Documento de automonitorización glucémica del IDF

Documento de automonitorización glucémica del IDF

Cuando se vislumbra que se acaba el año uno se da cuenta de la cantidad de documentos, recomendaciones, guías, que ha salido y que por falta de tiempo, o por no abrumar a los que siguen este blog no se han comentado. Así, un poco comprometido con el tema de la diabetes, no hubiera estado de más decir algunas palabras de seguimiento del Diabetes Prevention Program Research Group, de la rompedora guía de la AACE/ACE (Endocrine Practice 2009; 15:6), o el último trabajo sobre la influencia de la glucemia en el riesgo cardiovascular de Greenfield et al con editorial ad hoc del Dr David M. Nathan, abundando en el actual tema de la influencia del control glucémico en el riesgo cardiovascular del diabético,.. y tanto otros, pues la producción bibliográfica en diabetes es amplísima. Sin embargo, y ya como último post de este año sobre este tema he preferido hacerlo sobre el documentos de automonitorizacion glucémica de la IDF, que me quedó pendiente.
Un documento atractivo en su forma pero que viene a subrayar lo ya conocido de la carencia de estudios que justifiquen la costefectividad del autocontrol glucémico en pacientes con tratamiento oral. No obstante, en la línea de otros documentos anteriores del IDF, ADA, y como recomienda este consenso, son habilidades que deben mostrarse en la formación del diabético dentro de un programa que incluya conocimientos precisos de esta enfermedad. Una técnica personal que debe individualizarse en cada paciente y puede utilizarse en los “no insulinodependientes” en cortos espacios de tiempo y periódicamente como método para evaluar el grado de control de su enfermedad
No debemos olvidar que en ciertas situaciones puede ser útil utilizar estas técnicas de autocontrol de la diabetes.
Así, en pacientes con síntomas de hipoglucemia (por ejemplo, los que utilizan sulfonilureas), en infecciones, situaciones de stres, a la hora de ajustar otras medicaciones o emprender actividades físicas o cambios de dietas, cambios de trabajo, de horarios laborales, o cuando los valores de HbA1c son repetidamente malos... Y sobre todo en la diabética embarazada.
Con todo, la automedición de la glucosa capilar, como parte del autocontrol del diabético, es algo que no se puede menospreciar al constituir una parte fundamental en la interacción del educador en diabetes (médico, enfermera...) y el paciente con el fin de evaluar su actuación formadora y educadora.

Y con este comentario diabetológico me despido hasta el año que viene.
Os deseo una FELIZ NAVIDAD Y UN PRÓSPERO AÑO NUEVO

***Diabetes Prevention Program Research Group* 10-year follow-up of diabetes incidence and weight loss in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. The Lancet 6736(09)61457-4

*** AACE/ACE. Consensus Panel on Type 2 Diabetes Mellitus: an Algorithm for glycemic control. Endocrine Practice 2009; 15:6

*** Sheldon Greenfield, John Billimek, Fabio Pellegrini, Monica Franciosi, Giorgia De Berardis;, Antonio Nicolucci, Sherrie H. Kaplan. Comorbidity Affects the Relationship Between Glycemic Control and Cardiovascular Outcomes in Diabetes. A Cohort Study . Ann Intern Med. 2009;151:854-860.

***David M. Nathan. The Role of Glycemia Management in the Prevention of Cardiovascular Disease—Starting Over?. Ann Intern Medi 2009;151(12): 889

***International Diabetes Federation. Self-Monitoring of Blood Glucose in Non-Insulin-Treated Type 2 Diabetes. Recommendations based on a Workshop of the International Diabetes Federation Clinical Guidelines Taskforce in collaboration with the SMBG International Working Group. © International Diabetes Federation, 2009
http://www.idf.org/idf-guideline-self-monitoring-blood-glucose-non-insulin-treated-type-2-diabetes
http://www.idf.org/

***ADA 2009
http://care.diabetesjournals.org/content/32/Supplement_1/S13.full.pdf

Más que un libro sobre la historia de la filosofía. “La aventura de pensar” de Fernando Sabater

Más que un libro sobre la historia de la filosofía. “La aventura de pensar” de Fernando Sabater.

Si hay un tema de esos redundantes sobre los que uno da vueltas sin que llegue nunca a comprenderlo, a dominarlo, o simplemente a tener una idea clara, este tema es la filosofía. En mi frustración personal lo comparo a la labor de aprender un idioma desde tu domicilio, en el que te empeñas, vuelves una y otra vez y nunca –salvo que te desplaces al país del idioma que quieres aprender- llegas a dominarlo. Tal vez sea por eso que he leído “muchos” –no quiero ser pretencioso, "algunos"- libros de historia de la filosofía. Desde los que, como la “ informática para torpes”, la “ filosofía para torpes” con Jostein Gaarder “El mundo de Sofía”(Ed Siruela 1994), a los que -creo- más avanzados para mi nivel de comprensión, como la Historia de la Filosofía de Bertrand Russel (1945, RBA 2005). Este último dicho sea de paso, es especialmente recomendable, pues aún siendo un libro antiguo y escrito por uno de los principales filósofos del siglo pasado, es sumamente entretenido y fácil de leer. El único inconveniente es su extensión en la filosofía antigua y la carencia de algunos importantes filósofos de la filosofía moderna, especialmente los españoles. Sin embargo, no es mi intención hablar de un tema del que desconozco, sino de aportar algún comentario al reciente libro de Fernando Sabater, “La aventura de pensar” (Debolsillo, 2009), un libro que en la línea de la Historia de la Filosofía de Bertrand Russel, es entretenido, pero escueto, dejando ver lo importante de cada autor, y se lee con facilidad. La ventaja con los anteriores es su apuesta por la filosofía moderna; de la edad media (Santo Tomás de Aquino) en adelante. Dejando a la filosofía griega (presocráticos, Sócrates, Platón, Aristóteles,..) en un lugar importante pero no tan extenso que se haga pesado, como otros libros. Habla de nuestros compatriotas, como George Santayana, Miguel de Unamuno, Jose Ortega y Gasset y de filósofos modernos como el mismo Russel, Wittgestein, Adorno, Jean-Paul Sartre o Michel Foucault.

El cáncer de esófago, un tumor distinto y emergente

El cáncer de esófago, un tumor distinto y emergente

Uno de los cánceres que ha ido mejorando su incidencia y mortalidad con el tiempo es el cáncer gástrico. Los cambios en la dieta y el diagnóstico precoz (endoscopia) han permitido este resultado. En el cáncer de esófago, por su parte, uno tiende a extrapolar los resultados, pues al ser parte del tubo digestivo, en el que factores como la dieta y las pruebas diagnósticas influirían de manera semejante, sus resultados deberían ser parecidos. Sin embargo, se da cuenta que se equivoca, pues la incidencia del cáncer de esófago –CE- en los países desarrollados se ha incrementado en un 15-20% en los últimos 30 años.
Un poco por esto me cautivaron estos dos artículos. Uno, un estudio de investigación de una serie clínica y, el otro, una editorial sobre el tema (cuando existe una editorial es que el estudio tiene una cierta relevancia) en la revista medicina clínica.
La importancia del cáncer de esófago se encuentra en que, con el cáncer de páncreas, es uno de los tumores con menor supervivencia del tracto digestivo y de los tumores en general (< 20% a los 5 años). Y esto es así por que como el anteriormente nombrado cuando dan síntomas ya presentan una invasión o una localización metastásica que los hace en buena medida incurables.
La cuestión que me preocupó es el por que la incidencia de este tumor sigue aumentando. Y podría encontrarse en el hecho que el 90% de los cánceres de esófago se deben a adenocarcinomas o carcinomas escamosos. Los adenocarcinomas en un 75% se asientan en el esófago distal, y los carcinomas escamosos suelen asentarse en tercio medio del esófago. Sin embargo, durante los últimos 30 años se está produciendo un cambio en la histología de los tumores y en su localización. Así, si en 1960 el adenocarcinoma era excepcional, y en 1975 la mayoría de tumores era carcinomas escamosos, en este momento existe un aumento de los adenocarcinomas y una reducción de los carcinomas escamosos en la histología de los cánceres de esófago. ¿A que se debe este hecho? Si pensamos que el carcinoma escamoso está relacionado con el hábito tabáquico y la ingesta enólica y el adenocarcinoma con el reflujo gastroesofágico, podremos contestar la pregunta que nos hacemos. El carcinoma escamoso desciende por que hemos modificado nuestros hábitos tóxicos, pero de la misma forma el exceso en la ingesta puediera estar detrás de las modificaciones en la unión esofagogástrica que sean causa de reflujos y de inflamaciones crónicas en este nivel, antesala de complicaciones mayores. Es una hipótesis de quien escribe este post.
En el diagnóstico del CE la endoscopia digestiva es fundamental, pues permite encontrar lesiones estenosantes, modificaciones del epitelio esofágico y tomar biopsias de las mismas. Si embargo, cuando se practica esta prueba en un paciente con disfagia, dolor y pérdida de peso, el estadiaje y pronóstico, si se trata de cáncer de esófago, no suele ser muy favorable
El estudio que se muestra (200 pacientes del Hospital de Donostia) tiene el objetivo de mostrar que una técnica como la ultrasonografía endoscópica (USE) sería útil en la estadificación de esta patología en el diagnóstico, para con ello aplicar la técnica terapéutica más adecuada y mejorar la supervivencia. Concluyendo que esta es la mejor técnica, pues permite visualizar toda la pared esofágica en toda su extensión (distinta econicidad) y visualizar los ganglios, a la vez que con la utilización de la punción aspirativa (PAAF) concomitantemente permitiría el diagnóstico histológico su estadificación locoregional.
Así en dicho trabajo se muestra como la USE permitió modificar las técnicas terapéuticas mejorando, eso sí, muy ligeramente la supervivencia de dichos pacientes ( 21% a los 5 años).
Estos modestos resultados se achacan al hecho de que cuando el paciente es diagnosticado el CE se encuentra en un estadio muy avanzado, de modo que consideren fundamental practicar la endoscopia ante el mínimo síntoma de disfagia. Y más si el paciente es de riesgo (hábitos tóxicos).

*Luis Bujanda, Inés Gil, Cristina Sarasqueta, Elisabeth Hijona, Ángel Cosme, José Luis Elorza, José Ignacio Asensio, Santiago Larburu, Adelaida Lacasta, Sara Arévalo, Julián Mínguez. Características clinicopatológicas y supervivencia de los pacientes con cáncer de esófago. Resultados de 200 casos consecutivos
Med Clin (Barc). 2009;133:689-93
http://www.elsevier.es/revistas/ctl_servlet?_f=7064&ip=80.37.214.33&articuloid=13142930&revistaid=2

*Cáncer de esófago, un nuevo reto diagnóstico
Silvia Gómez Senent. Med Clin (Barc). 2009;133:706-7.
http://www.elsevier.es/revistas/ctl_servlet?_f=7064&ip=80.37.214.33&articuloid=13142927&revistaid=2

Pros y contras de utilizar la HbA1c en el diagnóstico

Pros y contras de utilizar la HbA1c en el diagnóstico

En el penúltimo BMJ se analiza la incorporación reciente de la HbA1c en el diagnóstico de la DM2, hablando de las ventajas y desventajas de asumir tal iniciativa. Plantea lo ya sabido de la estandarización de los métodos de laboratorio y de las unidades de esta determinación siguiendo las recomendaciones de la IFCC, que ya comentamos en un post anterior.
Las ventajas de diagnosticar la diabetes mediante la HbA1c son evidentes pues se evita la variabilidad, no se precisa el ayuno, solo precisa una pequeña muestra de sangre, nos da información metabólica de los días o meses anteriores, etc...Sin embargo, existen desventajas, como apunta el artículo, que son especialmente importantes en países con gran mezcla racial, como son las posibles hemoglobinopatías de la población. Así se hace eco de que el 10% de los 26 millones de afroamericanos en EEUU tienen algún tipo de este trastorno. En nuestro caso (Menorca) el 2.5% de la población, por ejemplo es betatalasémica –esto es mío. Resalta que el National Institutes of Health in the United States advierte de esta posibilidad en individuos Afroamericanos, Mediterráneos o descendientes de poblaciones del Sur-oeste de Asia. Precisa que hay que sospecharla si la HbA1c es sorprendentemente distinta de la que se espera por los controles glucémicos realizados, o cuando esta difiere notablemente según los laboratorios.
Todo ello sin contar la gran cantidad de anemias ferropénicas subclínicas, que afecta en EEUU a 3.3 millones de mujeres y que puede ser la causa de la elevación en 1-1.5% de la HbA1c de su valor habitual, antes de instaurar una terapia con hierro. Así como, la presencia de insuficiencia renal pueden ser causa de variaciones en la HbA1c. O, por efecto de la edad, la HbA1c se eleva un 0.4% por encima de los 70 años para la misma tolerancia a la glucosa, o de la raza, es 0.4% mayor en Afrocaribeños que en los Europeos...
La variabilidad entre laboratorios en la medición de la HbA1c como señala es causa de disparidad, existiendo variaciones entre 5.8% y 7.2% en una muestra de 251 laboratorios en UK, para el valor umbral de 6.5%.
Todo ello no es baladí si pensamos que del etiquetaje de un individuo como diabético al superar el umbral de 6.5% o no, se derivan consecuencias para toda su vida, cuando al final, lo importante no es poner el diagnóstico, sino en identificar a las personas susceptibles de tener alteraciones microangiopáticas con el tiempo, algo que no se garantiza totalmente utilizando la medición de la HbA1c únicamente en el diagnóstico. Con todo, la crítica que se le puede hacer al artículo, es que si todos estos inconvenientes existen en el diagnóstico, también se encontrarían el seguimiento, que está protocolizado por las principales guías que se haga a través de esta determinación.
*Eric Kilpatrick, Zachary Bloomgarden, Paul Zimmet. Is haemoglobin A1c a step forward for diagnosing diabetes?. BMJ 5 deceMBer 2009 VoluMe 339
http://www.bmj.com/cgi/section_pdf/339/nov10_1/b4432.pdf

Adiós Gripe A, Adiós...

Adiós Gripe A, Adiós...

La idea de este post era subir una dirección de fotografías muy ocurrentes sobre la Gripe A, pero ya puestos y según lo que voy leyendo, adjunto un informe del Subcomité de Vigilancia Plan Nacional de Preparación y Respuesta frente a la pandemia de gripe del 01-12-09, en donde se recogen los principales datos epidemiológicos de esta epidemia “mediática”. Así al parecer la incidencia de la enfermedad va disminuyendo – hay quien dice que se acaba- de 243,71 casos por 100.000 habitantes (3 de diciembre) hemos pasado a casi la mitad 151,42 casos por 100.000 habitantes (10 de diciembre). Con todo, como médico de a pie, he de decir que hemos de tener en cuenta el infradiagnóstico que seguro se ha producido dada la alerta desatada y las consecuencias de diagnósticos apresurados que dan pie a consecuencias personales (alarmas en la personas) y sanitarias (establecimiento de planes desmedidos), habida cuenta que el diagnóstico de gripe a nivel clínico es siempre de sospecha. Sin embargo, no cabe duda que el infradiagnostico afecta a todos los datos por lo que las tendencias de afectados son muy elocuentes.Las muertes por esta entidad hasta la fecha han sido menores a las que se hubiera esperado observando como se comportó en países del hemisferio sur, siendo 135 casos de personas fallecidas en España a causa de la infección por el virus pandémico A (H1N1) 2009 -0,18 casos/ 1.000 personas con gripe

http://www.boston.com/bigpicture/2009/11/watching_the_h1n1_flu_pandemic.html

http://www.msps.es/profesionales/saludPublica/gripeA/docs/informacionFallecidosH1N1_091201.pdf

Arturo Perez Reverte contra la manipulación histórica

Perez Reverte contra la manipulación histórica

Rompiendo mi actual tendencia medicoclínica introduzco este comentario a raíz de un artículo de Arturo Perez Reverte escrito en el 2006 y publicado en xlsemanal que ha vuelto a ser noticia, o que más bien corre por la web y que me ha llegado por sitios distintos. Como es conocido Arturo Perez Reverte es un escritor provocador, como lo diríamos, políticamente incorrecto, pero que en general en opinión de quien les escribe, tiene su gran parte de razón.
La recuperación de este artículo –del que pongo el enlace-, creo que se encuentra en las correcciones que tuvieron que hacer algunos medios de comunicación tras las informaciones parecidas tras el descubrimiento de la momia de Pedro III de Aragón (1261-1291), en Santes Creus (Tarragona).
La confusión intencionada se basó al parecer en confundir la numeración de su título de Conde de Barcelona (Pedro II) con el del Rey de Aragón (Pedro III), pues dicho personaje además de otros títulos fue Rey de Valencia, como Pedro I.
La manipulación de la historia es un hecho frecuente tras la creación de las autonomías en nuestro país, que crece con el nivel de reinvindicación, de autoafirmación que estas hacen de su particular historia. El tema de la Corona de Aragón, siendo tan simple, se ha manipulado hasta extremos que a veces la hacen irreconocible.
Pedro III al parecer fue el padre de nuestro Alfonso III, quien en 1287 conquistó Menorca para la corona de Aragón, y que es festejado cada año en esta isla el 17 de Enero, día de San Antonio. El genocidio que generó tal conquista y que recogen los cronistas de la época, es harina de otro costal.
Os recomiendo vivamente la lectura de dicho artículo.

http://xlsemanal.finanzas.com/web/firma.php?id_firma=448&id_edicion=867

¿Cual es el riesgo cardiovascular relacionado con el consumo de antidiabéticos orales en los diabéticos tipo 2?

¿Cual es el riesgo cardiovascular relacionado con el consumo de antidiabéticos orales en los diabéticos tipo 2?

Esta es poco más o menos la pregunta que se hicieron Tzqulaki et al y que se publica en el BMJ, y que contestaron investigando el riesgo de infarto de miocardio –IAM-, insuficiencia cardíaca –IC- y otras causas de mortalidad asociadas al consumo de antidiabéticos orales. Y la pregunta es pertinente cuanto aún hoy tenemos nuestras dudas sobre las bondades de las sulfonilureas, de las glitazonas, concretamente de la rosiglitazona, y no está demás comprobar si los beneficios de la metformina en el UKPDS a nivel cardiovascular se mantienen en una población normal, que es al final la de nuestros cupos.
Es un estudio descriptivo de una cohorte retrospectiva, lo que le resta valor, pero es importante por la cantidad de diabéticos estudiados (91.521), individuos entre 30 y 90 años, enrolados a partir de una base de datos entre enero de 1990 y 31 de diciembre del 2005 en UK. Dejando de lado sus posibles sesgo de información, minimizado por la cantidad de individuos, tiene el valor de mostrar la realidad tal como es.
Así, las sulfonilureas de segunda generación se asociaron a mayor riesgo de IAM que la metformina (p< 0.001), y estas y las de primera generación, a un significativo exceso de riesgo de IC (primer episodio de ICC). Todas ellas se asociaron a un mayor riesgo de mortalidad comparada con la metformina, mayor en la primera generación de sulfonilureas.
Las rosiglitazona, sola o en combinación, no se la relacionó, sorprendentemente, a mayor incidencia de IAM comparada con metformina. Y la pioglitazona redujo la incidencia de esta patología, pero sin significación estadística. La comparación entre ambas mostró un 34% o 14% -según el modelo empleado- mayor riesgo en la rosiglitazona que en la pioglitazona, pero sin significación estadística. Como era de esperar ambas tuvieron mayor riesgo de ICC comparadas con la metformina, pero no mayor a las sulfonilureas.
La rosiglitazona en terapia combinada se asoció a menor mortalidad en general en comparación con la metformina, aunque mayor que la pioglitazona.
Como se ve las glitazonas no aumentan el riesgo cardiovascular – no hay más IAM- más que lo pudieran generar las sulfonilureas, y la diferencia entre ambas glitazonas no es tan contundente como pudiera parecer.
Se consolida una vez mas a la metformina, y se mantienen, sin hacer mas leña de árbol caído, a las glitazonas. Por ello, evitar a la rosiglitazona en nuestra práctica diaria como muestran diversas Guías (NICE 2009, ADA/EASD 2008, MSC 2008) según este trabajo no estaría justificado. En este aspecto la falta de consistencia en los datos frente al IAM de la rosiglitazona del estudio RECORD, quedaría respaldados por este trabajo.
En mi opinión, con estos datos en la mano, que contrastan con los conocidos del UKPDS, es de suponer que las sulfonilureas vayan perdiendo terreno frente a las nuevos DDP-4, pues el riesgo de hipoglucemias, y el mayor riesgo cardiovascular las hará sustituibles con el tiempo.
Retrospectivamente deberemos reconocer que el estudio ADOPT tenía razón al comparar las tres y no encontrar diferencias apreciables.

*Ioanna Tzoulaki,1 Mariam Molokhia, Vasa Curcin, Mark P Little, Christopher J Millett, Anthea Ng, Robert I Hughes, Kamlesh Khunti, Martin R Wilkins, Azeem Majeed,
Paul Elliott. Risk of cardiovascular disease and all cause mortality among patients with type 2 diabetes prescribed oral antidiabetes drugs: retrospective cohort study using UK general practice research database. BMJ 2009;339:b4731
http://www.bmj.com/cgi/content/abstract/339/dec03_1/b4731

*Steven E. Nissen, M.D., and Kathy Wolski, M.P.H. Effect of Rosiglitazone on the Risk of Myocardial Infarction and Death from Cardiovascular Causes. NEJM 2007 (24): 356:2457-2471
http://content.nejm.org/cgi/content/full/NEJMoa072761

*Philip D Home, Stuart J Pocock, Henning Beck-Nielsen, Paula S Curtis, Ramon Gomis, Markolf Hanefeld, Nigel P Jones, Michel Komajda, John J V McMurray for the 1RECORD Study Group Rosiglitazone evaluated for cardiovascular outcomes in oral agent combination therapy for type 2 diabetes: the RECORD clinical trial
http://www.recordstudyresults.org/downloads/RECORD%20final%20results.pdf
http://www.recordstudyresults.org/

*Kahn SE, et al. Diabetes Outcome Progression Trial (ADOPT). N Engl J Med 2006; 355:2427–2443
http://care.diabetesjournals.org/content/25/10/1737.full

Displasia de cadera

Displasia de cadera
Si existe una patología en la que el médico de familia o pediatra se siente inseguro es el de la detección precoz de la displasia de cadera, pues los métodos de cribaje son variados, poco costeefectivos y que de la mala posición de una cadera displásica mantenida (6-8 semanas) no diagnosticada, los tratamientos conservadores tienden a fallar . Es por ello que en la detección precoz, según se recomienda (Standing Medical Advisory Committee, 1986) debe hacerse la exploración fundamentalmente dentro del hospital antes de las primeras 24 horas del nacimiento, continuar antes de las primeras 6 semanas, entre el 6-9 mes y en el momento que el niño da sus primeros pasos.
Esta inseguridad es la que aún hoy anacrónicamente existen quienes sin base científica tienden a recomendar doble o triple pañal desde el nacimiento, por la que se han puesto en marcha campañas de cribaje con o sin ecografía y por la que a la postre se les practica repetidamente a los niños las pruebas clínicas de despistaje en cada revisión del lactante.
Aún así, el tema es de actualidad, no solo por el artículo que traigo a colación*, si no por la denuncia y absolución de un pediatra por la detección tardía de este problema, que ha salido en la prensa médica.
La realidad es que es una patología que afecta al 1-3% de los recién nacidos, y en muchos casos se estabiliza espontáneamente. Pero que en las poblaciones seguidas mediante las pruebas clínicas de Ortolani y Barlow la prevalencia se situa entre 1.6-28.5 por 1000 y mayor aún si el cribaje se hace por ecografía. No es un tema baladí por que al margen de las cojeras es responsable de la corrección quirúrgica en aquellos niños que no se les detectó antes de los 18 meses y del 29% de los recambios de articulación coxofemoral en personas mayores de 60 años, según nos señala el documento comentado.
Afecta más a las niñas (80%), más a la cadera izquierda (20% bilateral) y 17 veces más frecuente en el parto de nalgas (frente a la cesarea por este motivo, 7 veces).
Se diagnostica por la limitación manifiesta de la abducción de la cadera flexionada a 90º, siendo este el principal signo de detección (maniobras de Ortolani y de Barlow). Así como el acortamiento del muslo afectado, con la cadera y rodillas en flexión, con respecto al contralateral (M Galleazzi).
Con todo estas exploraciones dan falsos positivos con gran frecuencia , siendo su especificidad mayor que su sensibilidad, que es más bien escasa, y dependiente de grado de entrenamiento del personal que las aplica. En este aspecto la detección de chasquidos –“clicks”- es algo frecuente a la exploración y deben distinguirse de los “cluks” o ruídos o chasquidos generados al subluxar intencionadamente la articulación. Según comentan, estos son útiles en neonatos pero de escasa eficacia a partir de los 2-3 meses al aumentar el tono muscular.
La ecografía por su parte es útil hasta la edad de los 4-5 meses, entretanto las caderas son fundamentalmente cartilaginosas, que contrasta con la radiología que es más sensible a partir de esta edad habida cuenta el desarrollo óseo.
Concluye el artículo, que si bien la mayoría de las caderas se estabilizan espontáneamente antes de los 2-6 semanas, otras necesitarán ortesis o vendajes especiales con las que mantener las caderas en flexión-abducción. Siendo estos menos efectivos si se aplican más allá de las 6-8 semanas del nacimiento
Se comenta en el artículo del BMJ* que la aplicación rutinaria de las pruebas de Ortolani y Barlow en el Reino Unido ha permitido reducir las tasas de displasia de cadera detectadas tardíamente.
En cuanto a la ecografía es en gran medida dependiente del grado de entrenamiento del personal que la aplica, y hasta el momento no está recomendada como técnica de cribaje en niños con exploración clínica normal por la US Preventive Services Task Force.
*M D Sewell, K Rosendahl, D M Eastwood. Developmental dysplasia of the hip. BMJ 2009;339:b4454
http://www.bmj.com/cgi/content/extract/339/nov24_2/b4454
http://www.bmj.com/cgi/content/full/339/nov24_2/b4454
**Harold P. Lehmann, Richard Hinton, Paola Morello, Jeanne Santoli, in conjunction with the Committee on Quality Improvement, and Subcommittee on Developmental Dysplasia of the Hip Developmental Dysplasia of the Hip Practice Guideline: Technical Report. PEDIATRICS Vol. 105 No. 4 April 2000, p. e57 http://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/105/4/e57

El enigma de la esfinge de Juan Luis Arsuaga

El enigma de la esfinge de Juan Luis Arsuaga 

 En el subtitulo “ las causas, el curso y el propósito de la evolución” se resume el contenido del libro. Antes de finalizar el año, a los 150 años de la publicación del “Origen de las Especies” -1859- no esta de más escribir unas palabras sobre este libro que abre los ojos a mas de uno –a mí me los abrió- pues dejando los dogmatismos a parte aborda la evolución como un campo abierto con múltiples tendencias, que aún hoy se discute y del que no existe una opinión unánime.

 Las especies han evolucionado, y esto nadie lo discute, de unas han sobrevenido otras. ¿Pero de que manera lo han hecho?. ¿Ha habido una continuidad o se ha producido a saltos?, cuando sabemos que han ocurrido hasta cinco grandes extinciones en masa (440, 365, 250, 145, y 65 millones de años) que han afectado a la biodiversidad (pag 130) De la preponderancia del ambiente, de los genes, de la selección natural,... yendo de las teorías de Lamarck (herencia de los caracteres adquiridos durante la vida), de los ortogenetistas (evolución unidireccional a partir de factores internos), los neoDarwinistas, a los partidarios de la teoría de las mutaciones...Y todo ello con realidades que nos hacen dudar de todo, tal es el caso de la discontinuidad en los registros fósiles, o los genes reguladores –los Hox- que compartimos con especies tan lejanas como la mosca del vinagre. Genes que hacen que supongamos que existen mecanismos genéticos ancestrales han ido moldeando el origen de las especies.. Hasta llegar a una teoría sintética de la evolución que reconcilia a Darwin con Mendel y los fósiles. Y a partir de aquí, hacia la mitad de libro el análisis histórico riguroso del árbol de la evolución humana. Unas teorías que han ido de una simple evolución lineal hasta a un árbol muy frondoso (evolución ramificada), donde los conceptos, por lo que se lee en el libro, son muy relativos y no aguantan el paso del tiempo. 

Entre todo ello, los descubrimientos en la Sierra de Atapuerca que han propuesto al homo antecesor (800.000 años de antigüedad, en el yacimiento de la Gran Dolina) como nuestro antepasado común entre los neandertales y nosotros mismos (pag 301) Sorprende en la teoría de la fetalización humana, como al observar (A Portmann) que el crecimiento del cerebro humano se produce fundamentalmente 12 meses posteriores al parto con el mismo ritmo acelerado que en el útero, el primatologo Robert Martín (pag 225) afirmara que la gestación humana dura 21 meses (9 dentro del útero, y 12 fuera del útero), y que el hecho de que el parto se adelante tenga que ver con que la cabeza pueda pasar por el conducto pélvico. Concepto curioso que no debe agradar demasiado a los que en base al concepto viabilidad del no nato están a favor del aborto...y que conecta, a mi entender, de alguna manera con el comportamiento biológico de los marsupiales. 

Otra interpretación que sorprende es aquella basada en la sociobiología que se hace de la homosexualidad humana en el caso de que esta tuviera una base genética (algo no demostrado) no tendría explicación según la teoría Darwinista, dado que estos no se reproducen, pero si tendrían podrían mantenerse genéticamente en términos de selección familiar, al ayudar estos a sus parientes (genes altruistas). Con todo, son hipótesis en el plano del determinismo genético sin base probada (A Gould, pag 247) Muy interesante son las referencias a los estudios de biología molecular basados en ADN mitocondrial entre especies, o dentro la misma especie actual que nos indican una “Eva negra” común a todos los humanos localizada en África hace unos 100.000-200.000 años, lo que indica la gran homogeneidad genética de las distintas razas humanas en comparación con otras especies animales.(pag 310) 

Por último al final hace un recorrido cronológico de los distintos descubrimientos hasta la fecha (2001); descubrimientos que han hecho variar los conceptos que se tenían sobre el tema. Lo que hace pensar de lo poco que sabemos y lo rápido que cambian los conocimientos en esta disciplina. Un libro interesante, pero demasiado especializado, y por lo tanto creo que no apto para el gran público.

 Ed Areté 2001