La artroscopia simulada produce los mismos resultados en la rotura de menisco
De este tema ya hablamos hace algunos meses. Este como otros, van consolidando las recomendaciones a base de pequeños estudios que, despacio pero sin pausa, van calando en la opinión pública. En este caso, me vino a partir del NYtimes, y a partir de él fui a la revista original y accedí al artículo.
La idea es que la artroscopia es un procedimiento excesivamente común utilizado en la resolución de problemas meniscales y artrosis incipiente, sin que sus resultados hayan quedado bien establecidos. La meniscetomia, por su parte, es el procedimiento estándar sin que, a su vez, sus resultados estén completamente contrastados.
Se trata de un ensayo clínico aleatoriado con doble ciego con procedimiento simulado (sham-controlled trial) realizado en Finlandia sobre 146 pacientes entre 35-65 años con sintomatología meniscal por rotura degenerativa del menisco medial pero sin artrosis. Se les aleatorizó, o a una artroscopia con meniscetomia parcial o cirugía simulada. Los objetivos medidos gracias a los cambios detectados a los 12 meses de la cirugía por la escala de Lysholm y la Western Ontario Meniscal Evaluation Tool (WOMET), en la que bajas puntuaciones se relacionan con síntomas más importantes, y por el dolor en la rodilla tras ejercicio físico (escala de 0-10, donde 0 es la ausencia del dolor).
Teniendo en cuenta que se trató de un estudio realizado por intención de tratar, no se encontraron diferencias significativas entre los grupos a los 12 meses tras la intervención.
Según las escalas utilizadas, la puntuación mediante la Lysholm fue de 21,7 puntos en el grupo de meniscetomia parcial frente a los 23,3 puntos de la cirugía simulada (la diferencia entre los grupos fue de -1,6 puntos, IC 95% -7,2 a 4,0). Según la WOMET hubo 24,6 en el grupo de meniscetomia frente a 27,1 de la cirugía placebo (diferencias entre los grupos de -2.5 puntos IC 95% -9,2 a 4,1); y por último en referencia al dolor tras el ejercicio 3,1 de un grupo frente a 3,3 del otro (diferencias entre los grupos de -0,1; IC 95% -0,9 a 0,7).
Se concluye que no se encontraron diferencias clínicas al año tras la cirugía en individuos con rotura meniscal, fuera esta meniscetomia parcial o cirugía simulada.
Queda claro que la cirugía meniscal puede ser útil en individuos jóvenes a consecuencia de lesiones deportivas, pero es conocido que el 80% de estas lesiones se dan en personas mayores con meniscos degenerados en los que la utilización de la cirugía artroscópica no queda clara.
La importancia del placebo, quirúrgico (simulado) en este caso, es que ambos grupos mejoraron y que ambos elegirían la misma técnica quirúrgica, aunque en este caso fuera falsa.
PAM BELLUCK.Common Knee Surgery Does Very Little for Some, Study Suggests. Published: December 25, 2013
Sihvonen R, Paavola M, Malmivaara A, Itälä A, Joukainen A, Nurmi H, Kalske J, Järvinen TL; Finnish Degenerative Meniscal Lesion Study (FIDELITY) Group Arthroscopic partial meniscectomy versus sham surgery for a degenerative meniscal tear. N Engl J Med. 2013 Dec 26;369(26):2515-24. doi: 10.1056/NEJMoa1305189.
martes, 31 de diciembre de 2013
jueves, 26 de diciembre de 2013
El tabaquismo pasivo en el embarazo y en el hogar incrementa el riesgo de asma en los niños
El tabaquismo pasivo en el embarazo y en el hogar incrementa el riesgo de asma en los niños
El tabaquismo pasivo es una realidad, se le relaciona con el 1% de la mortalidad a nivel mundial, debida entre otras causas a enfermedades cardíacas. Del mismo modo, se la relaciona también con el 0,7% de la incapacidad física a nivel mundial, afectando de esta forma a los más pequeños, los niños.
Es un hecho demostrado en los adultos convivientes con fumadores activos, pero también afecta a los niños, como demuestra la revisión sistemática en forma de metaanálisis que comentamos. En este se intenta demostrar los efectos del tabaquismo en los padres o miembros del hogar con los episodios de asma o sibilancias en las diferentes etapas de la infancia. Para ello se hizo una búsqueda en Medline, Embase y en el Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literature sobre estudios de cohortes que estudiaran la incidencia de ambas patologías en relación con la exposición prenatal, postnatal maternal o paternal o la exposición en el hogar al humo de tabaco en jóvenes de hasta los 18 años de edad.
Se encontraron 5.074n artículos al respecto de los cuales se seleccionaron 71 estudios prospectivos que contestaron esta pregunta y que cumplieron con los criterios de inclusión. Valoraron cuatro tipos de exposición al humo de tabaco en relación con las sibilancias o asma: tabaquismo maternal prenatal, tabaquismo maternal, tabaquismo paternal, y la exposición al humo de tabaco de otros convivientes en el hogar.
Según esto la exposición pre o postnatal pasiva al humo de tabaco se asocia entre un 30-70% de incremento del riesgo de sibilancias; mayor en la exposición postnatal maternal sobre las sibilancias de niños ≤ 2 años, odds ratios (ORs) 1,70 (IC 95% 1,24–2,35, 4 estudios), y entre el 21-85% de incremento de riesgo en la incidencia de asma bronquial; mayor efecto en la exposición prenatal maternal sobre el asma en niños ≤ dos años, OR = 1,85 (IC 95% 1,35–2,53, cinco estudios).
Es importante señalar que la exposición prenatal maternal se asoció con un incremento del riesgo de sibilancias del 40% en niños hasta los dos años, OR 1,41 (IC 95% 1,20 – 1,67; 14 estudios) y que se mantuvo en los niños entre los 3-4 años, y que en edades mayores (5-18 años) supuso un incremento del 52% del riesgo de sibilancias OR, 1,52 (IC 95% 1,23 – 1,87; 5 estudios).
Concluyen, que la exposición pasiva al humo de tabaco, tanto en período prenatal (antes del nacimiento) como postnatal por parte fundamentalmente de la madre, pero también por parte de otros convivientes del hogar, aumenta el riesgo de sibilancias y asma al menos un 20% en niños menores de dos años de edad.
Un dato más para proscribir el tabaquismo dentro del hogar y sobre todo en el embarazo.
Burke H, Leonardi-Bee J, Hashim A, Pine-Abata H, Chen Y, Cook DG, Britton JR, McKeever TM.Prenatal and Passive Smoke Exposure and Incidence of Asthma and Wheeze: Systematic Review and Meta-analysis. Pediatrics. 2012 Apr;129(4):735-44. Epub 2012 Mar 19.
El tabaquismo pasivo es una realidad, se le relaciona con el 1% de la mortalidad a nivel mundial, debida entre otras causas a enfermedades cardíacas. Del mismo modo, se la relaciona también con el 0,7% de la incapacidad física a nivel mundial, afectando de esta forma a los más pequeños, los niños.
Es un hecho demostrado en los adultos convivientes con fumadores activos, pero también afecta a los niños, como demuestra la revisión sistemática en forma de metaanálisis que comentamos. En este se intenta demostrar los efectos del tabaquismo en los padres o miembros del hogar con los episodios de asma o sibilancias en las diferentes etapas de la infancia. Para ello se hizo una búsqueda en Medline, Embase y en el Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literature sobre estudios de cohortes que estudiaran la incidencia de ambas patologías en relación con la exposición prenatal, postnatal maternal o paternal o la exposición en el hogar al humo de tabaco en jóvenes de hasta los 18 años de edad.
Se encontraron 5.074n artículos al respecto de los cuales se seleccionaron 71 estudios prospectivos que contestaron esta pregunta y que cumplieron con los criterios de inclusión. Valoraron cuatro tipos de exposición al humo de tabaco en relación con las sibilancias o asma: tabaquismo maternal prenatal, tabaquismo maternal, tabaquismo paternal, y la exposición al humo de tabaco de otros convivientes en el hogar.
Según esto la exposición pre o postnatal pasiva al humo de tabaco se asocia entre un 30-70% de incremento del riesgo de sibilancias; mayor en la exposición postnatal maternal sobre las sibilancias de niños ≤ 2 años, odds ratios (ORs) 1,70 (IC 95% 1,24–2,35, 4 estudios), y entre el 21-85% de incremento de riesgo en la incidencia de asma bronquial; mayor efecto en la exposición prenatal maternal sobre el asma en niños ≤ dos años, OR = 1,85 (IC 95% 1,35–2,53, cinco estudios).
Es importante señalar que la exposición prenatal maternal se asoció con un incremento del riesgo de sibilancias del 40% en niños hasta los dos años, OR 1,41 (IC 95% 1,20 – 1,67; 14 estudios) y que se mantuvo en los niños entre los 3-4 años, y que en edades mayores (5-18 años) supuso un incremento del 52% del riesgo de sibilancias OR, 1,52 (IC 95% 1,23 – 1,87; 5 estudios).
Concluyen, que la exposición pasiva al humo de tabaco, tanto en período prenatal (antes del nacimiento) como postnatal por parte fundamentalmente de la madre, pero también por parte de otros convivientes del hogar, aumenta el riesgo de sibilancias y asma al menos un 20% en niños menores de dos años de edad.
Un dato más para proscribir el tabaquismo dentro del hogar y sobre todo en el embarazo.
Burke H, Leonardi-Bee J, Hashim A, Pine-Abata H, Chen Y, Cook DG, Britton JR, McKeever TM.Prenatal and Passive Smoke Exposure and Incidence of Asthma and Wheeze: Systematic Review and Meta-analysis. Pediatrics. 2012 Apr;129(4):735-44. Epub 2012 Mar 19.
domingo, 22 de diciembre de 2013
Doce Sociedades Científicas presentan recomendaciones a los profesionales para no realizar intervenciones innecesarias
Doce Sociedades Científicas presentan recomendaciones a los profesionales para no realizar intervenciones innecesarias
He tenido conocimiento de una nota de prensa del Ministerio de Sanidad Servicios Sociales e Igualdad por el que se anuncia que doce Sociedades Científicas españolas presentan recomendaciones a los profesionales sanitarios para no realizar intervenciones innecesarias. El proyecto se denomina: “Compromiso por la calidad de las Sociedades Científicas” y en él han intervenido 12 sociedades que ha presentado cinco recomendaciones priorizadas. El proyecto está dentro de las actividades de la Red Española de Agencias de Evaluación de Tecnologías Sanitarias y tiene como objetivo “disminuir las intervenciones innecesarias, entendidas como las que no han demostrado eficacia, tienen escasa o dudosa efectividad, o no son coste-efectivas”.
En este momento (leemos) le han adherido hasta 39 sociedades.
En la anterior jornada presentaron sus recomendaciones las 12 sociedades: Asociación Española de Pediatría, Sociedad Española de Cardiología, Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria, Sociedad Española de Medicina Interna, Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria, Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia, Sociedad Española de Nefrología, Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, Sociedad Española de Neurología, Sociedad Española de Patología Digestiva, Sociedad Española de Reumatología.
En enero de 2014 comenzará la segunda fase de participación de sociedades médicas y la ampliación para la adhesión al proyecto de otras sociedades científicas que deseen sumarse.
En general (sin indicar su procedencia, ver enlace), se recomienda:
• No está indicado el cribado ni el tratamiento de la bacteriuria asintomático, incluyendo pacientes con sondaje vesical, salvo en el embarazo o en procedimientos quirúrgicos urológicos.
• No usar ácido acetilsalicílico como prevención primaria en personas sin enfermedad cardiovascular.
• No usar benzodiacepinas para el tratamiento del insomnio, la agitación o el delirio en personas de edad avanzada.
• La determinación de los péptidos natriuréticos no está indicada para la toma de decisiones terapéuticas en la insuficiencia cardiaca crónica.
• En la mayoría de ocasiones que se detecta una cifra de presión arterial elevada no existe indicación para iniciar tratamiento antihipertensivo de manera inmediata.
• No programar revisiones, ni colonoscopias antes de 5 años en el seguimiento postpolipectomía de pacientes con uno o dos adenomas menores de un centímetro, sin displasia de alto grado, completamente extirpados en una colonoscopia de alta calidad.
• No dar profilaxis antibiótica a personas con pancreatitis aguda leve.
• No prescribir IBP como gastroprotección en pacientes sin factores de riesgo de complicaciones gastrointestinales.
• No restringir la ingesta de líquidos en los pacientes con ascitis, salvo en presencia de hiponatremia dilucional con natremia inferior a 125 meq/l.
• No utilizar la detección de anticuerpos IgA, ni IgG anti-gliadina para el diagnóstico de la enfermedad celiaca.
• No usar dos o más antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) de manera simultánea ya que no incrementa la eficacia y sí la toxicidad.
• No utilizar sustancias terapéuticas inyectables a nivel local para el dolor lumbar inespecífico.
• El lavado artroscópico con desbridamiento no está indicado en los pacientes con artrosis de rodilla salvo clara historia de bloqueo mecánico.
• No se debe utilizar ni la QUS (ultrasonometría cuantitativa) ni la radiografía simple para el diagnóstico de la osteoporosis.
• No se recomienda la práctica de TAC ni de RMN en la cervicalgia o lumbalgia inespecíficas sin signos de alarma.
• No utilizar glitazonas en pacientes diabéticos con insuficiencia cardiaca.
• No utilizar sulfonilureas en el tratamiento de pacientes ancianos con insuficiencia renal.
• No determinar tiroglobulina en la evaluación inicial de la malignidad de un nódulo tiroideo.
• No repetir la determinación de anticuerpos antitiroideos en los pacientes diagnosticados de disfunción tiroidea en los que ya han sido positivos con anterioridad.
• No realizar ecografía tiroidea a todo paciente con hipotiroidismo subclínico.
• En pacientes EPOC, con presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2) mayor de 55 mmHg y sin desaturación por ejercicio, no prescribir tratamiento ambulatorio con oxígeno.
• En el asma bronquial, no utilizar LABA's (broncodilatadores betamiméticos inhalados de acción prolongada) como único tratamiento
• No se debe realizar de forma rutinaria resonancia magnética para evaluar el estadio del tumor primario en el cáncer pulmonar de célula no pequeña.
• No utilizar sistemáticamente antibióticos para el tratamiento de pacientes con agudizaciones de EPOC sin datos de gravedad y con un solo criterio de Antonhisen (que no sea la purulencia de esputo)
• En pacientes con dificultad para mantener el sueño no utilizar hipnóticos sin tener un diagnóstico etiológico previo.
• No retrasar la antibioterapia empírica ante la sospecha de enfermedad meningocócica invasiva en niños por el hecho de obtener cultivos (sangre y/o líquido cefalorraquídeo).
• No realizar, de forma rutinaria, electroencefalograma ni estudios de neuroimagen (TAC, RM), en niños y niñas con convulsión febril simple.
• No dar antibióticos de forma rutinaria a niños y niñas con gastroenteritis.
• No utilizar test serológicos para el diagnóstico de la enfermedad celiaca en niños y niñas, antes de que el gluten haya sido introducido en la dieta.
• No se recomienda el uso rutinario en niños de la radiografía de tórax en la bronquiolitis aguda.
• No iniciar tratamiento sustitutivo renal con diálisis sin haber hecho previamente una adecuada toma de decisiones en la que participen el paciente, la familia y el médico.
• En el paciente anciano con enfermedad renal crónica (ERC) y proteinuria, no se deberá procurar un objetivo de presión arterial inferior a 130/80 de forma rutinaria.
• No se deberá usar de forma rutinaria la asociación de un inhibidor directo de la renina y un inhibidor del enzima convertidor de la angiotensina (IECA) o antagonista de los receptores de angiotensina II (ARAII).
• No prescribir suplementos de ácido fólico, ni vitamina C específicamente para el tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica (ERC).
• No medir sistemáticamente los niveles de renina plasmática como marcador pronóstico de hipertensión arterial en niños y niñas con daño renal permanente
• No usar como primera línea de tratamiento clopidogrel en monoterapia tras un infarto de miocardio.
• No prescribir fibratos de forma rutinaria para la prevención primaria de enfermedad cardiovascular.
• No utilizar de forma rutinaria antagonistas de canales de calcio para reducir el riesgo cardiovascular después de un infarto de miocardio.
• No usar en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda, por sus efectos adversos (empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, proarritmia, muerte) agentes antiarrítmicos (con especial énfasis en los del grupo I-C).
• En pacientes con fibrilación auricular persistente en los cuales se ha corregido la causa de la misma (ej. infección pulmonar o fiebre) y se ha llevado a cabo con éxito cardioversión, no se recomienda el uso de antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal, a no ser que haya factores de riesgo para la recurrencia.
• No repetir estudios de neuroimagen (RM y/o TAC) reiteradamente en pacientes con cefalea primaria (migraña y cefalea tensional) sin cambios en el perfil de la misma.
• No repetir de forma rutinaria electroencefalogramas en el paciente epiléptico controlado (sin cambios en el perfil de las crisis) salvo que se quiera retirar la medicación.
• No usar fármacos con potenciales efectos secundarios extrapiramidales (antieméticos, antivertiginosos, procinéticos) en pacientes con enfermedad de Parkinson.
• No usar anticoagulantes de forma rutinaria en el tratamiento del ICTUS agudo.
• En pacientes con esclerosis múltiple no usar tratamiento con corticoesteroides de larga duración.
• No solicitar densitometría de forma rutinaria en mujeres postmenopáusicas para valorar el riesgo de fractura osteoporótica, sin realizar antes una valoración de factores de riesgo.
• No utilizar la terapia hormonal (estrógenos o estrógenos con progestágenos) con el objetivo de prevenir la enfermedad vascular en mujeres posmenopáusicas.
• No usar tiras reactivas y glucómetros en pacientes diabéticos tipo 2 en tratamiento con fármacos orales no hipoglucemiantes, salvo situaciones de control glucémico inestable.
• No realizar de forma sistemática la determinación de PSA a individuos asintomáticos sin antecedentes familiares de primer grado de cáncer de próstata.
• No emplear la rifampicina junto con pirazinamida por su elevada toxicidad para la quimioprofilaxis primaria de la tuberculosis en las personas inmunocompetentes.
He tenido conocimiento de una nota de prensa del Ministerio de Sanidad Servicios Sociales e Igualdad por el que se anuncia que doce Sociedades Científicas españolas presentan recomendaciones a los profesionales sanitarios para no realizar intervenciones innecesarias. El proyecto se denomina: “Compromiso por la calidad de las Sociedades Científicas” y en él han intervenido 12 sociedades que ha presentado cinco recomendaciones priorizadas. El proyecto está dentro de las actividades de la Red Española de Agencias de Evaluación de Tecnologías Sanitarias y tiene como objetivo “disminuir las intervenciones innecesarias, entendidas como las que no han demostrado eficacia, tienen escasa o dudosa efectividad, o no son coste-efectivas”.
En este momento (leemos) le han adherido hasta 39 sociedades.
En la anterior jornada presentaron sus recomendaciones las 12 sociedades: Asociación Española de Pediatría, Sociedad Española de Cardiología, Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria, Sociedad Española de Medicina Interna, Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria, Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia, Sociedad Española de Nefrología, Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, Sociedad Española de Neurología, Sociedad Española de Patología Digestiva, Sociedad Española de Reumatología.
En enero de 2014 comenzará la segunda fase de participación de sociedades médicas y la ampliación para la adhesión al proyecto de otras sociedades científicas que deseen sumarse.
En general (sin indicar su procedencia, ver enlace), se recomienda:
• No está indicado el cribado ni el tratamiento de la bacteriuria asintomático, incluyendo pacientes con sondaje vesical, salvo en el embarazo o en procedimientos quirúrgicos urológicos.
• No usar ácido acetilsalicílico como prevención primaria en personas sin enfermedad cardiovascular.
• No usar benzodiacepinas para el tratamiento del insomnio, la agitación o el delirio en personas de edad avanzada.
• La determinación de los péptidos natriuréticos no está indicada para la toma de decisiones terapéuticas en la insuficiencia cardiaca crónica.
• En la mayoría de ocasiones que se detecta una cifra de presión arterial elevada no existe indicación para iniciar tratamiento antihipertensivo de manera inmediata.
• No programar revisiones, ni colonoscopias antes de 5 años en el seguimiento postpolipectomía de pacientes con uno o dos adenomas menores de un centímetro, sin displasia de alto grado, completamente extirpados en una colonoscopia de alta calidad.
• No dar profilaxis antibiótica a personas con pancreatitis aguda leve.
• No prescribir IBP como gastroprotección en pacientes sin factores de riesgo de complicaciones gastrointestinales.
• No restringir la ingesta de líquidos en los pacientes con ascitis, salvo en presencia de hiponatremia dilucional con natremia inferior a 125 meq/l.
• No utilizar la detección de anticuerpos IgA, ni IgG anti-gliadina para el diagnóstico de la enfermedad celiaca.
• No usar dos o más antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) de manera simultánea ya que no incrementa la eficacia y sí la toxicidad.
• No utilizar sustancias terapéuticas inyectables a nivel local para el dolor lumbar inespecífico.
• El lavado artroscópico con desbridamiento no está indicado en los pacientes con artrosis de rodilla salvo clara historia de bloqueo mecánico.
• No se debe utilizar ni la QUS (ultrasonometría cuantitativa) ni la radiografía simple para el diagnóstico de la osteoporosis.
• No se recomienda la práctica de TAC ni de RMN en la cervicalgia o lumbalgia inespecíficas sin signos de alarma.
• No utilizar glitazonas en pacientes diabéticos con insuficiencia cardiaca.
• No utilizar sulfonilureas en el tratamiento de pacientes ancianos con insuficiencia renal.
• No determinar tiroglobulina en la evaluación inicial de la malignidad de un nódulo tiroideo.
• No repetir la determinación de anticuerpos antitiroideos en los pacientes diagnosticados de disfunción tiroidea en los que ya han sido positivos con anterioridad.
• No realizar ecografía tiroidea a todo paciente con hipotiroidismo subclínico.
• En pacientes EPOC, con presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2) mayor de 55 mmHg y sin desaturación por ejercicio, no prescribir tratamiento ambulatorio con oxígeno.
• En el asma bronquial, no utilizar LABA's (broncodilatadores betamiméticos inhalados de acción prolongada) como único tratamiento
• No se debe realizar de forma rutinaria resonancia magnética para evaluar el estadio del tumor primario en el cáncer pulmonar de célula no pequeña.
• No utilizar sistemáticamente antibióticos para el tratamiento de pacientes con agudizaciones de EPOC sin datos de gravedad y con un solo criterio de Antonhisen (que no sea la purulencia de esputo)
• En pacientes con dificultad para mantener el sueño no utilizar hipnóticos sin tener un diagnóstico etiológico previo.
• No retrasar la antibioterapia empírica ante la sospecha de enfermedad meningocócica invasiva en niños por el hecho de obtener cultivos (sangre y/o líquido cefalorraquídeo).
• No realizar, de forma rutinaria, electroencefalograma ni estudios de neuroimagen (TAC, RM), en niños y niñas con convulsión febril simple.
• No dar antibióticos de forma rutinaria a niños y niñas con gastroenteritis.
• No utilizar test serológicos para el diagnóstico de la enfermedad celiaca en niños y niñas, antes de que el gluten haya sido introducido en la dieta.
• No se recomienda el uso rutinario en niños de la radiografía de tórax en la bronquiolitis aguda.
• No iniciar tratamiento sustitutivo renal con diálisis sin haber hecho previamente una adecuada toma de decisiones en la que participen el paciente, la familia y el médico.
• En el paciente anciano con enfermedad renal crónica (ERC) y proteinuria, no se deberá procurar un objetivo de presión arterial inferior a 130/80 de forma rutinaria.
• No se deberá usar de forma rutinaria la asociación de un inhibidor directo de la renina y un inhibidor del enzima convertidor de la angiotensina (IECA) o antagonista de los receptores de angiotensina II (ARAII).
• No prescribir suplementos de ácido fólico, ni vitamina C específicamente para el tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica (ERC).
• No medir sistemáticamente los niveles de renina plasmática como marcador pronóstico de hipertensión arterial en niños y niñas con daño renal permanente
• No usar como primera línea de tratamiento clopidogrel en monoterapia tras un infarto de miocardio.
• No prescribir fibratos de forma rutinaria para la prevención primaria de enfermedad cardiovascular.
• No utilizar de forma rutinaria antagonistas de canales de calcio para reducir el riesgo cardiovascular después de un infarto de miocardio.
• No usar en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda, por sus efectos adversos (empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, proarritmia, muerte) agentes antiarrítmicos (con especial énfasis en los del grupo I-C).
• En pacientes con fibrilación auricular persistente en los cuales se ha corregido la causa de la misma (ej. infección pulmonar o fiebre) y se ha llevado a cabo con éxito cardioversión, no se recomienda el uso de antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal, a no ser que haya factores de riesgo para la recurrencia.
• No repetir estudios de neuroimagen (RM y/o TAC) reiteradamente en pacientes con cefalea primaria (migraña y cefalea tensional) sin cambios en el perfil de la misma.
• No repetir de forma rutinaria electroencefalogramas en el paciente epiléptico controlado (sin cambios en el perfil de las crisis) salvo que se quiera retirar la medicación.
• No usar fármacos con potenciales efectos secundarios extrapiramidales (antieméticos, antivertiginosos, procinéticos) en pacientes con enfermedad de Parkinson.
• No usar anticoagulantes de forma rutinaria en el tratamiento del ICTUS agudo.
• En pacientes con esclerosis múltiple no usar tratamiento con corticoesteroides de larga duración.
• No solicitar densitometría de forma rutinaria en mujeres postmenopáusicas para valorar el riesgo de fractura osteoporótica, sin realizar antes una valoración de factores de riesgo.
• No utilizar la terapia hormonal (estrógenos o estrógenos con progestágenos) con el objetivo de prevenir la enfermedad vascular en mujeres posmenopáusicas.
• No usar tiras reactivas y glucómetros en pacientes diabéticos tipo 2 en tratamiento con fármacos orales no hipoglucemiantes, salvo situaciones de control glucémico inestable.
• No realizar de forma sistemática la determinación de PSA a individuos asintomáticos sin antecedentes familiares de primer grado de cáncer de próstata.
• No emplear la rifampicina junto con pirazinamida por su elevada toxicidad para la quimioprofilaxis primaria de la tuberculosis en las personas inmunocompetentes.
sábado, 21 de diciembre de 2013
Doctor en Irlanda de Patrick Taylor
Doctor en Irlanda de Patrick Taylor
Se trata de un pequeño libro sobre las vicisitudes de dos médicos rurales de la década de los 60 en Irlanda, y escrito con conocimiento de causa por quien le toco vivir situaciones parecidas (leo). Desde nuestra perspectiva de médicos del primer nivel muestra anécdotas verídicas de otro tiempo que actualmente serían imposibles de presentarse. Es entretenido, fácil de leer y creo que puede gustar a un público no sanitario. Personalmente no me emocionó, pero sí que lo encontré agradable. La falta de emoción por mi parte se debió a que lo expresando en el libro ya era previsto o conocido por quien lo leía, algo que no se dará en quién no siendo médico del primer nivel y de una cierta edad, lo lee. La realidad por los comentarios que he leído la ponen como “divertida”, aunque yo no diría tanto.
Se lee bien, entretiene y te informa de situaciones que pudieron presentarse en otras épocas, todo ello hace que tenga su interés. Un poco al estilo de series televisivas que tratan este tema, pero de tiempos ha.Y poca cosa más.
ESPASA LIBROS ed. 2009
Se trata de un pequeño libro sobre las vicisitudes de dos médicos rurales de la década de los 60 en Irlanda, y escrito con conocimiento de causa por quien le toco vivir situaciones parecidas (leo). Desde nuestra perspectiva de médicos del primer nivel muestra anécdotas verídicas de otro tiempo que actualmente serían imposibles de presentarse. Es entretenido, fácil de leer y creo que puede gustar a un público no sanitario. Personalmente no me emocionó, pero sí que lo encontré agradable. La falta de emoción por mi parte se debió a que lo expresando en el libro ya era previsto o conocido por quien lo leía, algo que no se dará en quién no siendo médico del primer nivel y de una cierta edad, lo lee. La realidad por los comentarios que he leído la ponen como “divertida”, aunque yo no diría tanto.
Se lee bien, entretiene y te informa de situaciones que pudieron presentarse en otras épocas, todo ello hace que tenga su interés. Un poco al estilo de series televisivas que tratan este tema, pero de tiempos ha.Y poca cosa más.
ESPASA LIBROS ed. 2009
viernes, 13 de diciembre de 2013
Los estiramientos no son útiles para prevenir lesiones deportivas
Los estiramientos no son útiles para prevenir lesiones deportivas
En atención primaria es frecuente que nos pregunten sobre cómo prevenir las lesiones relacionadas con el deporte, cuando habitualmente recetamos el ejercicio físico a nuestros pacientes. Este es un capítulo preventivo en el que la evidencia no es mucha por eso hemos querido traer aquí esta revisión.
El tema del precalentamiento, de los ejercicios previos a practicar deporte, los estiramientos etc...¿són útiles para prevenir lesiones en los deportistas?. ¿Existe alguna evidencia al respecto?
La revisión en forma de metaanálisis que comentamos intenta determinar si la actividad física puede prevenir las lesiones debidas al deporte y valorar las diferentes tipos de ejercicios, sean estiramientos, ejercicios de tono, de propiocepción, combinación de ambos y su relación con las lesiones, sean agudas por por sobreesfuerzo.
Para ello recabaron ensayos clínicos aleatorizados (ECA) de diferentes bases de datos médicas, como PubMed, EMBASE, Web of Science and SPORTDiscu, de las que extrajeron 3.462 estudios a los que les aplicaron la metodología de la Cochrane collaboration.
Tras ello se evaluaron 25 ECA que incluyeron a 26.610 participantes en los que se analizaron 3.464 lesiones. Tras estratificar y analizarlas se mostró que los efectos en general son heterogéneos, no siendo la práctica de estiramientos aislados beneficiosos para prevenir las lesiones, RR 0,963 (IC 95% 0,846–1,095), aunque si en cambio, diferentes ejercicios RR 0,655 (IC 95% 0,520–0,826), o ejercicios propioceptivos RR 0,550 (IC 95% 0,347–0,869) o los ejercicios de fuerza (tono) RR 0,315 (IC 95% 0,207–0,480).
Las lesiones agudas RR 0,647 (IC 95% 0,502–0,836) o por sobreesfuerzo RR 0,527 (IC 95% 0,373–0,746) se reducen con programas controlados de actividad física
Estos datos no apoyarían el hecho de que realizar ejercicios de estiramientos (3 estudios) antes o después de la actividad física sea útil para prevenir lesiones. Por otro lado, los efectos de los ejercicios de equilibrio (6 estudios) mejorarían la estabilidad articular disminuyendo hasta en un 45% el riesgo de lesión. Los ejercicios de fuerza, por su parte, con aumento de la masa muscular permitirían reducir en un 68% las lesiones (4 estudios)
Concluyen, que los ejercicios de actividad física (tono, equilibrio...), salvo los ejercicios de estiramientos, tiene una acción favorables en la prevención de lesiones. Los ejercicios de fuerza (tono) reducirían las lesiones producidas por el deporte a un 1/3 y las lesiones debidas a sobreesfuerzo a la mitad. No queda claro cuáles son los ejercicios específicos que protegerían de tener esguinces de tobillo, y roturas de ligamentosas.
Lauersen JB, Bertelsen DM, Andersen LB. The effectiveness of exercise interventions to prevent sports injuries: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Sports Med. 2013 Oct 7. doi: 10.1136/bjsports-2013-092538. [Epub ahead of print]
En atención primaria es frecuente que nos pregunten sobre cómo prevenir las lesiones relacionadas con el deporte, cuando habitualmente recetamos el ejercicio físico a nuestros pacientes. Este es un capítulo preventivo en el que la evidencia no es mucha por eso hemos querido traer aquí esta revisión.
El tema del precalentamiento, de los ejercicios previos a practicar deporte, los estiramientos etc...¿són útiles para prevenir lesiones en los deportistas?. ¿Existe alguna evidencia al respecto?
La revisión en forma de metaanálisis que comentamos intenta determinar si la actividad física puede prevenir las lesiones debidas al deporte y valorar las diferentes tipos de ejercicios, sean estiramientos, ejercicios de tono, de propiocepción, combinación de ambos y su relación con las lesiones, sean agudas por por sobreesfuerzo.
Para ello recabaron ensayos clínicos aleatorizados (ECA) de diferentes bases de datos médicas, como PubMed, EMBASE, Web of Science and SPORTDiscu, de las que extrajeron 3.462 estudios a los que les aplicaron la metodología de la Cochrane collaboration.
Tras ello se evaluaron 25 ECA que incluyeron a 26.610 participantes en los que se analizaron 3.464 lesiones. Tras estratificar y analizarlas se mostró que los efectos en general son heterogéneos, no siendo la práctica de estiramientos aislados beneficiosos para prevenir las lesiones, RR 0,963 (IC 95% 0,846–1,095), aunque si en cambio, diferentes ejercicios RR 0,655 (IC 95% 0,520–0,826), o ejercicios propioceptivos RR 0,550 (IC 95% 0,347–0,869) o los ejercicios de fuerza (tono) RR 0,315 (IC 95% 0,207–0,480).
Las lesiones agudas RR 0,647 (IC 95% 0,502–0,836) o por sobreesfuerzo RR 0,527 (IC 95% 0,373–0,746) se reducen con programas controlados de actividad física
Estos datos no apoyarían el hecho de que realizar ejercicios de estiramientos (3 estudios) antes o después de la actividad física sea útil para prevenir lesiones. Por otro lado, los efectos de los ejercicios de equilibrio (6 estudios) mejorarían la estabilidad articular disminuyendo hasta en un 45% el riesgo de lesión. Los ejercicios de fuerza, por su parte, con aumento de la masa muscular permitirían reducir en un 68% las lesiones (4 estudios)
Concluyen, que los ejercicios de actividad física (tono, equilibrio...), salvo los ejercicios de estiramientos, tiene una acción favorables en la prevención de lesiones. Los ejercicios de fuerza (tono) reducirían las lesiones producidas por el deporte a un 1/3 y las lesiones debidas a sobreesfuerzo a la mitad. No queda claro cuáles son los ejercicios específicos que protegerían de tener esguinces de tobillo, y roturas de ligamentosas.
Lauersen JB, Bertelsen DM, Andersen LB. The effectiveness of exercise interventions to prevent sports injuries: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Sports Med. 2013 Oct 7. doi: 10.1136/bjsports-2013-092538. [Epub ahead of print]
martes, 10 de diciembre de 2013
Los conflictos de intereses de los autores y las recomendaciones de las Guías de Práctica Clínica en diabetes mellitus
Los conflictos de intereses de los autores y las recomendaciones de las Guías de Práctica Clínica en diabetes mellitus
A veces no solo se trata de la calidad de la evidencia científica con la que hacer tal o cual recomendación en las Guías de Práctica Clínica (GPC), si no de quién la localiza y la interpreta. La interpretación de estas evidencias generará recomendaciones que modelarán la práctica clínica de los sanitarios, de ahí, que los conflictos de interés (CI) en estos temas sean tan importantes. Un tema que por regla general no se le da la debida importancia. Y es que, aunque no se quiera, los CI son fuente de importantes sesgos en la interpretación de las conclusiones de los ensayos clínicos (EC) y con ello de las recomendaciones ulteriores.
Los CI se definirían como aquellas condiciones secundarias o colaterales que puedan afectar al buen juicio del evaluador en una causa primaria. Dentro de estas condiciones secundarias se encontrarían las relaciones con la industria farmacéutica (IF) como la participación en investigaciones promovidas por ésta... Así, existen datos que sugieren que existe una asociación entre los promotores de los estudios y los resultados; entre la relación de la IF y el comportamiento de los médicos y las opiniones de éstos, y entre los CI y las conclusiones de las revisiones sistemáticas. Y aunque es palpable que las relaciones con la industria de los autores de las GPC son importantes, existe una carencia en la difusión de estos CI. Hay algún trabajo que muestra que solo el 60% de las GPC recogerían estos CI, y que en éstas el 60% tendrían autores con uno o más CI.
Por ello, los objetivos de este estudio fueron la de evaluar la prevalencia de los CI entre los autores de las GPC relacionados con el control glucémico en la diabetes tipo 2 (DM2), si han existido pagos de compañías de la IF y han estado registrados en las GPC. Si existen intereses crematísticos relacionados con la medicación específica recomendada en la GPC.
Se identificaron las GPC a partir de la National Guideline Clearinghouse (NGC ) norteamericana entre febrero del 2012 y junio del 2012, excluyendo aquellas que no dieran información sobre los CI. De ellas se identificaron los diferentes antidiabéticos recomendados y se relacionaron con los CI específicos de los autores y si éstos fueron o no recomendados.
En las 13 GPC evaluadas el porcentaje de autores con una y más declaraciones de relaciones financieras con la IF estuvo entre el 0-94% (media del 44,2%). En dos GPC hubo un alto porcentaje (91% para la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) y un 94% para la American Diabetes Association (ADA)) y en tres no hubo ningún autor con CI económicos (National Institute for Clinical Excellence (NICE), Qatif Primary Health Care (QPHC), y la
Wisconsin Diabetes Prevention and Control Program (WDPCP)).
El porcentaje de autores con declaraciones de CI económicos con la IF en los medicamentos recomendados en las GPC fue de un 30% (media), dentro de ellas la AACE un 83% , y el ADA un 63% . Lo que da que pensar.
En este aspecto, el 56% de las IF con antidiabéticos recomendados tuvo uno o dos autores con una vinculación financiera con la empresa. Si bien es cierto, que no se encontró una relación significativa entre los intereses económicos y el hecho de que un cierto antidiabéticos fuera recomendado.
Concluyen, que los autores de las GPC tienen intereses económicos directamente relacionados con los antidiabéticos que ellos recomiendan, aunque no existió una asociación entre los CI y los fármacos recomendados en esas GPC. De todo ello se desprende que es difícil asegurar la validez de las recomendaciones de las GPC, al tiempo que la credibilidad de muchas de esas GPC se podría poner en entredicho. En este sentido, bien para NICE, y un suspenso para el ADA y la AACE.
Norris SL, Holmer HK, Ogden LA, Burda BU, Fu R. Conflicts of Interest among Authors of Clinical Practice Guidelines for Glycemic Control in Type 2 Diabetes Mellitus. PLoS One. 2013 Oct 14;8(10):e75284. doi: 10.1371/journal.pone.0075284.
A veces no solo se trata de la calidad de la evidencia científica con la que hacer tal o cual recomendación en las Guías de Práctica Clínica (GPC), si no de quién la localiza y la interpreta. La interpretación de estas evidencias generará recomendaciones que modelarán la práctica clínica de los sanitarios, de ahí, que los conflictos de interés (CI) en estos temas sean tan importantes. Un tema que por regla general no se le da la debida importancia. Y es que, aunque no se quiera, los CI son fuente de importantes sesgos en la interpretación de las conclusiones de los ensayos clínicos (EC) y con ello de las recomendaciones ulteriores.
Los CI se definirían como aquellas condiciones secundarias o colaterales que puedan afectar al buen juicio del evaluador en una causa primaria. Dentro de estas condiciones secundarias se encontrarían las relaciones con la industria farmacéutica (IF) como la participación en investigaciones promovidas por ésta... Así, existen datos que sugieren que existe una asociación entre los promotores de los estudios y los resultados; entre la relación de la IF y el comportamiento de los médicos y las opiniones de éstos, y entre los CI y las conclusiones de las revisiones sistemáticas. Y aunque es palpable que las relaciones con la industria de los autores de las GPC son importantes, existe una carencia en la difusión de estos CI. Hay algún trabajo que muestra que solo el 60% de las GPC recogerían estos CI, y que en éstas el 60% tendrían autores con uno o más CI.
Por ello, los objetivos de este estudio fueron la de evaluar la prevalencia de los CI entre los autores de las GPC relacionados con el control glucémico en la diabetes tipo 2 (DM2), si han existido pagos de compañías de la IF y han estado registrados en las GPC. Si existen intereses crematísticos relacionados con la medicación específica recomendada en la GPC.
Se identificaron las GPC a partir de la National Guideline Clearinghouse (NGC ) norteamericana entre febrero del 2012 y junio del 2012, excluyendo aquellas que no dieran información sobre los CI. De ellas se identificaron los diferentes antidiabéticos recomendados y se relacionaron con los CI específicos de los autores y si éstos fueron o no recomendados.
En las 13 GPC evaluadas el porcentaje de autores con una y más declaraciones de relaciones financieras con la IF estuvo entre el 0-94% (media del 44,2%). En dos GPC hubo un alto porcentaje (91% para la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) y un 94% para la American Diabetes Association (ADA)) y en tres no hubo ningún autor con CI económicos (National Institute for Clinical Excellence (NICE), Qatif Primary Health Care (QPHC), y la
Wisconsin Diabetes Prevention and Control Program (WDPCP)).
El porcentaje de autores con declaraciones de CI económicos con la IF en los medicamentos recomendados en las GPC fue de un 30% (media), dentro de ellas la AACE un 83% , y el ADA un 63% . Lo que da que pensar.
En este aspecto, el 56% de las IF con antidiabéticos recomendados tuvo uno o dos autores con una vinculación financiera con la empresa. Si bien es cierto, que no se encontró una relación significativa entre los intereses económicos y el hecho de que un cierto antidiabéticos fuera recomendado.
Concluyen, que los autores de las GPC tienen intereses económicos directamente relacionados con los antidiabéticos que ellos recomiendan, aunque no existió una asociación entre los CI y los fármacos recomendados en esas GPC. De todo ello se desprende que es difícil asegurar la validez de las recomendaciones de las GPC, al tiempo que la credibilidad de muchas de esas GPC se podría poner en entredicho. En este sentido, bien para NICE, y un suspenso para el ADA y la AACE.
Norris SL, Holmer HK, Ogden LA, Burda BU, Fu R. Conflicts of Interest among Authors of Clinical Practice Guidelines for Glycemic Control in Type 2 Diabetes Mellitus. PLoS One. 2013 Oct 14;8(10):e75284. doi: 10.1371/journal.pone.0075284.
viernes, 6 de diciembre de 2013
Cuidado con el riesgo de sobredosificación de los fármacos opioides a nivel ambulatorio
Cuidado con el riesgo de sobredosificación de los fármacos opioides a nivel ambulatorio
Una noticia del pasado julio que puso el dedo en la llaga un tema que va coleando desde hace tiempo. Y es el tema de la sobreutilización, sobredosificación de morfínicos en el tratamiento del dolor crónico a nivel ambulatorio. Este tema ha hecho levantar todas las alarmas en EEUU al US Centers for Disease Control and Prevention (CDC), pues afirma que el número de muertes por sobredosificación de este tipo de sustancias desde 1999 al 2010 en las mujeres se han quintuplicado. Según esta fuente, la sobredosificación de analgésicos habría matado alrededor de 48.000 mujeres entre el 1999-2010. O, visto de otra manera, 6600 mujeres (18 mujeres/día) murieron por esta causa en el 2010 en dicho país. Lo sorprendente es que hubo hasta 4 veces más muertes por la sobredosis de estos analgésicos que las producidas por drogas ilegales como la cocaina o la heroína juntas en dicho año.
Los datos se basaron en el análisis de los datos de las bases de datos del National Vital Statistics System (1999-2010) y del Drug Abuse Warning Network public use file (2004-2010), incluyendo los datos aportados por los servicios de urgencias, la mortalidad (Morbidity and Mortality Weekly Report) por esta causas y el tipo de fármacos implicados.
Se ha visto que es un tema que ha ido empeorando con el tiempo, y directamente relacionado con el aumento de la prescripción de analgésicos morfínicos, afirman.
Desde el 1999, las muertes relacionadas con el consumo de estos fármacos han aumentado en dicho país en mayor proporción en las mujeres que en los hombres (400 frente a un 265% en varones). La explicación se encontraría que las mujeres sufrirían mayor dolor crónico y recibirían por ello dosis más altas al ser una medicación que al mantenerse en el tiempo tiende a incrementarse y con ello el peligro de dosificación. Otras razones serían que a misma dosis la mujer metaboliza peor éstos fármaco y que existirían dolores síntomas de patologías de la esfera psicosomática donde los opiáceos no estarían indicados.
Y es que los opiáceos han pasado de ser fármacos para situaciones terminales o paliativas a ser fármacos para el tratamiento ambulatorio del dolor y administradas por médicos muchas veces no clínicos. Su administración condena a los pacientes a una dependencia y a las consecuentes complicaciones y riesgos de las sobredosificaciones e interacciones con otras medicaciones psicoterápicas. O sea que ojo.
Prescription Painkiller Overdoses A growing epidemic, especially among women
Una noticia del pasado julio que puso el dedo en la llaga un tema que va coleando desde hace tiempo. Y es el tema de la sobreutilización, sobredosificación de morfínicos en el tratamiento del dolor crónico a nivel ambulatorio. Este tema ha hecho levantar todas las alarmas en EEUU al US Centers for Disease Control and Prevention (CDC), pues afirma que el número de muertes por sobredosificación de este tipo de sustancias desde 1999 al 2010 en las mujeres se han quintuplicado. Según esta fuente, la sobredosificación de analgésicos habría matado alrededor de 48.000 mujeres entre el 1999-2010. O, visto de otra manera, 6600 mujeres (18 mujeres/día) murieron por esta causa en el 2010 en dicho país. Lo sorprendente es que hubo hasta 4 veces más muertes por la sobredosis de estos analgésicos que las producidas por drogas ilegales como la cocaina o la heroína juntas en dicho año.
Los datos se basaron en el análisis de los datos de las bases de datos del National Vital Statistics System (1999-2010) y del Drug Abuse Warning Network public use file (2004-2010), incluyendo los datos aportados por los servicios de urgencias, la mortalidad (Morbidity and Mortality Weekly Report) por esta causas y el tipo de fármacos implicados.
Se ha visto que es un tema que ha ido empeorando con el tiempo, y directamente relacionado con el aumento de la prescripción de analgésicos morfínicos, afirman.
Desde el 1999, las muertes relacionadas con el consumo de estos fármacos han aumentado en dicho país en mayor proporción en las mujeres que en los hombres (400 frente a un 265% en varones). La explicación se encontraría que las mujeres sufrirían mayor dolor crónico y recibirían por ello dosis más altas al ser una medicación que al mantenerse en el tiempo tiende a incrementarse y con ello el peligro de dosificación. Otras razones serían que a misma dosis la mujer metaboliza peor éstos fármaco y que existirían dolores síntomas de patologías de la esfera psicosomática donde los opiáceos no estarían indicados.
Y es que los opiáceos han pasado de ser fármacos para situaciones terminales o paliativas a ser fármacos para el tratamiento ambulatorio del dolor y administradas por médicos muchas veces no clínicos. Su administración condena a los pacientes a una dependencia y a las consecuentes complicaciones y riesgos de las sobredosificaciones e interacciones con otras medicaciones psicoterápicas. O sea que ojo.
Prescription Painkiller Overdoses A growing epidemic, especially among women
jueves, 28 de noviembre de 2013
La polio, el enemigo invisible y cada vez más cercano
La polio, el enemigo invisible y cada vez más cercano
Que un país que había estado libre de la polio desde 1999 como Siria se convierta en el centro de la noticia sanitaria por un reciente foco epidémico de poliomielitis ha hecho saltar todas las alarmas. El peligro que se baraja es que esta epidemia se extienda a regiones vecinas, pues la polimielitis se transmite de manera silenciosa, de tal manera que tarda tiempo en manifestarse cuando lo hace aunque sean pocas las personas que desarrollan la parálisis flácida, son muchas las infectadas (una de cada 200, señalan). De manera que cuando se detecta es como la punta de un iceberg epidemiológico pues afecta a muchas personas que inadvertidamente ya tienen la infección y pueden trasmitirla.
Hasta no hace muchos años la vacuna que se utilizaba en nuestro entorno era una vacuna de virus de la polio atenuado, o sea vivo (VPO, Sabin), de forma oral que generaba una vacunación secundaria de los más próximos con el vacunado al excretarse por las heces, y generar el fenómeno denominado “vacunación en cadena” al contaminarse los individuos del entorno. Este tipo de vacunación generaba un cierto riesgo de polio posvacunal; de ahí que se optaran en muchos países en donde la polio estaba erradicada por la vacuna inyectable con un virus inactivado (VPI, Salk). Sin embargo, la VPO (viva atenuada) da niveles de protección mayores que la VPI.
El problema que se plantea es cuando se pone en contacto portadores provenientes de estos países (Siria) con poblaciones con una cobertura vacunal baja lo que da como resultado un alto riesgo de epidemia. Leemos que mientras en UK la cobertura es del 95% en países como Ucrania es del 74%. La principal amenaza se encontraría en los países colindantes con baja cobertura vacunal, habiéndose encontrado en alguno de ellos virus de la polio salvaje en el agua y en individuos portadores pero ningún caso de parálisis fláccida.
Los 22 casos documentados en Siria, en 10 se demostró que tenían un virus de polio salvaje, y la mayoría se presentó en niños menores de 2 años no inmunizados o con una pauta de vacunación insuficiente. En este año, se han demostrado 322 casos de virus de la polio salvaje, la mitad de ellos en Somalia,
Europe at 'polio risk' from Syria
Polio this week - As of 27 November 2013
Suspected outbreak of poliomyelitis in Syria: Risk of importation and spread of poliovirus in the EU 23 October 2013
Que un país que había estado libre de la polio desde 1999 como Siria se convierta en el centro de la noticia sanitaria por un reciente foco epidémico de poliomielitis ha hecho saltar todas las alarmas. El peligro que se baraja es que esta epidemia se extienda a regiones vecinas, pues la polimielitis se transmite de manera silenciosa, de tal manera que tarda tiempo en manifestarse cuando lo hace aunque sean pocas las personas que desarrollan la parálisis flácida, son muchas las infectadas (una de cada 200, señalan). De manera que cuando se detecta es como la punta de un iceberg epidemiológico pues afecta a muchas personas que inadvertidamente ya tienen la infección y pueden trasmitirla.
Hasta no hace muchos años la vacuna que se utilizaba en nuestro entorno era una vacuna de virus de la polio atenuado, o sea vivo (VPO, Sabin), de forma oral que generaba una vacunación secundaria de los más próximos con el vacunado al excretarse por las heces, y generar el fenómeno denominado “vacunación en cadena” al contaminarse los individuos del entorno. Este tipo de vacunación generaba un cierto riesgo de polio posvacunal; de ahí que se optaran en muchos países en donde la polio estaba erradicada por la vacuna inyectable con un virus inactivado (VPI, Salk). Sin embargo, la VPO (viva atenuada) da niveles de protección mayores que la VPI.
El problema que se plantea es cuando se pone en contacto portadores provenientes de estos países (Siria) con poblaciones con una cobertura vacunal baja lo que da como resultado un alto riesgo de epidemia. Leemos que mientras en UK la cobertura es del 95% en países como Ucrania es del 74%. La principal amenaza se encontraría en los países colindantes con baja cobertura vacunal, habiéndose encontrado en alguno de ellos virus de la polio salvaje en el agua y en individuos portadores pero ningún caso de parálisis fláccida.
Los 22 casos documentados en Siria, en 10 se demostró que tenían un virus de polio salvaje, y la mayoría se presentó en niños menores de 2 años no inmunizados o con una pauta de vacunación insuficiente. En este año, se han demostrado 322 casos de virus de la polio salvaje, la mitad de ellos en Somalia,
Europe at 'polio risk' from Syria
Polio this week - As of 27 November 2013
Suspected outbreak of poliomyelitis in Syria: Risk of importation and spread of poliovirus in the EU 23 October 2013
miércoles, 27 de noviembre de 2013
Caída libre, de Joseph E. Stiglitz
Caída libre, de Joseph E. Stiglitz
Un libro actual sobre la crisis económica norteamericana escrito por un premio nobel de economía (2001), que fue asesor econónico del gobierno de Bill Clinton y economista jefe y vicepresidente senior del Banco Mundial. Y por eso, siendo quien es, y sabiendo lo que sabe, nos sorprende y nos llenan de estupor lo que en este libro se relata. Unos hechos delante de los que nos retratamos, y que si no supiéramos que habla del EEUU, pensaríamos que habla de España. Unas situaciones económicas parecidas y unos comportamientos de la banca, de los organismos reguladores y de los políticos calcados.
“El intento equivocado de reducir el papel del Estado ha dado como resultado una intervención del gobierno como nadie había previsto ni siquiera durante el New Deal. Ahora tendremos que reconstruir una sociedad donde el papel del gobierno y el papel del mercado estén más equilibrados. Un mayor equilibro puede llevarnos a una economía más eficiente y más estable." Pag 323
Santillana Ediciones Generales SL. Madrid 2011
Un libro actual sobre la crisis económica norteamericana escrito por un premio nobel de economía (2001), que fue asesor econónico del gobierno de Bill Clinton y economista jefe y vicepresidente senior del Banco Mundial. Y por eso, siendo quien es, y sabiendo lo que sabe, nos sorprende y nos llenan de estupor lo que en este libro se relata. Unos hechos delante de los que nos retratamos, y que si no supiéramos que habla del EEUU, pensaríamos que habla de España. Unas situaciones económicas parecidas y unos comportamientos de la banca, de los organismos reguladores y de los políticos calcados.
“El intento equivocado de reducir el papel del Estado ha dado como resultado una intervención del gobierno como nadie había previsto ni siquiera durante el New Deal. Ahora tendremos que reconstruir una sociedad donde el papel del gobierno y el papel del mercado estén más equilibrados. Un mayor equilibro puede llevarnos a una economía más eficiente y más estable." Pag 323
Santillana Ediciones Generales SL. Madrid 2011
sábado, 23 de noviembre de 2013
¿Puede prevenirse la enfermedad de Alzheimer?
¿Puede prevenirse la enfermedad de Alzheimer?
Han varios los post en los que hemos abordado distintos aspectos que retrasan o previenen esta enfermedad neurodegenerativa. En este post, y aprovechando una charla que tengo que dar hoy en el Centre de Cultura de Es Castell (mi municipio), haremos un pequeño repaso siguiendo el argumento de un artículo publicado en medscape en junio de este año y firmado por BS Stetka, en base a comentarios vertidos en el último Annual Meeting of the American Psychiatric Association (APA).
Desde que en 1906 el neuropatólogo y psiquiatra Dr Alzheimer describiera el primer caso del paciente con signos demencia, que al morir mostró en la autopsia unas característica propias como el acúmulo de trozos de proteínas y fibras retorcidas, lo que actualmente se identifica como placas amiloides y acúmulos de ovillos de proteínas, esta enfermedad se ha puesto de moda, como una maldición bíblica por nuestras ansias de longevidad. En este aspecto, el aumento imparable de la enfermedad de Alzheimer (EA) no se debe nada más que al hecho de que vivimos más. En este sentido la genética solo explicaría un 1/3 de los EA el resto se deberían a otros factores desconocidos, leemos.
Sin embargo, siendo una moderna epidemia, los adelantos en este tema no son muchos y se basan en detectar precozmente las alteraciones cognitivas (prevención secundaria), por técnicas de neuroimagen, por biomarcadores y en aquellos con una sintomatología muy precoz actuar con programas de entrenamiento de la memoria, mejora de los estilos de vida...
La idea de que los estilos de vida están asociados a la salud mental y a la longevidad es un concepto muy antiguo. Las personas de las regiones del mundo donde se viven más años comparten ciertas características comunes como, ser más activos, sociables, tener una dieta más sana y que esta contenga ácidos grasos omega -3 (comer pescado, básicamente).
Probablemente nuestro diseño metabólico, fruto de la selección natural, no esté hecho para vivir hasta la edad que la ciencia y los cuidados nos permiten llegar actualmente. La consecuencia de ello es que existen más enfermedades degenerativas, y una de ellas es la EA.
Y es que las placas amiloides y acúmulos de ovillos de proteínas características de la EA también han sido relacionadas con la alteración cognitiva relacionada con la edad. Sin embargo, en la EA existen una atrofia más marcada y una profusión mucho más acusada de dichas alteraciones anatomopatológicas. Sea por eso que la American Academy of Neurology (AAN) recomienda practicar una resonancia magnética nuclear (RMN) o una TAC en los casos de sospecha con las que descartar problemas como ICTUS, tumores, o detectar lesiones asociadas con la EA, pero no específicas de ella como la atrofia generalizada del cerebro, un otras algo más específicas como la atrofia del hipocampo. O, la utilización del PET que permite una evaluación más funcional de cerebro. Sin embargo, la utilización de estas técnicas de imagen, en el caso de diagnosticar la EA, no cambia la actuación del médico, no cambia el tratamiento. Esta es la disyuntiva.
En la actualidad este tema se encuentra focalizado en los marcadores genéticos, en aquellas familias en las que existe una herencia autosómica dominante (menos del 1% de los que desarrollan EA) y que les predispone a una EA precoz. Si bien cierto, siendo muy pocos permite su detección. Sin embargo, la presencia de estos genes (APOE ε4) como bien dicen “ni es necesaria ni es suficiente” para producir una EA. En este grupo se ha visto el valor del ejercicio físico (existe un post al respecto en este blog). Existen además, otros genes implicados (BIN1, CLU, PICALM, y el CR1), por lo que queda campo de estudio.
¿Cuál sería la intervención más efectiva para prevenir la EA?. En principio aquella que protegiera el cerebro y que permitiera curarlo cuando este está afectado. Sin embargo, los fármacos con los que contamos solo actuan a nivel sintomático permitiendo que esta enfermedad se enlentezca (donepezilo, memantina, rivastigmina). Si los pacientes que toman estos fármacos dejan de hacerlo su evolución es más rápida. Sin embargo, el verdadero avance sería de disponer de fármacos que permitan limpiar el cerebro de estas proteínas, del amiloide depositado.
Las estrategias que se disponen son aquellos tratamientos que permiten una cierta acción antinflamatoria a nivel cerebral (pocos datos y muchos efectos secundarios), los fármacos hipolipemiantes (estatinas), ciertos antihipertensivos (los IECA, que hablamos en otros post), se habla de la insulina nasal (actualmente no comercializada).
Si que se conoce que los estilos de vida influyen en la salud del cerebro. Una vida activa mejora la cognición y mantiene cerebros más grandes y con menores depósitos de sustancia amiloide, disminuyendo el riesgo de EA.
El tema de la estimulación cerebral, el entrenamiento cerebral (brain-training programs), leer, escribir, hacer crucigramas, resolver problemas...también han sido asociados con menor depósito de sustancia amiloide en el cerebro y con ello disminuyendo el riesgo de EA. No queda claro si nuestra actual dependencia informática sea beneficiosa o genere más daño a nuestro cerebro. Por un lado, la red estimula ciertas áreas del cerebro, pero por otra, en mi opinión, aumenta el sedentarismo lo que empeora los depósitos en el cerebro.
Se ha apuntado al stress como un factor decisivo en el empeoramiento de la capacidad cognitiva, afectando a la memoria, y disminuyendo el tamaño del cerebro. Al parecer, estudio en animales, el aumento de los niveles de corticoides en estas situaciones afectaría a la plasticidad neuronal y predispondrían a la atrofia dendrítica y del hipocampo. En humanos, se sabe que el stress genera depresión e incrementa el riesgo de demencia.
Existen evidencias que los ejercicios de relajación y meditación afectarían a los biomarcadores de la inflamacion...todo un campo de estudio. Por ejemplo, el practicar yoga…
La dieta y el control del peso corporal están relacionados con el riesgo de EA. Se ha demostrado en obesos que la función cerebral mejora claramente tras la cirugía bariátrica.
La dieta mediterránea con consumo de alimentos con acidos grasos omega -3 mejoran la memoria y reducen el riesgo del trastorno cognitivo mínimo y de la EA. El consumo de frutas y vegetales por su alto contenido en antioxidantes. La ingesta moderada del alcohol (máximo dos consumiciones al día en varones, y una en mujeres), y sobre todo del vino tinto por su contenido de resveratrol.
El consumo de curcuma, el curry (señalan, que hay menos EA en la India), de la granada, etc
Por contra, el consumo de azucares refinados y de ácidos grasos trans empeora la cognición. El evitar el hábito de fumar, el control de los factores de riesgo cardiovascular (colesterol, hipertensión) o la prevención de los traumatismos en la cabeza (atletas, encefalopatía traumática crónica) también son aspectos preventivos a tener en cuenta.
Bret S. Stetka, Can Alzheimer Disease Be Prevented? June 24, 2013
Han varios los post en los que hemos abordado distintos aspectos que retrasan o previenen esta enfermedad neurodegenerativa. En este post, y aprovechando una charla que tengo que dar hoy en el Centre de Cultura de Es Castell (mi municipio), haremos un pequeño repaso siguiendo el argumento de un artículo publicado en medscape en junio de este año y firmado por BS Stetka, en base a comentarios vertidos en el último Annual Meeting of the American Psychiatric Association (APA).
Desde que en 1906 el neuropatólogo y psiquiatra Dr Alzheimer describiera el primer caso del paciente con signos demencia, que al morir mostró en la autopsia unas característica propias como el acúmulo de trozos de proteínas y fibras retorcidas, lo que actualmente se identifica como placas amiloides y acúmulos de ovillos de proteínas, esta enfermedad se ha puesto de moda, como una maldición bíblica por nuestras ansias de longevidad. En este aspecto, el aumento imparable de la enfermedad de Alzheimer (EA) no se debe nada más que al hecho de que vivimos más. En este sentido la genética solo explicaría un 1/3 de los EA el resto se deberían a otros factores desconocidos, leemos.
Sin embargo, siendo una moderna epidemia, los adelantos en este tema no son muchos y se basan en detectar precozmente las alteraciones cognitivas (prevención secundaria), por técnicas de neuroimagen, por biomarcadores y en aquellos con una sintomatología muy precoz actuar con programas de entrenamiento de la memoria, mejora de los estilos de vida...
La idea de que los estilos de vida están asociados a la salud mental y a la longevidad es un concepto muy antiguo. Las personas de las regiones del mundo donde se viven más años comparten ciertas características comunes como, ser más activos, sociables, tener una dieta más sana y que esta contenga ácidos grasos omega -3 (comer pescado, básicamente).
Probablemente nuestro diseño metabólico, fruto de la selección natural, no esté hecho para vivir hasta la edad que la ciencia y los cuidados nos permiten llegar actualmente. La consecuencia de ello es que existen más enfermedades degenerativas, y una de ellas es la EA.
Y es que las placas amiloides y acúmulos de ovillos de proteínas características de la EA también han sido relacionadas con la alteración cognitiva relacionada con la edad. Sin embargo, en la EA existen una atrofia más marcada y una profusión mucho más acusada de dichas alteraciones anatomopatológicas. Sea por eso que la American Academy of Neurology (AAN) recomienda practicar una resonancia magnética nuclear (RMN) o una TAC en los casos de sospecha con las que descartar problemas como ICTUS, tumores, o detectar lesiones asociadas con la EA, pero no específicas de ella como la atrofia generalizada del cerebro, un otras algo más específicas como la atrofia del hipocampo. O, la utilización del PET que permite una evaluación más funcional de cerebro. Sin embargo, la utilización de estas técnicas de imagen, en el caso de diagnosticar la EA, no cambia la actuación del médico, no cambia el tratamiento. Esta es la disyuntiva.
En la actualidad este tema se encuentra focalizado en los marcadores genéticos, en aquellas familias en las que existe una herencia autosómica dominante (menos del 1% de los que desarrollan EA) y que les predispone a una EA precoz. Si bien cierto, siendo muy pocos permite su detección. Sin embargo, la presencia de estos genes (APOE ε4) como bien dicen “ni es necesaria ni es suficiente” para producir una EA. En este grupo se ha visto el valor del ejercicio físico (existe un post al respecto en este blog). Existen además, otros genes implicados (BIN1, CLU, PICALM, y el CR1), por lo que queda campo de estudio.
¿Cuál sería la intervención más efectiva para prevenir la EA?. En principio aquella que protegiera el cerebro y que permitiera curarlo cuando este está afectado. Sin embargo, los fármacos con los que contamos solo actuan a nivel sintomático permitiendo que esta enfermedad se enlentezca (donepezilo, memantina, rivastigmina). Si los pacientes que toman estos fármacos dejan de hacerlo su evolución es más rápida. Sin embargo, el verdadero avance sería de disponer de fármacos que permitan limpiar el cerebro de estas proteínas, del amiloide depositado.
Las estrategias que se disponen son aquellos tratamientos que permiten una cierta acción antinflamatoria a nivel cerebral (pocos datos y muchos efectos secundarios), los fármacos hipolipemiantes (estatinas), ciertos antihipertensivos (los IECA, que hablamos en otros post), se habla de la insulina nasal (actualmente no comercializada).
Si que se conoce que los estilos de vida influyen en la salud del cerebro. Una vida activa mejora la cognición y mantiene cerebros más grandes y con menores depósitos de sustancia amiloide, disminuyendo el riesgo de EA.
El tema de la estimulación cerebral, el entrenamiento cerebral (brain-training programs), leer, escribir, hacer crucigramas, resolver problemas...también han sido asociados con menor depósito de sustancia amiloide en el cerebro y con ello disminuyendo el riesgo de EA. No queda claro si nuestra actual dependencia informática sea beneficiosa o genere más daño a nuestro cerebro. Por un lado, la red estimula ciertas áreas del cerebro, pero por otra, en mi opinión, aumenta el sedentarismo lo que empeora los depósitos en el cerebro.
Se ha apuntado al stress como un factor decisivo en el empeoramiento de la capacidad cognitiva, afectando a la memoria, y disminuyendo el tamaño del cerebro. Al parecer, estudio en animales, el aumento de los niveles de corticoides en estas situaciones afectaría a la plasticidad neuronal y predispondrían a la atrofia dendrítica y del hipocampo. En humanos, se sabe que el stress genera depresión e incrementa el riesgo de demencia.
Existen evidencias que los ejercicios de relajación y meditación afectarían a los biomarcadores de la inflamacion...todo un campo de estudio. Por ejemplo, el practicar yoga…
La dieta y el control del peso corporal están relacionados con el riesgo de EA. Se ha demostrado en obesos que la función cerebral mejora claramente tras la cirugía bariátrica.
La dieta mediterránea con consumo de alimentos con acidos grasos omega -3 mejoran la memoria y reducen el riesgo del trastorno cognitivo mínimo y de la EA. El consumo de frutas y vegetales por su alto contenido en antioxidantes. La ingesta moderada del alcohol (máximo dos consumiciones al día en varones, y una en mujeres), y sobre todo del vino tinto por su contenido de resveratrol.
El consumo de curcuma, el curry (señalan, que hay menos EA en la India), de la granada, etc
Por contra, el consumo de azucares refinados y de ácidos grasos trans empeora la cognición. El evitar el hábito de fumar, el control de los factores de riesgo cardiovascular (colesterol, hipertensión) o la prevención de los traumatismos en la cabeza (atletas, encefalopatía traumática crónica) también son aspectos preventivos a tener en cuenta.
Bret S. Stetka, Can Alzheimer Disease Be Prevented? June 24, 2013
miércoles, 20 de noviembre de 2013
¿Sirve de algo suplementar con vitamina D para prevenir la osteoporosis?
¿Sirve de algo suplementar con vitamina D para prevenir la osteoporosis?
Sobre suplementar con calcio a nuestros pacientes hemos hablado en alguna ocasión. Sin embargo, normalmente cuando se utiliza el calcio se añade vitamina D. La pregunta es si suplementar con vitamina D sirve para algo, o sin embargo, es una rutina sin base científica. Existen algunos metaanálisis que contestan que no previene las fracturas, sin embargo, los investigadores se lamentan que estos estudios tienen una potencia escasa, muchas veces las dosis evaluadas son insuficientes o están dirigidos a una población equivocada. Sin embargo, aún estas evidencias la mitad de los adultos mayores de 50 años en algunos países occidentales ingieren estos suplementos.
La prueba del algodón sobre si esta suplementación es útil es la de si estos suplementos afectan a la mineralización ósea.
Para ello se buscó de bases de datos médicas de Science, Embase, y de la librería Cochrane Database hasta julio del 2012, ensayos clínicos aletorizados (ECA) que evaluaran los efectos de la vitamina D (fuera D3, o D2, pero no sus metabolitos) sobre la densidad mineral ósea. Se incluyeron ECA con diferentes dosis de vitamina D y adultos con una edad media superior a 20 años sin enfermedades metabólicas óseas. El objetivo primario fue el % de cambio en la densidad mineral ósea desde la situación basal.
Se encontraron 3.930 citas que tras criterios de inclusión quedaron en 23 ECA (4.082 individuos, 92% mujeres de 59 años edad media) con una duración media de 23,5 meses. En 19 de los ECA se hicieron en personas de raza blanca, en 8 estudios (n=1791) las concentraciones de la vitamina D3 fueron inferiores a 50 nmol/l y en 10 ECA (n=2294) las dosis de vitamina D fueron inferiores a 800 IU /d. De los ECA evaluados 6 mostraron beneficios significativos, dos de empeoramiento, y el resto sin ninguna significación.
El resultado del metaanálisis fue que existió un pequeño beneficio en el cuello femoral (diferencia ponderal media de 0,8%, IC 95% 0,2-1,4) con una heterogenidad entre los estudios de I2=67%, (p inferior a 0,00027). Pero no se observó ningún beneficio en otros sitios, incluidos en la cadera en su totalidad.
No se aconseja prescribir profilácticamente la vitamina D en la prevención de la osteoporosis en individuos de la comunidad sin factores de riesgo de deficiencia en esta vitamina.
Reid IR, Bolland MJ, Grey A. Effects of vitamin D supplements on bone mineral density: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2013 Oct 10. pii: S0140-6736(13)61647-5. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61647-5. [Epub ahead of print]
Sobre suplementar con calcio a nuestros pacientes hemos hablado en alguna ocasión. Sin embargo, normalmente cuando se utiliza el calcio se añade vitamina D. La pregunta es si suplementar con vitamina D sirve para algo, o sin embargo, es una rutina sin base científica. Existen algunos metaanálisis que contestan que no previene las fracturas, sin embargo, los investigadores se lamentan que estos estudios tienen una potencia escasa, muchas veces las dosis evaluadas son insuficientes o están dirigidos a una población equivocada. Sin embargo, aún estas evidencias la mitad de los adultos mayores de 50 años en algunos países occidentales ingieren estos suplementos.
La prueba del algodón sobre si esta suplementación es útil es la de si estos suplementos afectan a la mineralización ósea.
Para ello se buscó de bases de datos médicas de Science, Embase, y de la librería Cochrane Database hasta julio del 2012, ensayos clínicos aletorizados (ECA) que evaluaran los efectos de la vitamina D (fuera D3, o D2, pero no sus metabolitos) sobre la densidad mineral ósea. Se incluyeron ECA con diferentes dosis de vitamina D y adultos con una edad media superior a 20 años sin enfermedades metabólicas óseas. El objetivo primario fue el % de cambio en la densidad mineral ósea desde la situación basal.
Se encontraron 3.930 citas que tras criterios de inclusión quedaron en 23 ECA (4.082 individuos, 92% mujeres de 59 años edad media) con una duración media de 23,5 meses. En 19 de los ECA se hicieron en personas de raza blanca, en 8 estudios (n=1791) las concentraciones de la vitamina D3 fueron inferiores a 50 nmol/l y en 10 ECA (n=2294) las dosis de vitamina D fueron inferiores a 800 IU /d. De los ECA evaluados 6 mostraron beneficios significativos, dos de empeoramiento, y el resto sin ninguna significación.
El resultado del metaanálisis fue que existió un pequeño beneficio en el cuello femoral (diferencia ponderal media de 0,8%, IC 95% 0,2-1,4) con una heterogenidad entre los estudios de I2=67%, (p inferior a 0,00027). Pero no se observó ningún beneficio en otros sitios, incluidos en la cadera en su totalidad.
No se aconseja prescribir profilácticamente la vitamina D en la prevención de la osteoporosis en individuos de la comunidad sin factores de riesgo de deficiencia en esta vitamina.
Reid IR, Bolland MJ, Grey A. Effects of vitamin D supplements on bone mineral density: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2013 Oct 10. pii: S0140-6736(13)61647-5. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61647-5. [Epub ahead of print]
sábado, 16 de noviembre de 2013
Es mejor no retrasar la vacuna contra el sarampión
Es mejor no retrasar la vacuna contra el sarampión
La edad a partir de la cual se administran las vacunas no es un asunto baladí pues su relación con ciertos efectos secundarios, como el riesgo de convulsiones existe. En el artículo que referenciamos señala como el riesgo de fiebre y de convulsiones aumenta si las dosis de vacuna del sarampión con virus vivos-atenuados se incrementan a los 7-10 días si aplican entre los 12 y 23 meses edad.
Por regla general, la vacuna anti-sarampión es bien tolerada y en los calendarios vacunales se incluye con la vacuna triple vírica en dos dosis, una a los 15 meses (en ciertos países la ponen a los 12 meses) y la segunda a los 4-6 años de edad.
Señalan que la administración combinada de la vacuna del sarampión, parotiditis y rubeola, junto con la vacuna antivaricela se asocia con el doble de riesgo de CF a los 7-10 días en comparación a cuando estas mismas se administran separadamente. Hasta el momento no se conocía si este fenómeno variaba según la edad de inmunización.
El objetivo fue por tanto conocer si el riesgo de fiebre y de convulsiones tras la inmunización con vacunas que contuvieran la vacuna antisarampión se modificaba con la edad de inmunización.
Para ello se evaluaron una cohorte retrospectiva de 840.348 niños entre 12-23 meses de edad que recibieron vacunas en cuya composición contenía la vacuna antisarampión entre el 2001 y el 2011. El objetivo fue evaluar la fiebre y las convulsiones durante los 42 días tras la inmunización.
En esta evaluación se observó que el riesgo de convulsiones durante los 7-10 tras la inmunización con alguna vacuna que contuviera la vacuna antisarampión era significativamente mayor entre los niños más mayores, riesgo relativo (RR) 6,5 ( IC 95% 5,3-8,1; riesgo atribuible de 9,5 exceso de casos por cada 10 .000 dosis administradas (IC 95% 7,6-11,5) que los niños más pequeños RR 3,4 (IC 95% 3,0-3,9) riesgo atribuible de 4,0 exceso de casos por cada 10. 000 dosis administradas (IC 95% 3,4-4,6). De la misma forma el riesgo de fiebre fue significativamente mayor entre los niños mayores que entre los más pequeños. La explicación se encontraría que al demorar la vacunación a edades más mayores se generaría una respuesta inmunológica más potente que sería la causa de dicha sintomatología.
Según el tipo de vacuna, aquellas con sarampión, paperas, rubeola y varicela se asociaba con un 1,4 veces más riesgo de fiebre y 2 veces mayor riesgo de convulsiones comparado con aquellas que con serampión, paperas y rubeola (la clásica vacuna triple vírica) administrada con o sin la vacuna de la varicela tanto en niño pequeños como mayores.
Concluyen que las vacunas que contienen vacunas contra el sarampión se asocian con menor riesgo de convulsiones si se administran en el tiempo recomendado, o sea entre los 12-15 meses de edad. No conviene retrasarla, por tanto.
Rowhani-Rahbar A, Fireman B, Lewis E, Nordin J, Naleway A, Jacobsen SJ, Jackson LA, Tse A, Belongia EA, Hambidge SJ, Weintraub E, Baxter R, Klein NP. Effect of Age on the Risk of Fever and Seizures Following Immunization With Measles-Containing Vaccines in Children.
JAMA Pediatr. 2013 Oct 14. doi: 10.1001/jamapediatrics.2013.2745. [Epub ahead of print]
La edad a partir de la cual se administran las vacunas no es un asunto baladí pues su relación con ciertos efectos secundarios, como el riesgo de convulsiones existe. En el artículo que referenciamos señala como el riesgo de fiebre y de convulsiones aumenta si las dosis de vacuna del sarampión con virus vivos-atenuados se incrementan a los 7-10 días si aplican entre los 12 y 23 meses edad.
Por regla general, la vacuna anti-sarampión es bien tolerada y en los calendarios vacunales se incluye con la vacuna triple vírica en dos dosis, una a los 15 meses (en ciertos países la ponen a los 12 meses) y la segunda a los 4-6 años de edad.
Señalan que la administración combinada de la vacuna del sarampión, parotiditis y rubeola, junto con la vacuna antivaricela se asocia con el doble de riesgo de CF a los 7-10 días en comparación a cuando estas mismas se administran separadamente. Hasta el momento no se conocía si este fenómeno variaba según la edad de inmunización.
El objetivo fue por tanto conocer si el riesgo de fiebre y de convulsiones tras la inmunización con vacunas que contuvieran la vacuna antisarampión se modificaba con la edad de inmunización.
Para ello se evaluaron una cohorte retrospectiva de 840.348 niños entre 12-23 meses de edad que recibieron vacunas en cuya composición contenía la vacuna antisarampión entre el 2001 y el 2011. El objetivo fue evaluar la fiebre y las convulsiones durante los 42 días tras la inmunización.
En esta evaluación se observó que el riesgo de convulsiones durante los 7-10 tras la inmunización con alguna vacuna que contuviera la vacuna antisarampión era significativamente mayor entre los niños más mayores, riesgo relativo (RR) 6,5 ( IC 95% 5,3-8,1; riesgo atribuible de 9,5 exceso de casos por cada 10 .000 dosis administradas (IC 95% 7,6-11,5) que los niños más pequeños RR 3,4 (IC 95% 3,0-3,9) riesgo atribuible de 4,0 exceso de casos por cada 10. 000 dosis administradas (IC 95% 3,4-4,6). De la misma forma el riesgo de fiebre fue significativamente mayor entre los niños mayores que entre los más pequeños. La explicación se encontraría que al demorar la vacunación a edades más mayores se generaría una respuesta inmunológica más potente que sería la causa de dicha sintomatología.
Según el tipo de vacuna, aquellas con sarampión, paperas, rubeola y varicela se asociaba con un 1,4 veces más riesgo de fiebre y 2 veces mayor riesgo de convulsiones comparado con aquellas que con serampión, paperas y rubeola (la clásica vacuna triple vírica) administrada con o sin la vacuna de la varicela tanto en niño pequeños como mayores.
Concluyen que las vacunas que contienen vacunas contra el sarampión se asocian con menor riesgo de convulsiones si se administran en el tiempo recomendado, o sea entre los 12-15 meses de edad. No conviene retrasarla, por tanto.
Rowhani-Rahbar A, Fireman B, Lewis E, Nordin J, Naleway A, Jacobsen SJ, Jackson LA, Tse A, Belongia EA, Hambidge SJ, Weintraub E, Baxter R, Klein NP. Effect of Age on the Risk of Fever and Seizures Following Immunization With Measles-Containing Vaccines in Children.
JAMA Pediatr. 2013 Oct 14. doi: 10.1001/jamapediatrics.2013.2745. [Epub ahead of print]
martes, 12 de noviembre de 2013
Arritmias y corredores de fondo
Arritmias y corredores de fondo
Ya hace algún tiempo que hablamos sobre los corredores de larga distancia y sus efectos sobre el corazón. Y es que siempre queda la duda de si este tipo de ejercicios más que mejorar la condición física de quien la practica puede incrementarle los riesgos cardiovasculares. Según lo que comentamos en su día los riesgos, aunque existen, son más bien mínimos en individuos sanos y entrenados.
Comentamos un artículo del European Heart Journal que investiga este particular, si el ejercicio intenso y continuado de competición puede ser causa de arritmias cardíacas. En este caso son corredores de esquí de fondo suecos que fueron estudiados durante décadas, en los que se les intenta relacionar el número de carreras el tiempo de finalización de estas con el riesgo de arritmias. Todos ellos no presentaban ninguna enfermedad cardiovascular previa en la carrera de Vasaloppet (90 km) entre 1989-98 y fueron seguidos mediante los registros nacionales hasta diciembre del 2005.
Esta carrera sería el equivalente nórdico del “ironman o del doble maratón” y para presentarse a ellas se precisa un duro entrenamiento durante todo el año.
La edad media al entrar en el estudio fueron 38 años y la edad media a la hora de presentar alguna arritmia fue de 57 años
El objetivo primario fue la hospitalización por alguna arritmia y los objetivos secundarios presentar fibrilación o fluter auricular (FA), bradiarritmias, otras taquiarrimtias supraventriculares (ASV) y taquiarritmia/fibrilación ventricular o parada cardíaca (TV/FV/PC).
Entre los 52.755 participantes, 919 tuvieron algún tipo de arritmia durante el seguimiento (9,7 años). La más común fue la FA (n = 681), luego la bradiarritmia (n = 119), bloqueo auriculoventricular completo (34), taquicardia supraventricular (105), las contracciones ventriculares prematuras y la TV (90).
Ajustando por edad, educación y status ocupacional, los corredores que mayor número de carreras hicieron durante dicho período tuvieron mayor riesgo de arritmias, hazard ratio (HR) 1,30 (IC 95% 1,08-1,58; para aquellos con ≥5 frente a una carrera completa). Según el tipo de arritmias, en la FA , la HR 1,29 (IC 95% 1,04-1,61), y en las bradiarritmias HR 2,1 (IC 95% 1,28-3,47).
Los que acabaron antes las carreras tuvieron a su vez mayor riesgo de arritmias, así el HR1,30 (IC 95% 1,04-1,62; el 100-160% frente >240% frente del tiempo utilizado para ganar). Según las arritmias la FA tuvo un HR 1,20 IC 95% 0,93-1,55), y las bradiarritmias HR 1,85 (IC 95% 0,97-3,54).
Concretamente, la TV/FV/PC no se asoció ni con el tiempo de acabar las carreras ni el número completado de estas, lo que es un consuelo.
Señalan, que entre participantes varones que practican esquí de fondo de 90 km, el llegar antes a la meta y el mayor número de carreras realizadas se asocia con mayor riesgo de arritmias. Dentro de estas, la FA y las bradiarritmias serían las de mayor incidencia. La incidencia de arritmia aunque es baja (1,97%), es más del doble de la esperada para un grupo de varones de la misma edad, señalan. Se constata que existe una correlación entre la dosis del ejercicio físico y el riesgo de arritmias, un riesgo que es lineal, así un 10% de incremento por carrera completada. Cuanto menos se tarda más riesgo se tiene
Eso sí, no existiría asociación entre las arritmias ventriculares o el paro cardíaco con ambas situaciones.
Se puede concluir que en ejercicios de resistencia extrema, cuanto mayor tiempo e intensidad aplicado mayor es el riesgo de arritmias cardíacas, aunque eso sí, el riesgo es pequeño.
Andersen K, Farahmand B, Ahlbom A, Held C, Ljunghall S, Michaëlsson K, Sundström J. Risk of arrhythmias in 52 755 long-distance cross-country skiers: a cohort study. Eur Heart J. 2013 Jun 11. [Epub ahead of print]
Ya hace algún tiempo que hablamos sobre los corredores de larga distancia y sus efectos sobre el corazón. Y es que siempre queda la duda de si este tipo de ejercicios más que mejorar la condición física de quien la practica puede incrementarle los riesgos cardiovasculares. Según lo que comentamos en su día los riesgos, aunque existen, son más bien mínimos en individuos sanos y entrenados.
Comentamos un artículo del European Heart Journal que investiga este particular, si el ejercicio intenso y continuado de competición puede ser causa de arritmias cardíacas. En este caso son corredores de esquí de fondo suecos que fueron estudiados durante décadas, en los que se les intenta relacionar el número de carreras el tiempo de finalización de estas con el riesgo de arritmias. Todos ellos no presentaban ninguna enfermedad cardiovascular previa en la carrera de Vasaloppet (90 km) entre 1989-98 y fueron seguidos mediante los registros nacionales hasta diciembre del 2005.
Esta carrera sería el equivalente nórdico del “ironman o del doble maratón” y para presentarse a ellas se precisa un duro entrenamiento durante todo el año.
La edad media al entrar en el estudio fueron 38 años y la edad media a la hora de presentar alguna arritmia fue de 57 años
El objetivo primario fue la hospitalización por alguna arritmia y los objetivos secundarios presentar fibrilación o fluter auricular (FA), bradiarritmias, otras taquiarrimtias supraventriculares (ASV) y taquiarritmia/fibrilación ventricular o parada cardíaca (TV/FV/PC).
Entre los 52.755 participantes, 919 tuvieron algún tipo de arritmia durante el seguimiento (9,7 años). La más común fue la FA (n = 681), luego la bradiarritmia (n = 119), bloqueo auriculoventricular completo (34), taquicardia supraventricular (105), las contracciones ventriculares prematuras y la TV (90).
Ajustando por edad, educación y status ocupacional, los corredores que mayor número de carreras hicieron durante dicho período tuvieron mayor riesgo de arritmias, hazard ratio (HR) 1,30 (IC 95% 1,08-1,58; para aquellos con ≥5 frente a una carrera completa). Según el tipo de arritmias, en la FA , la HR 1,29 (IC 95% 1,04-1,61), y en las bradiarritmias HR 2,1 (IC 95% 1,28-3,47).
Los que acabaron antes las carreras tuvieron a su vez mayor riesgo de arritmias, así el HR1,30 (IC 95% 1,04-1,62; el 100-160% frente >240% frente del tiempo utilizado para ganar). Según las arritmias la FA tuvo un HR 1,20 IC 95% 0,93-1,55), y las bradiarritmias HR 1,85 (IC 95% 0,97-3,54).
Concretamente, la TV/FV/PC no se asoció ni con el tiempo de acabar las carreras ni el número completado de estas, lo que es un consuelo.
Señalan, que entre participantes varones que practican esquí de fondo de 90 km, el llegar antes a la meta y el mayor número de carreras realizadas se asocia con mayor riesgo de arritmias. Dentro de estas, la FA y las bradiarritmias serían las de mayor incidencia. La incidencia de arritmia aunque es baja (1,97%), es más del doble de la esperada para un grupo de varones de la misma edad, señalan. Se constata que existe una correlación entre la dosis del ejercicio físico y el riesgo de arritmias, un riesgo que es lineal, así un 10% de incremento por carrera completada. Cuanto menos se tarda más riesgo se tiene
Eso sí, no existiría asociación entre las arritmias ventriculares o el paro cardíaco con ambas situaciones.
Se puede concluir que en ejercicios de resistencia extrema, cuanto mayor tiempo e intensidad aplicado mayor es el riesgo de arritmias cardíacas, aunque eso sí, el riesgo es pequeño.
Andersen K, Farahmand B, Ahlbom A, Held C, Ljunghall S, Michaëlsson K, Sundström J. Risk of arrhythmias in 52 755 long-distance cross-country skiers: a cohort study. Eur Heart J. 2013 Jun 11. [Epub ahead of print]
domingo, 10 de noviembre de 2013
Cuidado con utilizar los reservorios de insulina (plumas, pen, cartuchos) por más de una persona
Cuidado con utilizar los reservorios de insulina (plumas, pen, cartuchos) por más de una persona
Cuando aparecieron los cartuchos, plumas, o bolígrafos de insulina se nos dijo que por su mecanismo y seguridad no se podían utilizar con las jeringas, es decir, que no podías sacar la insulina del bolígrafo e inyectártela con una jeringa. ¿Pero esto realmente es así?
El problema que se plantea en ciertos centros de salud, es de ¿Se puede utilizar el mismo bolígrafo o pluma en diferentes pacientes solo cambiando la aguja?. O para evitar contaminaciones se podría extraer la insulina del bolígrafo o pluma como si fuera un vial e inyectarla mediante una jeringa. Pues, al parecer según me comunican mis compañeros, solo se podría utilizar un pen (virgen) como vial uno para paciente, pero no si hubiera sido utilizado por otro diabético por el peligro de contaminación.
Según nos indica la carta, de la que adjuntamos el link, publicada en Diabetes care, es que desde hace 10 años que se introdujeron estos mecanismos de administración, estos se diseñaron para que se pudieran utilizar múltiples veces pero con una aguja distinta en cada inyección, y para un solo paciente. Sin embargo, como leo, la utilización de estas de manera distinta o indebida a su diseño ha ido creciendo, con el consiguiente riesgo para la salud. Informan que, en relación a la utilización por múltiples pacientes, de que pudiera existir un retroceso dentro del dispositivo (cartucho, pen…) de sangre o restos biológicos tras la inyección, lo que supondría un riesgo serio de infección. Por eso advierten que los dispositivos reservorios de insulina actuales nunca deben ser utilizados por más de una persona.
Los datos que se tienen de una utilización inadecuada de estos dispositivos en US señalan que en el 2011 se consultaron por 6 incidentes al respecto (múltiples pacientes), en algunos de los cuales la mala práctica (reutilización) duró años. Y todo a pesar que en las instrucciones del envase especifica claramente que estos dispositivos no deben ser compartidos por más de un paciente, y todo ello por recomendación de la U.S. Food and Drug Administration (FDA), los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), y otras organizaciones sanitarias, en ese país.
Incidentes recientes al respecto en unidades del Veterans Health Administration (VHA) ha levantado la alerta en esta organización y ha prohibido la utilización de cualquier sistema de inyección de multidosis, incluyendo los dispositivos de insulina.
En este sentido el CDC, en EEEUU, desarrolló (2012) una campaña educativa al respecto alertado que estos dispositivos nunca deben ser utilizados por más de una persona, incluso con una aguja distinta. Que cada dispositivo debe tener el nombre de la persona que la utiliza y que este dispositivo debe alertar que es para un uso exclusivamente individual.
En el caso que se detectara una mala práctica con la exposición de varios pacientes debe ser rápidamente notificada a las autoridades sanitarias, hacer un seguimiento adecuado de estos pacientes e identificar los posibles patógenos infecciosos trasmitidos por la sangre.
Schaefer MK, Kossover RA, Perz JF. Sharing insulin pens: are you putting patients at risk?
Diabetes Care. 2013 Nov;36(11):e188-9. doi: 10.2337/dc13-1522.
CDC Clinical Reminder: Insulin Pens Must Never Be Used for More than One Person
Cuando aparecieron los cartuchos, plumas, o bolígrafos de insulina se nos dijo que por su mecanismo y seguridad no se podían utilizar con las jeringas, es decir, que no podías sacar la insulina del bolígrafo e inyectártela con una jeringa. ¿Pero esto realmente es así?
El problema que se plantea en ciertos centros de salud, es de ¿Se puede utilizar el mismo bolígrafo o pluma en diferentes pacientes solo cambiando la aguja?. O para evitar contaminaciones se podría extraer la insulina del bolígrafo o pluma como si fuera un vial e inyectarla mediante una jeringa. Pues, al parecer según me comunican mis compañeros, solo se podría utilizar un pen (virgen) como vial uno para paciente, pero no si hubiera sido utilizado por otro diabético por el peligro de contaminación.
Según nos indica la carta, de la que adjuntamos el link, publicada en Diabetes care, es que desde hace 10 años que se introdujeron estos mecanismos de administración, estos se diseñaron para que se pudieran utilizar múltiples veces pero con una aguja distinta en cada inyección, y para un solo paciente. Sin embargo, como leo, la utilización de estas de manera distinta o indebida a su diseño ha ido creciendo, con el consiguiente riesgo para la salud. Informan que, en relación a la utilización por múltiples pacientes, de que pudiera existir un retroceso dentro del dispositivo (cartucho, pen…) de sangre o restos biológicos tras la inyección, lo que supondría un riesgo serio de infección. Por eso advierten que los dispositivos reservorios de insulina actuales nunca deben ser utilizados por más de una persona.
Los datos que se tienen de una utilización inadecuada de estos dispositivos en US señalan que en el 2011 se consultaron por 6 incidentes al respecto (múltiples pacientes), en algunos de los cuales la mala práctica (reutilización) duró años. Y todo a pesar que en las instrucciones del envase especifica claramente que estos dispositivos no deben ser compartidos por más de un paciente, y todo ello por recomendación de la U.S. Food and Drug Administration (FDA), los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), y otras organizaciones sanitarias, en ese país.
Incidentes recientes al respecto en unidades del Veterans Health Administration (VHA) ha levantado la alerta en esta organización y ha prohibido la utilización de cualquier sistema de inyección de multidosis, incluyendo los dispositivos de insulina.
En este sentido el CDC, en EEEUU, desarrolló (2012) una campaña educativa al respecto alertado que estos dispositivos nunca deben ser utilizados por más de una persona, incluso con una aguja distinta. Que cada dispositivo debe tener el nombre de la persona que la utiliza y que este dispositivo debe alertar que es para un uso exclusivamente individual.
En el caso que se detectara una mala práctica con la exposición de varios pacientes debe ser rápidamente notificada a las autoridades sanitarias, hacer un seguimiento adecuado de estos pacientes e identificar los posibles patógenos infecciosos trasmitidos por la sangre.
Schaefer MK, Kossover RA, Perz JF. Sharing insulin pens: are you putting patients at risk?
Diabetes Care. 2013 Nov;36(11):e188-9. doi: 10.2337/dc13-1522.
CDC Clinical Reminder: Insulin Pens Must Never Be Used for More than One Person
sábado, 9 de noviembre de 2013
Una habitación propia, de Virginia Woolf
Una habitación propia, de Virginia Woolf
Se trata de un pequeño ensayo de la autora de Al Faro y Orlando. Una escritora fuera de su tiempo, dentro de un ambiente muy estricto (época victoriana) que le hizo padecer profundos conflictos íntimos, que fueron consecuencia o causa, de sus problemas psicológicos y de su trágico final.
En este libro aborda el papel de la mujer en la escritura, señalando que el lugar que ocupaba la mujer en ese momento le hacía imposible dedicarse a la literatura. Trazos feministas y posiblemente inclinaciones homosexuales se pueden entrever en su lectura.
Un libro de estilo claro, bien escrito, que se lee bien, sin dificultad, pero de un interés relativo.
En mi caso lo abordé al ser una escritora que cuando la leí –hace años- me cautivó, y por ser este uno de los libros que viene incorporado mi e-book
Se trata de un pequeño ensayo de la autora de Al Faro y Orlando. Una escritora fuera de su tiempo, dentro de un ambiente muy estricto (época victoriana) que le hizo padecer profundos conflictos íntimos, que fueron consecuencia o causa, de sus problemas psicológicos y de su trágico final.
En este libro aborda el papel de la mujer en la escritura, señalando que el lugar que ocupaba la mujer en ese momento le hacía imposible dedicarse a la literatura. Trazos feministas y posiblemente inclinaciones homosexuales se pueden entrever en su lectura.
Un libro de estilo claro, bien escrito, que se lee bien, sin dificultad, pero de un interés relativo.
En mi caso lo abordé al ser una escritora que cuando la leí –hace años- me cautivó, y por ser este uno de los libros que viene incorporado mi e-book
martes, 5 de noviembre de 2013
Aumentan los ICTUS en países en desarrollo. Se reduce la edad de aparición
Aumentan los ICTUS en países en desarrollo. Se reduce la edad de aparición
A veces las sensaciones esconden evidencias epidemiológicas. Los médicos a veces pensamos que se producen en mayor o menor frecuencia determinada patología en la actualidad, y luego vamos a la estadísticas epidemiológicas y nos damos cuenta que nuestras apreciaciones heurísticas no se corresponden con la estadísticas. Sin embargo, a veces sí que es así.
En el tema de los accidentes vásculocerebrales (AVC) existe la sensación de que siendo una enfermedad de personas de mayores, ahora su frecuencia ha aumentado en la mediana edad. Pero, ¿es esto cierto?
Para ello echamos mano del Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study 2010 (GBD 2010) que estima la carga epidemiológica del AVC a nivel global y local entre los años 1990-2010, que ha sido publicado recientemente en Lancet.
Para ello extraen datos de Medline, Embase, LILACS, Scopus, PubMed, Science Direct, Global Health Database, de la biblioteca de la OMS, y de la base de datos regional de la OMS entre 1990 y 2012 con las que identificar estudios publicados entre el 1990 y el 2010. A los estudios encontrados se le aplicó el sistema estadístico del GBD 2010 en base a la incidencia, prevalencia, mortalidad, distribución, incapacidad ajustada por años de vida (DALYs), grupos de edad, ingresos …Se encontraron 119 estudios (58 de países de altos ingresos y 61 de bajos o medios).
Según estos entre 1990-2010 la incidencia estandarizada por grupos de edad de AVC disminuyó significativamente un 12% (IC 95% 6-17) en los países de ingresos altos, y se incrementó un 12% (-3 a 22) en los de bajos o medios ingresos, aunque no significativamente. La mortalidad por esta causa, por su parte disminuyó significativamente tanto en países desarrollados (37%) como en los en vías de desarrollo (20%).
Según estratos etarios, en adultos de edad media (20-64 años) el AVC en las dos últimas décadas se incrementó del 25 al 31% del total de AVC, o sea un 25% en este período de tiempo.
Como hecho destacable señalar que hubieron diferencias geográficas de la incidencia de AVC notables, entre 3-10 veces según los países, y que el 62% de los AVC nuevos, el 69,8% de la prevalencia de AVC, el 45,5% de las muertes por AVC y el 71,7% de los días perdidos (DALY) a causa del AVC, se dieron en individuos menores de 75 años.
Dentro los AVC el 62,5% de la incapacidad y el 51,7% de las muertes relacionadas con el AVC se debieron a AVC hemorrágicos, aun siendo la causa menos común de los AVC. Estos a su vez se presentaron en personas menores de 75 años y en aquellos de países en desarrollo, donde el AVC hemorrágico se incrementó un 19%.
El incremento de los AVC se ha producido en jóvenes y en adultos en edad media de los países en desarrollo. En estos países, la mortalidad por AVC se ha incrementado un 42%, la incapacidad por esta condición un 46%, con respecto a los países desarrollados. Lo que reflejaría un aumento de los factores de riesgo en estas poblaciones. Factores, como una dieta insana, mayor inactividad física, incremento de la presión arterial y del tabaquismo.
En países desarrollados, por el contrario, se ha producido una disminución de la incidencia de AVC (12%), en la mortalidad prematura (37%) y en la incapacidad (36% de disminución) en los últimos 20 años, que reflejaría la consecuencia de la prevención en aspectos del hábito tabaquico, presión arterial,... y una vez producido el AVC el tratamiento en unidades específicas de AVC.
Concluyen, que aunque las tasas estandarizadas de mortalidad por AVC disminuyen en las dos últimas décadas, el número absoluto de personas que debutan con AVC cada año, el número de supervivientes al AVC, la carga global de AVC tiende a incrementarse.
Feigin VL et al on behalf of the Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study 2010 (GBD 2010) and the GBD Stroke Experts Group. Global and regional burden of stroke during 1990—2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet Global Health. Published online October 23, 2013.
A veces las sensaciones esconden evidencias epidemiológicas. Los médicos a veces pensamos que se producen en mayor o menor frecuencia determinada patología en la actualidad, y luego vamos a la estadísticas epidemiológicas y nos damos cuenta que nuestras apreciaciones heurísticas no se corresponden con la estadísticas. Sin embargo, a veces sí que es así.
En el tema de los accidentes vásculocerebrales (AVC) existe la sensación de que siendo una enfermedad de personas de mayores, ahora su frecuencia ha aumentado en la mediana edad. Pero, ¿es esto cierto?
Para ello echamos mano del Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study 2010 (GBD 2010) que estima la carga epidemiológica del AVC a nivel global y local entre los años 1990-2010, que ha sido publicado recientemente en Lancet.
Para ello extraen datos de Medline, Embase, LILACS, Scopus, PubMed, Science Direct, Global Health Database, de la biblioteca de la OMS, y de la base de datos regional de la OMS entre 1990 y 2012 con las que identificar estudios publicados entre el 1990 y el 2010. A los estudios encontrados se le aplicó el sistema estadístico del GBD 2010 en base a la incidencia, prevalencia, mortalidad, distribución, incapacidad ajustada por años de vida (DALYs), grupos de edad, ingresos …Se encontraron 119 estudios (58 de países de altos ingresos y 61 de bajos o medios).
Según estos entre 1990-2010 la incidencia estandarizada por grupos de edad de AVC disminuyó significativamente un 12% (IC 95% 6-17) en los países de ingresos altos, y se incrementó un 12% (-3 a 22) en los de bajos o medios ingresos, aunque no significativamente. La mortalidad por esta causa, por su parte disminuyó significativamente tanto en países desarrollados (37%) como en los en vías de desarrollo (20%).
Según estratos etarios, en adultos de edad media (20-64 años) el AVC en las dos últimas décadas se incrementó del 25 al 31% del total de AVC, o sea un 25% en este período de tiempo.
Como hecho destacable señalar que hubieron diferencias geográficas de la incidencia de AVC notables, entre 3-10 veces según los países, y que el 62% de los AVC nuevos, el 69,8% de la prevalencia de AVC, el 45,5% de las muertes por AVC y el 71,7% de los días perdidos (DALY) a causa del AVC, se dieron en individuos menores de 75 años.
Dentro los AVC el 62,5% de la incapacidad y el 51,7% de las muertes relacionadas con el AVC se debieron a AVC hemorrágicos, aun siendo la causa menos común de los AVC. Estos a su vez se presentaron en personas menores de 75 años y en aquellos de países en desarrollo, donde el AVC hemorrágico se incrementó un 19%.
El incremento de los AVC se ha producido en jóvenes y en adultos en edad media de los países en desarrollo. En estos países, la mortalidad por AVC se ha incrementado un 42%, la incapacidad por esta condición un 46%, con respecto a los países desarrollados. Lo que reflejaría un aumento de los factores de riesgo en estas poblaciones. Factores, como una dieta insana, mayor inactividad física, incremento de la presión arterial y del tabaquismo.
En países desarrollados, por el contrario, se ha producido una disminución de la incidencia de AVC (12%), en la mortalidad prematura (37%) y en la incapacidad (36% de disminución) en los últimos 20 años, que reflejaría la consecuencia de la prevención en aspectos del hábito tabaquico, presión arterial,... y una vez producido el AVC el tratamiento en unidades específicas de AVC.
Concluyen, que aunque las tasas estandarizadas de mortalidad por AVC disminuyen en las dos últimas décadas, el número absoluto de personas que debutan con AVC cada año, el número de supervivientes al AVC, la carga global de AVC tiende a incrementarse.
Feigin VL et al on behalf of the Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study 2010 (GBD 2010) and the GBD Stroke Experts Group. Global and regional burden of stroke during 1990—2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet Global Health. Published online October 23, 2013.
sábado, 2 de noviembre de 2013
La continuidad y la longitudinalidad en la atención primaria disminuyen la hospitalización
La continuidad y la longitudinalidad en la atención primaria disminuyen la hospitalización
La longitudinalidad en la atención tiene que ver con que el mismo sanitario te atienda en el tiempo, frente la continuidad que es que tu proceso sea posible atenderlo en el tiempo por distintos profesionales habida cuenta el sistema tiene maneras para que este derecho esté garantizado. En general la continuidad depende de los sistemas de registro de la información y la longitudinalidad de tener un médico de cabecera que no varía con el tiempo. Pero, ¿la longitulinalidad y la continuidad asistencial son buenos para la salud?
El artículo que comentamos plantea este tema desde la hospitalización prevenible, un buen indicador de la asistencia recibida fuera del ámbito hospitalario. En base al sistema Medicare norteamericano intenta evaluar si la continuidad asistencial de los pacientes seguidos ambulatoriamente en base a una cohorte retrospectiva se relaciona con menor riesgo de hospitalización prevenible.
Se determinaron las visitas ambulatorias y de admisión hospitalaria (1-13 ingresos hospitalarios prevenibles) en mayores de 65 años con al menos 4 visitas ambulatorias en el 2008 y durante más de 24 meses utilizando un sistema de medición de la continuidad asistencial (puntuación 0-1). Para ello se calcularon dos mediciones, aquella referente al número de visitas, sean compartidas o no por varios médicos y aquella referente a la mayor concentración de visitas en un solo médico.
Se utilizaron los datos entre 2007-8 para calcula el comparador frente los datos aportados entre 2008-10.
El sistema de retribución de los sanitarios fue de pago por servicio (fee-for-service).
De los 3.276.635 pacientes evaluados el 12,6% tuvieron una hospitalización evitable durante los dos años de observación, debido fundamentalmente a insuficiencia cardíaca (25%), neumonía bacteriana (22,7%), infección urinaria (14,9%), o descompensaciones por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (12,5%).
Tras ajustar por las características iniciales de los pacientes y los factores relativos al mercado sanitario, un incremento del 0,1 en la continuidad de la atención se asoció con un 2% menos tasas de hospitalización evitable, hazard ratio de puntuación por continuidad asistencial [HR] del 0,98 (IC 95% 0,98-0,99). Y lo que es más importante el mismo proveedor de cuidados (longitudinalidad) tuvo un HR 0,98 (IC 95% 0,98-0,98).
O sea, que el aumento en la continuidad asistencial con el mismo médico de atención primaria disminuye el riesgo de hospitalización en un 20% en los mayores de 65 años en comparación con aquellos con menos contactos.
La continuidad de los cuidados no se relacionó con las tasas de mortalidad.
Concluyen que entre los pacientes mayores de 65 años en un sistema sanitario de retribución de “pago por servicio”, una mayor continuidad de cuidados ambulatorios se asocia con menores tasas de hospitalización evitable.
Nyweide DJ, Anthony DL, Bynum JP, Strawderman RL, Weeks WB, Casalino LP, Fisher ES. Continuity of Care and the Risk of Preventable Hospitalization in Older Adults. JAMA Intern Med. 2013 Sep 16. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.10059. [Epub ahead of print]
La longitudinalidad en la atención tiene que ver con que el mismo sanitario te atienda en el tiempo, frente la continuidad que es que tu proceso sea posible atenderlo en el tiempo por distintos profesionales habida cuenta el sistema tiene maneras para que este derecho esté garantizado. En general la continuidad depende de los sistemas de registro de la información y la longitudinalidad de tener un médico de cabecera que no varía con el tiempo. Pero, ¿la longitulinalidad y la continuidad asistencial son buenos para la salud?
El artículo que comentamos plantea este tema desde la hospitalización prevenible, un buen indicador de la asistencia recibida fuera del ámbito hospitalario. En base al sistema Medicare norteamericano intenta evaluar si la continuidad asistencial de los pacientes seguidos ambulatoriamente en base a una cohorte retrospectiva se relaciona con menor riesgo de hospitalización prevenible.
Se determinaron las visitas ambulatorias y de admisión hospitalaria (1-13 ingresos hospitalarios prevenibles) en mayores de 65 años con al menos 4 visitas ambulatorias en el 2008 y durante más de 24 meses utilizando un sistema de medición de la continuidad asistencial (puntuación 0-1). Para ello se calcularon dos mediciones, aquella referente al número de visitas, sean compartidas o no por varios médicos y aquella referente a la mayor concentración de visitas en un solo médico.
Se utilizaron los datos entre 2007-8 para calcula el comparador frente los datos aportados entre 2008-10.
El sistema de retribución de los sanitarios fue de pago por servicio (fee-for-service).
De los 3.276.635 pacientes evaluados el 12,6% tuvieron una hospitalización evitable durante los dos años de observación, debido fundamentalmente a insuficiencia cardíaca (25%), neumonía bacteriana (22,7%), infección urinaria (14,9%), o descompensaciones por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (12,5%).
Tras ajustar por las características iniciales de los pacientes y los factores relativos al mercado sanitario, un incremento del 0,1 en la continuidad de la atención se asoció con un 2% menos tasas de hospitalización evitable, hazard ratio de puntuación por continuidad asistencial [HR] del 0,98 (IC 95% 0,98-0,99). Y lo que es más importante el mismo proveedor de cuidados (longitudinalidad) tuvo un HR 0,98 (IC 95% 0,98-0,98).
O sea, que el aumento en la continuidad asistencial con el mismo médico de atención primaria disminuye el riesgo de hospitalización en un 20% en los mayores de 65 años en comparación con aquellos con menos contactos.
La continuidad de los cuidados no se relacionó con las tasas de mortalidad.
Concluyen que entre los pacientes mayores de 65 años en un sistema sanitario de retribución de “pago por servicio”, una mayor continuidad de cuidados ambulatorios se asocia con menores tasas de hospitalización evitable.
Nyweide DJ, Anthony DL, Bynum JP, Strawderman RL, Weeks WB, Casalino LP, Fisher ES. Continuity of Care and the Risk of Preventable Hospitalization in Older Adults. JAMA Intern Med. 2013 Sep 16. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.10059. [Epub ahead of print]
jueves, 31 de octubre de 2013
La enfermedad celíaca se incrementa si el gluten se introduce más allá de los 6 meses de edad.
La enfermedad celíaca se incrementa si el gluten se introduce más allá de los 6 meses de edad.
Mas sobre el tema de la celiaquía. Los límites temporales en la introducción de estos alimentos en los lactantes han sido relacionados con el mayor o menor riesgo de padecer este tipo de trastorno digestivo, sin embargo, la edad mínima del lactante a partir del cual estos riesgos son evidentes son controvertidos. Este estudio avalua el efecto de la edad en la introducción del gluten (GL) y en riesgo de enfermedad celíaca (EC), todo ello ajustado con la lactancia materna (LM) de base.
En estudios previos la introdución de GL precozmente (antes de los 4 meses de edad) o más tarde (después de los 6 meses) se asociaba con un incremento con el riesgo de EC, al tiempo que la LM y la introducción de bajas dosis de GL se asociaban con menor riesgo de EC.
La importancia de este estudio es que es prospectivo y se hace sobre una cohorte del Norwegian Mother and Child Cohort Study que incluía 107.000 niños. La EC fue identificada mediante cuestionarios y el registro de pacientes de Noruega. La introducción de GL se documentó entre los 0-6 meses de edad y la LM desde el nacimiento a los 18 meses.
Tras la exclusión de los casos con información insuficiente se documentó que 324 niños tuvieron EC de la cohorte de 81.843 controles seguidos más allá de 6 meses, y 287 niños con EC y 67,628 controles seguidos más allá de 18 meses.
El 8% de los niños se les introdujo el GL antes de los 4 meses, el 45,3% entre los 5-6 meses y el 46,6% tras los 6 meses de edad; mientras se continuó la LM alrededor en el 78% tras los 6 meses de edad.
La EC se diagnosticó en el 3,68 de cada 1000 niños cuando GL se introdujo entre los 5-6 meses frente a 4,15 de cada 1000 cuando se hizo más tarde, y 4,24 de cada 1000 cuando la introducción se hizo precozmente.
Después de ajustar la edad del lactante y el género, LM, y la EC materna, el hecho de retrasar la introducción del GL se asoció con mayor riesgo de EC, odds ratio ajustado (OR) 1,27 (IC 95% 1,01–1,65], P = 0,45). La LM más de 12 meses también se asoció con un riesgo incrementado, OR 1,49 (IC 95% 1,01–2.21, P = .046).
Así, la introducción del gluten tras los 6 meses se asocia con un incremento de riesgo de EC del 27% mientras que más pronto no se asoció con un incremento del riesgo de EC, lo que desmonta nuestros esquemas anteriores. A su vez la LM más allá de 12 meses en aquellos que introdujeron el gluten tras los 6 meses de edad genera un riesgo de EC del 59%, aunque sin significación estadística. Con respecto a la LM, también nuestros esquemas se desbaratan, cuando aquellos alimentados más de 12 meses tenían un riesgo de EC mayor del 49% que aquellos con una LM menor de 6 meses. O sea, que la LM no reduciría el riesgo de EC.
Concluyen, que existiría un riesgo aumentado de EC cuando la introducción del GL se hace más allá de los 6 meses de edad y cuando la LM se prolonga más allá de los 12 meses de edad. Ambas conclusiones chocan las ideas que se tienen hasta el momento sobre este tema. De modo, que la discusión esta garantizada.
Størdal K, White RA, Eggesbø M. Early Feeding and Risk of Celiac Disease in a Prospective Birth Cohort. Pediatrics. 2013 Oct 7. [Epub ahead of print]
Mas sobre el tema de la celiaquía. Los límites temporales en la introducción de estos alimentos en los lactantes han sido relacionados con el mayor o menor riesgo de padecer este tipo de trastorno digestivo, sin embargo, la edad mínima del lactante a partir del cual estos riesgos son evidentes son controvertidos. Este estudio avalua el efecto de la edad en la introducción del gluten (GL) y en riesgo de enfermedad celíaca (EC), todo ello ajustado con la lactancia materna (LM) de base.
En estudios previos la introdución de GL precozmente (antes de los 4 meses de edad) o más tarde (después de los 6 meses) se asociaba con un incremento con el riesgo de EC, al tiempo que la LM y la introducción de bajas dosis de GL se asociaban con menor riesgo de EC.
La importancia de este estudio es que es prospectivo y se hace sobre una cohorte del Norwegian Mother and Child Cohort Study que incluía 107.000 niños. La EC fue identificada mediante cuestionarios y el registro de pacientes de Noruega. La introducción de GL se documentó entre los 0-6 meses de edad y la LM desde el nacimiento a los 18 meses.
Tras la exclusión de los casos con información insuficiente se documentó que 324 niños tuvieron EC de la cohorte de 81.843 controles seguidos más allá de 6 meses, y 287 niños con EC y 67,628 controles seguidos más allá de 18 meses.
El 8% de los niños se les introdujo el GL antes de los 4 meses, el 45,3% entre los 5-6 meses y el 46,6% tras los 6 meses de edad; mientras se continuó la LM alrededor en el 78% tras los 6 meses de edad.
La EC se diagnosticó en el 3,68 de cada 1000 niños cuando GL se introdujo entre los 5-6 meses frente a 4,15 de cada 1000 cuando se hizo más tarde, y 4,24 de cada 1000 cuando la introducción se hizo precozmente.
Después de ajustar la edad del lactante y el género, LM, y la EC materna, el hecho de retrasar la introducción del GL se asoció con mayor riesgo de EC, odds ratio ajustado (OR) 1,27 (IC 95% 1,01–1,65], P = 0,45). La LM más de 12 meses también se asoció con un riesgo incrementado, OR 1,49 (IC 95% 1,01–2.21, P = .046).
Así, la introducción del gluten tras los 6 meses se asocia con un incremento de riesgo de EC del 27% mientras que más pronto no se asoció con un incremento del riesgo de EC, lo que desmonta nuestros esquemas anteriores. A su vez la LM más allá de 12 meses en aquellos que introdujeron el gluten tras los 6 meses de edad genera un riesgo de EC del 59%, aunque sin significación estadística. Con respecto a la LM, también nuestros esquemas se desbaratan, cuando aquellos alimentados más de 12 meses tenían un riesgo de EC mayor del 49% que aquellos con una LM menor de 6 meses. O sea, que la LM no reduciría el riesgo de EC.
Concluyen, que existiría un riesgo aumentado de EC cuando la introducción del GL se hace más allá de los 6 meses de edad y cuando la LM se prolonga más allá de los 12 meses de edad. Ambas conclusiones chocan las ideas que se tienen hasta el momento sobre este tema. De modo, que la discusión esta garantizada.
Størdal K, White RA, Eggesbø M. Early Feeding and Risk of Celiac Disease in a Prospective Birth Cohort. Pediatrics. 2013 Oct 7. [Epub ahead of print]
domingo, 27 de octubre de 2013
Los IECAS en el declinar cognitivo del enfermo con Alhzeimer
Los IECAS en el declinar cognitivo del enfermo con Alhzeimer
Si hay un tema que me preocupa es el de los efectos secundarios de los fármacos en la tercera edad. Y me preocupa porque a estas edades nuestros pacientes suelen estar polimedicados y acusan los efectos de estos. Efectos beneficiosos (la acción por la que fueron prescritos) o contraproducentes (efectos secundarios), como los que hemos señalado en algún post anterior con respecto, por ejemplo, a los efectos anticolinérgicos. Sin embargo, son especialmente de agradecer aquellas acciones que no siendo por las que fueron prescritos general algún efecto beneficiosos al individuo que lo ingiere. En este caso, por ejemplo la relación entre el consumo de las estatinas y la demencia etc...
Sobre la enfermedad de Alzheimer (EA) hemos hablado en diversas ocasiones y en ellos hemos mencionado el papel de las proteínas betaamiloides, sus almacenamiento y de cómo aquellos estilos de vida, comportamientos o fármacos incidan en estas pueden condicionar la evolución del estado cognitivo y de la EA.
Hoy hablamos de una de las familias de fármacos antihipertensivos que se prescriben en las personas de más edad, los inhibidores del Enzima Conversor de la Angiotensina (IECAs) y su relación con el declinar cognitivo del anciano con enfermedad de Alzheimer (EA).
Estudios en animales han mostrado como el eje renina-angiotensina-aldosterona está implicado en ciertas funciones cerebrales y que los IECAs podrían tener alguna importancia en el metabolismo de dichas proteínas amiloides en el cerebro. Sobre ello, ya hablamos en otro post con respecto a los ARA II.
Se trata de un estudio sobre una cohorte prospectiva de ancianos con EA leve o moderada (n=616) de forma multicéntrica en Francia. Para ello se hicieron evaluaciones bianuales mediante test que midieran el empeoramiento cognitivo, Mini-Mental State Examination (MMSE).
Los pacientes fueron estratificados en grupos según el tipo y duración del tratamiento antihipertensivo. Y para el MMSE se utilizó un modelo lineal mixto con las que evaluar las diferencias entre cuatro que se dividieron a los pacientes. La medida de la presión arterial (PA) fue registrada en cada encuentro.
Se encontró que de los 616 pacientes, 61 utilizó IECAS de manera continua, 57 de manera intermitente, 189 utilizaron otro tipo de antihipertensivo, y 309 nunca utilizaron medicación antihipertensiva. Los que utilizaron los IECAs de manera continua tuvieron un empeoramiento según el MMSE de 6,4 ± 1,6 puntos (P inferior a 0,001); los que la utilizaron de manera intermitente de 7,9 ± 1,1 puntos (P inferior a a 0,001), los que utilizaron otros antihipertensivos 8,8 ± 0,7 puntos (P inferior a 0,001), y los que nunca los utilizaron 10,2 ± 0.6 puntos (P inferior a 0.001).
Por ello, la pérdida cognitiva mediante la MMSE entre los grupos tuvo significación estadística (p ajustada= 0,02). Analizando el subgrupo de 118 pacientes (19,2%) que utilizaban los IECAs de manera continua o intermitente frente que a los que nunca habían utilizado estos antihipertensivos (498 (80,8%) la diferencia en el declinar cognitivo durante los 4 años del estudio según el MMSE fue de 7,5 ± 0,9 frente a 9,7 ± 0,4; P = 0.03.
No es que sea una noticia contundente, pues es una pequeña mejoría, pero sí que nos muestra la bondad de estos fármacos en el declinar cognitivo de los pacientes con EA y que es posible que estas propiedades puedan ser extrapolables a otro tipo de pacientes mayores con alteraciones cognitivas.
Soto ME, van Kan GA, Nourhashemi F, Gillette-Guyonnet S, Cesari M, Cantet C, Rolland Y, Vellas B.Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Alzheimer's Disease Progression in Older Adults: Results from the Réseau sur la Maladie d'Alzheimer Français Cohort. J Am Geriatr Soc. 2013 Sep;61(9):1482-8. doi: 10.1111/jgs.12415. Epub 2013 Sep 3.
Si hay un tema que me preocupa es el de los efectos secundarios de los fármacos en la tercera edad. Y me preocupa porque a estas edades nuestros pacientes suelen estar polimedicados y acusan los efectos de estos. Efectos beneficiosos (la acción por la que fueron prescritos) o contraproducentes (efectos secundarios), como los que hemos señalado en algún post anterior con respecto, por ejemplo, a los efectos anticolinérgicos. Sin embargo, son especialmente de agradecer aquellas acciones que no siendo por las que fueron prescritos general algún efecto beneficiosos al individuo que lo ingiere. En este caso, por ejemplo la relación entre el consumo de las estatinas y la demencia etc...
Sobre la enfermedad de Alzheimer (EA) hemos hablado en diversas ocasiones y en ellos hemos mencionado el papel de las proteínas betaamiloides, sus almacenamiento y de cómo aquellos estilos de vida, comportamientos o fármacos incidan en estas pueden condicionar la evolución del estado cognitivo y de la EA.
Hoy hablamos de una de las familias de fármacos antihipertensivos que se prescriben en las personas de más edad, los inhibidores del Enzima Conversor de la Angiotensina (IECAs) y su relación con el declinar cognitivo del anciano con enfermedad de Alzheimer (EA).
Estudios en animales han mostrado como el eje renina-angiotensina-aldosterona está implicado en ciertas funciones cerebrales y que los IECAs podrían tener alguna importancia en el metabolismo de dichas proteínas amiloides en el cerebro. Sobre ello, ya hablamos en otro post con respecto a los ARA II.
Se trata de un estudio sobre una cohorte prospectiva de ancianos con EA leve o moderada (n=616) de forma multicéntrica en Francia. Para ello se hicieron evaluaciones bianuales mediante test que midieran el empeoramiento cognitivo, Mini-Mental State Examination (MMSE).
Los pacientes fueron estratificados en grupos según el tipo y duración del tratamiento antihipertensivo. Y para el MMSE se utilizó un modelo lineal mixto con las que evaluar las diferencias entre cuatro que se dividieron a los pacientes. La medida de la presión arterial (PA) fue registrada en cada encuentro.
Se encontró que de los 616 pacientes, 61 utilizó IECAS de manera continua, 57 de manera intermitente, 189 utilizaron otro tipo de antihipertensivo, y 309 nunca utilizaron medicación antihipertensiva. Los que utilizaron los IECAs de manera continua tuvieron un empeoramiento según el MMSE de 6,4 ± 1,6 puntos (P inferior a 0,001); los que la utilizaron de manera intermitente de 7,9 ± 1,1 puntos (P inferior a a 0,001), los que utilizaron otros antihipertensivos 8,8 ± 0,7 puntos (P inferior a 0,001), y los que nunca los utilizaron 10,2 ± 0.6 puntos (P inferior a 0.001).
Por ello, la pérdida cognitiva mediante la MMSE entre los grupos tuvo significación estadística (p ajustada= 0,02). Analizando el subgrupo de 118 pacientes (19,2%) que utilizaban los IECAs de manera continua o intermitente frente que a los que nunca habían utilizado estos antihipertensivos (498 (80,8%) la diferencia en el declinar cognitivo durante los 4 años del estudio según el MMSE fue de 7,5 ± 0,9 frente a 9,7 ± 0,4; P = 0.03.
No es que sea una noticia contundente, pues es una pequeña mejoría, pero sí que nos muestra la bondad de estos fármacos en el declinar cognitivo de los pacientes con EA y que es posible que estas propiedades puedan ser extrapolables a otro tipo de pacientes mayores con alteraciones cognitivas.
Soto ME, van Kan GA, Nourhashemi F, Gillette-Guyonnet S, Cesari M, Cantet C, Rolland Y, Vellas B.Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Alzheimer's Disease Progression in Older Adults: Results from the Réseau sur la Maladie d'Alzheimer Français Cohort. J Am Geriatr Soc. 2013 Sep;61(9):1482-8. doi: 10.1111/jgs.12415. Epub 2013 Sep 3.
miércoles, 23 de octubre de 2013
El consumo de café no aumenta el riesgo de fibrilación auricular
El consumo de café no aumenta el riesgo de fibrilación auricular
De la cafeína hemos hablado en varias ocasiones. Su acción estimulante en general podría interpretarse en que a priori supondría un riesgo de arritmias en el corazón. Sin embargo, este hecho no se ha demostrado de forma concluyente. Traemos aquí una revisión sistemática del tema en forma de metaanálisis de estudios observacionales que estudia justamente si el consumo de cafeína puede aumentar el riesgo de presentar una fibrilación auricular (FA), una de las arritmias más frecuentes. De las bases de datos médicas PubMed, CENTRAL, ISI Web of Knowledge y LILACS, se extrajeron las referencias de los estudios que relacionaran ambas variables hasta diciembre del 2012. Se excluyeron aquellos en que la exposición a la cafeína fue corta (menos de 6 meses) y aquellos que evaluaban la exposición a la cafeína en pacientes con FA.
Tras ello se realizó un metaanálisis en el que se evaluó el riesgo en forma de odds ratio (OR) y la heterogeneidad de los estudios introducidos en el análisis.
Al final se evaluaron 7 estudios observacionales (6 cohortes, y un estudio caso-control) que correspondieron a 115.993 individuos. En el análisis primario se evaluó la exposición a la cafeína con el no consumo o con el quintil de más bajo consumo.
Según esto la exposición a la cafeína (café, té, chocolate, y refrescos cafeínados) no se asoció a mayor riesgo de presentar FA, OR 0,92 (IC 95% 0,82 -1,04). Seleccionando aquellos estudios de alta calidad se encontró que el consumo de cafeína, sorprendentemente prevenía la FA, al haber una reducción de un 13% en la OR , con baja heterogeneidad de los estudios OR 0,87 (IC 95% 0,80 – 0,94; I2=39%). Si se relacionaba el bajo consumo de cafeína la OR fue de 0,85 (IC 95% 0,78 -0,92, I2=0%), sin excesivas diferencias entre las dosis.
Concluyen que el consumo de café no se asocia con un incremento en el riesgo de FA. Bajas dosis de café pueden incluso proteger de esta arritmia.
Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart. 2013 Oct;99(19):1383-9. doi: 10.1136/heartjnl-2013-303950.
De la cafeína hemos hablado en varias ocasiones. Su acción estimulante en general podría interpretarse en que a priori supondría un riesgo de arritmias en el corazón. Sin embargo, este hecho no se ha demostrado de forma concluyente. Traemos aquí una revisión sistemática del tema en forma de metaanálisis de estudios observacionales que estudia justamente si el consumo de cafeína puede aumentar el riesgo de presentar una fibrilación auricular (FA), una de las arritmias más frecuentes. De las bases de datos médicas PubMed, CENTRAL, ISI Web of Knowledge y LILACS, se extrajeron las referencias de los estudios que relacionaran ambas variables hasta diciembre del 2012. Se excluyeron aquellos en que la exposición a la cafeína fue corta (menos de 6 meses) y aquellos que evaluaban la exposición a la cafeína en pacientes con FA.
Tras ello se realizó un metaanálisis en el que se evaluó el riesgo en forma de odds ratio (OR) y la heterogeneidad de los estudios introducidos en el análisis.
Al final se evaluaron 7 estudios observacionales (6 cohortes, y un estudio caso-control) que correspondieron a 115.993 individuos. En el análisis primario se evaluó la exposición a la cafeína con el no consumo o con el quintil de más bajo consumo.
Según esto la exposición a la cafeína (café, té, chocolate, y refrescos cafeínados) no se asoció a mayor riesgo de presentar FA, OR 0,92 (IC 95% 0,82 -1,04). Seleccionando aquellos estudios de alta calidad se encontró que el consumo de cafeína, sorprendentemente prevenía la FA, al haber una reducción de un 13% en la OR , con baja heterogeneidad de los estudios OR 0,87 (IC 95% 0,80 – 0,94; I2=39%). Si se relacionaba el bajo consumo de cafeína la OR fue de 0,85 (IC 95% 0,78 -0,92, I2=0%), sin excesivas diferencias entre las dosis.
Concluyen que el consumo de café no se asocia con un incremento en el riesgo de FA. Bajas dosis de café pueden incluso proteger de esta arritmia.
Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart. 2013 Oct;99(19):1383-9. doi: 10.1136/heartjnl-2013-303950.
viernes, 18 de octubre de 2013
La historia de mi hijo, de Nadine Gordimer
La historia de mi hijo, de Nadine Gordimer
De vez en cuando leo novelas de autores que para mí son desconocidos. Puede que me hayan sido recomendados por algún conocido, o que la recomendación venga por que hayan recibido algún premio, como en este caso su autora sea un Nobel de Literatura de Sudáfrica. La primera mujer de este continente, por lo que leo (1991), que recibe este premio.
Como esperarse profundiza en la realidad de ese país durante la prolongada época del apartheid y lo hace de una manera intimista, cercana, explorando los sentimientos y los anhelos de los que lo tuvieron que vivir (sufrir) esa época.
Esta novela, “My Son’s Story” (1990), que da pie a este pequeño comentario, podríamos decir que representativa de este género. Una obra que aunque no tiene una trama muy atractiva (con alguna sorpresa al final), no cansa a la vez que te emociona e informa. Difíciles tiempos aquellos para los negros en ese país.
http://es.wikipedia.org/wiki/Nadine_Gordimer
Colección Premios Nobel. Ed DiarioPúblico-BancSabadell.2010
De vez en cuando leo novelas de autores que para mí son desconocidos. Puede que me hayan sido recomendados por algún conocido, o que la recomendación venga por que hayan recibido algún premio, como en este caso su autora sea un Nobel de Literatura de Sudáfrica. La primera mujer de este continente, por lo que leo (1991), que recibe este premio.
Como esperarse profundiza en la realidad de ese país durante la prolongada época del apartheid y lo hace de una manera intimista, cercana, explorando los sentimientos y los anhelos de los que lo tuvieron que vivir (sufrir) esa época.
Esta novela, “My Son’s Story” (1990), que da pie a este pequeño comentario, podríamos decir que representativa de este género. Una obra que aunque no tiene una trama muy atractiva (con alguna sorpresa al final), no cansa a la vez que te emociona e informa. Difíciles tiempos aquellos para los negros en ese país.
http://es.wikipedia.org/wiki/Nadine_Gordimer
Colección Premios Nobel. Ed DiarioPúblico-BancSabadell.2010
miércoles, 16 de octubre de 2013
Los beneficios de los anticonceptivos orales superan sus riesgos
Los beneficios de los anticonceptivos orales superan sus riesgos
Tras la revisión hecha por la European Medicines Agency's (EMA) y el Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC) en febrero de este año sobre los contraceptivos hormonales (CH) de tercera y cuarta generación, y la posibilidad de restringir su uso, leemos que, que independientemente de sus posibles riesgos tromboembólicos (ETV), sus efectos beneficiosos en prevención de embarazos no deseados, superaría los riesgos de presentar ETV. Así, el riesgo absoluto de ETV es realmente pequeño, del orden de 20-40 casos por cada 100,000 mujeres que lo utilizan y año. El PRAC señala que existen diferencias entre los diversos CH según los diferentes tipos de progestágenos que contienen algo que debe estar en conocimiento de los médicos. Ahora bien, según lo que leemos, no existen razones concluyentes para retirar o cambiar un CH por otro si no existen argumentos de peso que lo aconsejen.
Asi mismo, al tiempo que los médicos deben ser conscientes de las diferencias entre los distintos CH, las mujeres deben ser conscientes de este riesgo de ETV, de cuales son los signos y síntomas de esta patología para poder pedir ayuda.
La preocupación sobre este tema surgió en los CH de tercera o cuarta generación, o aquellos que al tener dosis pequeñas de estrógenos tenían progestágenos sintéticos del tipo desogestrel, gestodene, o norgestimato, y sobre todo tras la comercialización del drospirenona (triplica el riesgo). La FDA en abril del 2012 obligó poner una advertencia (etiquetado) en los CH que llevaran este progestágeno (del que ya hemos hablado en otros post).
En este sentido, el PRAC señala que los riesgos de ETV son bajos con los CH con progestágenos del tipo levonorgestrel, norgestimato o noretisterona; altos con el etonogestrel y la norelgestromin, y aquellos que tendrían el mayor riesgo serían los que tuvieran gestodene, desogestrel o drospirenona.
http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/news_and_events/news/2013/01/news_detail_001700.jsp&mid=WC0b01ac058004d5c1
Tras la revisión hecha por la European Medicines Agency's (EMA) y el Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC) en febrero de este año sobre los contraceptivos hormonales (CH) de tercera y cuarta generación, y la posibilidad de restringir su uso, leemos que, que independientemente de sus posibles riesgos tromboembólicos (ETV), sus efectos beneficiosos en prevención de embarazos no deseados, superaría los riesgos de presentar ETV. Así, el riesgo absoluto de ETV es realmente pequeño, del orden de 20-40 casos por cada 100,000 mujeres que lo utilizan y año. El PRAC señala que existen diferencias entre los diversos CH según los diferentes tipos de progestágenos que contienen algo que debe estar en conocimiento de los médicos. Ahora bien, según lo que leemos, no existen razones concluyentes para retirar o cambiar un CH por otro si no existen argumentos de peso que lo aconsejen.
Asi mismo, al tiempo que los médicos deben ser conscientes de las diferencias entre los distintos CH, las mujeres deben ser conscientes de este riesgo de ETV, de cuales son los signos y síntomas de esta patología para poder pedir ayuda.
La preocupación sobre este tema surgió en los CH de tercera o cuarta generación, o aquellos que al tener dosis pequeñas de estrógenos tenían progestágenos sintéticos del tipo desogestrel, gestodene, o norgestimato, y sobre todo tras la comercialización del drospirenona (triplica el riesgo). La FDA en abril del 2012 obligó poner una advertencia (etiquetado) en los CH que llevaran este progestágeno (del que ya hemos hablado en otros post).
En este sentido, el PRAC señala que los riesgos de ETV son bajos con los CH con progestágenos del tipo levonorgestrel, norgestimato o noretisterona; altos con el etonogestrel y la norelgestromin, y aquellos que tendrían el mayor riesgo serían los que tuvieran gestodene, desogestrel o drospirenona.
http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/news_and_events/news/2013/01/news_detail_001700.jsp&mid=WC0b01ac058004d5c1
miércoles, 9 de octubre de 2013
Sobre el intervalo entre densitometrías. ¿Sirve de algo repetirla si no se medica?
Sobre el intervalo entre densitometrías. ¿Sirve de algo repetirla si no se medica?
Sobre la densitometría ósea (DO) no hemos hablado mucho. Será por que su bajo poder predictivo de fractura de cadera haga que no la consideramos más útil que otros datos de la historia clínica. Sin embargo, es una manera de medir, de poner valores a densidad mineral ósea (DMO) y con ello de instaurar tratamiento a la osteoporosis, como si de una enfermedad se tratase, cuando no es más que un factor de riesgo de fractura. La DMO está incluída en el Fracture Risk Assessment Tool (FRAX) de la OMS, con la que estimar el riesgo de fractura de cadera y fractura osteoporotica a los 10 años.
Con todo, la repetición de la DMO en el contexto de cribado del riesgo de fractura es incierto dado las limitaciones en la precisión de este test, que hace que la US Preventive Services Task Force recomiende que su repetición debe ser como mínimo cada dos años, aunque se señala que intervalos más amplios pudieran ser necesarios con los que mejorar la precisión del riesgo de fractura
El artículo que comentamos ahonda en lo ya conocido que la variabilidad de la medición de esta prueba hace su repetición continua (cada año según que especialistas) sea innecesaria e incluso contraproducente.
Lo que plantea el objetivo del estudio es de si la repetición del cribado mediante la DO cada 4 años da información adicional que mejore el riesgo de fractura, al tiempo que cuantificar el cambio en la clasificación en el riesgo de fractura después de la segunda DMO.
Se realizó sobre participantes de la cohorte del Framingham Osteoporosis Study que incluyó a 310 varones y 492 mujeres, con una media de edad de 74,8 años, y dos puntos de corte de DMO, uno en 1987 y otro en 1999. Tras ello se valoró el riesgo de fractura de cadera en el 2009, diez años después de la segunda determinación del DMO.
Con un cambio medio de la DMO -0.6% por año (1.8%), 76 personas presentaron una fractura de cadera incidente y 113 una fractura osteoporótica en los 9,6 años de seguimiento. Este cambio de DMO se asoció con un hazard ratio (HR) 1,43 (IC 95% 1,16 -1,78) de riesgo de fractura de cadera y de un HR 1,21 (IC 95% 1,01-1,45) de fractura osteoporótica.
En este tiempo el descenso en una desviación estandard (DE) en el porcentaje anual de la DMO comparado con el cambio medio de la DMO, se asoció con un exceso de un 3,9% de fracturas de cadera. Según el análisis mediante la curva ROC la adicción de los cambios de la DMO a un modelo con una DMO basal no aportó nada significativo.
Utilizando el índice de reclasificación del riesgo, un segundo DMO incrementó la proporción de participantes que fueron reclasificados en alto riesgo de fractura en un 3,9% (IC 95% −2,2 a 9,9%), mientras decrecía en aquellos que eran clasificados en bajo riesgo a un −2,2% (IC 95% −4,5 a 0,1%).
Concluyen que la realización de un segundo DMO a los 4 años en individuos de 75 años sin tratamiento, no mejora significativamente el riesgo de fractura de cadera y de fractura osteoporótica. De ahí, que en estas edades y sin tratamiento osteoporótico la repetición de la DMO a los 4 años no aportara mucho a la estratificación del riesgo de fractura.
Berry SD, Samelson EJ, Pencina MJ, McLean RR, Cupples LA, Broe KE, Kiel DP. Repeat bone mineral density screening and prediction of hip and major osteoporotic fracture.
JAMA. 2013 Sep 25;310(12):1256-62. doi: 10.1001/jama.2013.277817.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24065012
Sobre la densitometría ósea (DO) no hemos hablado mucho. Será por que su bajo poder predictivo de fractura de cadera haga que no la consideramos más útil que otros datos de la historia clínica. Sin embargo, es una manera de medir, de poner valores a densidad mineral ósea (DMO) y con ello de instaurar tratamiento a la osteoporosis, como si de una enfermedad se tratase, cuando no es más que un factor de riesgo de fractura. La DMO está incluída en el Fracture Risk Assessment Tool (FRAX) de la OMS, con la que estimar el riesgo de fractura de cadera y fractura osteoporotica a los 10 años.
Con todo, la repetición de la DMO en el contexto de cribado del riesgo de fractura es incierto dado las limitaciones en la precisión de este test, que hace que la US Preventive Services Task Force recomiende que su repetición debe ser como mínimo cada dos años, aunque se señala que intervalos más amplios pudieran ser necesarios con los que mejorar la precisión del riesgo de fractura
El artículo que comentamos ahonda en lo ya conocido que la variabilidad de la medición de esta prueba hace su repetición continua (cada año según que especialistas) sea innecesaria e incluso contraproducente.
Lo que plantea el objetivo del estudio es de si la repetición del cribado mediante la DO cada 4 años da información adicional que mejore el riesgo de fractura, al tiempo que cuantificar el cambio en la clasificación en el riesgo de fractura después de la segunda DMO.
Se realizó sobre participantes de la cohorte del Framingham Osteoporosis Study que incluyó a 310 varones y 492 mujeres, con una media de edad de 74,8 años, y dos puntos de corte de DMO, uno en 1987 y otro en 1999. Tras ello se valoró el riesgo de fractura de cadera en el 2009, diez años después de la segunda determinación del DMO.
Con un cambio medio de la DMO -0.6% por año (1.8%), 76 personas presentaron una fractura de cadera incidente y 113 una fractura osteoporótica en los 9,6 años de seguimiento. Este cambio de DMO se asoció con un hazard ratio (HR) 1,43 (IC 95% 1,16 -1,78) de riesgo de fractura de cadera y de un HR 1,21 (IC 95% 1,01-1,45) de fractura osteoporótica.
En este tiempo el descenso en una desviación estandard (DE) en el porcentaje anual de la DMO comparado con el cambio medio de la DMO, se asoció con un exceso de un 3,9% de fracturas de cadera. Según el análisis mediante la curva ROC la adicción de los cambios de la DMO a un modelo con una DMO basal no aportó nada significativo.
Utilizando el índice de reclasificación del riesgo, un segundo DMO incrementó la proporción de participantes que fueron reclasificados en alto riesgo de fractura en un 3,9% (IC 95% −2,2 a 9,9%), mientras decrecía en aquellos que eran clasificados en bajo riesgo a un −2,2% (IC 95% −4,5 a 0,1%).
Concluyen que la realización de un segundo DMO a los 4 años en individuos de 75 años sin tratamiento, no mejora significativamente el riesgo de fractura de cadera y de fractura osteoporótica. De ahí, que en estas edades y sin tratamiento osteoporótico la repetición de la DMO a los 4 años no aportara mucho a la estratificación del riesgo de fractura.
Berry SD, Samelson EJ, Pencina MJ, McLean RR, Cupples LA, Broe KE, Kiel DP. Repeat bone mineral density screening and prediction of hip and major osteoporotic fracture.
JAMA. 2013 Sep 25;310(12):1256-62. doi: 10.1001/jama.2013.277817.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24065012
viernes, 4 de octubre de 2013
Aumenta el consumo de estatinas el riesgo de cataratas
Aumenta el consumo de estatinas el riesgo de cataratas
En alguna ocasión, en el blog hermano de la redGDPS, hemos hablado del riesgo de cataratas que pudiera existir con el consumo de estatinas. La utilización de estos fármacos se ha generalizado y su utilización en prevención primaria obliga a ponderar los riesgos de prescribir fármacos, que aún no teniendo efectos adversos graves, pudiera aumentar el riesgo de este otro tipo de efectos secundarios.
En dicho post, dimos cuenta que su utilización “adelantaba” (cierto eufemismo de que generaba mayor riesgo) la posibilidad de tener cataratas. Se ha sugerido que los efectos antioxidantes de las estatinas podrían incrementar el proceso “natural” de generación de cataratas con la edad, de ahí, la afirmación de “adelantar” algo que irremediablemente se va a producir en personas predispuestas.
Sea como fuera, las cataratas son la principal causa de pérdida de visión en las personas con edad avanzada y la utilización de estatinas es bastante general a ciertas edades, de modo que comentar un trabajo que estudia el riesgo de desarrollo de cataratas por la utilización de estatinas es muy interesante.
Se trata del estudio realizado sobre una cohorte poblacional utilizando los datos retrospectivos proporcionados el sistema sanitario militar de aquel país (San Antonio Military Multi-Market Area health system), entre octubre del 2003 y marzo del 2010, que comparó el riesgo de desarrollo de cataratas entre aquellos que utilizaban estos fármacos (al menos 90 días) y los que no (nunca las habían utilizado). Entre 46.249 individuos se identificaron 13.626 que utilizaban estatinas y 32.623 que nunca las habían utilizado.
El objetivo primario fue examinar el riesgo de cataratas en los utilizadores de estatinas, y el objetivo secundario examinar dicho riesgo sin comorbilidades, según el Charlson Comorbidity Index.
Se hicieron dos análisis, uno en los utilizadores de estatinas y el segundo cuando la duración de su consumo se hizo a los 2, 4 o 6 años. Según esto, analizando los 6.972 pares de individuos de utilizadores/no utilizadores el riesgo, según odds ratio (OR), fue muy discreto 1,09 (IC 95% 1,02-1,17). Sin embargo, en el análisis secundario ajustándolo por diversos factores confusionales la incidencia de cataratas fue más alta en lo que consumían estatinas, OR 1,27 (IC 95% 1,15-1,40).
O sea, que existía un riesgo de desarrollar cataratas del 29% entre los que consumían las estatinas frente a los que no, que se mantenía independientemente que su consumo fuera de 2, 4 o 6 años.
Como factores que limitarian las conclusiones los usuarios de estatinas suelen tener mayor edad, fumar más, tener diabetes u otros factores relacionados con las cataratas. Con todo, concluyen que el riesgo de cataratas se incrementa con el consumo de estatinas.
Leuschen J, Mortensen EM, Frei CR, Mansi EA, Panday V, Mansi I. Association of Statin Use With Cataracts: A Propensity Score-Matched Analysis. JAMA Ophthalmol. 2013 Sep 19. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2013.4575. [Epub ahead of print]
En alguna ocasión, en el blog hermano de la redGDPS, hemos hablado del riesgo de cataratas que pudiera existir con el consumo de estatinas. La utilización de estos fármacos se ha generalizado y su utilización en prevención primaria obliga a ponderar los riesgos de prescribir fármacos, que aún no teniendo efectos adversos graves, pudiera aumentar el riesgo de este otro tipo de efectos secundarios.
En dicho post, dimos cuenta que su utilización “adelantaba” (cierto eufemismo de que generaba mayor riesgo) la posibilidad de tener cataratas. Se ha sugerido que los efectos antioxidantes de las estatinas podrían incrementar el proceso “natural” de generación de cataratas con la edad, de ahí, la afirmación de “adelantar” algo que irremediablemente se va a producir en personas predispuestas.
Sea como fuera, las cataratas son la principal causa de pérdida de visión en las personas con edad avanzada y la utilización de estatinas es bastante general a ciertas edades, de modo que comentar un trabajo que estudia el riesgo de desarrollo de cataratas por la utilización de estatinas es muy interesante.
Se trata del estudio realizado sobre una cohorte poblacional utilizando los datos retrospectivos proporcionados el sistema sanitario militar de aquel país (San Antonio Military Multi-Market Area health system), entre octubre del 2003 y marzo del 2010, que comparó el riesgo de desarrollo de cataratas entre aquellos que utilizaban estos fármacos (al menos 90 días) y los que no (nunca las habían utilizado). Entre 46.249 individuos se identificaron 13.626 que utilizaban estatinas y 32.623 que nunca las habían utilizado.
El objetivo primario fue examinar el riesgo de cataratas en los utilizadores de estatinas, y el objetivo secundario examinar dicho riesgo sin comorbilidades, según el Charlson Comorbidity Index.
Se hicieron dos análisis, uno en los utilizadores de estatinas y el segundo cuando la duración de su consumo se hizo a los 2, 4 o 6 años. Según esto, analizando los 6.972 pares de individuos de utilizadores/no utilizadores el riesgo, según odds ratio (OR), fue muy discreto 1,09 (IC 95% 1,02-1,17). Sin embargo, en el análisis secundario ajustándolo por diversos factores confusionales la incidencia de cataratas fue más alta en lo que consumían estatinas, OR 1,27 (IC 95% 1,15-1,40).
O sea, que existía un riesgo de desarrollar cataratas del 29% entre los que consumían las estatinas frente a los que no, que se mantenía independientemente que su consumo fuera de 2, 4 o 6 años.
Como factores que limitarian las conclusiones los usuarios de estatinas suelen tener mayor edad, fumar más, tener diabetes u otros factores relacionados con las cataratas. Con todo, concluyen que el riesgo de cataratas se incrementa con el consumo de estatinas.
Leuschen J, Mortensen EM, Frei CR, Mansi EA, Panday V, Mansi I. Association of Statin Use With Cataracts: A Propensity Score-Matched Analysis. JAMA Ophthalmol. 2013 Sep 19. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2013.4575. [Epub ahead of print]
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