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domingo, 25 de noviembre de 2018

La cuarta definición del Infarto Agudo de Miocardio

  La cuarta definición del Infarto Agudo de Miocardio

No solemos preocuparnos por los temas cardiológicos. Sin embargo, las definiciones o los cambios de concepto influyen en los resultados de los estudios científicos, por ejemplo a la hora de conocer el alcance terapéutico o preventivo de alguna práctica médica o de algún fármaco, por lo que los cambios de definición tienen su importancia.
La definición del infarto agudo de miocardio (IAM) ha ido cambiando a la par que la introducción de nuevos métodos diagnósticos hacían más fiable este diagnóstico y daba pie a la introducción de nuevas técnicas terapéuticas (la reperfusión, la revascularización, por ejemplo).
Esta 4º definición, la anterior (la 3º) se hizo en el 2012 y fue realizada por la European Society of Cardiology (ESC), la  American College of Cardiology (ACC), la American Heart Association (AHA) y la World Heart Federation (WHF), ha sido realizada por la mismas sociedades científicas y que fue presentada en el Congreso de la European Society of Cardiology (ESC) en Munich el agosto pasado.
Para mí lo más importante es que incide en la distinción entre lesión miocárdica (“injury”) de la del IAM; dejando claro, por otro lado, que no todos los IAM se producen por la rotura de una placa arteriosclerótica (el 31% de las autopsias a consecuencia de IAM no demuestran trombos en las coronarias). Así, la elevación de las troponinas por encima del perceptil 99º definen al “daño o lesión del miocárdico” pero por si solas no definen al IAM. Si el nivel de estas es estable hablaríamos de una “lesión crónica” y si existe una elevación y descenso rápido una “lesión aguda”.  
Es importante el concepto de daño miocardico y diferenciarlo del de IAM, pues existen múltiples causas que incrementan las troponinas sin que pueda demostrarse por pruebas de imagen que se ha producido un zona necrótica en el miocardio. La utilización de la troponina de alta sensibilidad permite detectar un IAM pero también se puede confundir con una lesion miocárdica sin necrosis, dada su alta sensibilidad. Aunque las troponinas cardíacas I (cTnI) y la  T (cTnT) son componentes exclusivos del sistema contráctil de las células cardíacas, y por tanto solo se expresan a partir del corazón, ciertas situaciones al margen de la necrosis cardíaca, como ejercicios intensos y mantenidos (corredores de maratón..), traumatismos, urgencias hipertensivas, miocarditis, o enfermedades del riñón, puede aumentarlos sin que se haya producido un IAM. Sin embargo, de las dos la cTnT podría elevarse también a partir de situaciones que afectaran a la musculatura esquelética. De ahí que se obligue, para hacer el diagnóstico de IAM, que hayan signos inequívocos de isquemia (sean clínicos, por ECG o por otras pruebas de imagen) además de la elevación de las troponinas para poder hacer el diagnóstico. Así para diagnosticar un IAM además de detectar una lesión miocárdica aguda detectada por biomarcadores cardíacos precisa la evidencia de isquemia miocárdica aguda,  clínica (dolor precordial irradiado a extremidades superiores, epigástrico, signos neurovegetativos) y/o documental (ECG, pruebas de imagen..). En el IAM la progresión de la necrosis va desde el subendocardio al subepicardio en varias horas produciendo cambios progresivos en el ECG.
La distinción entre daño miocárdico e IAM es importante, pues diagnosticar como IAM lo que solo es una lesión miocárdica puede someter al paciente a procedimientos de diagnósticos  (angiografía coronaria..), o terapéuticos (reperfusión, revascularización, antiagregación o anticoagulación) innecesarios aumentando el riesgo de otros tipos de IAM (ver más adelante).
Tanto la distinción entre IAM y la lesion miocárdica, como las 5 categorías en la que se define el IAM, ya cuentan con los códigos relacionados de la Clasificación Internacional de las Enfermedades para fines de facturación y epidemiología" (CIE 10).
Las cinco clases de IAM son:
Tipo 1: por trombosis de la arteria coronaria debida al desprendimiento de una placa arteriosclerótica. Incluye el IAM con o sin elevación del segmento ST.
Tipo 2: No existe trombo si no isquemia y puede ser debido a diversas causas, desde las que tengan que ver con la hipotensión (reducción del oxígeno al miocardio), o por arritmias cardíacas, taquiarritmia (aumento de la demanda de oxígeno).
Tipo 3: Por necropsia, cuando el IAM es tan agudo que solo se manifiestan los cambios isquémicos en el ECG, pero no el aumento de la troponina.
Tipo 4: El IAM sobrevenido durante una intervención coronaria mediante de cateterismo.
Tipo 5: El IAM sobrevenido durante un procedimiento quirúrgico de revascularización coronaria.
Unos conceptos que deberán tenerse en cuenta a partir de ahora.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, y cols. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 25 Ago 2018. doi: 10.1093/eurheartj/ehy462. 

European Society of Cardiology. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. ESC Clinical Practice Guidelines. Publicado en 2018. Disponible en: https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Fourth-Universal-Definition-of-Myocardial-Infarction

Marlene Busko. Cuarta definición universal distingue el infarto de miocardio de la lesión miocárdica
medscape 30-08-2018

https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Fourth-Universal-Definition-of-Myocardial-Infarction

miércoles, 22 de enero de 2014

¿Puede influir los niveles de vitamina B12 en las lipotimias de los adolescentes?

¿Puede influir los niveles de vitamina B12 en las lipotimias de los adolescentes?

La vitamina B12 cada vez coge más importancia. La tiene cada vez mas en los enfermos mayores, en los vegetarianos, en los diabeticos que toman metformina por su posible implicación en procesos demenciales, en aquellos que toman fármacos antireflujo gástrico (los famosos IBP),... por sus posibles efectos neuropáticos, en la cognición (demencia), o en la sangre (anemia);  y la tiene, por lo que señala este estudio, en las arritmias cardíacas, algo que no deja de sorprender. La relación se encontraría en que la vitamina B12 estaría implicada en la producción de adrenalina y noradrenalina, en la degradación de las catecolaminas, y en la síntesis de mielina.
El estudio del que comentamos investiga la asociación entre la vitamina B12 y el síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) en la adolescencia. Se estudia en este tramo de edad pues es una época de la vida en la que las necesidades de vitamina B12 están incrementadas por la síntesis acelerada de mielina. Esta alteración de la síntesis de mielina por falta de vitamina B12 puede condicionar una disfunción barorefleja, con alteración de la regulación simpática, del flujo venoso y del sistema nervioso autónomo.
La STOP  es una forma de intolerancia al ortostatismo crónico que se define como aquella situación en la existe un incremento de la menos 30 pulsaciones por minuto o una frecuencia mayor de 120 pulsaciones /minuto tras los 10 primeros minutos de haberse incorporado del decubito o tras una prueba de basculación.
El estudio se realizó entre noviembre del 2009 y mayodel 2010 y contó con 125 adolescentes con una edad media de 11.1 ± 2.3 años (60% muchachas) con historia de pérdidas de conciencia autolimitadas y diagnosticados de síncopes vasovagales según la anamnesis y 50 individuos control (10,94 ± 2.5 años, 62% muchachas). Los síncopes fueron más frecuentes en las niñas mayores de 10 años.
En estos se midieron prospectivamente las concentraciones de vitamina B12, ácido fólico, ferritina.... Se definió como deficiencia de vitamina B12 cuando las concentraciones fueron inferiores a  300 pg/ml,
Según esto los niveles de vitamina B12 fueron significativamente más bajos en el grupo con los  STOP que el grupo control (47,2  frente a 18%, P inferior a 0,001). Se ha de señalar que en los otros parámetros medidos no hubieron diferencias (hemoglobina, hematocrito, VCM, ferritina...) entre los grupos.
Por otro lado, hay que decir que no todos los muchachos/as con déficit de vitamina B12 tuvieron hipotensiones ortostáticas (solo el 12,6%). Pero así que aquellos con síncope relacionado con respuesta en STOP tenían más bajas concentraciones de vitamina B12 (62,8%; P inferior 0,05) que los chicos/as con síncopes pero sin respuesta STOP.
Se concluye que pudiera haber una deficiencia de vitamina B12 asociada a la disfunción nerviosa del sistema baroreceptor. Algo a tener en cuenta en nuestros adolescentes que comen mal.

Oner T, Guven B, Tavli V, Mese T, Yilmazer MM, Demirpence S. Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS) and Vitamin B12 Deficiency in Adolescents. Pediatrics. 2014 Jan;133(1):e138-42. doi: 10.1542/peds.2012-3427. Epub 2013 Dec 23.