mujeres.  

Según razas, los pacientes hispanos frente a los negros o blancos anglosajones tuvieron un mayor riesgo de EA en ambos sexos HRs ≥1,58 (Ps≤ 0,001); y solo se relacionó el mayor consumo con la EP en la raza blanca; HR 1,45 (IC 95% 1,33-1,57, p inferior a 0.001) en varones  y HR1,55 (IC 95% 1,36-1,77, p inferior a 0,001) en mujeres.

En conclusión según este estudio retrospectivo sobre población de EEUU el consumo excesivo de alcohol está relacionado con a EA y solo en la población blanca en la EP.

Pengyue Zhang, Howard Edenberg, John Nurnberger, Dongbing Lai, Feixiong Cheng, Yunlong Liu. Alcohol Use Disorder Is Associated with Higher Risks of Adverse Brain Outcomes. Medrxiv 2022
doi: https://doi.org/10.1101/2022.05.04.22274661

Deborah L. Ungerleider, MD. Alcohol Use Disorder and the Risk of Neurodegenerative Diseases. Medscape May 12, 2022

 Zhang R, Shen L, Miles T, et al. Association of Low to Moderate Alcohol Drinking With Cognitive Functions From Middle to Older Age Among US Adults. JAMA Netw Open. 2020;3(6):e207922.

Schwarzinger M, Pollock BG, Hasan OSM, Dufouil C, Rehm J, QalyDays Study G. Contribution of alcohol use disorders to the burden of dementia in France 2008-13: a nationwide retrospective cohort study. Lancet Public Health. 2018;3(3):e124-e132.

Eriksson AK, Lofving S, Callaghan RC, Allebeck P. Alcohol use disorders and risk of Parkinson's disease: findings from a Swedish national cohort study 1972-2008. BMC Neurol. 2013;13:190.

 Weyerer S, Schaufele M, Wiese B, et al. Current alcohol consumption and its relationship to incident dementia: results from a 3-year follow-up study among primary care attenders aged 75 years and older. Age Ageing. 2011;40(4):456-463.

¿Se puede revertir la demencia?

¿Se puede revertir la demencia?

Hablar de reversión es sinónimo de hacerlo de “curación” lo que en el caso de la demencia es a día de hoy imposible. De modo que el título de este artículo no sería correcto. 

Si que conocemos muchos factores pudieran modificar la progresión a la demencia en aquellos pacientes que se encuentran en un estado previo, o aquellas situaciones mentales conocidas como  trastorno cognitivo leve (TCL), y es justamente ahí cuando podemos retrasar o incluso revertir el proceso a personas digamos que “normales”.

Revisiones de estudios publicados (metaanálisis), como el de Cooper C et al de hace algunos años (2015) mostró como la diabetes (DM) incrementaría el riesgo de transformación de la  TCL a demencia, pero su buen control reduciría este riesgo. Sin embargo, en dicha revisión no se encontró que los niveles colesterol, la hipertensión arterial, el consumo moderado de alcohol o el tabaquismo pudieran considerarse como predictores de conversión del TCL a demencia. Si, por su parte, el consumo de la dieta mediterránea, que reduciría el riesgo de  transformación a la enfermedad de Alzheimer (EA). Y el ejercicio físico (Head D et al, 2012), que por diversos mecanismos que afectarían a la plasticidad neuronal (cambios en el cerebro) y a la  mejora de los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión...), incluso en aquellos pacientes predispuestos (portadores del gen de la apolipoproteína E -APOE) sería un factor protector.

Otro aspecto distinto, sería la sintomatología neuropsiquiátrica, la depresión... o el alto consumo de alcohol que si predecirían la conversión de la TCL en demencia.

Sin embargo, sorprendentemente no encontraron entonces si el nivel educacional tuviera algo que ver con los cambios que se pudieran producir en este tipo de personas.

Las estatinas reducen el riesgo de parkinsonismo

Las estatinas reducen el riesgo de parkinsonismo

Dos temas en los que habitualmente nos fijamos cuando repasamos lo publicado, son el de las estatinas y de la enfermedad de Parkinson (EP). Ambos por razones distintas me motivan a su seguimiento. Motivos distintos y la vez comunes en el sentido que  siendo las estatinas una familia farmacológica inicialmente polémica y el otro, la EP una enfermedad neurológica inicialmente desconocida, vamos observando cómo en un caso o tienen efectos beneficiosos distintos de los primariamente indicadas (estatinas) o, en el segundo, siendo una enfermedad inequívocamente del área neurológica sus relaciones con aspectos generales del cuerpo no dejan de sorprendernos. En este sentido, hemos visto como la EP se relaciona con la microbiota, con ciertos alimentos, con ejercicio físico…y en este comentario que hacemos con la ingestión de una cierta familia de hipolipemiantes, las estatinas.

Hay que decir que el estudio que comentamos, publicado hace escasos días en Neurology (2022 Mar 23) se refiere a pacientes con parkinsonismo, no propiamente EP, que sería una de sus causas. Los pacientes fueron diagnosticados de esta afección si en el control anual de los mismos se les diagnoticaba o empeoraban dos o más signos de parkinsonismo, fueran, temblor, rigidez, o marcha parkinsoniana (pasos pequeños arrastrando los pies con lentitud de movimientos, bradicinesia con dificultad de mover el cuerpo rápidamente cuando se le ordena).

Tras el fallecimiento de los pacientes se hizo la necropsia determinando si existía arteriosclerosis del circuito de Willis.
A 2841 individuos se siguió durante 6 años, teniendo  una edad media al inicio del estudio de 76,3 (desviación estándar –DE- 7,4) años y siendo el 75% mujeres. Durante este tiempo 1.432 (50%) de los participantes desarrollaron parkinsonismo.

Los 936 individuos que utilizaban estatinas (33%) al inicio tuvieron un menor riesgo de parkinsonismo tras controlar factores confusores demográficos, factores de riesgo cardiovascular (FRCV), hábito tabáquico, diabetes y otras enfermedades, siendo la tasa de riesgo aleatoria en forma de hazard ratio (HR) de 0,84 (IC 95%  0,74-0,96 p=0,008).

Entre los fallecidos en dicho período de tiempo (1044, edad media 89,2 –DE 6,7- años), la utilización previa de estatinas se asoció con una menor probabilidad de arteriosclerosis  odds ratio (OR) 0,63, (IC 95% 0,50-0,79, p inferior a 0,001).
Utilizando un análisis de mediación, fuera directo OR 0,73 (IC 95% 0,54-0,93, p 0,008) como indirecto OR 0,92 (IC 95% 0,88-0,97, p 0,002) y a través de una arteriosclerosis menos grave se relacionó a las estatinas con el parkinsonismo, dando a entender que la arteriosclerosis sería responsable de al menos el 17% de la asociación entre las estatinas y esta complicación neurológica. 

Concluyen que las estatinas reducen el riesgo de presentar parkinsonismo hasta un 16% algo que está parcialmente mediado por la menor probabilidad de presentar arteriosclerosis en el cerebro.

El papel de la arteriosclerosis en esta disfunción neurológica queda claro con este trabajo al tiempo que refuerzan el papel de las estatinas en estas edades.
Con todo, este es un tema que aún dará que hablar pues como se puede ver en este blog existen datos discordantes (Huang X et al, 2015)

Shahram Oveisgharan, Lei Yu, Lisa L Barnes, Sonal Agrawal, Julie A Schneider, David A Bennett, Aron S Buchman- Association of Statins With Cerebral Atherosclerosis and Incident Parkinsonism in Older Adults. Neurology . 2022 Mar 23;10.1212/WNL.0000000000200182. doi: 10.1212/WNL.0000000000200182.   

Huang X, Alonso A, Guo X, Umbach DM, Lichtenstein ML, Ballantyne CM, Mailman RB, Mosley TH, Chen H. Statins, plasma cholesterol, and risk of Parkinson's disease: A prospective study. Mov Disord. 2015 Jan 14. doi: 10.1002/mds.26152. [Epub ahead of print].

Xiang Gao, MD, PhD; Kelly C. Simon, ScD; Michael A. Schwarzschild, MD, PhD; Alberto Ascherio, MD, DrPH. Prospective Study of Statin Use and Risk of Parkinson Disease. Arch Neurol. 2012;69(3):380-384.

El ejercicio físico en la enfermedad de Parkinson

El ejercicio físico en la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Párkinson (EP) es una enfermedad neurológica degenerativa que cursa con temblores, rigidez, lentitud en los movimientos y alteraciones del equilibrio. De la EP que hemos hablado en diversas ocasiones dejando  la idea de que es una enfermedad sobre la que podemos actuar, que podríamos al menos retrasarla y que de padecerla existirían actuaciones en el comportamiento de la persona que lo padece con la que se podrían mejorar ciertos aspectos e incluso ralentizar su evolución. 

Hoy hablamos, una vez más, del ejercicio físico, algo que se ha sugerido en diversas ocasiones tras pequeños estudios presentados a Congresos científicos; como en el  American Academy of Neurology 64th Annual Meeting que leí hace tiempo. En éste, refiriéndose a estos pacientes en los que se evaluaban la influencia de ejercicios de fuerza con pesos en la evolución de la enfermedad, mostró en 48 personas (de 59 años de  media) que éstos en comparación a otros pacientes con ejerci cios  más equilibrados (flexibilidad, fuerza…) durante una hora dos veces a la semana durante 6 meses y un seguimiento de 24  meses producía una mejoría en el test utilizado, este caso el Unified Parkinson's Disease Rating Scale   (UPDRS-III) en los dos grupos, pero más acusado en el de resistencia. La idea que quedó es que los ejercicios de resistencia generan cambios a nivel neuromuscular en mayor cuantía que otros ejercicios. 

Sin embargo, otro estudio de Li F et al, posterior, que leí hace tiempo,  evaluando ejercicios de “tai chi” en 195 pacientes aleatorizados en diversos grupos, unos practicando el tai chi, otros ejercicios de resistencia y un último grupo de estiramientos y durante 24 semanas, mostró como tai chi, obtenía mejores resultados que los otros dos grupos, reduciendo a su vez el riesgo de caídas; unos efectos que se mantuvieron hasta 3 meses de haber finalizado el estudio. 

Lo que dejan claro estos estudios es que el ejercicio físico, cualquiera de ellos, es bueno para este tipo de pacientes; faltaría saber cuál sería la repercusión a más largo plazo. Y es en este sentido que traemos aquí  el  Parkinson's Progression Markers Initiative, un estudio publicado este mes en Neurology por Kazuto Tsukita et al y que valora los efectos del ejercicio físico regular y la actividad habitual en la evolución de la EP.

Según este análisis sobre la actividad física regular de 237 pacientes seguidos (edad media 63 años, 69,2% varones) durante 5 años de media y emparejados según características, el tipo de ejercicio, sea moderado o importante en el momento del inicio y evaluados mediante un cuestionario el  Physical Activity Scale for the Elderly ajustado por edad, sexo… mostró como a éstos el ejercicio, la actividad diaria les afectaba de una manera significativa en su progresión clínica, pero solo a partir del inicio del estudio (no antes); así los niveles regulares mantenidos en el tiempo de actividad física estuvieron asociados significativamente con un  enlentecimiento en el declinar de la sintomatología neurológica. 

Los niveles de ejercicio de moderado a intenso se asociaron con una reducción en el empeoramiento de la estabilidad postural y de la marcha, al tiempo que  los niveles relacionados con la actividad en el  trabajo se asociaron con un deterioro menor en la velocidad de procesamiento mental.

Acaban concluyendo que el mantenimiento regular de unos niveles de actividad física y hábitos de ejercicio físico altos (al menos 4 horas de ejercicio a la semana durante 5 años), fuera caminar, bailar, trabajos mecánicos, actividad doméstica, jardinería,... o sea, mantenerse activos, estaría asociado de una manera importante con la mejoría del devenir clínico, fuera el mantenimiento del equilibrio, la mejoría de la marcha, del pensamiento, del cálculo..  del paciente con EP,  si bien es cierto que cada tipo de ejercicio físico tuvo un efecto distinto. 

Mateu Seguí Díaz
Médico de Familia

Seguí Díaz M. El ejercicio físico en la enfermedad de Parkinson. Es Diari MENORCA.  04-02-2022:32  https://www.menorca.info/

Kazuto Tsukita, Haruhi Sakamaki-Tsukita, Ryosuke Takahashi. Long-term Effect of Regular Physical Activity and Exercise Habits in Patients With Early Parkinson Disease. Neurology . 2022 Jan 12;10.1212/WNL.0000000000013218. doi: 10.1212/WNL.0000000000013218. Online ahead of print.

Li F, Harmer P, Fitzgerald K, Eckstrom E, Stock R, Galver J, Maddalozzo G, Batya SS. Tai chi and postural stability in patients with Parkinson's disease. N Engl J Med. 2012 Feb 9;366(6):511-9. 

Resistance Training Reduces Signs of Parkinson'

El té y el café protegen del accidente cerebro vascular y la demencia

El té y el café protegen del accidente cerebro vascular y la demencia

Sobre el café y el te, hemos hablado en distintas ocasiones, ambos se parecen pero existen diferencias. 

El te es fuente de polifenoles, dentro los que se encuentran los flavonoides con diferencias según sea el té verde (más epigalocatequina) o té negro (más teaflavinas y tearubiginas) que les confieren su distinto sabor y distintas cualidades antioxidantes. En este aspecto comentamos como el efecto antioxidantes se percibiría en la  oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL-c) actuando a priori en el riesgo cardiovascular (RCV), y en la prevención de la oxidación del ADN celular (producción de glucuronosiltransferasas) en el riesgo de cáncer...entre otras acciones.
En cuanto a la cafeína, común con el café,  su cantidad, inferior a la de este alimento, depende el procesado del mismo. Menos en el té amarillo y blanco y más en el té negro (60-90 mg).

 El café, por su parte,  además de la cafeína tiene también sustancias antioxidantes (más de 1000 componentes bioactivos, desde ácidos clorogénicos, diterpernos, cafestol, kahweol…) que al igual que el té tendría propiedades antiinflamatorias, antifibróticas, y antineoplasicas. Esto significa que el café descafeinado, aún no teniendo cafeína, mantendría todas estas cualidades.

Como hemos visto en este blog el café ha sido asociado con la reducción de l a mortalidad por cualquier causa  (MCC), por cáncer, y la mortalidad cardiovascular (MCV),  y por sus efectos metabólicos (síndrome metabólico -SM-, diabetes -DM-..), hepáticos (esteatosis hepática, cirrosis, cáncer  hepático) y neurológicos (enfermedad de Párkinson, demencia..)…que es de lo que va este comentario.

En este aspecto, al margen de la cafeína, los polifenoles y flavonoides del té y del café podrían jugar un papel neuroprotector al actuar sobre el estres oxidativo, la inflamación, un efecto antiapoptotico y la inhibición de la agregación de las proteínas betaamiloides.

Según los estudios hasta el momento los efectos beneficiosos de café se manifestarían entre una y cuatro tazas diarias. Y por otro lado el consumo de café suele estar relacionado con el consumo de té, que en algun estudio lo ha cuantificado de hasta un 70%. O sea que quien consuma café también consumiría té (al menos en el mundo anglosajón)

Hoy hablamos del accidente vásculo cerebral (AVC) y de la demencia, dos diagnósticos que pueden estar asociados, habida cuenta que el haber padecido un AVC duplica el riesgo de padecer demencia, de tal modo que se afirma que un tercio de los casos de demencia podrían prevenirse evitando los AVC.

Comentaremos aquellos datos que asocian ambas bebidas, pues existen aquellos que demuestran que existe una asociación inversa entre el consumo de café y del té en la incidencia de AVC y de la demencia, aunque la asociación de ambos alimentos y la incidencia de demencia tras la AVC no esta estudiada. 
El objetivo, por tanto es el de investigar la asociación del café y del té en separado y combinados en el riesgo de desarrollar un AVC, una demencia o una demencia post AVC en una cohorte de base poblacional inglesa importante (UK Biobank). 

Para ello se siguieron los perceptos de la Guía de Práctica Clínica (GPC) el  STROBE (Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology) en este tipo de estudios.
La UK Biobank  incluyó a más de 500.000 individuos (39-74 años) del Reino Unido (UK) entre los años 2006 y 2010 y seguidos hasta el 2020 de los que se recabó información mediante entrevistas, cuestionarios, grabaciones, exploración física y análisis de sangre.

Se excluyeron aquellos pacientes que manifestaron haber padecido una AVC o demencia o tener este diagnóstico por su historia clínica. Al final se contabilizaron a 365.682 individuos que fueron introducidos en el análisis, de los que se recabó el consumo de té o café al inicio del seguimiento.

En una media de seguimiento de 11,4 años 10.053 individuos desarrollaron un AVC y  5.079 demencia. La asociación del café y del té con el AVC no fue lineal (p por no linealidad inferior a 0,01), encontrando que una ingesta de café de 2-3 tazas de café día o de 3 a 5 tazás de té o de su combinación (4-6 tazas) se asoció con un menor riesgo aleatorio (Hazard ratio -HR) de AVC y de demencia.

Cuando de comparaba con aquellos que no bebían té o café, la ingesta de 2-3 tazas de café y de 2 tazas de té diarios se asoció con un 32% menor riesgo de AVC HR 0,68 (IC 95% 0,59 a 0,79; p inferior a 0,001) y un 28% menor riesgo de demencia  HR 0,72 (IC 95% 0,59 a 0,89; p  0,002).

En este sentido la combinación del te y del café se asoció con un menor riesgo de demencia post AVC con un consumo de 3-6 tazas de café y té diarios HR 0,52 (IC 95% 0,32 a 0,83; p 0,007). 

Concluyen que la ingesta de café o te separadamente o en conjunto se asociarían con un menor riesgo de AVC y de demencia. Que la misma combinación reduciría el riesgo de demencia postAVC.

Yuan Zhang,Hongxi Yang,Shu Li,Wei-dong Li, Yaogang Wang . Consumption of coffee and tea and risk of developing stroke, dementia, and poststroke dementia: A cohort study in the UK Biobank. PLOS Med . Published online November 16, 2021. Https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003830.

Poole R, Kennedy OJ, Roderick P, Fallowfield JA, Hayes PC2, Parkes J.  Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes. BMJ. 2017 Nov 22;359:j5024. doi: 10.1136/bmj.j5024. 

Crippa A, Discacciati A, Larsson SC, Wolk A, Orsini N. Coffee consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: a dose-response meta-analysis.Am J Epidemiol. 2014 Oct 15;180(8):763-75. doi: 10.1093/aje/kwu194. Epub 2014 Aug 24. /

Kelli Whitlock Burton.  Coffee or Tea? Drinking Both Tied to Lower Stroke, Dementia Risk. Medscape November 16, 2021

Steven Rourke. Drinking Tea: Are the Health Benefits Real?. Medscape. January 17, 2019

El donepezilo para el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer incrementaría el riesgo de rhadomiolisis

El donepezilo para el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer incrementaría el riesgo de rhadomiolisis


Hace escaso tiempo hablamos de que existen iniciativas para que los condroprotectores salgan de la financiación pública. En éste comenté como contrapunto, como fármacos con efectos secundarios demostrados y una eficacia moderada y no curativos como son los inhibidores de la colinesterasa en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer están sufragados por el erario público y suponen un importante pellizco en el presupuesto sanitario.
En diferente post años ha nos hicimos eco de recomendaciones y estudios sobre este tema,  como el de Sheffrin M et al  en base a los datos provenientes de la “National Veterans Affairs” americano que entre el 2007-10  mostró como los inhibidores de la colinesterasa, sean el donepezilo, la galantamina y o la rivastigmina, generaban una pérdida ponderal superior a los controles con otro tipo de medicación al año de seguimiento, hazard ratio (HR) 1,23 (IC 95%  1,07–1,41). Esta pérdida de peso se relacionaría con mayor morbilidad, alteración de la funcionalidad y mortalidad, señalaban.
Tiempo después nos hicimos eco de una nota a partir de la revista francesa Rev Prescrire que anunciaba que estos fármacos no sería reembolsables por el  Sistema de Salud Francés, pues la “Commission de la transparence de la Haute autorité de santé (HAS)” hacía algún tiempo que  había llegado a la conclusión de que los efectos de estos fármacos era insuficientes para poder ser financiados por erario público y solicitó la retirada de su financiación pública.
Pues aún teniendo una eficacia pequeña y transitoria son capaces de producir efectos secundarios graves, desproporcionados en los pacientes . Es decir se dejarían de reembolsar el  donepezilo, la galantamina, la rivastigmina y la memantina.
Como comentamos las recomendaciones del American Geriatrics Society's (AGS) dentro de la campaña de “elegir sabiamente”  ("Choosing Wisely®") señalaba “No prescribir inhibidores de la colinesterasa para el tratamiento de la demencia sin una evaluación periódica de sus posibles  beneficios cognitivos y de sus efectos gastrointestinales. Si el paciente empieza con dichos medicamentos y los objetivos del tratamiento no se alcanzan después de un tiempo razonable de 12 semanas, debería considerarse su interrupción.”
Abundando en el tema de los efectos secundarios traemos aquí algunos datos sobre un asunto que lleva coleando desde hace algún tiempo que es el del riesgo de rhabdomiolisis con la utilización del donepezilo.
Así en el CMAJ  se publica una investigación sobre el riesgo de ingreso en urgencias con el diagnóstico de rhadomiolisis asociado a la iniciación con donepezilo frente a otros inhibidores de la colinesterasa.
Se trata de un estudio retrospectivo realizado en Canadá, en Ontario, entre los años 2002-2017, en mayores de 66 años con una nueva prescripción de donepezilo, comparada con la rivastigmina o la galantamina.
El objetivo primario fue el ingreso en urgencias por este diagnóstico (códigos hospitalarios) dentro los 30 días tras la nueva prescripción. Se calcularon los riesgos aleatorios en forma de odds ratios (OR) según un sistema de regresión logística según el peso del tratamiento utilizando, calculado por  el sistema de “propensity scores”.
Se analizaron los datos de 220.353 pacientes con una edad media de los dos grupos de 81,1 años, y el 61,4% eran mujeres.
En este tiempo el donepezilo se asoció con un mayor riesgo de rhadomiolisis en comparación con la rivastigmina o la galantamina, 88 eventos en 152 300 pacientes [0,06%] frente a  16 eventos in 68. 053 patientes [0,02%]; OR ponderado  2,21 (IC 95% 1,52–3,22). 
Sin embargo, dichos episodios no fueron graves y no se precisó diálisis o ventilación mecánica.
Interpretan que en comparación con otros inhibidores de la colinesterasa (no existen casos con la rivastigmina o la galantamina) el donepezilo aumentaría el riesgo de rhadomiolisis dentro los 30 días tras iniciar el tratamiento. Con todo, la cantidad de pacientes afectados fue escasa.
Por regla general el donepezilo produce calambres musculares pero no rhadomiolisis.
Con todo desde el 2015 tanto US Food and Drug Association como la European Medicines Agency recomendaron actualizar los prospectos de esta sustancia con este riesgo potencial.
En general según las bases de datos de farmacovigilancia de Canada y  EEUU el riesgo de rhadomiolisis del donepezilo, según sus datos, en comparación con otros inhibidores de la colinesterasa llegaría a un  OR de 11,00 (IC 95% 10,39–27.41).
Resumiendo el riesgo de presentar rhadomiolisis tras la prescripción de donepezilo sería al menos el doble que utilizar otro inhibidor de la colinesterasa.
Hay que estar alerta delante sintomatología como dolor o debilidad muscular en este tipo de paciente que toman esta sustancia.

Fleet JL, McArthur E, Patel A, Weir MA, Montero-Odasso M, Garg AX. Risk of rhabdomyolysis with donepezil compared with rivastigmine or galantamine: a population-based cohort study. CMAJ. 2019 Sep 16;191(37):E1018-E1024. doi: 10.1503/cmaj.190337.

Megan Brooks. Alzheimer's Drug Linked to Potentially Serious Muscle Condition. Medscape September 19, 2019

"Médicaments de la maladie d'Alzheimer : enfin non remboursables en France !" Rev Prescrire 2018 ; 38 (416). 

Sheffrin M, Miao Y, Boscardin WJ, Steinman MA. Weight Loss Associated with Cholinesterase Inhibitors in Individuals with Dementia in a National Healthcare System. J Am Geriatr Soc. 2015 Aug 3. doi: 10.1111/jgs.13511. [Epub ahead of print]

Relación entre la Enfermedad Periodontal y la Enfermedad de Alzheimer

Relación entre la Enfermedad Periodontal y la Enfermedad de Alzheimer


Sobre la enfermedad de Alzheimer hemos hablado en diversas ocasiones. Los distintos escritos muestran como es una enfermedad poliédrica con distintos factores que de alguna manera influyen en la prevención, génesis y desarrollo, pero dejando la idea que o no se sabe ciertamente cual es la causa inicial del trastorno, si existen diferentes factores que se dan al unísono, que influyen en su evolución y que el tratamiento no es curativo si no puramente sintomático.
Hoy hablaremos de una causa hipotética, que inicialmente parece estar al margen de la EA, pero que abre una puerta de investigación interesante.
La EA no dejaría el final de una respuesta inflamatoria a una noxa desconocida. Se habla de una neuroinflamación con activación de la microglia, activación del complemento, citoquinas ...una cascada inflamatoria en cuyo inicio pudiera existir un infección. En la actualidad se ha identificado un péptido antimicrobiano, el amiloide-β (Aβ), como relacionado con una posible causa infecciosa del EA.
En este aspecto, la enfermedad perioodontal, la periodontitis crónica (POC) por la bacteria  Porphyromonas gingivalis (-PG-principal gérmen relacionado con la  POC), se ha sugerido que pudiera ser un factor de riesgo del desarrollo del placas amiloide-β, de alteraciones cognitivas, demencia y de EA. La PG es una bacteria gram negativa y anaeróbia
Así un estudio observacional prospectivo en pacientes con EA con POC activa mostró como existió una pérdida cognitiva significativa a nivel cognitivo a los 6 meses del seguimiento, medido por escalas  “Alzheimer’s Disease Assessment Scale o el “Cognitive and Mini Mental State Examination scales” frente a aquellos con EA sin esta patología gingival. Este hecho ha sugerido que pudiera existir un mecanismo subyacente que incidiera en la génesis de la EA.
Cuando se realizó este estudio en modelos animales (ratones) portadores de APOE, la infección con PG, pero no con otros tipos de bacterias, se tradujo en una infección cerebral y una activación de la cascada del complemento. Añadir que los portadores del gen APOE ϵ4 en humanos constituye un riesgo genético de EA. La presentación de la EA en estos se produce antes que en la población general, de ahí que se ensayan estudios en este tipo de individuos. 
En este sentido, el polisacáridos del PG se han detectado en cerebros de personas con EA, lo que ha sugerido que una infección por este germen podría estar detrás de la enfermedad. 
Dicho germen, aunque común en la POC también puede encontrarse en un 25% en personas sin POC en otros tejidos, y en el 100% de los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) a nivel arterial. Su acción está relacionada con la secreción de unas cisteinoproteasas (gingipainas) las  lisina-gingipaina (Kgp), arginina-gingipaina A (RgpA), y la arginina-gingipaina B (RgpB), implicadas con la colonización del gérmen, activación de las defensas, destrucción tisular...
Se ha encontrado mayor inmunoreactividad a las gingipaínas por un lado y  más ADN de dicha bacteria en cerebros y liquido cerebroespinal de pacientes con EA que en cerebros de pacientes sin esta enfermedad. Para ello se han realizado estudios utilizando secuencias de ADN  (Tissue microarrays) y anticuerpos específicos para la gingipaina según edad y sexo del girus temporal medio en ambos tipos de individuos mostrando como la   POC podría tener una papel importante en el desarrollo de la EA.
En fin, un campo nuevo que estudiar.

Dominy SS, Lynch C, Ermini F, Benedyk M, Marczyk A, Konradi A, et al Porphyromonas gingivalis in Alzheimer's disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Sci Adv. 2019 Jan 23;5(1):eaau3333. doi: 10.1126/sciadv.aau3333. 

Batya Swift Yasgur. Gum Disease Strongly Implicated in Alzheimer's. Medscape February 01, 2019

Existe relación entre la respiración y la memoria

Existe relación entre la respiración y  la memoria

A veces hay aspectos de nuestra fisiología que estan interconectados sin que a priori exista una razón para ello. Hoy hablamos sobre la conexión entre la memoria y la respiración. Se sabe por estudios animales que la respiración a través de la nariz activa los circuitos de la memoria algo que no ocurre cuando se respira por la boca. 
El proceso de la memoria tiene tres paso en su desarrollo, la decodificación, la consolidación y la recuperación. El papel de la respiración en este proceso es incierto pero se sugiere que tendría una relación con algunas de estas fases. Así la respiración nasal, no la oral, estaría implicada en las oscilaciones neuronales implicadas en la decodificación y en los procesos de reconocimiento.
 Así en los mamíferos existe una conexión entre los ritmos de hipocampo y el bloqueo de la respiración en la trasferencia de información entre las redes sensoriales y la memoria. En este sentido, existe una conexión entre  la respiración nasal y el bulbo olfatorio. A partir de el que se distribuye por el cortex piriforme llegando al hipocampo que es donde se modula el proceso neural relacionado con la formación de la memoria.
Esto explicaría que en los humanos el cambio de la respiración nasal a la oral interrumpiera estos ritmos neurológicos afectando a la codificación y a los procesos de reconocimiento y con ello al desarrollo de la memoria. Sin embargo, este extremo no ha sido demostrado directamente.
La idea de este comentario, a partir de un estudio publicado el año pasado Journal of Neuroscience  y del que tuvimos conocimiento a través de medscape,  tiene que ver con la demostración de dicha hipótesis, el efecto de la respiración sobre la fase de consolidación de la memoria de olores episódica.
Para ello en dos sesiones separadas, 24 participantes (varones y mujeres) de entre 19 y 25 años se les puso en contacto con 6 olores (codificación) familiares (fresa) y no familiares, uno cada vez, solicitándoles que los recordaran;  y durante una hora de descanso (despiertos) respiraron unos únicamente por la boca o por la nariz (consolidación) y se les volvió a medir el recuerdo (la memoria) a dichos olores. La idea fue poner de manifiesto las tres fases de la la memoria, la decodificación, consolidación y reconocimiento.
Según éste estudio la memoria de reconocimiento estuvo incrementada de manera significativa en la respiración nasal cuando se la comparaba con la respiración oral en la fase de consolidación e independientemente de la familiaridad de los olores.
Esto muestra que la respiración nasal estaría implicada en la consolidación de la memoria episódica y sería un primer paso para el estudio la implicación del ciclo respiratorio en el proceso de la memoria. A su vez se sugiere que el ciclo respiratorio también podría estar implicada en funciones cognitivas de la persona.
Por ello, es interesante recalcar que respirar por la nariz es importante, o más importante de lo que suponemos.

Arshamian A, Iravani B, Majid A, Lundström JN. Respiration modulates olfactory memory consolidation in humans. J Neurosci. 2018 Oct 22. pii: 3360-17. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3360-17.2018. [Epub ahead of print]

Megan Brooks. Breathing Through the Nose May Consolidate Memory. Medscape. November 02, 2018