La cuarta definición del Infarto Agudo de Miocardio

  La cuarta definición del Infarto Agudo de Miocardio

No solemos preocuparnos por los temas cardiológicos. Sin embargo, las definiciones o los cambios de concepto influyen en los resultados de los estudios científicos, por ejemplo a la hora de conocer el alcance terapéutico o preventivo de alguna práctica médica o de algún fármaco, por lo que los cambios de definición tienen su importancia.
La definición del infarto agudo de miocardio (IAM) ha ido cambiando a la par que la introducción de nuevos métodos diagnósticos hacían más fiable este diagnóstico y daba pie a la introducción de nuevas técnicas terapéuticas (la reperfusión, la revascularización, por ejemplo).
Esta 4º definición, la anterior (la 3º) se hizo en el 2012 y fue realizada por la European Society of Cardiology (ESC), la  American College of Cardiology (ACC), la American Heart Association (AHA) y la World Heart Federation (WHF), ha sido realizada por la mismas sociedades científicas y que fue presentada en el Congreso de la European Society of Cardiology (ESC) en Munich el agosto pasado.
Para mí lo más importante es que incide en la distinción entre lesión miocárdica (“injury”) de la del IAM; dejando claro, por otro lado, que no todos los IAM se producen por la rotura de una placa arteriosclerótica (el 31% de las autopsias a consecuencia de IAM no demuestran trombos en las coronarias). Así, la elevación de las troponinas por encima del perceptil 99º definen al “daño o lesión del miocárdico” pero por si solas no definen al IAM. Si el nivel de estas es estable hablaríamos de una “lesión crónica” y si existe una elevación y descenso rápido una “lesión aguda”.  
Es importante el concepto de daño miocardico y diferenciarlo del de IAM, pues existen múltiples causas que incrementan las troponinas sin que pueda demostrarse por pruebas de imagen que se ha producido un zona necrótica en el miocardio. La utilización de la troponina de alta sensibilidad permite detectar un IAM pero también se puede confundir con una lesion miocárdica sin necrosis, dada su alta sensibilidad. Aunque las troponinas cardíacas I (cTnI) y la  T (cTnT) son componentes exclusivos del sistema contráctil de las células cardíacas, y por tanto solo se expresan a partir del corazón, ciertas situaciones al margen de la necrosis cardíaca, como ejercicios intensos y mantenidos (corredores de maratón..), traumatismos, urgencias hipertensivas, miocarditis, o enfermedades del riñón, puede aumentarlos sin que se haya producido un IAM. Sin embargo, de las dos la cTnT podría elevarse también a partir de situaciones que afectaran a la musculatura esquelética. De ahí que se obligue, para hacer el diagnóstico de IAM, que hayan signos inequívocos de isquemia (sean clínicos, por ECG o por otras pruebas de imagen) además de la elevación de las troponinas para poder hacer el diagnóstico. Así para diagnosticar un IAM además de detectar una lesión miocárdica aguda detectada por biomarcadores cardíacos precisa la evidencia de isquemia miocárdica aguda,  clínica (dolor precordial irradiado a extremidades superiores, epigástrico, signos neurovegetativos) y/o documental (ECG, pruebas de imagen..). En el IAM la progresión de la necrosis va desde el subendocardio al subepicardio en varias horas produciendo cambios progresivos en el ECG.
La distinción entre daño miocárdico e IAM es importante, pues diagnosticar como IAM lo que solo es una lesión miocárdica puede someter al paciente a procedimientos de diagnósticos  (angiografía coronaria..), o terapéuticos (reperfusión, revascularización, antiagregación o anticoagulación) innecesarios aumentando el riesgo de otros tipos de IAM (ver más adelante).
Tanto la distinción entre IAM y la lesion miocárdica, como las 5 categorías en la que se define el IAM, ya cuentan con los códigos relacionados de la Clasificación Internacional de las Enfermedades para fines de facturación y epidemiología" (CIE 10).
Las cinco clases de IAM son:
Tipo 1: por trombosis de la arteria coronaria debida al desprendimiento de una placa arteriosclerótica. Incluye el IAM con o sin elevación del segmento ST.
Tipo 2: No existe trombo si no isquemia y puede ser debido a diversas causas, desde las que tengan que ver con la hipotensión (reducción del oxígeno al miocardio), o por arritmias cardíacas, taquiarritmia (aumento de la demanda de oxígeno).
Tipo 3: Por necropsia, cuando el IAM es tan agudo que solo se manifiestan los cambios isquémicos en el ECG, pero no el aumento de la troponina.
Tipo 4: El IAM sobrevenido durante una intervención coronaria mediante de cateterismo.
Tipo 5: El IAM sobrevenido durante un procedimiento quirúrgico de revascularización coronaria.
Unos conceptos que deberán tenerse en cuenta a partir de ahora.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, y cols. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 25 Ago 2018. doi: 10.1093/eurheartj/ehy462. 

European Society of Cardiology. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. ESC Clinical Practice Guidelines. Publicado en 2018. Disponible en: https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Fourth-Universal-Definition-of-Myocardial-Infarction

Marlene Busko. Cuarta definición universal distingue el infarto de miocardio de la lesión miocárdica
medscape 30-08-2018

https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Fourth-Universal-Definition-of-Myocardial-Infarction

La revisión física previa de los deportistas de competición tiene escaso efecto en la prevención del paro cardíaco súbito

La revisión física previa de los deportistas de competición tiene escaso efecto en la prevención del paro cardíaco súbito

En alguna ocasión hemos hablado de las arritmias cardíacas en el deportista. Sin embargo, el paro cardíaco o muerte súbita practicando un deporte es raro entre los adolescentes, pero cuando ocurre, salen a la palestra todo tipo de manifestaciones de si se podría haber evitado.
La incidencia de paro cardíaco súbito (PCS) en el individuo joven (menor de 35 años) varía entre 1 y 6,4 casos por 100.000 individuos y año. Este riesgo aumenta en personas que al estar predispuestas practican algún deporte, si bien es cierto que la mayoría de veces este desenlace se produce cuando el individuo se encuentra descansando no practicando un ejercicio físico, de tal modo que las tasas de incidencia de PCS durante la práctica de un deporte son incluso más bajas, de 0,46 casos por 100.000 personas y año. Sin embargo, estos datos son relativos pues dependen de si el individuo en tal situación fue reanimado y no murió o como se recogió la información, se  hizo el certificado médico.
El estudio que comentamos es un estudio retrospectivo sobre una base de datos de la provincia de Ontario (Canada), el “Rescu Epistry cardiac arrest database” que registra los PCS de los servicios de urgencias, ambulancias, autopsias, datos intrahospitalarios y aquellos provenientes directamente de los familiares. Se identificaron los  PCS de causa cardíaca producidos fuera del hospital entre 2009 y durante la participación de actividades deportivas competitivas o no competitivas en personas jóvenes (12-45 años) determinado la causa subyacente de las mismas. 

El consumo de refrescos con azucar están asociados con mayor riesgo de enfermedad coronaria

El consumo de refrescos con azucar están asociados con mayor riesgo de enfermedad coronaria

En el blog hermano de la redGDPS hemos hablado alguna vez de la influencia de los refrescos azucarados como causa de problemas metabólicos relacionados con la obesidad y el metabolismo hidrocarbonatado.  El artículo que traemos hoy y publicado en Circulation  trata de su posible relación con la enfermedad cardiovascular (ECV) y sus biomarcadores intermedios,  pues a pesar de todo el papel de las bebidas azucaradas en este tema no queda del todo claro. El estudio que traemos a colación es un análisis prospectivo de una cohorte de 42 883 varones del Health Professionals Follow-Up Study que intentó determinar la asociación entre la ingesta acumulada de bebidas azucaradas  con la incidencia de infarto agudo de miocardio fatal y no fatal (IAM) mediante un sistema de modelos aleatorios. Fueron seguidos desde 1986 cada dos años hasta el 2008, en estos se les pasó un cuestionario acerca de la dieta y  hábitos  de salud a la vez que se les practicó un análisis de sangre.
En este seguimiento hubieron 3683 casos de IAM en 22 años, de tal modo que los individuos que se encontraban en el cuartil de mayor ingesta de bebidas azucaradas  tuvo un 20% de mayor riesgo de IAM que aquellos del cuartil inferior, o sea, existió un riesgo relativo (RR) del 1.20 (IC 95%  1.09-1.33; P por tendencia inferior a  0.01) tras ajustar por edad, hábito tabáquico, actividad física, alcohol, utilización de complejos multivitamínicos, historia familiar,  energía consumida, calidad de la dieta, índice de masa corporal previo a la intervención dietética...  Por el contrario la ingesta de bebidas con edulcorantes artificiales no se asoció con mayor riesgo de IAM  RR =1.02; (IC 95%, 0.93-1.12; P por tendencia =0.28).  Al mismo tiempo los refrescos azucarados pero no aquellas con edulcorantes se asoció con un incremento en las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, proteína C reactiva , interleukina -6 y factores de necrosis tumoral tipo 1 y 2, al tiempo que disminuían las concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL-c), lipoproteína A y la leptina (P inferior 0.02). Concluyen que la ingesta de bebidas azucaradas, pero no aquellas con edulcorantes artificiales están significativamente asociadas, con modificaciones adversas  de algunos marcadores bioquímicos de riesgo cardiovascular  y un riesgo aumentado de enfermedades coronarias.  Si bien es cierto que estas conclusiones solo podrían hacerse a los varones un estudio anterior (2009) con una cohorte del Nurses' Health Study llegan a parecidos resultados, afirman.

  de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation. 2012 Apr 10;125(14):1735-41, S1. Epub 2012 Mar 12.

La European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012)

La European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012)

Esta última Guía de Práctica Clínica (GPC) sobre la prevención cardiovascular (PCV), la The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice, es una actualización de las evidencias aportadas sobre el particular a la GPC anterior del 2007, diferenciándose de aquella en la utilización del sistema Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation (GRADE) y el sistema de la European Society of Cardiology (ESC), permitiendo que las recomendaciones se ajusten a las necesidades de la práctica clínica habitual. Esta GPC intenta contestar a las cuestiones en PCV en las distintas secciones: ¿Que es la PCV?, ¿Por qué la PCV es necesaria? ¿Quien se beneficiaría de su aplicación? ¿Como la PCV puede ser aplicada?, ¿Cual es el mejor momento para actuar?, y por último, ¿En que lugar deben ser aplicados los programas de PCV?. La evaluación de la evidencia se hizo utilizando el sistema Appraisal of Guidelines Research and Evaluation (AGREE).
Hay que tener en cuenta que las primeras recomendaciones de la GPC provienen del 1994, como reflejo de la necesidad de la ESC, la European Atherosclerosis Society, y la European Society of Hypertension de difundir y aplicar el concepto de riesgo cardiovascular (RCV) en prevención primaria. La segunda revisión es del 1998 (second JTF), incluyendo a más sociedades científicas, hasta llegar con el “third JTF” a las 8 sociedades, incluyendo a las de diabetes (European Association for the Study of Diabetes y la International Diabetes Federation Europe); en este último se introduce la valoración del RCV coronario mediante la Systematic Coronary Risk Evaluation Project (SCORE). A partir del cual se diferencian los países europeos según alto o bajo RCV, y se consolida el concepto de prevención primaria (PP) y de prevención secundaria (PS).
Las prioridades se definen en cuatro niveles: 1.- pacientes con enfermedad establecida. 2.- individuos asintomáticos con alto riesgo de mortalidad CV, 3.- familiares de primer grado de individuos con ECV prematura, y 4.- otros individuos encontrados en la práctica habitual.
La revisión del 2007 (fourth JTF) es fruto del consenso de 9 sociedades científicas, dando importancia a los consejos sobre los estilos de vida y revisando el RCV del individuo joven ( SCORE-based relative risk chart). Y, por último, la presente actualización (fifth JTF) es fruto del consenso de 9 sociedades cuyas conclusiones han sido recogidas por la Unión Europea. Dejan claro con ello que el 50% de la reducción de la mortalidad CV es debido a cambios en los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y que el 40% se genera por la mejora en los tratamientos, lo que justifican intervenciones poblacionales, por un lado, e individuales en la consulta, por otro. En general la evaluación del RCV debe ofertarse en la consulta al menos una vez cada dos años en:
*Personas que lo solicitan
*Que tienen FRCV (hábito tabáquico, sobrepeso, hiperlipemia …)
*Historia familiar de ECV prematura o un riesgo suplementario por FRCV, tales como dislipemia
* Que tienen síntomas sugestivos de ECV
Haciendo especial hincapié en aquellos individuos provenientes de estratos marginales de la sociedad por ser portadores de mayor carga de riesgo.

Por último, definen como individuos de muy alto riesgo a:
* Individuos con ECV documentada por pruebas invasivas o no (coronariografía, medicina nuclear, ecografía de stres, ecografía carotídea), infarto agudo de miocardio (IAM) previo, síndrome coronario agudo (SCA), revascularización coronaria, accidente vásculo cerebral isquémico (AVC), enfermedad arterial periférica (EAP)
* Diabetes mellitus (tanto tipo 1 como tipo 2) con uno o más FRCV y/o daño en órgano diana (tal como microalbuminuria: 30-300 mg/24h)
* Enfermedad renal crónica grave (FG 30 ml/min/1.73 m2)
* Puntuación mediante SCORE ≥10%.

European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2012 May 3. [Epub ahead of print]

Electronic risk estimation systems: HeartScore 

¿Se puede morir de pena?

¿Se puede morir de pena?

Hace ya bastantes años fui llamado a certificar la muerte de un señor que había muerto súbitamente. Al llegar al domicilio en cuestión me encontré al señor que había fallecido tendido en su cama, y a su mujer en la de al lado, también muerta. Al parecer esta no superó la muerte del marido y murió a consecuencia de un infarto producido por el estrés psicológico de la pérdida y una dolencia cardíaca anterior por la que le estaba tratando. Y es que como muestra el estudio que traemos a colación, la muerte de un ser querido incrementa el riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) en los familiares, algo que por lo general no se suele tener en cuenta.

El estudio que comentamos relaciona retrospectivamente (según la historia clínica de los pacientes) sucesos de muerte súbita de familiares con el riesgo de IAM.

El Determinants of Myocardial Infarction Onset Study es un estudio realizado entre 1989–1994 y publicado el mes pasado en Circulation sobre 1 985 pacientes que fueron hospitalizados por IAM entre 1989 y 1994. En estos se buscó algún suceso con resultado de muerte súbita en los familiares previos al IAM hasta 6 meses antes. De los 1 985 pacientes ingresados el 13.6% (270) cumplieron esta condición, y en 19 de ellos el fallecimientos del familiar acaeció dentro de las 24 horas anteriores. Con estos datos se calculó el riesgo de IAM mostrándose un aumento de riesgo de hasta 21.1 veces (IC 95%, 13.1-34.1) en las 24 primeras horas del deceso, disminuyendo este riesgo progresivamente , hasta los 6 meses estudiados.

Por otro lado , el riesgo absoluto de IAM a la semana del fallecimiento fue de un IAM suplementario por cada 1394 expuestos, en personas que tuvieran un riesgo cardiovascular previo bajo (5%) y de un IAM cada 320 si el riesgo previo fuera alto según tablas de riesgo (20%) a los 10 años, como es el caso que da pie a este comentario. De lo que se desprende que hemos de ser especialmente cautos con aquellas personas con altor riesgo cardiovascular, especialmente aquellas que ya han sufrido un evento cardiovascular previo, cuando alguien cercano fallece.

La explicación no es difícil, pues tras el shock psicológico de la pérdida, al margen de parámetros fisiológicos como el aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial, alteración de la coagulación; existen alteraciones psicógicas, tales como ansiedad, insomnio, alteración del apetito, y bioquímicas, catecolaminas, cortisol que ayudarían a generar el IAM. Por otro lado, en estas situaciones por lo general el paciente se olvida de tomar su medicación lo que es un factor de riesgo añadido. Algo que hay que tener en cuenta.

Mostofsky E, Maclure M, Sherwood JB, et al. Risk of acute myocardial infarction after the death of a significant person on one's life. The determinants of myocardial infarction onset study. Circulation 2012; DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.061770.

¿Los ejercicios intensos de resistencia son buenos para el corazón?

¿Los ejercicios intensos de resistencia son buenos para el corazón?

El ejercicio es fuente de salud para la persona pues incrementa la esperanza de vida en una media de 7 años con respecto al individuo sedentario. Sin embargo, el ejercicio intenso tiene sus riesgos. No hace mucho un paciente de mi edad tuvo que ser atendido y retirado de una carrera de maratón y a punto estuvo de tener un problema serio. Sin embargo, un reciente estudio se evaluó la incidencia de problemas cardíacos en el maratón o medio maratón que derivaron con el abandono de esta carrera en EEUU entre el uno de enero del 2000 y el 31 de mayo del 2010, y se vio que la incidencia de estos eventos es sorprendentemente pequeña. Se estudió las características clínicas de cada uno de supervivientes y los datos post-morten si fallecieron. Así de 10.9 millones de corredores con una edad media de 59 ( 42±13) años, hubieron 59 problemas cardíacos que requirieron abandonar la carrera, la incidencia fue de 0.54 cada 100,000 individuos (IC 95% 0.41-0.70). Mayor en maratones completos, 1.01 cada 100,000 (0.72 -1.38), que durante los medio maratones 0.27 cada 100 000; (0.17 -0.43), y más entre los varones 0.90 cada 100,000 (0.67 -1.18) que en las mujeres 0.16 (0.07 -0.31). De los 59 casos, 42 (71%) fueron fatales, siendo la incidencia de muerte de 0.39 (0.28 -0.52), así uno de cada 259.000 corredores murió en el maratón. La edad media de estos fue de 42 años. Se observó que existieron más problemas cardíacos en la última mitad de la década

Siendo estas cifras bajas, recientemente se ha publicado otro estudio que relaciona el ejercicio intenso con la disfunción ventricular. Se sabe que el corazón del atleta de gran intensidad sufre un remodelado de su músculo cardíaco que en principio no le supone efectos adversos a largo plazo pero que existe un riesgo más elevado de fibrilación auricular entre estos individuos –algo que se ha observado en ciclistas- y que tras el ejercicio algunos de los corredores de maratón tienen niveles de elevados de troponina cardíaca lo que sugiere un cierto sufrimiento del músculo cardíaco. El artículo que referenciamos fue publicado en European Heart Journal e incluyó a 40 atletas con una edad media de 37 años (90% varones) con un entrenamiento medio de 16 horas semanales. Se les evaluó tras acabar ejercicios de entre 3-11 horas de resistencia (maratón, triatlon,…). Se les midió la troponina y de péptido natriuretico y se les hicieron ecografías de 3 dimensiones (determinar la fracción de eyección..), resonancia magnética cardíaca (RMC) utilizando gadolinio (fibrosis..) tras acabar la carrera, a la semana y a los 11 días. Se observó, que a pesar que ninguno de ellos tuvo síntomas cardíacos, y la ecografía de estrés fue normal, tras el ejercicio intenso todos presentaron niveles superiores de troponina y de péptido natriuretico y que estos se relacionaban con reducciones de la fracción de eyección sistólica derecha pero no izquierda. Esta disfunción del ventrículo derecho (9%) producida por aumento de la presión en las arterias pulmonares suele ser transitoria a la semana de cesar el ejercicio. Se encontró, a su vez, en 5 atletas un incremento de la fibrosis cardíaca en el septum interventricular, siendo estos los que tenían mayor historia de competición en deportes de resistencia que el resto de participantes.

Podemos concluir que, aunque el ejercicio físico es fuente de salud, el ejercicio intenso y continuado genera ciertos riesgos aunque se traducen en una escasa incidencia de eventos cardíacos agudos. La posibilidad de arritmias o de fibrosis en deportistas de gran resistencia deben tenerse en cuenta.

-Kim JH, Malhotra R, Chiampas G, d'Hemecourt P, Troyanos C, Cianca J, Smith RN, Wang TJ, Roberts WO, Thompson PD, Baggish AL; Race Associated Cardiac Arrest Event Registry (RACER) Study Group. Cardiac arrest during long-distance running races. N Engl J Med. 2012 Jan 12;366(2):130-40

- La Gerche A, Burns AT, Mooney DJ, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J 2011; DOI:10.1093/eurheartj/ehr397. http://eurheartj.oxfordjournals.org

- Sharma S, Zaidi A. Exercise-induced arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: Fact or fallacy? Eur Heart J 2011; DOI:10.1093/eurheartj/ehr436. Available at: http://eurheartj.oxfordjournals.org