Crónica de una muerte anunciada. Desaparece el secular cuerpo de Médicos Titulares

Crónica de una muerte anunciada. Desaparece el secular cuerpo de Médicos Titulares

Sabíamos que nos habían vaciado de contenido y que pertenecíamos a un cuerpo funcionarial ancestral (no lo comprobé pero me dijeron que como la guardia civil, también somos “Benemérito Cuerpo”), y yo diría que residual. Un cuerpo sanitario que se remonta a antes del siglo XIX, cuando la Sanidad se enmarcaba en el Municipio  y el médico de APD (asistencia pública domiciliar), como mi bisabuelo en 1875 el municipio de San Luis (Menorca), en ejercicio independiente, atendía entre otros,  a los igualados y a los pobres de solemnidad acogidos al padrón de beneficiencia municipal. Un médico de familia, sin distinción de sexos, edades o condiciones, con ejercicio de 24 horas, donde la longitudinalidad no era una cualidad en sí, si no una exigencia. La ley General de Sanidad y la Reforma Socialista de Atención Primaria pusieron los cimientos para nuestra desaparición. El trabajo en grupo –“equipo”- y los Equipos de Atención Primaria, la parcelación por edades, cupos,  la atención según condición,  los turnos,  horarios, traslados..  cambió la esclava longitudinalidad por la más llevadera continuidad asistencial, y el médico de cabecera de toda la vida por el médico de atención primaria, y en donde   el título “de familia” surgió eufemísticamente más que como una nueva condición, justamente por lo contrario,  por el “de que presumes y te diré de lo que careces”.
Esta crisis económica que ha propiciado esta vorágine reformadora, donde no queda títere con cabeza, ha hecho que un Real Decreto-ley 16/2012 de Medidas Urgentes para Garantizar la sostenibilidad del Sistema Nacional de Salud el Gobierno, nos acabara de poner la puntilla. ¿Qué gana el gobierno con esta medida?. ¿Se puede hacer esto? Me pregunto
Como la frase achacada a Bertold Bretch, pero que al parecer es de Martin Niemöller:
"Primero fueron a por los judíos, y yo no hablé porque no era judío.
Después fueron a por los comunistas, y yo no hablé porque no era comunista.
Después fueron a por los católicos, y yo no hablé porque era protestante...
Después fueron a por mí, y para entonces ya no quedaba nadie que hablara por mí"
Hemos entrado en un tiempo donde el miedo sustituye a la ilusión y donde nada es seguro, el Gobierno omnipresente o omnipotente hace y deshace lo que años, décadas o como en este caso cientos de años, tardaron en construir.

Consenso de ADA/EASD para el manejo de la hiperglucemia en el diabético tipo 2

Consenso de ADA/EASD para el  manejo de la hiperglucemia en el diabético tipo 2

Nuevamente la American Diabetes Association (ADA) y la  European  Associationfor the Study of Diabetes (EASD) tras examinar la evidencia acumulada han publicado un nuevo consenso sobre el manejo de la hiperglucemia en el diabético tipo 2 (DM2), dando con ello nuevas recomendaciones en el DM2 no gestante. Las evidencias acumuladas  sobre los riesgos/beneficios del control glucémico y  la seguridad de los nuevos antidiabéticos (AD) han instado a revisar la evidencia y dar nuevas recomendaciones. Recomendaciones, que como se apunta, se valoraran en el contexto de las necesidades, preferencias  y tolerancia de cada paciente, siendo la  individualización del tratamiento (edad, comorbilidad…) la piedra en la que pivotaran todas las recomendaciones, señalan. Por ello, estas son menos incisivas y más flexibles, de tal modo que los algoritmos insertados no deben tomarse a pie juntillas, pues es el paciente el que en última instancia decidirá.
Con todo, dejan claro que existen evidencias claras de la relación entre el control glucémico (medido mediante la HbA1c) y el riesgo de complicaciones micro y macrovasculares –en menor grado-, tal como avanzó el UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) con solo reducciones del 0.6% de la HbA1c en DM2 recién diagnosticados. Beneficios que se mantuvieron 10 años de acabado el estudio, como  ya hemos visto en otros post. Los tres estudios del 2008, ya comentados, en  DM2 evolucionados con alto riesgo cardiovascular, no mostraron beneficios evidentes CV, y el ACCORD incrementó en un 22% la mortalidad, achacándose este hecho a las tasas de hipoglucemia en el brazo intensivo, extremo este que aún hoy, no está del todo aclarado.
De ello, el consenso extrae la conclusión, que el DM2 de corta duración sin eventos cardiovasculares se beneficiaría de una terapia intensiva (HbA1c más bajo). Inciden en el hecho que la incompetencia (no siempre irreversible) de la célula betapancreática es, en último término, el responsable de la progresión de la hiperglucemia con el tiempo. Como premisas para el tratamiento ponen de manifiesto la importancia de la fisiopatología de los fármacos utilizados, del sistema incretínico, de la insulinoresistencia  en obesos, de la importancia de los ácidos grasos libres,…
Los “Standards of Medical Care in Diabetes” del ADA recomiendan alcanzar y mantener una HbA1c inferior a 7.0%, algo que se puede alcanzar manteniendo la glucosa basal (GB) entre 150-160 mg/dl, aunque el objetivo es mantener la GB en 130 mg/dl y la postprandial en 180 mg/dl. Si bien es cierto que controles más estrictos de la HbA1c (6.0-6.5%) pueden ser útiles en determinados pacientes (DM2 de corta duración, larga esperanza de vida, no RCV), y controles más laxos (7.5-8.0%) en pacientes con riesgo de hipoglucemia, complicaciones avanzadas, comorbilidad o una esperanza de vida reducida…Por lo que mantener el porcentaje de pacientes que alcanzan el  7.0% de HbA1c como indicador de calidad no se sostiene en nuestros días, afirman.
La intervención sobre los estilos de vida (dieta y ejercicio) deber ser general (individual o en grupo) para todos los pacientes y particularizando según la cultura del país. Recalcan alcanzar el objetivo de pérdida de peso, sea, con intervención sobre los estilos de vida, farmacológica o quirúrgica, del 5-10%, pues mejora los FRCV y el control glucémico. Alientan el ejercicio físico moderado de al menos 150 minutos/semana. Los DM2 con su HbA1c cercana al objetivo (ejemplo: 7.5%) se les dará la oportunidad de cambiar sus estilos de vida durante 3-6 meses antes de introducir la farmacoterapia (generalmente metformina-MET). En caso contrario y si existe una moderada hiperglucemia se debe empezar con antidiabéticos (MET) en el diagnóstico. Remarcan que alcanzar los objetivos glucémicos generalmente se relaciona con cambios en las complicaciones microvasculares, pero no siempre en las macrovasculares. Otros antidiabéticos orales (ADO) son las sulfonilureas (SU), pero al contrario que la MET tienen el riesgo de un aumento moderado de peso y de hipoglucemia, a la vez que mayor tasa de agotamiento de los islotes pancreáticos que otros fármacos más modernos. Las metiglinidas (glinidas- GLIN) tienen un mecanismo parecido pero con menor riesgo de hipoglucemia y requieren mayor frecuencia de uso.  Las glitazonas (TZD) por su mecanismo no incrementan el riesgo de hipoglucemia, y su asociación con las anteriores (MET, SU) aumenta y mantiene su acción terapéutica. El mayor riesgo de infarto de miocardio (IAM) de la  rosiglitazona ha restringido su uso. La pioglitazona ha sido relacionada recientemente con casos de cáncer de vejiga. Los efectos secundarios de las TZD incluyen aumento de peso, retención de líquidos, reagudización de insuficiencia cardíaca (IC) y aumento de fracturas óseas.
Los andiabéticos relacionados con el sistema incretínico mimetizan los efectos de los polipéptidos GLP-1 estimulando la secreción pancreática de insulina, bloquean al glucagón, enlentecen el vaciado gástrico  y disminuyen la sensación de apetito. La principal ventaja de  los análogos del GLP-1 es la pérdida de peso, variable según los pacientes. Su principal efecto secundario son las nauseas y vómitos. El mayor riesgo de pancreatitis, es aún hoy una posibilidad que, según indican, que no ha sido resuelta. Los inhibidores de la dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4), sin embargo, son neutros con el peso corporal. Tanto los análogos GLP-1 como los inhibidores DPP-4 no son capaces de producir hipoglucemias por sí mismos. Menos utilizados son los  inhibidores de las alfaglucosidasas (IAG), el colesevelan un  secuestrador de los ácidos biliares, los agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina (EEUU) y el pramlintide, un agonista amilin.  La efectividad de la MET, SU, TZD y GLP-1, es alta, con reducciones entre el 1.0-1.5%, pero en el resto de ADO la efectividad es inferior.
El progresivo fallo de las células betapancreáticas obliga a la utilización de la insulina (ISN), sin embargo en pacientes con una importante hiperglucemia o con síntomas de DM2 se utilizará esta desde el diagnóstico en forma de ISN “basal”. Una ISN basal que cubriría todo el día y la noche suprimiendo la producción hepática de glucosa entre comidas y nocturna. Tanto la ISN glargina como la ISN detemir tendrían menor riesgo de hipoglucemia nocturna que la clásica NPH, pero son más caras. Aunque la mayoría de pacientes mantiene su control metabólico con la ISN basal existen aquellos que precisaran una ISN prandial, con una insulina rápida –análogo- antes de las comidas, mejorando su glucemia postprandial. Hasta aquí nada nuevo, que no haya sido dicho en otros consensos o revisiones, como la comentada de Ismail-Beigi F, en el post de la redGDPS. La verdadera diferencia debería encontrarse en el manejo de cada uno de estos fármacos, de lo que hablamos a continuación.
Como primera opción farmacológica se encuentra la MET, si no está contraindicada y se tolera. En el caso que la HbA1c de inicio fuera ≥ 9% se aconseja empezar con una combinación de ADO o con ISN directamente. Si la hiperglucemia es manifiesta (GB 300-350 mg/dl, o HbA1c 10-12%) o existen signos clínicos (signos catabolismo, cetonuria) se debe empezar directamente con ISN. Si la MET no puede utilizarse se puede elegir entre SU, GLI o TZD (pioglitazona) o un inhibidor DPP-4 y en casos excepcionales donde la pérdida de peso sea necesaria, con análogos GLP-1. La elección de cada uno de ellos se tendrá en cuenta según las preferencias, características, efectos secundarios, ganancia ponderal y riesgo de hipoglucemia.
Si la monoterapia no consigue mantener la HbA1c en el objetivo al tercer mes, el siguiente paso es añadir un segundo ADO, o un análogo GLP-1 o una INS basal. Esta intervención se asocia con un descenso de al menos un 1% en la HbA1c. Si no respondiera el paciente, se estudiará la adherencia al tratamiento, y luego se valorará cual fármaco se sustituye (mecanismo distinto) considerando sus ventajas y desventajas, antes de optar por una triple terapia.
Algunos estudios muestran que la asociación de un tercer fármaco sería una alternativa a la ISN; aunque de optar por esta última, la respuesta sería mayor. Tanto en una opción como en otra, el paciente debe ser controlado estrechamente para ver si se alcanzan los objetivos. En la triple terapia los ADO deben tener mecanismos de acción complementarios.
La transición a insulinoterapia debe hacerse con ISN a bajas dosis (0.1–0.2 U kg/d), aunque se puede optar por dosis mayores (0.3–0.4 U kg/d) si la hiperglucemia es grave. Empezar con una ISN basal  y añadir 1-2 U (incrementos entre un 5-10%) según autocontroles, requiriendo para ello un proceso educativo y facilidad de acceso con el clínico. 
La introducción de ISN prandial se hará cuando la glucosa postprandial esté elevada (≥180 mg/dl) lo que se intuye cuando las GB y preprandiales están controladas pero la HbA1c está elevada tras 3-6 meses de ISN basal, y cuando las dosis necesarias superan los 0.5 U/kg/día, y siempre cuando se aproximan a 1 U kg/día.
Para ello existen dos modelos, el “basal-bolus” en el que se añade una INS rápida o análogo antes de las comida. Una buena práctica es empezar añadiendo la INS prandial antes de la comida más importante (basal-plus, de mantenerse, aunque no lo menciona), y luego, según controles, siguiendo por el resto de comidas.
El segundo método sería utilizar INS premezcladas, o ISN con combinaciones fijas de una ISN intermedia con otra regular o análogo rápido, administrados dos veces al día. Su defecto es que tiene mayor posibilidad de hipoglucemias y ganancia de peso que el sistema anterior.
Un nuevo documento que aporta poco a lo ya escrito y que tiene el valor de introducir en sus recomendaciones los últimos fármacos en el tratamiento de la DM

-Management of Hyperglycemia in Type2 Diabetes:A Patient-Centered Approach Position Statement of the American DiabetesAssociation (ADA) andthe European Association for the Study of Diabetes (EASD. DiabetesCare Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012

Mayor riesgo tromboembólico de la drospirenona

Mayor riesgo tromboembólico de la drospirenona
Como no podía ser de otra manera la US Food and Drug Administration (FDA), teniendo en cuenta la evidencia hasta el momento, ha resuelto (10-04-2012) advertir a las usuarias de los anticonceptivos (ACO) que contienen drospirenona de su mayor riesgo de accidentes tromboembolicos . El mayor riesgo tromboembólico (hasta 3-4 veces) de estos progestágenos sintéticos  se ha puesto patente en algunos estudios epidemiológicos , en los que se comparaban ACO con diferentes progestágenos (levonorgestrel, por ejemplo). Con todo, como hemos comentado en otros post,  y aunque existen estudios que no encuentran diferencias sustanciales entre ellos, todos los ACOs aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda y con ello el riesgo de embolismo pulmonar. Aunque eso sí,  unos más que otros.
http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm299305.htm

El prisionero del cielo, de Carlos Ruiz Zafón

El prisionero del cielo, de Carlos Ruiz Zafón

Se trata, creo, del último libro del autor del bestseller “Sombra del viento”. Un libro que recuerda a aquel en su estilo narrativo pero con un argumento no tan atractivo.  Se disfruta de su lectura pero no cautiva en su trama, que es un pelín complicada y no muy atrayente. Me gustó y lo leí hasta el final, aunque me chirriaron –como en muchos libros- los gazapos temporales, como hablar de dieta mediterránea, comer  “sugus”, o beber “trinaranjus”, allá por los años 50. Por último, la extensión de los capítulos, pequeños para mi gusto, me incomodaron un tanto en la lectura. Con todo, un libro que se disfruta leyéndolo y por ello, en mi opinión, recomendable.

Nuevas recomendaciones americanas para el cribado del cáncer de cervix

Nuevas recomendaciones americanas para el cribado del cáncer de cervix

El tema del cribaje del cáncer de cérvix (CC) sigue dando que hablar. Últimamente han salido dos Guías de Práctica Clínica (GPC) que aportan recomendaciones relacionadas con las evidencias hasta el momento disponibles, y teniendo en cuenta el balance de daños/beneficios que la aplicación de estas actividades puede causar a las mujeres. Una de ellas es la del US Preventive Services Task Force (USPSTF) que han sido publicada en el Annals of Internal Medicine, una actualización de las recomendaciones de la USPSTF del 2003 para el cribado del CC y que son parecidas a las que conjuntamente han publicado las de la American Cancer Society (ACS), American Society for Colposcopy and Cervical Pathology (ASCCP), y la American Society for Clinical Pathology (ASCP), en el Cancer Journal for Clinicians. 

La USPSTF revisa la evidencia sobre los beneficios/daños de utilizar el test contra el virus del papiloma humano (TPH) en combinación con la citología, intentando determinar la edad a partir de la cual debe empezar el cribado y cuales deben ser los intervalos entre las citologías.
La coincidencia de la USPSTF con la ACS/ASCCP/ASCP se basa en que mientras la USPSTF en un principio se mostró en contra la realización sistemática de test contra el virus del papiloma humano (TPH) en mujeres mayores de 30 años, ahora con las nuevas evidencias reconsidera el papel del TPH y lo recomienda en el cribado en combinación con la citología en mujeres entre 30 y 65 años, lo que coincide con lo recomendado por la GPC de la ACS/ASCCP/ASCP. El intervalo entre citologías se mantiene por lo tanto cada 3 años, y en mujeres entre 30 y 65 años que quisieran alargar el intervalo entre estas, una citología combinada con TPH cada 5 años.
Las recomendaciones están hechas para mujeres sanas sexualmente activas, no para mujeres con alto riesgo de cáncer de cérvix (CC), tales como aquellas con antecedentes de lesiones displásicas o precancerosas, con alteraciones de la inmunidad…Por ello, al margen de las recomendaciones se insta a individualizar las decisiones en cada mujer para conseguir el mejor balance riesgo/beneficio en la aplicación del cribado.

Las recomendaciones de la USPSTF, son:
a) Recomendar el cribado del CC en mujeres entre los 21 y 65 años mediante citología (Papanicolau) cada 3 años, y cada 5 en aquellas mujeres que quieren retrasar la citología en combinación con el test TPH (recomendación A).
Según la ACS/ASCCP/ASCP, recomienda el cribado mediante citología entre los 21-29 años de edad, pues consideran que este intervalo es el que mejor conserva el mejor balance riesgo de daños/beneficio; sin embargo, dada la alta prevalencia del virus del PH, no recomiendan la TPH conjuntamente con la citología en este tramo de edad.
Sin embargo, entre 30-65 años de edad el cribado debe hacerse con la citología y el TPH cada 5 años, o con la citología cada tres, aunque en este caso, señalan que la evidencia es escasa, incluso en aquellas mujeres con TPH repetidamente negativos. Según estos, existe un riesgo similar o incluso más bajo en este tramo de edad cuando se realiza una citología mas TPH cada cinco que una citología sola cada tres años.

b) La USPSTF está en contra del cribado de CC en mujeres más jóvenes de 21 años (recomendación D). Existen suficientes evidencias que en estas mujeres la citología no reduce la incidencia de CC ni la mortalidad.

c) La USPSTF está en contra del cribado de CC en mujeres mayores de 65 años con cribados anteriores correctos, no en aquellas con alto riesgo de CC (recomendación D).

d) La USPSTF está en contra del cribado de CC en mujeres histerectomizas a las que se les extirpó el cuello uterino y las cuales no tienen historia de lesiones precancerosas (CIN grado 2 o 3), o CC (recomendación D).

e) La USPSTF está en contra de realizar el CC con TPH solo en combinación con la citología en mujeres menores de 30 años. Según esta, existen evidencias de generar más daños que beneficios. En general no se está a favor de realizar el TPH solo pues faltan criterios de evaluación en los test que salen positivos.

f) No existe evidencia, o esta es negativa, en cuanto a practicar el cribado en mayores de 65 años sanas (no criterios de CIN los 20 años previos).

g) No existe evidencia de realizar el cribado de cáncer vaginal en mujeres con histerectomía con cuello uterino incluido y que no presenten historia de CIN 2.

h) En cuanto a los criterios de CC que mujeres tras la vacunación con VPH son los mismos que las mujeres que no han recibido la vacuna (Gardasil o Cervarix), pues dichas vacunas no tienen una cobertura total sobre los VPH carcinogénicos, y porque existen mujeres que recibieron la vacuna tras haber sido expuestas al virus VPH.

** Virginia A. Moyer, on behalf of the U.S. Preventive Services Screening for Cervical Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement Ann Intern Med. Published online March 14, 2012.


**Saslow D, Solomon D, Lawson HW, Killackey M, Kulasingam SL, Cain J, Garcia FA, Moriarty AT, et al .American Cancer Society, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, and American Society for Clinical Pathology screening guidelines for the prevention and early detection of cervical cancer. CA Cancer J Clin. 2012 Mar 14. doi: 10.3322/caac.21139. [Epub ahead of print]. 

¿Podemos tratar las apendicitis con antibióticos?

¿Podemos tratar las apendicitis con antibióticos?

Al cabo del tiempo en medicina todas las verdades indemostrables se derrumban, todos los axiomas acaban por caer. Las úlceras de estómago se acabaron tratando como enfermedades infecciosas y las colecistitis con antibióticos. Pero quien iba a decir que las apendicitis podían tratarse con antibióticos, cuando era una enfermedad enteramente quirúrgica desde 1889, de tal modo que sin cirugía el riesgo de perforación y peritonitis era importante. O desde la publicación por Zachary Cope de su famoso libro “abdomen agudo” reeditado desde 1921, y libro de cabecera de muchos médicos, cuando una apendicitis empezaba no regresaba salvo que se operara. De no hacerlo se producía la perforación, el plastrón apendicular, la peritonitis…Sin embargo, como muestra esta revisión –metaanálisis- de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) existe la alternativa antibiótica. Comparan la eficacia del tratamiento antibiótico frente a la clásica apendicectomía como primer tratamiento en el caso de apendicitis no complicada. Se trataron de ECA sobre personas adultas que presentaron apendicitis aguda no complicada diagnosticada mediante la clínica, analítica sanguínea y pruebas radiológicas a las que se les enfrentó en un grupo la antibioterapia a otro la apendicetomía, y en los que se planteó como objetivos la eficacia del tratamiento, la duración de la hospitalización, la incidencia de complicaciones de la apendicitis y la posibilidad de recurrencia. Encontraron cuatro ECAs en los que se incluyeron un total de 900 pacientes (470 con tratamiento antibiótico y 430 con apendicetomía). El tratamiento antibiótico se asoció con un 63% (277/438) de tasas de éxitos al año de producirse la apendicitis. Las complicaciones generaron una reducción del 31% en la rama del tratamiento antibiótico frente a la clásica apendicectomía, con una reducción del riesgo relativo (RRR) del 0.69 (IC 95% 0.54-0.89) p= 0.004. Un análisis secundario excluyendo los pacientes con al menos dos intervenciones tras la aleatorización, mostró una RRR del 39% en el grupo de antibioterapia RR 0.61 (0.40- 0.92) P=0.02. De los 65 pacientes (20%) que habían tenido una apendicectomia tras la recurrencia, 9 tuvieron una apendicitis perforada y cuatro una apendicitis gangrenosa.
No se encontraron diferencias significativas en la eficacia, duración del ingreso, y riesgo de complicaciones de la apendicitis entre los grupos.
Concluyen que los antibióticos son efectivos y seguros como tratamiento inicial en pacientes con apendicitis no complicada, de tal modo que deben valorarse como primera opción de tratamiento en una apendicitis inicial y no complicada. Aún así, las tasas de recurrencias tras la antibioterapia siguen siendo demasiado altas para considerar a este tratamiento como el “gold standard” de esta patología.

Varadhan KK, Neal KR, Lobo DN. Safety and efficacy of antibiotics compared with appendicectomy for treatment of uncomplicated acute appendicitis: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2012 Apr 5;344:e2156. doi: 10.1136/bmj.e2156.

¿La mamografía incrementa la incidencia de cáncer de mama?

¿La mamografía incrementa la incidencia de cáncer de mama?

De un tiempo a esta parte se va poniendo en duda el posible beneficio en forma de reducción de la mortalidad de las campañas poblacionales de cribado de cáncer de mama (PCCM) mediante la mamografía (MMG), al tiempo que surgen voces que afirman que estas por el contrario, son capaces de aumentar los casos incidentes de CM. El sobrediagnóstico se produce cuando la técnica radiológica detecta tumores sin saber cual será su evolución o cuando en el estadio que los detecta es tan precoz que la mujer puede morir de otras causas sin que este haya hecho su aparición clínica. En ambos casos, su detección y tratamiento, no mejora la supervivencia de la mujer pero si empeora su calidad de vida.
La revista Annals of Internal Medicine acaba de publicar los resultados al respecto del PCCM noruego Norwegian Screening Program en el que muestra que el PCCM incrementa la incidencia de CM en las mujeres sometidas a este cribado. El objetivo del estudio fue calcular el porcentaje de sobrediagnóstico de CM atribuible a la utilización de la MMG, es decir, el porcentaje de casos de CM que no hubieran sido clínicamente evidentes durante la vida de la mujer si esta nunca se hubiera hecho el cribado mediante MMG.
Noruega implementó un PCCM - Norwegian Screening Program- entre 1996 y 2005 por el que invitó a todas las mujeres entres 50-69 años a realizarse la MMG. El estudio se baso en comparar la incidencia de CM (ICM) invasivo entre 1996 y 2005 entre los condados noruegos que si aplicaron este programa y aquellos que no lo hicieron a la vez que evaluaron la incidencia de CM durante la década anterior con las que evaluar la tendencia temporal de esta patología, aunque fueron conscientes de la dificultad de poder comparar grupos pues la selección poblacional de la mujeres en esta prueba impidió tener grupos válidos. De esta forma, calcularon, primero, el porcentaje de sobrediagnóstico sobre la incidencia esperada tras cesar las mamografías a partir de los 69 años de edad, a la vez que, segundo, comparaban la incidencia en el grupo de MMG entre las mujeres actuales con el grupo histórico de las mujeres con 2-5 años de mayor edad. De las 39 888 mujeres diagnosticadas de CM invasivo, 7793 su diagnostico se hizo a partir del PCCM. Según el primer supuesto, la tasa de sobrediagnóstico asociada al PCCM fue del 18 al 25%, y según el segundo supuesto del 15 al 20% (P inferior a 0 .001, en ambos casos). Por todo ello, y a pesar de todas las limitaciones debidas al registro poblacional, al posible error de confundir CM ductales in situ por invasivos y de que la duración del estudio tal vez fue insuficiente para sacar conclusiones sobre el sobrediagnóstico, existiría un sobrediagnóstico entre el 15-25% de las mujeres sometidas al cribado poblacional que significaría, según afirman, que entre 6 a 10 mujeres por cada 2500 mujeres sometidas al PCCM serían sobrediagnosticadas de CM.
Por otro lado, se apunta que si este mismo estudio hubiera sido hecho en EEUU las tasas de sobrediagnóstico hubieran sido incluso mayores al registrar los radiólogos estadounidenses mas anormalidades radiológicas que los europeos –¿medicina defensiva?-, y por que las mamografías empiezan a realizarse una década antes, a los 40 años.

Kalager M, Adami HO, Bretthauer M, Tamimi RM. Overdiagnosis of invasive breast cancer due to mammography screening: results from the Norwegian screening program. Ann Intern Med. 2012;156:491-9.

Elmore JG, Fletcher SW. Overdiagnosis in breast cancer screening: time to tackle an underappreciated harm. Ann Intern Med. 2012 Apr 3;156(7):536-7.

La exposición a pesticidas en el embarazo afecta al desarrollo mamario de las hijas

La exposición a pesticidas en el embarazo afecta al desarrollo mamario de las hijas
El ambiente en el que vivimos y nuestro comportamiento tiene una influencia directa en las enfermedades que padecemos, o que padeceremos en el futuro. Como les digo a mis pacientes, “todo se paga”, contraemos sin quererlo una deuda de salud que empieza a pagarse mucho tiempo después. Por ejemplo, en el caso del tabaquismo, se suele hablar de que las consecuencias empiezan a los 20 años de consumo y cuando se tienen más de 50 años de edad; por tanto, al ser las consecuencias tan tardías es difícil convencer y hacer cambiar de comportamiento, a nuestros jóvenes. El tema del que hablamos en este post, es más complicado, pues se trata de relacionar nuestro comportamiento (en este caso el de mujeres gestantes) con la salud de sus hijos. Al modo del conocido caso del dietilestilbestrol, un estrógeno sintético utilizado en mujeres gestantes para el tratamiento del aborto, hace décadas, que con los años se observó que era capaz de generar carcinoma genital de células claras en las hijas de esta mujeres.
La pregunta es: ¿Qué influencia tendría la exposición a pesticidas en mujeres gestantes en la salud de sus hijos?. Este tema ha sido estudiado por Wohlfahrt-Veje et al en distintos estudios –adjunto referencias-; el que comentamos estudia una de las hipótesis que explicarían el por que del desarrollo mamario precoz de las niñas actuales en comparación con las de hace 15-20 años. Esto se ha achacado a la raza, el distinto índice de masa corporal (IMC).. entre estas, pero que también se las ha relacionado con el consumo involuntario de pesticidas de las madres de estas niñas. Consumo que genera alteraciones endocrinas en la mujer a la vez que estas alteraciones pueden pasar a su descendencia. Para ello se estudian a hijas de mujeres que trabajaron en invernaderos de Dinamarca entre el 1996 y el 2000 durante el primer trimestre del embarazo, y su efecto sobre la pubertad de estas.
Se estudió las medidas antropométricas, estadio puberal, y muestras de sangre a los tres meses de edad (90 niñas, 53 expuestas y 30 no expuestas) y en la edad escolar (6-11 años, 83 niñas). A los 3 meses de edad no se encontraron diferencias entre las niñas de madres expuestas y no expuestas. Se encontró que en cuanto al desarrollo mamario que el estadio B2 de la clasificación de Tanner y Marshall - botón mamario- se dio a los 8.9 años (IC 95%, 8.2-9.7) en las niñas de madres expuestas y de 10.4 años (IC 95%, 9.2-17.6) no expuestas (p=0.05) y de 10.0 años (9.7-10.3) en niñas de la población danesa tomadas como referencia (P=0.001). La odds ratio (OR) de desarrollo precoz de la glándula mamaria fue de 3.3 en el grupo expuesto frente al no expuesto, sin estar este condicionado por la distinto IMC de las niñas, ni el hábito de fumar de las madres. Las concentraciones de testosterona, estradiol, prolactina, FSH, LH, SHBG, DHEAS, DHT, no fueron distintos entre los grupos. Si que existieron niveles mayores de androstenediona (medias geométricas= 0.58 vs. 0.79 nmol/L, p = 0.046) y menores de hormona Anti-Müllerian (AMH) entre los grupos expuesto y no expuesto (media geométrica: 16.4 vs. 21.3 pmol/L, p inferior 0.05) y el grupo poblacional de referencia (20.2 pmol/L, p = 0.012).
Concluyen que la exposición prenatal a pesticidas podría causar un crecimiento precoz mamario en niñas prepúberes, y que este hecho no está relacionado con cambios en las gonadotrofinas, aunque sí con mayores niveles de hormonas masculinas que indirectamente pueden afectar a los estrógenos. Los bajos niveles de AMH indican menor presencia de folículos ováricos. Las consecuencias de todo ello a largo plazo en estas niñas son desconocidas.

Wohlfahrt-Veje C, Andersen HR, Schmidt IM, Aksglaede L, Sørensen K, Juul A, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebaek NE, Main KM. Early breast development in girls after prenatal exposure to non-persistent pesticides. Int J Androl. 2012 Mar 9. doi: 10.1111/j.1365-2605.2011.01244.x. [Epub ahead of print]


Wohlfahrt-Veje C, Andersen HR, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebaek NE, Main KM. Smaller genitals at school age in boys whose mothers were exposed to non-persistent pesticides in early pregnancy.Int J Androl. 2012 Mar 6. doi: 10.1111/j.1365-2605.2012.01252.x. [Epub ahead of print].

Wohlfahrt-Veje C, Main KM, Schmidt IM, Boas M, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebæk NE, Andersen HR. Lower birth weight and increased body fat at school age in children prenatally exposed to modern pesticides: a prospective study. Environ Health. 2011 Sep 20;10:79.

La fibra dietética ayuda al control metabólico de la diabetes tipo 2

La fibra dietética ayuda al control metabólico de la diabetes tipo 2

Es conocida, por todos, la influencia que tienen los estilos de vida en la aparición de la diabetes tipo 2 (DM2) y también en su tratamiento. En estos, la dieta y el ejercicio son dos pilares fundamentales. El objetivo del tratamiento dietético es mejorar el control metabólico y mantenerlo en unos márgenes aceptados (alrededor del 7% de HbA1c), a la vez que controlamos otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tales como la tensión arterial (TA), colesterol (Col)...y el peso corporal. En cuanto al control dietético hemos visto en este blog como la dieta puede descender la HbA1c en proporciones parecidas a algunos andiabéticos orales (ADOs).

Dentro de la dietoterapia uno de los capítulos que se suele olvidar es el del consumo de alimentos ricos en fibra. Pero, ¿cuanta evidencia existe al respecto?. Sabemos que cuanta más es la fibra de los alimentos menor es el índice glucémico de los mismos, y ello a priori tiene que influir en el control metabólico; sin embargo, como muestra el metanálisis que comentamos no todos los estudios confirman esta afirmación. El objetivo de este trabajo es hacer un metaánalisis de los estudios publicados hasta la fecha que muestren el grado de influencia del consumo de fibra vegetal en la HbA1c y la glucemia basal (GB), en pacientes con DM2.

Se trata, por tanto, de un metaánalisis de ensayos clínicos aleatorizacos (ECA), captados a partir del sistema OVID, de la Cochrane Clinical Register of Controlled Trials, del Cumulative Index to Nursing.. publicados entre el 1 de enero del 1980 y el 31 de diciembre del 2010 en DM2, en base a los términos "dietary fiber" and "diabetes mellitus", en los se incluyera la ingesta de fibra dietética en el grupo de intervención y evaluando la HbA1c y la GB en los resultados.

Se encontraron 1623 estudios, de los que 28 cumplieron criterios de inclusión, que al final quedaron en 15 ECA que cumplieron con todos los criterios. El número de pacientes con GB fueron 400 y con la HbA1c 324. Se trataban de individuos entre 52,1- 69,1 años y con un IMC entre 23,4-32,5. El grupo de fibra tomó entre 4-40 gr de fibra dietética, siendo la media por ECA de 15 gr.

La diferencia media global entre los que tomaron fibra frente a los del placebo en cuanto a la GB fue de 0,85 mmol/dl (IC 95%, 0,46-1,25) o su equivalente 15.32 mg/dl (IC 95% 8.29–22.52). En cuanto a su efecto en la HbA1c versus placebo, se encontró una diferencia global media en el descenso de la HbA1c del 0,26% (IC 95%, 0,02-0,51).

Concluyen que la inclusión de fibra dietética en la dieta del DM2 puede tener un efecto en la reducción de los valores de GB y de HbA1c, este efecto, aunque estadísticamente significativo, es más bien modesto clínicamente, lo que se achaca al escaso tiempo de duración de los estudios (media de 12 semanas).

Por último, señalar que la American Diabetes Association recomienda una ingesta de al menos 14 g/1,000 kcal/d o entre 25 - 30 g/d de fibra dietética diaria.

Post RE, Mainous AG 3rd, King DE, Simpson KN.Dietary fiber for the treatment of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis. J Am Board Fam Med. 2012 Jan-Feb;25(1):16-23.

http://www.jabfm.org/content/25/1/16.long