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viernes, 9 de marzo de 2012

¿La estimulación cognitiva puede modifica la evolución de la demencia?


¿La estimulación cognitiva puede modifica la evolución de la demencia?
No hace mucho en este blog hablamos de como el envejecimiento cerebral empieza mucho antes de lo que nos imaginábamos. Este post intenta evitar el determinismo histológico y cognitivo y aportar un grano de arena de que con entrenamiento –estímulo-, en este caso, el cerebro del paciente demente, puede enlentecer su deterioro.
Se trata de una revisión del Cochrane Database of Systematic Reviews.
En general la estimulación cognitiva (EC) es una intervención que se hace en pacientes con demencia en base a una amplia gama de actividades que estimulen el pensamiento, la concentración, la memoria… La EC como tal se desarrolló a partir de un programa iniciado en los años 50, el llamado Reality Orientation (RO) como respuesta a los frecuentes episodios de desorientación y confusión de los pacientes mayores que eran ingresados en las unidades hospitalarias. Es por ello que la EC generalmente se asocia a pacientes mayores y en buena medida a pacientes con demencia, lo que nos lleva a pensar que la falta de actividad cognitiva está íntimamente relacionado con el declive cognitivo del individuo. Las actividades incluidas en la EC son ejercicios de memoria, discusión sobre temas del pasado y del presente, juegos de palabras, puzles, actividades musicales, jardinería…y llevadas a cabo por el personal encargado de estos enfermos, en pequeños grupos de 4-5 personas durante 45 minutos, al menos dos veces por semana. Sin embargo, faltan evidencias sólidas que sustenten tales prácticas, de ahí que se haga una revisión de las EC y que se intente valorar el impacto de estas, tanto a nivel positivo (mejora cognitiva) como negativo en los pacientes con demencia. Una revisión en base a ensayos clínicos controlados y aleatorizados (ECA) en EC. ECA que son diversa calidad, con muestras poblacionales pequeñas y con una aleatorización discutible.. . Se incluyeron a final a 15 ECA con diversas intervenciones , duraciones e intensidades, y situados en diversos países. En total, 718 individuos (407 con EC y 311 en grupo control, o sea con tratamiento estandard), y utilizando como test comparativos el Mini-Mental State Examination (MMSE) y el Alzheimer's Disease Assessment Scale – Cognitive (ADAS-Cog). Encontrándose con ello un beneficio claro de la EC en este tipo de pacientes. Así, hubo una diferencia media estandarizada (DME) de 0.41, (IC 95% 0.25 -0.57), entre ambos grupos, siendo evidente al menos hasta los tres meses de haber finalizado la intervención. Las diferencias entre los grupos según el MMSE fue del 1.74 (IC 95% 1.13 - 2.36; P= ,00001), o lo que es lo mismo, según comentan, a una disminución en la evolución de la demencia de entre 6 y 9 meses. Existiendo, a su vez, beneficios claros en la puntuación de la memoria y del pensamiento. Y diferencias en la autopercepción de bien estar y de la calidad de vida DME 0.38 (IC 95%, 0.11-0.65), de comunicación y de interacción social (DME 0.44, IC 95%, 0.17 - 0.71); pero no hubo diferencias en el humor, comportamiento, actividades de la vida diaria (autocuidado…).
Sin embargo, estas actividades no tuvieron ningún efecto en enfermos con demencia grave.
Esta revisión Cochrane concluye que existen evidencias claras que los programas basados en EC en pacientes con demencia suave o moderada tiene efectos beneficiosos sobre su cognición, y yo diría, que con su evolución. O sea que todo lo que hagan los cuidadores dentro un programa estructurado de EC, o sin ello, es útil para evitar el declive cognitivo del enfermo demente.



martes, 21 de febrero de 2012

¿Cuando empieza el envejecimiento cerebral?


¿Cuando empieza el envejecimiento cerebral?
Clásicamente se ha pensado que uno es viejo a partir de los 60-65 años. El umbral etario a partir del cual se ve un declive de nuestras capacidades cerebrales se ha situado clásicamente a partir de esta edad. Pero, ¿realmente es así?. Sabemos que en estudios anatomopatológicos de cerebros de individuos que han muerto en la edad media de la vida se pueden descubrir algunas lesiones patognomónicas de demencia, tal es el caso de ovillos neurofibrilares o placas de amiloide indistinguibles de la que las que tienen los pacientes con esta enfermedad, pero eso sí en pequeñas cantidades. Estas lesiones, en estas edades, sin embargo no se las ha podido relacionar con alteraciones de la esfera cognitiva. Por otro lado, tampoco existen marcadores bioquímicos que nos puedan ayudar a prevenir el deterioro cerebral o la demencia.

El estudio de Singh-Manoux et al (Whitehall II cohort study ) publicado en el BMJ, y seguimiento de una cohorte que ya ha publicado datos al respecto, se plantea esta cuestión, al estudiar a individuos normales en la edad media de su vida y siguiéndolos durante 10 años mediante pruebas que midieran su nivel cognitivo. Es por tanto, un estudio prospectivo longitudinal de cohortes (5198 varones y 2192 mujeres) en el que se practicó un cribado cognitivo que se inició entre 1997-99 en individuos de nivel medio (funcionarios de Londres) entre 45 y 70 años con tres puntos de corte de 1997 a 1999, de 2002 a 2004, y de 2007 a 2009, durante un período de 10 años. En la evaluación cognitiva se distinguieron cinco categorías etarias, de 45-49, 50-54, 55-59, 60-64, y 65-70 años.
Según estos la edad no perdona y existe un declive claro a nivel cognitivo según el nivel etario, que afecta a todas las áreas (memoria, razonamiento, fluidez verbal…), excepto en el vocabulario y que empezaría a la edad de los 45 años, 15 años antes de lo que se pensaba, y que sería más acusado en edades avanzadas. De tal modo que existiría un -3.6% de pérdida cognitiva en varones y mujeres entre 45-49 años, pero de -9.6% (IC 95% -10.6%, -8.6%) en varones entre 65-70 años, y algo menos en las mujeres -7.4% (-9.1%, -5.7%) de esta misma edad.

Con todo, se hace hincapié en el control de los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, hipercolesteronemia, diabetes, obesidad…) en la prevención del declive cognitivo debido a la edad, de modo que todo lo que se haga para proteger nuestro sistema cardiovascular es bueno para nuestro cerebro.


martes, 11 de octubre de 2011

A vueltas con la vitamina B12 y la atrofia cerebral

A vueltas con la vitamina B12 y la atrofia cerebral

El año pasado comentamos como a la metformina, el fármaco más utilizado en la diabetes tipo 2 (DM2), se le relacionaba con el déficit de vitamina B12, y se apuntaba, o se dejaba caer, la conveniencia de solicitar esta vitamina en nuestros análisis rutinarios para detectar precozmente esta anomalía bioquímica. En este sentido, el artículo que traemos a colación viene a señalarnos cuales son las consecuencias del déficit de los metabolitos de esta vitamina sobre el cerebro. Aspectos morfológicos (volumen, infartos…), como funcionales: alteraciones cognitivas etc, íntimamente relacionados con la atrofia cerebral . A tal efecto, se ha publicado en Neurology, un estudio descriptivo en el que se relacionaron los marcadores bioquímicos relacionados con esta vitamina en 121 personas mayores de 65 años del proyecto de Chicago Health and Aging Project, con lo test neuropsicológicos con los que evaluar el nivel cognitivo, y las medidas cerebrales en base a la RMN a los 4.6 años del seguimiento. Concluyen en este estudio que los marcadores bioquímicos relacionados con la vitamina B12 estuvieron asociados con la función cognitiva global y con el total del volumen cerebral; no, sin embargo, las concentraciones de la vitamina B12 en sí misma. Dentro de estas, el metilmalonato, un marcador específico de deficiencia de la vitamina B12, estuvo asociado con una peor memoria episódica y con la velocidad de percepción por una reducción global del volumen cerebral; la cistationina y el 2-metilcitrato con la peor memoria episódica y la memoria semántica y las concentraciones de homocisteina, se vio que puede afectar a la cognición y se asociaron con la disminución del volumen total cerebral. De tal modo que por cada 1 μmol/L de incremento en la concentración de homocisteina la puntuación cognitiva global decrece un 0.03 U -unidades estandarizadas standardized units- . En este estudio el 17.5% de los participantes tuvieron este marcador elevado, definiendo la elevación de la homocisteína por encima de 14 μmol/L. Se concluye que los niveles de vitamina B12 no son suficientes para establecer que no existe ningún riesgo de déficit de esta sustancia, hemos de determinar los metabolitos para evitar someter a nuestros pacientes más mayores, y en concreto a los diabéticos – esto es mio, pues el estudio no esta realizado en DM2- que utilizan metformina, al riesgo de la atrofia cerebral.

C.C. Tangney, N.T. Aggarwal, H. Li, MS, R.S. Wilson, C. DeCarli, D.A. Evans, M.C. Morris,Vitamin B12, cognition, and brain MRI measures. A cross-sectional examination. Neurology. 2011;77:1276-1282.