jueves, 6 de diciembre de 2018

¿Son seguros los probióticos?

¿Son seguros los probióticos?

El tema de los probióticos es de interés general, y hemos hablado de ellos en diversas ocasiones, sin embargo, las noticias sobre su seguridad no son concluyentes; los estudios realizados por los laboratorios fabricantes de estas moléculas dan conclusiones débiles y a menudo sesgadas. Hoy hablamos de los efectos secundarios de estos alimentos, o complementos nutricionales.
¿Son seguros las distintas clases de yogures, suplementos o alimentos fermentados que se recomiendan para distintas utilidades (gastrointestinales, infecciosas…)?
Realmente los datos sobre las seguridad y efectos adversos de estas sustancias no son bien conocidos. El objetivo de esta revisión sistemática publicada este año en Annals of Internal Medicine fue la de evaluar este objetivo a partir de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) publicados o no publicados de los  probióticos, prebióticos y simbióticos habitualmente utilizados.
Para ello se hizo una búsqueda sistemática de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) en bases de datos médicas como la Cochrane Central Register of Controlled Trials, PubMed, EMBASE, y la Web of Science, sin restricción de lengua entre enero del 2015 y marzo del 2018.
Se identificaron ECA que evaluaran la eficacia y seguridad de al menos una intervención que incluyera probióticos, prebióticos o simbióticos solos con en combinación con otras intervenciones comparadas con controles (fueran placebo o antibióticos) para alguna situación clínica.
Así se identificaron 384 ECA que incluían o pacientes sanos (136), o pacientes con alguna condición médica (248). Los ECA de probióticos fueron los más estudiados (69%) y el 71% utilizó placebo como comparador. Un tercio de estos ECA (35%) estudiaron enfermedades gastrointestinales, endocrinas o metabólicas.
De estos estudios el 28% (106) no documentaron efectos adversos, y 37% (142) no señalaron datos de seguridad con respecto a estas intervenciones, al tiempo que el 80% (309) de estos ECA no mostraron efectos adversos graves (EAG).
A su vez de 242 ECA que mencionaron resultados adversos el 37% (89) solo hicieron declaraciones genéricas para describir los EAG y el 16% (38) mediciones inadecuadas.
Globalmente el 98% (357) no describieron las definiciones de los efectos secundarios (ES) y de los EAG, así como del número de participantes que se retiraron debido a éstos o el número de los ES o los EAG según grupos (denominadores).
La realidad es que en alguno de estos estudios que documentaron estos  ES, lo hicieron en forma de complicaciones gastrointestinales como diarrea, estreñimiento, náuseas, abdominalgias...alteraciones de la respuesta inmunitaria, alteraciones metabólicas…
Lo que preocupa es que estos u otros ES pudiera afectar o agravar el estado de individuos no sanos (niños enfermos) o pacientes con patología específica.
Concluyen que faltan datos sobre los ES o los EAG o éstos son inadecuados en los ECA que
estudian los probióticos, prebióticos o simbióticos.
Todo ello les lleva a concluir que no puede afirmarse que estas intervenciones son seguras habida cuenta la falta de evidencias.
Y es que en realidad solo el 2% de estos estudios documentan de manera clara los parámetros de seguridad con respecto a daños, pérdida de participantes, definiciones de los ES o de los EAG, denominadores…
Algo que nos da que pensar

Bafeta A, Koh M, Riveros C, Ravaud P. Harms Reporting in Randomized Controlled Trials of Interventions Aimed at Modifying Microbiota: A Systematic Review. Ann Intern Med. 2018 Aug 21;169(4):240-247. doi: 10.7326/M18-0343. Epub 2018 Jul 17. 

Arefa Cassoobhoy. Are Probiotics Safe? We Really Don't Know. Medscape. August 06, 2018

Tara Haelle. Few Studies on Probiotics Assess Potential Harms. Medscape. July 16, 2018

martes, 4 de diciembre de 2018

Las fuentes primarias, expertos y “sa llengo menorquina”

Las fuentes primarias, expertos y “sa llengo menorquina”

En medicina, y me  imagino que en otras ciencias, las recomendaciones se hacen a partir del grado de fiabilidad de la “evidencia”. La evidencia (las pruebas) se graduan en nuestro caso según provengan de estudios aleatorizados a doble ciego, de cohortes, de caso-control, de estudios observacionales,… hasta llegar a la ausencia de la evidencia, o sea la llamada “opinión de los expertos”. En medicina la “opinión de expertos” es el nivel más bajo de la evidencia, pues se basa en la “opinión” de quien se entiende sabe más de aquello, sin más. Las Guías de Práctica Clínica (GPC), por los que se regula la práctica médica, gradúan la fuerza de las recomendaciones según éstas. El 70% de las recomendaciones de las GPC en medicina en la actualidad están hechas por “opinión de expertos”.
En ciencias en las que el método científico se aplica con dificultad los hechos observacionales deberían fundamentar los textos, sin embargo, el peligro es que las fuentes primarias (hechos) queden olvidadas y lo recomendado se base en “opinión de expertos”, que siempre es subjetivo.
Recuerdo en mi primer año de medicina el profesor de anatomía nos recomendó no hacer caso a determinadas afirmaciones de algunos libros de anatomía porque no eran más que la copia de otras anteriores; la “opinión” de algún experto daba pie que nadie pusieran en duda aquella afirmación que iba repitiéndose de autor tras autor. La anatomía cambió cuando alguien quiso demostrar tal afirmación (la acción de un músculo, en  concreto) dándose cuenta que lo repetido era falso. Anécdotas de este tipo están llena la ciencia médica.
En otros campos uno tiende a creerse al experto pues entiende que se ha empapado de las fuentes originales o primarias y que su opinión (por eso es un experto) es más que la trasmisión de la opinión de otros. Sin embargo, en temas en que la opinión del experto puede influir en la opinión pública las versiones se perpetuan o cambian según la ideología del mismo. Este hecho, por tanto, hace desconfiar muchas veces en la objetividad de dichas opiniones.
En temas de historia reciente referentes a aspectos controvertidos de nuestro pasado (la guerra civil, por ejemplo) desde nuestra visión actual muchas veces chirrían cuando se confrontan con las fuentes originales (este es otro tema).
Sin embargo, lo que me ha hecho escribir estas líneas tiene que ver con la fuerza de las evidencias y las recomendaciones del experto. En concreto con un artículo de Juan José Gomila Félix (Es Diari 26-06-2018) que transcribe una breve bibliografía sobre “sa llengo menorquina”, más de veinte obras desde el 1762 (una de ellas de las que poseo una fiel reproducción) que muestra la opinión que en aquel entonces los menorquines tenían sobre el particular. Algo, que contrasta  con lo que oye y se lee (incluso en libros de historia reciente de nuestra isla) sobre que ya en la dominación británica se asumía la realidad catalana: “Tant les sessions de la Societat Maonesa com l´activitat individual dels seus membres, demostren que podia realitzar-se a Menorca una cultura ambiciosa i de qualitat, a partir de l´assumpció de la propia realitat catalana. Malauradament aquest panorama cultural es veié abruptament estroncat per la conquesta espanyola”  (Història de Menorca, de Miquel Angel Casasnovas Camps, pag 341, Ed Moll 2005).  Esta opiniones, o afirmaciones hechas a partir de documentación que desconocemos, no hacen más que dejar la idea de que la lengua que se creía que se hablaba en Menorca era el catalán (o proveniente de éste) y que era algo asumido por la población, cuando las pruebas que ha presentado el articulista no parecen apoyar lo escrito en dicho libro de historia. (ver nota al final del post)
Este hecho no tendría mayor trascendencia si esta interpretación, al parecer, no ajustada a la realidad,  no llegara a influir en los conocimientos que a final acaban teniendo nuestros hijos.
Y es que este tema sensible de nuestra historia entronca con la idea que podemos tener de nosotros mismos;  las “pruebas” (las evidencias) son muy importantes como para aceptar sin más la opinión de los expertos.
No cabe duda, que si la idea que tenían nuestros antepasados de que la lengua que hablaban provenía de un “dialecto del lemosín provenzal”, no nos llevaría en la actualidad a hablar de pertenecer a “unión cultural común” o a la misma idea de los  “països catalans”, y menos si cada modalidad de estos dialectos hubieran sido considerados una lengua distinta (como así podía haber ocurrido); y es que la realidad fue que nuestros expertos, algún ilustre menorquín al frente, entendieran que pertenecíamos a una única unidad lingüística.  
Una historia que debería conocerse fielmente pues relativiza algo que se enseña como absoluto, cuando no fue más que la aplicación de una “opinión de expertos”, pudiendo haber existido alternativas distintas. 
Y aquí estamos, como plantea el articulista, perdiendo lo propio y ganando lo ajeno.

mateu seguí díaz

-Mateu Seguí Díaz. Las fuentes primarias, expertos y “sa llengo menorquina”. Diari MENORCA. 12-09-2018: 18.

-Miquel Angel Casasnovas Camps. Història de Menorca. Ed Moll 2005

-Registre de la Societat Maonesa. Edició i Pròleg a cura d´Antoni-Joan Pons i Josefina Salord. Col.lecció Capcer 11. 1991

- Jose Hospitaler. Vocabulario Castellano Menorquín y vice-versa. Impr Miguel Parpal. Mahón. 1869

--Diccionari català-valencià-balear: inventari lexicogràfic i etimològic de la llegua catalana en totes les seves formes literàries i dialectals, obra iniciada por Antoni Maria Alcover, redactado por Francesc de B. Moll, con la colaboración de Manuel Sanchís Guarner y de Anna Moll Marquès, 10 vol., Palma, Moll, 1993


Nota.- Meses después de haber publicado este artículo en el Diari Menorca se me hizo llegar por una persona muy cercana un ejemplar de “Registre de la Societat Maonesa” trascripción adaptada al catalán y comentada (extenso prólogo) de una sociedad cultural establecida en Mahón (Menorca) durante la dominación Británica (segunda mitad del siglo XVIII), y que con gran probabilidad fundamenta el párrafo que transcribí en mi escrito del libro de historia de Miquel Angel Casasnovas Camps. Como quiera que mi primera impresión (antes de su lectura) fuera que según las evidencias aportadas por este documento debía corregir mi artículo, o hacer al menos una nota aclaratoria; la realidad es que tras su lectura no encontré elementos objetivos para hacerlo. Los prejuicios (prólogo) son la base de la interpretación de lo plasmado en su día en dicho registro. En aquel entonces los integrantes de dicha sociedad desconocían la realidad catalana (no encuentro mención alguna en el texto) y su problema se basaba en cómo escribir (ortografía, apostrofes…) en la lengua que hablaban, el menorquín (tal como lo expresaron).

domingo, 25 de noviembre de 2018

La cuarta definición del Infarto Agudo de Miocardio

  La cuarta definición del Infarto Agudo de Miocardio

No solemos preocuparnos por los temas cardiológicos. Sin embargo, las definiciones o los cambios de concepto influyen en los resultados de los estudios científicos, por ejemplo a la hora de conocer el alcance terapéutico o preventivo de alguna práctica médica o de algún fármaco, por lo que los cambios de definición tienen su importancia.
La definición del infarto agudo de miocardio (IAM) ha ido cambiando a la par que la introducción de nuevos métodos diagnósticos hacían más fiable este diagnóstico y daba pie a la introducción de nuevas técnicas terapéuticas (la reperfusión, la revascularización, por ejemplo).
Esta 4º definición, la anterior (la 3º) se hizo en el 2012 y fue realizada por la European Society of Cardiology (ESC), la  American College of Cardiology (ACC), la American Heart Association (AHA) y la World Heart Federation (WHF), ha sido realizada por la mismas sociedades científicas y que fue presentada en el Congreso de la European Society of Cardiology (ESC) en Munich el agosto pasado.
Para mí lo más importante es que incide en la distinción entre lesión miocárdica (“injury”) de la del IAM; dejando claro, por otro lado, que no todos los IAM se producen por la rotura de una placa arteriosclerótica (el 31% de las autopsias a consecuencia de IAM no demuestran trombos en las coronarias). Así, la elevación de las troponinas por encima del perceptil 99º definen al “daño o lesión del miocárdico” pero por si solas no definen al IAM. Si el nivel de estas es estable hablaríamos de una “lesión crónica” y si existe una elevación y descenso rápido una “lesión aguda”.  
Es importante el concepto de daño miocardico y diferenciarlo del de IAM, pues existen múltiples causas que incrementan las troponinas sin que pueda demostrarse por pruebas de imagen que se ha producido un zona necrótica en el miocardio. La utilización de la troponina de alta sensibilidad permite detectar un IAM pero también se puede confundir con una lesion miocárdica sin necrosis, dada su alta sensibilidad. Aunque las troponinas cardíacas I (cTnI) y la  T (cTnT) son componentes exclusivos del sistema contráctil de las células cardíacas, y por tanto solo se expresan a partir del corazón, ciertas situaciones al margen de la necrosis cardíaca, como ejercicios intensos y mantenidos (corredores de maratón..), traumatismos, urgencias hipertensivas, miocarditis, o enfermedades del riñón, puede aumentarlos sin que se haya producido un IAM. Sin embargo, de las dos la cTnT podría elevarse también a partir de situaciones que afectaran a la musculatura esquelética. De ahí que se obligue, para hacer el diagnóstico de IAM, que hayan signos inequívocos de isquemia (sean clínicos, por ECG o por otras pruebas de imagen) además de la elevación de las troponinas para poder hacer el diagnóstico. Así para diagnosticar un IAM además de detectar una lesión miocárdica aguda detectada por biomarcadores cardíacos precisa la evidencia de isquemia miocárdica aguda,  clínica (dolor precordial irradiado a extremidades superiores, epigástrico, signos neurovegetativos) y/o documental (ECG, pruebas de imagen..). En el IAM la progresión de la necrosis va desde el subendocardio al subepicardio en varias horas produciendo cambios progresivos en el ECG.
La distinción entre daño miocárdico e IAM es importante, pues diagnosticar como IAM lo que solo es una lesión miocárdica puede someter al paciente a procedimientos de diagnósticos  (angiografía coronaria..), o terapéuticos (reperfusión, revascularización, antiagregación o anticoagulación) innecesarios aumentando el riesgo de otros tipos de IAM (ver más adelante).
Tanto la distinción entre IAM y la lesion miocárdica, como las 5 categorías en la que se define el IAM, ya cuentan con los códigos relacionados de la Clasificación Internacional de las Enfermedades para fines de facturación y epidemiología" (CIE 10).
Las cinco clases de IAM son:
Tipo 1: por trombosis de la arteria coronaria debida al desprendimiento de una placa arteriosclerótica. Incluye el IAM con o sin elevación del segmento ST.
Tipo 2: No existe trombo si no isquemia y puede ser debido a diversas causas, desde las que tengan que ver con la hipotensión (reducción del oxígeno al miocardio), o por arritmias cardíacas, taquiarritmia (aumento de la demanda de oxígeno).
Tipo 3: Por necropsia, cuando el IAM es tan agudo que solo se manifiestan los cambios isquémicos en el ECG, pero no el aumento de la troponina.
Tipo 4: El IAM sobrevenido durante una intervención coronaria mediante de cateterismo.
Tipo 5: El IAM sobrevenido durante un procedimiento quirúrgico de revascularización coronaria.
Unos conceptos que deberán tenerse en cuenta a partir de ahora.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, y cols. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 25 Ago 2018. doi: 10.1093/eurheartj/ehy462. 

European Society of Cardiology. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. ESC Clinical Practice Guidelines. Publicado en 2018. Disponible en: https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Fourth-Universal-Definition-of-Myocardial-Infarction

Marlene Busko. Cuarta definición universal distingue el infarto de miocardio de la lesión miocárdica
medscape 30-08-2018

https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Fourth-Universal-Definition-of-Myocardial-Infarction

martes, 20 de noviembre de 2018

Existen una relación inversa entre el peso y el cáncer de mama en mujeres jóvenes

Existen una relación inversa entre el peso y el cáncer de mama en mujeres jóvenes

En general la obesidad aumenta el riesgo de cáncer y el ejercicio físico lo reduce. Así un estudio de Moore SC et al sugirió como el ejercicio físico practicado en el tiempo libre y durante una media de 11 años era capaz de reducir el riesgo de cáncer entre el 10 y el 42%  (segun el tipo). Se apuntaría que el ejercicio físico actuaría sobre las hormonas (menor concentración de insulina, de estrógenos..), aumento de la sensibilidad a la insulina a nivel periférico, y con la reducción de la inflamación sistémica, entre otras. 
La obesidad, por el contrario, aumentaría todas estas causas, por lo que a priori aumentaría el riesgo de padecer cáncer.
Un post hoc del famoso Women's Health Initiative (WHI) y publicado en PLoS Medicine relacionando el sobrepeso y la obesidad en las mujeres, su duración y el riesgo acumulado de cáncer mostró como en las 73.913 mujeres (50-79 años) analizadas y  sin antecedentes de cáncer, el 60% de éstas que tuvieron un cáncer tenían obesidad o sobrepeso. Según éste análisis a mayor la duración del sobrepeso u obesidad mayor es el riesgo de cáncer. Concretamente a los 10 años en mujeres postmenopáusicas en esta situación ponderal el cáncer de mama (CM) aumentó un 5% , el de útero un 17% y el de riñón un 16%
Así, las variaciones en las tasas de cáncer en general, y de mama en particular, se las relacionan con el ejercicio físico, los cambios en la alimentación, los hábitos tóxicos (alcohol, tabaco), los contaminantes, las radiaciones ionizantes, el tiempo de lactancia e incluso con el retraso de la maternidad.
Sin embargo, el tema no queda tan claro, pues el incremento de la adiposidad en la infancia y antes de la menopausia estaría inversamente relacionado con el CM diagnosticado en el premenopausia, no así tras la menopausia. Del mismo modo, el incremento de la adiposidad tras la menopausia se asociaría directamente con un riesgo aumentado de CM.
El problema es que el CM es más infrecuente antes que después de la menopausia lo que limita el estudio de la relación entre el índice de masa corporal (IMC) y el riesgo de CM antes de ésta.
Este post comenta precisamente este aspecto, la asociación del IMC y el CM en la premenopausia utilizando una base poblacional del Premenopausal Breast Cancer Collaborative Group formada a partir de 19 estudios de cohortes de EEUU (9), Europa (7), Asia (2), y Australia (1) que incluyeron a 758.592 mujeres (edad media de 40,6 años) y 13.082 casos incidentes de CM, entre ellos 10.836 invasivos y  2.138 carcinomas in situ.
A partir de esta cohorte se estimó la tasa de riesgo en forma de hazard ratio (HR) asociado al IMC  entre los 18 y 54 años, según la edad, la edad en el diagnóstico del CM, y las características del CM, explorando si estas asociaciones se modificaban con otros factores de riesgo de CM. Para ello se utilizó un sistema de análisis de regresión proporcional Cox.
En 9,3 años de seguimiento medio (rango intercuartil 4,9-13,5 años) se detectaron 13.083 casos de CM y se demostró una asociación inversa y lineal entre el IMC y el riesgo de CM, que fue más potente entre los 18-24 años, HR en 5 kg/m2 de diferencia en el IMC  de 0;77 (IC 95%  0,73-0,80), que en IMC entre las edades de 45 a 54 años, HR en 5 kg/m2 de diferencia de  0,88; (IC 95% 0,86-0,91). Asociaciones que se observaron incluso entre mujeres sin sobrepeso.
Hubo hasta 4,2 veces menor riesgo de desarrollo de CM  entre la mayor y menor categoría de IMC ≥ 35,0 frente a  menos de 17,0 en edades entre 18-24 años, HR, 0,24 (IC 95% 0,14-0,40).
Las asociaciones del IMC con el CM en cada grupo fueron mas fuertes entre aquellas con receptor estrogénico o progestogénico positivo que en aquellas con estos receptores negativo.
Este estudio sugiere que un incremento de la adiposidad  en mujeres jóvenes se asociaría con una reducción del riesgo de CM en la premenopausia, mayor reducción de riesgo se observó con IMC en el inicio de la adultez. En estas edades un incremento de 5 unidades del IMC (alrededor de 10 kg en un peso medio) generaría una reducción en el riesgo relativo de CM de un 23%.
A su vez esta asociación no se modificó al aplicar en el análisis los diversos factores de riesgo de CM con la excepción de la nulipariad y la utilización de anticonceptivos orales. A su vez en la edad entre 25-54 años la asociación del IMC y el CM no se asoció de manera consistente con el hecho de presentar receptores hormonales negativos
Sin embargo, otros estudios muestran que la obesidad es un factor de riesgo de CM en mujeres mayores o más allá de la menopausia.
Todo ello nos hace pensar que en la génesis del CM de las mujeres jóvenes intervienen factores no del todo conocidos.

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Premenopausal Breast Cancer Collaborative Group, Schoemaker MJ, Nichols HB, Wright LB, Brook MN, Jones ME, O'Brien KM, et al. Association of Body Mass Index and Age With Subsequent Breast Cancer Risk in Premenopausal Women. JAMA Oncol. 2018 Jun 21:e181771. doi: 10.1001/jamaoncol.2018.1771. [Epub ahead of print]

Arnold M, Jiang L, Stefanick ML, Johnson KC, Lane DS, LeBlanc ES, Prentice R, Rohan TE, Snively BM, Vitolins M, Zaslavsky O, Soerjomataram I, Anton-Culver H.Duration of Adulthood Overweight, Obesity, and Cancer Risk in the Women's Health Initiative: A Longitudinal Study from the United States. PLoS Med. 2016 Aug 16;13(8):e1002081. doi: 10.1371/journal.pmed.1002081. eCollection 2016.

Seguí Díaz M. ¿Puede la obesidad aumentar el riesgo de cáncer en las mujeres en la menopausia?. Diari Menorca. 23-02-2017: 17.  http://menorca.info/ 

domingo, 18 de noviembre de 2018

Cualquier otro día de Dennis Lehane

Cualquier otro día de Dennis Lehane

Un libro interesante que retrata perfectamente el ambiente del Boston del 1919, los conflictos derivados del ambiente revolucionario exportado de Rusia (los anarquistas, comunistas…), las huelgas, las distintas procedencias de sus ciudadanos (irlandeses) y los prejuicios raciales que en ese momento se mostraban sin matices.
  Un libro que mejora mientras lo lees, pues el inicio puede desconcertar por las distintas situaciones que se solapan sin saber muy bien de donde salen, pero que en el transcurso de la novela confluyen en una trama muy bien escrita, que cautiva y te mantiene  la atención hasta el final.
En mi opinión, un libro que pudiera  considerarse en cierta medida entre la novela negra y  la novela histórica, lo que le da una combinación muy conseguida. .
Un libro a recomendar.

Editorial: RBA LIBROS. 2010


jueves, 8 de noviembre de 2018

Buenos resultados con la vacuna contra el cáncer de cérvix en la mujer

Buenos resultados con la vacuna contra el cáncer de cérvix en la mujer

Hace nueve años escribí en el MENORCA (17-02-2009) sobre la precipitación de  introducir la vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH)  en el calendario vacunal infantil dado la falta de evidencias sobre los resultados y los efectos secundarios  de dicha vacuna. En aquel entonces hubo una importante campaña de marketing de las compañías farmacéuticas a favor de este propósito. 
El VPH es la principal causa del cáncer de cérvix uterino (CCU) en la mujer, por lo que se entiende que su  vacunación a priori haría desaparecer esta grave enfermedad.
En aquel entonces hubo muchos médicos, y yo entre ellos,  que firmamos a favor de una moratoria en la introducción de la misma en el calendario vacunal de nuestras niñas. Los resultados de la vacuna eran hipotéticos, pues la prevención del cáncer de cérvix uterino se empezarían a observar al cabo de muchos años (más de veinte años), y tanto la evolución de éste como el efecto de la inmunidad de la vacuna a cabo de tanto tiempo eran desconocidos.
El problema además que se planteaba, al margen de la incertidumbre en los resultados y efectos secundarios, era su coste, extremadamente cara y que al introducirse en el calendario vacunal de los niños pasaba a ser costeado por toda la comunidad; y sobre todo, que con esta medida no se eliminaban las campañas de cribado de detección  del cáncer de cérvix (hacerse la citología en las mujeres), pues la vacuna no era efectiva al 100%.
Sin embargo, se generalizó esta vacuna, y ahora se pone a la mayoría de nuestras niñas.
Ahora leemos que la Cochrane Review, una importante agencia de evaluación de la evidencia en medicina,  demuestra en una revisión sistemática de la literatura publicada, que esta medida ha sido útil para prevenir los cambios premalignos en el cérvix uterino, lo que augura unos buenos resultados en la prevención del CCU (no ha pasado suficiente tiempo para recoger los datos al respecto).
En esta revisión la Cochrane se han analizado 26 estudios con  73.428 mujeres adolescentes o adultas (la mayoría menores de 26 años) durante 8 años, en las que valoró la seguridad de la vacuna y la prevención de las lesiones premalignas a nivel cervical. En estos estudios se comparaba la vacunación VPH con una vacunación simulada (controles).
Se valoró la protección contra el precáncer en diferentes escenarios según estuviera la mujer infectada o no con el VPH y sobre todo en aquellas asociadas a los virus HPV16/18, los más virulentos en la producción de esta patología y que suponen el 70% de los CCU. 
Al parecer la vacunación ayuda a fabricar anticuerpos que bloquearían la progresión de la infección natural. 
La protección contra el precáncer (CIN2+) asociadas a los virus VPH 16 y 18 en mujeres entre 15 y 25 años cayó de 164 casos en el grupo control a 2 detectados por 10.000 mujeres vacunadas; aunque estos números variaron con la edad y la situación infecciosa de la mujer; menor protección cuanto mayor es la mujer probablemente debido a que ésta ya ha sido expuesta anteriormente al VPH.
En este tiempo, el análisis de estos estudios no ha mostrado que la vacunación contra el VPH produzca más efectos adversos graves que el grupo control (vacunación simulada). La vacunación contra el VPH tampoco incrementa el riesgo de aborto o de parto prematuro.
Concluyen que hay una alta evidencia para afirmar que la vacuna contra el VPH protege contra las lesiones precancerosas cervicales en mujeres adolescentes y en aquellas mujeres vacunadas entre los 15 y 26 años de edad. La protección es baja en aquellas que ya habían sido infectadas con el VPH.
Por otro lado, estas vacunas no incrementan el riesgo de eventos adversos graves, abortos o partos prematuros.
Se necesita, con todo, una evaluación a más largo plazo para conocer fehacientemente su impacto sobre la prevención del CCU, dado que la inmunidad puede cambiar y/o aparecer nuevas lesiones premalignas. Aunque la primer evaluación según este importante organismo es muy buena.

mateu seguí díaz
médico de familia

HPV vaccination to prevent cancer and pre-cancerous changes of the cervix

Maurie Markman. HPV Vaccine's 'Extraordinary Benefits' Seen in Cochrane Review. Medscape June 07, 2018

Pam Harrison. HPV Vaccines Protect Against Precancerous Cervical Lesions. Medscape.  May 16, 2018

*Seguí Díaz M. A vueltas con la vacuna del papiloma. MENORCA el 17-02-09


miércoles, 31 de octubre de 2018

La dieta saludable protegería contra la depresión

La dieta saludable protegería contra la depresión

La depresión es el trastorno del humor más frecuente y causa importante de consulta en nuestros Centros de Salud (CS). Hemos hablado de esta enfermedad en diversas situaciones con respecto a la medicación antidepresiva, a las estatinas, al ejercicio físico y en alguna ocasión en relación con la dieta (los yogures, la dieta mediterránea..) como agentes relacionado con la misma.
Existen componentes de la dieta que podrían tener alguna función a nivel cerebral que influyeran en el humor, por ejemplo hemos hablado de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3, la vitamina B, el zinc, el magnesio, los probióticos..sin que se sepa con seguridad su implicación en este trastorno, pero existen estudios que muestran que su déficit podría tener alguna relación. 
La realidad es que el tratamiento médico de la depresión solo es efectivo en uno de cada tres casos, que la recurrencia es importante y que en la mitad de los casos se producen recaidas, por lo que todo lo que se haga por prevenir esta patología evitará sufrimientos innecesarios.
Hoy comentamos un artículo que en forma de metaanálisis relaciona la calidad de la dieta y la depresión. Para ello hicieron una búsqueda en bases de datos médicas como Medline, Embase y PsychInfo sobre estudios publicados hasta mayo de este año que estudiaran la adherencia a determinadas dietas saludables y la sintomatología depresiva o con depresión clínicamente manifiesta.
Para ello se aplicó una metodología tipo metaanálisis con efectos aleatorios y estratificación según el tipo de estudio observacional y valoración dietética. Se incluyeron 41 estudios, la mayoría de ellos con individuos sanos, 20 estudios longitudinales y 21 estudios transversales que estudiaban esta relación.
Estos estudios utilizaron diversos sistemas para evaluar el comportamiento dietético, distintos sistemas, unos para medir la adherencia a la dieta mediterránea (Dmed), y otros como el “Healthy Eating Index (HEI)” el “Alternative HEI (AHEI)”, y el  “Dietary Approaches to Stop Hypertension DASH”, y el “Dietary Inflammatory Index”. La Dmed incluía aceite, pescado, frutas, legumbres, frutos secos y otros vegetales no procesados, al tiempo que la dieta proinflamatoria sería la que tendría alto contenido de grasas trans, grasas saturadas, azucar refinado, y alimentos procesados.
Según este análisis la evidencia más clara se encontró entre la Dmed y la depresión incidente con un riesgo relativo (RR) combinado entre la más alta frente a la más baja adherencia en cuatro estudios longitudinales, de 0,67 (IC 95% 0,55–0,82). 
Una baja puntuación en el  Dietary Inflammatory Index, o sea comparando dietas menos inflamatorias con otras más inflamatorias, se asoció con una menor incidencia de depresión en cuatro estudios longitudinales (odds ratio) OR  0,76 (IC 95% 0,63–0,92) y transversales 0,64 (IC 95% 0,45 – 0,91).
Con todo, hubo pocos estudios longitudinales que utilizaran otros índice, pero éstos y la evidencia aportada por el análisis transversal sugiere que existe una asociación inversa entre la dieta más sana y la depresión RR 0,65 (IC 95% 0,50–0,84 en las HEI y AHEI).
La dieta DASH (recomendada en la hipertensión arterial) que valoraba componentes negativos como bebidas azucaradas, carne, sal y positivos como fruta, vegetales, legumbres, frutos secos, cereales integrales, y productos lácteos desnatados, fue la que tuvo resultados menos consistentes (no encontró asociación con la depresión)
Concluyen que del análisis de estudios observacionales se sugiere que la adherencia a las dietas más sanas, en particular a la Dmed, o aquellas que eviten aquellas dietas más proinflamatorias, podrían proteger contra la depresión.
Con todo, como en la mayoría de los estudios observacionales, el trastorno del humor podría modificar el comportamiento alimentario per se, más que la modificación de éste ser la causa del trastorno depresivo, lo que introduciría un sesgo.

Lassale C, Batty GD, Baghdadli A, Jacka F, Sánchez-Villegas A, Kivimäki M, Akbaraly T.Healthy dietary indices and risk of depressive outcomes: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Mol Psychiatry. 2018 Sep 26. doi: 10.1038/s41380-018-0237-8. [Epub ahead of print]

Pauline Anderson.More Evidence Links Mediterranean Diet to Less Depression. Medscape.
September 28, 2018

jueves, 25 de octubre de 2018

Cuidado con los efectos secundarios de las fluorquinolonas y quinolonas

Cuidado con los efectos secundarios de las fluorquinolonas y quinolonas

El tema de las quinolonas sigue coleando. Hablamos del levofloxacino y el incremento de arritmias y ultimamente leemos en Medscape como los efectos sobre los tendones músculos, huesos y del sistema nervioso central de estos fármacos han instado a las agencias internacionales  European Medicine Agency's (EMA) y la Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC) a recomendar la restricción de su uso sistémico e inhalatorio.
Ya en el 2016 la FDA advirtió sobre la relación entre el uso de estas sustancias y el riesgo de potenciales efectos secundarios permanentes. Un año después el  PRAC señaló los fármacos a los que afectaban estas advertencias, así afectaría a las fluorquinolonas: ciprofloxacino, flumequina, levofloxacino, lomefloxacino, moxifloxacino, norfloxacino, ofloxacino, pefloxacino, prulifloxacino, y el rufloxacino; y al as quinolonas: cinoxacino, ácido nalidixico, y ácido  pipemidico. Al tiempo que la FDA ordenaba cambios en el etiquetado de los envases de las fluoroquinolonas advirtiendo de estos riesgos.
En España afectaría al ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, norfloxacino, ofloxacino
y al ácido pipemídico.
Si que es cierto que por la cantidad de prescripciones que se hacen de estos antibióticos la conciencia de que generen estos efectos secundarios es escasa. 
La disparidad en este aspecto va desde no conocer ningún caso de estos efectos secundarios en la mayoría de médicos a recomendar la retirada del mercado, que es lo que propone la  PRAC. En el caso de utilizarse deberían evitarse en aquellos pacientes que tengan antecedentes de reacciones adversas a estos fármacos. A su vez recomiendan no utilizarlas en infecciones leves en las que no fuera necesario el tratamiento antibiótico (faringitis…) ni en la prevención de la diarrea del viajero o en infecciones urinarias recurrentes.
Se recomienda utilizar estos antibioticos con precaución en los pacientes mayores y sobre todo en aquellos con enfermedades renales. También los que están en tratamiento con corticosteroides, transplantados y aquellos con alto riesgo de traumatismos tendinosos.
A su vez se recomienda interrumpir la ingesta de estos fármacos ante sintomatología relativa a efectos secundarios en tendones, músculos o huesos (dolor muscular, inflamación tendinosa, debilidad, dolor articular), del sistema nervioso como sensación de pinchazos, cansancio, confusión, depresión, pensamientos suicidas, insomnio, problemas en la visión u oído, y alteraciones del gusto y del olfato.
La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) haciéndose eco de estas advertencias recomienda:
“• No prescribir antibióticos quinolónicos ni fluoroquinolónicos:
o Para el tratamiento de infecciones leves o autolimitadas.
o Para realizar profilaxis de la diarrea del viajero o de las infecciones recurrentes de vías urinarias bajas.
o A pacientes con antecedentes de reacciones adversas graves  tras la administración de este tipo de antibióticos.
• Utilizar quinolonas o fluoroquinolonas para el tratamiento de infecciones leves o moderadamente graves exclusivamente cuando otros antibióticos recomendados no resulten eficaces o no sean
tolerados.
• Tener en cuenta a la hora de prescribir que los pacientes de edad avanzada, trasplantados o aquellos en tratamiento con corticoides presentan un mayor riesgo de sufrir lesiones tendinosas.
• Indicar a los pacientes que interrumpan el tratamiento con este tipo de antibióticos y acudan al médico en caso de que se presenten reacciones adversas de tipo musculo-esquelético o del
sistema nervioso arriba mencionadas.”

Megan Brooks. PRAC Recommends Restrictions on Fluoroquinolone, Quinolones. Medscape. October 05, 2018 

QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS DE ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA: NUEVAS RESTRICCIONES DE USO. Recomendaciones del Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia europeo (PRAC) Información para profesionales sanitarios

-Rao GA, Mann JR, Shoaibi A, et al. Azithromycin and levofloxacin use and increased risk of cardiac arrhythmia and death. Ann Fam Med 2014; 12: 121-127. DOI:10.1370/afm.1601. 


jueves, 18 de octubre de 2018

El médico de familia mejor del mundo

El médico de familia mejor del mundo

Siempre me ha parecido un despropósito el nominar a algo o alguien como lo mejor del mundo. Hacerlo significa que la excelencia solo la posee una persona y que la enseñanza que nos debe quedar es que debemos tender a ese ideal, parecernos a el.  En este sentido todos aquellos en los que su imagen, su práctica asistencial, su comportamiento, …es distinto se alejarían de este ideal.
Por eso me ha sorprendido, aunque alegrado, que la figura de “el mejor médico de familia (MF) del mundo, sea español” pues me han venido dos ideas a la cabeza; una ¿como se puede llegar a ser la excelencia en la MF a nivel mundial ejerciendo en nuestro sistema monolítico y funcionarial?  y otra ¿cuales deben de ser las características que se evalúan para llegar a ostentar dicho título?.
Tanto una cosa como otra han despertado mi curiosidad.
Pensaba encontrar a un MF  mayor de edad que ha dedicado toda su vida a su comunidad, a familias enteras, que ha practicado desde embarazos, partos, atención a la infancia, a enfermos terminales y que ha sido capaz con sus medios de dar una atención integral, integrada y sobre todo con un alto grado de integralidad, de resolutividad… El MF que sería notario de la historia familiar. Esta situación, tal vez ideal, aún existe en países de ascendencia liberal.
Y es que los sistemas sanitarios condicionan la práctica asistencial. El tipo de retribución también. El trabajo en grupo o en solitario también….
Las características de la MF son la longitudinalidad por encima de la continuidad asistencial, la asistencia a familias enteras sin distinción de edad, sexo o condición, la integralidad, resolutividad, la defensa del paciente delante del sistema sanitario (prevención cuaternaria)…
Este tipo de características se pueden garantizar cuando se trabaja para uno mismo en un sistema liberal con cobro capitativo o por acto y menos cuando se le retribuye a uno por sueldo bajo un sistema funcionarial y con listas cerradas de pacientes como el nuestro.
En nuestro sistema socializado no somos más que el eslabón de una cadena en donde la continuidad asistencial está garantizada por el sistema sanitario y los sistemas de información. Pero no practicamos la MF aunque tengamos ese título colgado en la pared. Practicamos una medicina del primer nivel parcelada según la voluntad de la administración. Y parcelada a nivel poblacional, pues no atendemos familias si no individuos. Los miembros de cada familia suelen tener MF distintos. No atendemos niños, ni embarazadas (en algunos sitios, si), ni terminales (algunos) …., solo adultos, ancianos y en un tiempo record (5-10 minutos) y cambiamos nuestra lista de pacientes varias veces en nuestra vida (no se premia la longitudinalidad).  ¿Es esto exportable?
¿Es esto un ideal en MF?.¿Podemos llegar a ser la excelencia en la MF?, yo creo que no. Al parecer el comité del WONCA cree que sí. Las cualidades deben ser: “la capacidad de comunicación, el trato al paciente de manera personalizada, las dotes de liderazgo en su comunidad, la toma de decisiones éticas y la capacidad de trabajo en equipo”. Sin embargo, estas cualidades pueden corresponder a cualquier especialidad, no distinguen, e incluso yo diría que a cualquier trabajo no sanitario. ¿Qué nos diferencia?
La actividad investigadora, la docencia, el trabajo en gestión, en administración sanitaria tampoco es exclusiva del MF… ¿De qué estamos hablando?. Y es que ¿tal vez con estas características nuestros gerentes sean mejores MF que nosotros mismos?
Entonces, tras 35 años practicando la MF, que alguien me explique  ¿que es la MF?.

https://www.wonca.net/AboutWonca/brief.aspx

https://elpais.com/sociedad/2018/10/15/actualidad/1539599568_816283.html

https://www.lavanguardia.com/vida/20181105/452737981136/medicos-atencion-primaria-cap-huelga-exceso-pacientes.html

lunes, 15 de octubre de 2018

Encuentro de médicos de familia. 40º Congreso Nacional de SEMERGEN en Palma de Mallorca


La primera y mayor Sociedad Científica de Atención Primaria (AP) de nuestro país celebra la semana que viene (17 al 20 de octubre) en el Palacio de Congresos de Palma su 40º edición.
Son 40 años en los que la SEMERGEN atiende, se preocupa, forma e informa al médico del primer nivel; al médico rural inicialmente (cuando yo empecé a ejercer en este pueblo) y en la actualidad a todos los médicos que ejerce su función en el primer nivel asistencial.
Su trayectoria integradora ha hecho que sus congresos de médicos del primer nivel sean los más numerosos de España e incluso se habla, del mundo en lengua española.
Este aniversario se celebra en nuestra Comunidad Autónoma (CA) gracias a que, por un lado, este año es posible disponer de un nuevo Palacio de Congresos en Palma de Mallorca y por otro, al impulso y el trabajo del grupo de esta sociedad en las I Balears, a la cual pertenezco.
Se esperan entre 4-5000 médicos y 3000 comunicaciones lo que supone un reto muy importante para nuestra agrupación Balear y para los recursos de los que dispone Palma de Mallorca, pues creemos que será el Congreso más numeroso de médicos en general celebrado en esta ciudad hasta la fecha.
Este acontecimiento marcará un hito en la AP de nuestras islas.
En éste se abordaran la mayoría de temas relacionados con la práctica del médico del primer nivel, desde aspectos clínicos, diagnósticos, terapéuticos a aspectos técnicos sobre nuevas tecnologías de comunicación o temas  éticos...
Es importante en este congreso la especial mención a los médicos en formación, los médicos residentes de la especialidad en medicina familiar y comunitaria, que constituyen un porcentaje muy importante de los asistentes y a los que se les tiene una especial consideración a la hora de facilitar  comunicación de sus experiencias (comunicaciones al congresos), como sus inquietudes formativas (talleres,…)...
Esta sociedad decana de AP española ha puesto como lema de este Congreso  “Tu salud, nuestra mejor receta”, una frase que expresa en poca palabras lo que representamos y cual es nuestro cometido en el sistema sanitario.

mateu seguí díaz

Seguí Díaz M. Encuentro de médicos de familia.. Es Diari MENORCA. 12-10-2018: 17
http://menorca.info/


http://www.congresonacionalsemergen.com/

jueves, 11 de octubre de 2018

¿Es importante la velocidad con la que comemos los alimentos?


¿Es importante la velocidad con la que comemos los alimentos?

Parece una tontería, ¿qué influencia puede tener para nuestra salud el hecho de comer más o menos rápido?. Hace muchos años leyendo un libro de yoga recuerdo que al autor recomendaba al iniciado algo como: “beber los sólidos y comer los líquidos” dando a entender que el acto de masticar, tragar, de comer en suma, debe ser pausado al tiempo que la persona debe ser consciente del mismo.
Sin embargo, nuestra sociedad nos lleva a lo contrario, comer deprisa, compulsivamente, y con ello a ingerir porciones de alimentos cada vez más grandes (existen estudios al respecto en EEUU) para poder saciar nuestro apetito.
Comer despacio te permite saborear los alimentos al tiempo que da tiempo al tubo digestivo a adaptarse a lo que se va tragando, con lo que la función de digerir los alimentos mejora,
¿Pero, es solo esto?. ¿Existe algo más?. ¿Puede el comer pausado influir en otras áreas del funcionamiento de nuestro cuerpo?. Sí que es cierto que la sensación de saciedad necesita un tiempo para instaurarse de modo que si se ingiere rápido, a priori se comen más alimentos, se ingieren más calorías y con ello se aumenta de peso; en sentido contrario, el comer despacio hace que esta sensación se instaure antes de haber acabado la comida y con ello no ingerimos más que lo preciso (no repetimos).
De un tiempo a esta parte se han publicado estudios que señalan que la velocidad en la ingesta está relacionada con la secreción de ciertas  hormonas intestinales, el llamado sistema incretínico…, y que con ello de alguna manera se pudiera influir en nuestro estado metabólico, propensión a la diabetes mellitus, a la obesidad…
Un estudio japonés de Yamaji T, et al (Slow down, you eattoo fast: Fast eating associated with obesity and future prevalence) publicado en Circulation el año pasado demostró, mediante una encuesta a 3287 individuos japoneses, que el hábito de comer deprisa aumentaba el riesgo de padecer sobrepeso. Un riesgo que se multiplicaba por tres.
En una encuesta en Nueva Zelanda de Leong SL et al en el 2011 sobre 2500 mujeres (de entre 40-50 años) sobre la velocidad en la ingesta de alimentos (según la propia sensación del individuo),  y tras ajustar los resultados según, edad, hábitos tóxicos, raza, actividad física, la situación geográfica, estado de salud, obesidad,…mostró un aumento de un 2,8% en el índice de masa corporal (índice que mide la relación entre la altura y el peso) por cada incremento en los intervalos de la velocidad de la ingesta. En este estudio un tercio de las mujeres se consideraban rápidas o muy rápidas a la hora de comer y solo un 15% lentas. Con ello demostraban la relación de comer rápido y el incremento de peso.
Un estudio de Yamaji T et al evaluó si comer rápido puede relacionarse con la mayor o menor propensión a padecer síndrome metabólico (una entidad que agrupa alteraciones de la glucosa en la sangre, la hipertensión, la obesidad…). Se realizó en 1.083 individuos con una edad media de 51,2 años, que años antes de empezar el estudio no presentaban esta condición. Según éste a los 5 años de seguimiento las tasas de incidencia de síndrome metabólico de los que comían lento fueron de 2,3%, de 6,5%  en los considerados como “normal”, y de 11,6%  en aquellos que comían rápido, lo que sugería que comer rápido incrementaba el riesgo de sufrir este síndrome. En este sentido, los que comían más rápido aumentaron más rápidamente la circunferencia de la cintura  y del peso corporal.  Si se analizaban los componentes sanguíneos, el comer rápido aumenta los triglicéridos y otros componentes lipídicos…
En sentido contrario, podemos señalar que comer despacio sería una medida preventiva contra la obesidad y los trastornos metabólicos y no solo una práctica con el que mejorar nuestra digestión.

Mateu Seguí Díaz

Seguí Díaz M. ¿Es importante la velocidad con la que comemos los alimentos?. Es Diari MENORCA. 07-08-2018: 18








sábado, 6 de octubre de 2018

Blanco rico busca a negro pobre de Gustau Nerín

Blanco rico busca a negro pobre de Gustau Nerín

Un libro de ensayo que nos muestra la otra cara de las Organizaciones No Gubernamentales , (ONG) unas organizaciones privadas sin ánimo de lucro creadas hace más de 50 años  que tienen como fin ayudar a los más necesitados. Su  número no para de aumentar llegando a más de un millón y medio en EEUU, en la India dos millones (según wikipedia, datos 2009)...
No son parte de la administración, si bien es cierto que en gran medida sus fondos, aun proveniente  de los particulares u otras sociedades o fundaciones , las más importantes y con mayor impacto,  suelen provenir de cada Gobierno. Hay ONG, sin embargo, que su financiación es directamente de los ciudadanos u organizaciones privadas, evitando cualquier donación institucional y utilizando en su cometido a voluntarios. Por lo que la variedad de ONG es importante.
Por lo general dados su fines benéficos son muy bien vistas por la ciudadanía y son un medio que utilizan los gobiernos para destinar ayudas  a terceros países sin que por ello reciban críticas, o si las reciben son laudatorias.  Se admite por lo general que esta donación de dinero están bien dada, bien invertida.
Sin embargo, según este libro, no es así.  La falta de control de éstas hace que existan ONG cuyo fin es la existencia de ellas mismas y la obtención de fondos para el mantenimiento de sus integrantes. La inmensa mayoría de las iniciativas tomadas por las ONG, se apunta en el libro, no tienen una continuidad, desaparecen cuanto la ONG se va, y existe una corrupción a diversos niveles relacionada con estas organizaciones que no es investigada.
Con todo, soy de la opinión, que son muchos los voluntarios que de manera altruista dejan sus comodidades y se van a cooperar con esta organizaciones y muchas personas y sociedades que destinan sus dineros para financiarlas  pensando que con ello se mejora la vida de los más pobres de planeta. Sin embargo, no está de más leer  en este libro  que estas ayudas en cierta medida no hacen más que mantener el statu quo socieconómico actual, de la desigualdad, de gobiernos corruptos y de gente que se enriquece con las mismas.
No se, no tengo una idea precisa pues es un tema complicado, de que debemos tener una visión más amplia, tal como nos muestra Gustau Nerín en su libro.

Editorial: ROCA EDITORIAL DE LIBROS-2011


jueves, 27 de septiembre de 2018

¿Aumentan los estimulantes el riesgo de Enfermedad de Parkinson en los pacientes afectos de Síndrome por Déficit de Atención con o sin Hiperactividad?

¿Aumentan los estimulantes el riesgo de Enfermedad de  Parkinson en los pacientes afectos de Síndrome por Déficit de Atención con o sin Hiperactividad?

Cada vez hay más datos sobre el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), más preocupación por su futuro. Hemos hablado de su prevalencia, de su sobrediagnóstico, sobre los efectos de los fármacos utilizados para su tratamiento y hoy, traemos un artículo distinto, sobre su posible relación con la Enfermedad de Parkison (EP) en el futuro.
Y es que tanto las anfetaminas como el metilfenidato, fármacos para el tratamiento de la TDAH, son agentes dopaminérgicos.
El objetivo de este estudio es determinar la consecuencias de la TDAH y del tratamiento aplicado sobre el riesgo de enfermedades de los ganglios basales y del cerebelo, incluido la EP. Se trata de un estudio retrospectivo en base a los datos proporcionados por una base de datos poblacional la Utah Population Database entre 1996 y 2016.
En ésta se incluyeron a 31.769 pacientes con el diagnóstico de TDAH según el   ICD-9 ((International Classification of Diseases, 9th version), y 4960 en tratamiento con fármacos estimulantes y se aparearon aleatoriamente con 158.790 pacientes de la misma edad y sexo sin este diagnóstico en proporción de 5/1. 
De los pacientes estudiados se recabó información sobre la ausencia del diagnóstico previo de EP, ausencia de parkinsonismo secundario, de enfermedad de los ganglios basales, o de temblor esencial. Todos ellos habian nacido a partir del 1950 y tenían una edad  ≥20 años sin que existiera una historia de abuso de drogas o alcohol. Los resultados se midieron como el tiempo desde el diagnóstico de la enfermedad de los ganglios basales o del cerebelo, muerte o finalización del estudio.
La tasa de incidencia de EP en la cohorte del TDAH fue del 0,52% comparado con el 0,19% de aquellos de la cohorte sin TDAH, siendo la media de inicio de la enfermedad ligeramente más joven en los TDAH (43 años) que en los no TDAH (45 años).
Según éste análisis los pacientes con  TDAH tuvieron un incremento de riesgo de hasta 2,4 veces de presentar enfermedades de los ganglios basales o del cerebelo, hazard ratio (HR) 2,4 (IC 95% 2,0-3,0, p inferior a 0,0001) cuando se los comparaba con los 158.790 que no presentaban TDAH, tras controlar factores como el sexo, la edad, o ajustarlos por el tabaco o condiciones psicóticas.
En aquellos 4960 pacientes con TDAH a los que se les prescribió psicoestimulantes el riesgo de enfermedades de los ganglios basales y del cerebelo en edades entre 21 y 49 años fue especialmente pronunciado, alrededor del 8,6 veces superior (IC 95% 4,8-15,6%, p inferior a 0,001). El HR para el metilfenidato fue de 8 (IC 95% 4,2-15,1, p inferior a 0,001)
Realmente el tema de asociación/causalidad podría significar que aquellos pacientes con  TDAH con riesgo de enfermedad de los ganglios basales y del cerebelo fueran los que tuvieren una enfermedad más pronunciada y por ello medicados más que una consecuencia directa de la utilización de estos fármacos.
La realidad es que el TDAH aumentaría el riesgo de EP en aquellos con mayor severidad  y que por ello tomarían fármacos para esta dolencia, de ahí que no se conoce a ciencia cierta si la presentación más grave de este trastorno seleccionaría una población susceptible de tomar medicación, y con ello se falsearía el riesgo, quedándonos la duda de si esta medicación pudiera tener este efecto secundario a largo plazo.

Curtin K, Fleckenstein AE, Keeshin BR, Yurgelun-Todd DA, Renshaw PF, Smith KR, Hanson GR. Increased risk of diseases of the basal ganglia and cerebellum in patients with a history of attention-deficit/hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology. 2018 Sep 12. doi: 10.1038/s41386-018-0207-5. [Epub ahead of print]


Megan Brooks. ADHD Boosts Risk of Early-Onset Parkinson's, Other Diseases. Medscape 
September 14, 2018

miércoles, 19 de septiembre de 2018

Los azúcares o el colesterol en la dieta. ¿Qué es peor?

Los azúcares o el colesterol en la dieta. ¿Qué es peor?

Desde hace muchos años, concretamente desde el 1961, se admite que  las grasas, fundamentalmente las llamadas saturadas (colesterol), son la causa de la arteriosclerosis y con ello de las enfermedades cardio y cerebrovasculares (infarto de miocardio –IAM-, accidente vásculo cerebral –“atac de gota”-…).
Las recomendaciones de reducir o evitar el colesterol a nivel general se hicieron en base a estudios observacionales de sociedades occidentales (EEUU y Norte de Europa) en las cuales la ingesta de grasas saturadas era de al menos el  20% del total de energía y que ya presentaban en ese momento una mortalidad de causa cardíaca (MCV) muy alta. Algo que no se cumplía en los países mediterráneos.
Por otro lado, se había demostrado en importantes ensayos clínicos de pacientes que habían sufrido algún evento cardiovascular (ECV) anterior  (que hubieran tenido un IAM, por ejemplo) que la reducción del colesterol evitaba nuevos eventos y reducía la mortalidad.
Ambos antecedentes han generalizado la idea de que el colesterol es malo, que hay que comer el mínimo, y la industria alimentaria se ha hecho eco de ello.
 De un tiempo a esta parte, sin embargo, existen voces que ponen en duda esta recomendación para la población general.
En este aire revisionista,  la American Heart Association (AHA) el año pasado se pronunció afirmando que hay suficientes evidencias de que  la ingesta de grasas saturadas en la dieta se relaciona con la arteriosclerosis con ello con los eventos cardiovasculares (ECV). Según este organismo si sustituimos las grasas saturadas (colesterol) por grasas poliinsaturadas (frutos secos, pescado…) disminuiremos los ECV hasta en un 30%, lo que ocurre en los países mediterráneos, la llamada “dieta mediterránea”.
El problema, sin embargo, es que la de la reducción de las grasas y el colesterol en las sociedades occidentales, fruto de las recomendaciones de “cuanto menos colesterol mejor”,  no  ha  incrementado la ingesta de otros tipos de grasas o de proteínas si no de los hidratos de carbono (azúcares) sobre todo refinados.
Un importante y reciente estudio, el PURE (Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study) publicado en la prestigiosa revista Lancet el año pasado evaluó en la vida real el impacto de la dieta sobre la mortalidad total y por eventos cardiovasculares en diversos países.
Se siguió a una población (cohorte) de 135.335 personas de entre 35-70 años de 18 países durante 7,4 años de media, de la que obtuvo información de su alimentación. Según este estudio mayor ingesta de azúcares estuvo asociada con un mayor incremento de muerte por cualquier causa, al tiempo (al contrario de lo que pensamos) mayor consumo de grasas en general tuvo menos riesgo, no encontrado diferencias según éstas, fueran saturadas o no. Lo que desmontaría la teoría del colesterol y podría el acento en los azúcares sobre todo refinados. Según este estudio el principal responsable de los ECV y de muerte por cualquier causa o cardiovascular en población general serían los azúcares (a partir del 60% de la energía consumida).
Y es que el problema se encuentra ahí,  que si recomiendas reducir las  grasas  en la dieta, aumentas sin quererlo  la ingesta de azúcares (sean complejos o refinados) con lo que no resuelves el problema, sino que lo incrementas.
Con todo, este estudio sí que encontró una relación inversa entre la ingesta de ácidos grasos monoinsaturados (aceite de oliva y frutos secos) y la mortalidad por cualquier causa, que fundamentaría los datos que disponemos sobre la dieta mediterránea.
La importancia de este estudio es que retrata nuestro estado actual, nos dice que nos hemos pasado de frenada con las grasas y lo seguimos haciendo mal. Los datos actuales de 18 países demuestran que comemos demasiados azúcares (por lo general refinados) y éstos en sustitución de las grasas son los responsables de nuestro mal estado de salud.
Estas conclusiones, sin embargo, recalco, no serían las mismas para población de riesgo o que ha tenido infarto de miocardio o accidente vásculo cerebral (“atac de gota”) en los que está demostrado en importantes ensayos clínicos que cuanto más bajo está el colesterol menor es el riesgo de recaída.

Mateu Seguí Díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. Los azúcares o el colesterol en la dieta. ¿Qué es peor?. Es Diari MENORCA. 20-07-2018: 18

Dehghan M, Mente A, Zhang X, Swaminathan S, Li W, Mohan V, et al ; Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study investigators. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet. 2017 Nov 4;390(10107):2050-2062. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32252-3. Epub 2017 Aug 29.

Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, Appel LJ, Creager MA, Kris-Etherton PM, Miller M, Rimm EB, Rudel LL, Robinson JG, Stone NJ, Van Horn LV; American Heart Association.
 Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2017 Jun 15. pii: CIR.0000000000000510. doi: 10.1161/CIR.0000000000000510. [Epub ahead of print] 

jueves, 6 de septiembre de 2018

El consumo de benzodiazepinas podría aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer

El consumo de benzodiazepinas podría aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer

En alguna ocasión hemos hablado de la relación entre el riesgo de consumir benzodiazepinas (BDZ) y la enfermedad de  Alzheimer (EA). Unas sustancias que se consumen entre el 9-32% de los pacientes ancianos, según las series, y que no están exentos de complicaciones. El riesgo de EA, según modelos ad hoc, es al parecer acumulativo, cuanto más consumes más riesgo.
Hoy abundando en esta idea traemos otro estudio, en este caso un estudio poblacional caso-control anidado de ámbito nacional de individuos residentes en Finlandia (rango 34-105 años) que habían sido diagnosticados de EA entre los años 2005-11(n= 70.719) confrontados con controles (n = 282.862). El diagnóstico de EA fue realizado según los criterios del  DSM‐IV y del National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer's Disease and Related Disorders Association  (NINCDS‐ADRDA) entre el 2005-11. Los datos de las prescripciones de BDZ se extrajeron del Finnish Prescription Register, un registro ac hoc desde el 1995.
Para estudiar la asociación entre el consumo de BZD y la EA se aplicó un sistema informático de regresión logística para un lapsus temporal de 5 años entre el consumo y el resultado.
Se tuvieron en cuenta los diversos factores confusores, como enfermedades crónicas (EPOC, asma, ECV, diabetes..) abuso de otras sustancias, estado socioeconómico, y la utilización de antidepresivos o antipsicóticos, desde 5 años antes del inicio del EA.
Según este análisis el consumo de BZD estaría asociado con un modesto incremento del riesgo de EA, odds ratio ajustado (OR) tras ajustarlo por otra medicación psicotrópica concomitante fue de 1,06 (IC 95% 1,04–1,08). Se demostró una relación dosis-respuesta tanto en el consumo acumulativo como en la duración del mismo.
El ajuste por otros psicotrópicos eliminó la dosis-respuesta acumulada  al atenuar el riesgo en forma del  OR en el más alto estrato de dosis.
Concluyen que las BZD estaban asociada con un incremento modesto del riesgo de presentar EA.
No encontraron diferencias importantes entre las diferentes subcategorías de BZD (de acción larga o corta). La dosis/respuesta se eliminó tras ajustarlo por otros psicotrópicos, probablemente debido a que los antidepresivos y/o antipsicóticos  o otra medicación utilizada al mismo tiempo. Según los análisis utilizados la proporción de casos de EA atribuidos al consumo de las BDZ sería del 5,7%.
Puede sorprender, como vimos como las BZD para el tratamiento del insomnio dejan de hacer efecto en corto espacio de tiempo, pero que su uso mantenido pude aumentar el riesgo de EA, y de otras complicaciones en pacientes ancianos, como caídas, inestabilidad…
Las conclusiones de este estudio no hacen más que apoyar las de otros en este sentido.
Con todo, la dirección de la causalidad no queda clara del todo, pues los más proclives a presentar EA y serían los que ingeririan más BZD, que no es lo mismo que la ingestión de  BZD llevara a padecer EA.
Con todo, una prueba más para evitar las BZD  en edades avanzadas.

Tapiainen V, Taipale H, Tanskanen A, Tiihonen J, Hartikainen S, Tolppanen AM.The risk of Alzheimer's disease associated with benzodiazepines and related drugs: a nested case-control study. Acta Psychiatr Scand. 2018 May 31. doi: 10.1111/acps.12909. [Epub ahead of print]


Pauline Anderson. New Warning About Benzodiazepine Use and Dementia Risk. Medscape August 16, 2018


miércoles, 29 de agosto de 2018

Escasa efectividad de los fármacos antidepresivos en la depresión mayor. Los antidepresivos tricíclicos los más efectivos

Escasa efectividad de los fármacos antidepresivos en la depresión mayor. Los antidepresivos tricíclicos los más efectivos

El tema de los fármacos antidepresivos (FAD) en el tratamiento de la depresión es controvertido. Los efectos de todos ellos son positivos frente al placebo sin embargo, su traducción clínica no siempre queda clara. Análisis anteriores han llegado a afirmar que su acción es escasa,  dado, señalan, que su acción se manifiesta en modificar ciertos neurotransmisores que se entiende están descendidos en los pacientes con depresión.  La teoría bioquímica de la depresión da pie a la utilización de estos fármacos, sin saber si todos  los pacientes tienen los mismos cambios bioquímicos o si tan siquiera tienen cambios. O, si todos los fármacos sirven para cualquier tipo de paciente.
El metaanálisis que comentamos va en la linea de demostrar que los FAD funcionan, que todos ellos son mejores que el placebo. El problema que se plantea es si estos cambios en el humor frente al placebo son clínicamente relevantes y no solo una simple significación estadística.
Según un metaanálisis de  Kirsch I et el del 2008 utilizando datos de la Food and Drug Administration (FDA) sobre las licencias de cuatro nuevas generaciones de fármacos antidepresivos, demostró que éstos solo tendrían un modesto beneficio en comparación con el placebo, si bien es cierto que la respuesta podría estar mediada por la severidad de la puntuación de la depresión, aunque en cualquier caso fue pequeña, o inferior a lo esperado.
En el estudio que comentamos se hizo una revisión sistemática con metaanálisis sobre ensayos clínicos aleatorizados a doble ciego (ECA) identificados se las bases de datos médicas  Cochrane Central Register of Controlled Trials, CINAHL, Embase, LILACS database, MEDLINE, MEDLINE In-Process, PsycINFO, las webs de las agencias regulatorias y los registros internacionales the websites of regulatory agencies, and international registers sobre ECA publicados y no publicados hasta enero del 2016. Se identificaron 522 ECA (52% no publicados), o 116.477 individuos, de fármacos frente a placebo u otro fármaco antidepresivo (head-to-head) en tratamiento agudo de depresión mayor en pacientes adultos (mayores de 18 años, ambos sexos) diagnosticados según criterios admitidos. Se excluyeron los ECA incompletos o aquellos con un 20% o más de pacientes con síndrome bipolar, depresión psicótica, o depresión resistente al tratamiento, o con enfermedades concomitantes graves.
Del análisis se demostró que los antidepresivos son más efectivo que el placebo, con unas tasas de riesgo en forma de odds ratio (OR) que fueron entre 2,13 (IC95% 1,89-2,41) para la amitriptilina a 1,37 (1,16-1,63) para la reboxetina. En cuanto a la aceptabilidad solo la agomelatina OR 0,84 (0,72-0,97) y la fluoxetina OR 0,88 (0,80-0,96) tuvieron menos abandonos que el placebo, mientras que la clomipramina fue peor que el placebo OR 1,30 (1,01-1,68).
En general considerando todos los ECA los OR en cuanto eficacia de todos los antidepresivos fueron entre 1,15 a 1,55 y en cuanto a aceptabilidad del 0,64 a 0,83 con amplios intervalos de confianza en la mayoría de estudios.
Ahora bien, en cuanto al tamaño de la mejoría clínica no fue más allá de 2 puntos frente al placebo utilizando la escala de Hamilton Depression Rating Scale, que es inferior al admitido tres puntos de mejoría clínica admitido en la Guía de Práctica Clíncia de la National Institute for Health and Clinical Excellence (2004). Sin embargo, difirió de algún metaanálsis anterior sobre las nuevas familias de antidepresivos en las que  las mejorías fueron entre un 0,31 y un 0,32, lo que es incompatible con algún beneficio clínico.
En cuanto a la comparación entre los fármacos head-to-head tanto la  agomelatina, amitriptilina, escitalopram, mirtazapina, paroxetina, venlafaxina, como la vortioxetina fueron más efectivos que otros antidepresivos rango de OR entre 1,19-1,96, si bien es cierto que la  fluoxetina, fluvoxamina, reboxetina, y la trazodona fueron menos eficaces que otros fármacos, rango de  OR entre 0,51-0,84.
En cuanto a la aceptabilidad, la agomelatina, el citalopram, la escitalopram, la fluoxetina, la sertralina, y la vortioxetina fueron más tolerables que otros antidepresivos, rango de ORs 0,43-0,77, al tiempo que la amitriptilina, clomipramina, duloxetina, fluvoxamina, reboxetina, trazodona, y venlafaxina tuvieron la más alta tasas de abandonos, rango de OR 1,30-2,32.
En cuanto a la calidad de los estudios, 46 ECA (9%) tuvieron alto riesgo de sesgos, 380 (73%) un riesgo moderado, y 96% (18%) bajo. La certeza de evidencia de los ECA estuvo entre moderada y muy baja.
Concluyen que todos los FAD son más eficaces que el placebo en los adultos afectos de depresión mayor, ahora bien la mejoría es escasa. Las diferencias de eficacia fueron más pequeñas cuando se comparaban con el placebo que cuando se hacían con ellos mismos (head-to-head) en donde la variabilidad en la eficacia y la aceptabilidad fue mayor. Sorprende que los antidepresivos tricíclicos son más efectivos que los nuevos FAD (no se evaluó a los iMAO)

Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet. 2018 Apr 7;391(10128):1357-1366. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32802-7. Epub 2018 Feb 21.

Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT. Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Med. 2008 Feb;5(2):e45. doi: 10.1371/journal.pmed.0050045.


Nassir Ghaemi. Antidepressants Work for Major Depression! Not so Fast. Medscape June 13, 2018


martes, 28 de agosto de 2018

Antigua luz de John Banville

Antigua luz de John Banville

Libro intimista en dos tiempos a la vez. Sucesos de la infancia y vivencias en la vida adulta con constantes evocaciones a la adolescencia y las experiencias con una mujer mayor y casada.
Al final una explicación más o menos plausible.
Libro que deja buen regusto tras su finalización, una trama interesante sin ser cautivadora, y una escritura sin complicaciones, sencilla a la vez que sobria. Recomendable

Comentario realizado sin tener en cuenta que hace 5 años ya fue criticado en este blog. Me sorprendo que la crítica haya sido parecida


Ed ALFAGUARA. 2012


lunes, 20 de agosto de 2018

El metilfenidato continua siendo la primera opción en el tratamiento farmacológico de la TDAH en la infancia

El  metilfenidato continua siendo la primera opción en el tratamiento farmacológico de la TDAH en la infancia

Un tema recurrente en este blog es el del síndrome por déficit de atención con o sin hiperactividad (TDAH) y su tratamiento farmacológico Hemos visto las elevadas cifras de prevalencia en el mundo occidental que siguen en aumento y la medicalización de estos comportamientos con fármacos que pueden tener efectos secundarios e incluso toxicidad. En  la actualidad, según el estudio que comentamos , el TDAH tiene una prevalencia en EEUU de un 5% en niños en edad escolar y en un 2,5% de los adultos.
Existen distintos fármacos para su tratamiento con diferente tolerabilidad y efectividad según las edades. El más utilizado es el metilfenidato. Según la UK National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomiedan el metilfenidato como primera intención en niños y adolescentes y la lisdexamfetamina como segunda opción. La atomoxetina y la guanfacina quedaría en tercera opción. Para los adultos, las primeras opciones serían el metifenidato y la lisdexamfetamina.
El artículo que comentamos es una revisión sistemática de la literatura publicada con metaanálisis  con el que analizar la tolerabilidad y eficacia comparativa según fármacos en niños, adolescentes y adultos con TDAH.
Para ello se hizo una búsqueda de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) publicados y no publicados que compararan las anfetaminas (incluida la lisdexamfetamina) con la atomoxetina, el bupropion, la clonidina, la guanfacina, el metilfenidato y el modafinil, entre ellos (head to head) o frente a placebo.
Los objetivos primarios fueron de eficacia (cambios en la gravedad de la sintomatología del TDAH según puntuación recogida por maestros y clínicos), y tolerabilidad (proporción de pacientes de dejaron la medicación por los efectos secundarios) a las 12, 26 y 52 semanas de seguimiento. Se calcularon las tasas de riesgo, en forma de odds ratios (OR) las diferencias medias estandarizadas (DME) utilizando un sistema por pares en una sistemática de metaanálisis con efectos aleatorios.
El riesgo de sesgos se evaluó mediante la herramienta Cochrane de riesgo de sesgos y el grado de confianza de las estimaciones  por el sistema del Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation (GRADE) para redes de metaanálisis.
Se evaluaron 133 ECA (81 en niños y adolescentes , 51 en adultos, y uno en ambos). Según este análisis todos los fármacos para el tratamiento del TDAH son superiores al placebo en eficacia en la reducción de la valoración de la sintomatología a las 12 semanas; así por ejemplo las DME en niños para anfetaminas fue de -1,02, de  -0,78 para el metilfenidato y de -0,56 para la atomoxetina. Sin embargo, si esta valoración la hacían los profesores o clínicos los resultados eran distintos, solo el metilfenidato (DME -0,82) y el modafinil(-0,76) eran más eficaces que el placebo.
En los adultos (puntuación por clínicos) tanto las anfetaminas (DME -0,79), el metilfenidato (-0,49), la atomoxetina (-0,45), eran más eficaces que el placebo, no, sin embargo el modafinil –(0,16).
En cuanto a la tolerabilidad las anfetaminas fueron inferiores al placebo en niños y en adolescentes con un OR 2,30, y en adultos OR 3,26. En concreto, la guanfacina fue inferior al placebo en niños y adolescentes  (OR 2,6), y tanto la atomoxetina (2,33), el metilfenidato (2,39), el modafinil (4,01) en los adultos, en cuanto a tolerabilidad. En concreto las anfetaminas, el metilfenidato, la atomoxetina y el modafinil causan pérdida de peso en los niños, en los adolescentes y en los adultos. Tanto las anfetaminas como el atomoxetina aumentan la presión arterial (PA) en los niños y adolescentes y el metifenidato en los adultos.
Cuando se hizo una comparación entre los fármacos “head-to-head” solo se encontraron diferencias de eficacia en la puntuación de los clínicos existiendo ventajas de las anfetaminas sobre el modafinil, atomoxetina e adultos; y el metilfenidatos tanto en niños y  adolescentes (DME -0,46 a -0,24) y en adultos (-0,94 a -0,29).
No encontraron suficientes datos para poder evaluar los mismos a las 26 y 52 semanas.
Este metaanalisis clarifica el panorama sobre los fármacos disponibles y los estratos de edad a los que van dirigidos  y nos permite aconsejar a nuestros pacientes y a las familias al respecto.
Los resultados del mismo muestran como el metilfenidato en niños y adolescentes, así como las anfetaminas en los adultos  deberían ser las primeras opciones a utilizar en corto espacio temporal en el tratamiento de la TDAH.
En niños aunque las anfetaminas podrían ser más eficaces que el metilfenidato, son peor toleradas , lo que lleva a posicionar al metilfenidato como la medicación de primera opción en el tratamiento de la TDAH en la infancia. Algo que no ocurre en los adultos en los que las anfetaminas serían más eficaces con igual tolerabilidad que otros fármacos.
Sorprende la falta de datos para poder hacer recomendaciones a largo plazo, cuando son medicaciones crónicas.
Todo ello no quita que existan otro tipo de tratamientos (psicológicos, pedagógicos…) o de modificación del medio,  al margen de los farmacológicos para el manejo del TDAH antes de llegar a utilizar los fármacos.

Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, Mohr-Jensen C, Hayes AJ, Carucci S, et al. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2018 Aug 7. pii: S2215-0366(18)30269-4. doi: 10.1016/S2215-0366(18)30269-4. [Epub ahead of print]



martes, 14 de agosto de 2018

La práctica del yoga más allá del bienestar físico y mental

La práctica del yoga más allá del bienestar físico y mental

El yoga, como una actividad física está cada vez más extendida entre la población. Su difusión en la sociedad está siendo imparable, así se ha pasado de ser una  práctica oriental minoritaria allá en los 70,  a que, según estadísticas consultadas, un  8,7% de la población de EEUU (20,4 millones de personas en el 2012) sean practicantes de esta disciplina o que el 12,3% de los españoles sobre una estimación hecha en el 2014,  practique periódicamente algún ejercicio de yoga.
Sin embargo, el yoga es más que una actividad física, que una gimnasia, y más que un método de relajación, es toda una filosofía basada en mantener el equilibrio entre la mente y el cuerpo, con diferentes vertientes. En nuestro entorno la práctica del yoga se basa fundamentalmente en posturas físicas o  asanas, en el control de la respiración (pranaiama) y en la relajación o meditación (dyana).
El tipo de actividad física del yoga es pausado, lento y mantenido lo que permite junto con los ejercicios de respiración y de relajación unos efectos psico-físicos distintos a los ejercicios dinámicos u otro tipo.
El yoga exige su aprendizaje y no está exento de efectos adversos si no se realiza correctamente; sin embargo, un metaanálisis sobre el particular a partir de 301 estudios entre 1975-2011 (Cramer H et al 2015) demostró que la práctica del yoga aunque puede producir casos puntuales de efectos indeseables, es tan segura como pudiera serlo otra actividad física o ejercicio habitual. Con todo, hay que adaptarlo a las características del individuo, a la edad, a los antecedentes personales patológicos…
Estos efectos beneficiosos a nivel médico se han demostrado en diversas patologías, y no todas ellas músculo-esqueléticas, como pudiera pensarse.  Así al margen de sus efectos ósteoarticulares, tiene efectos beneficiosos en el humor (depresión) y la ansiedad, a nivel cardiovascular,… y aunque parezca raro, en el control del paciente que padece diabetes.
Se ha mostrado beneficiosa en tratamiento de diversos síntomas dolorosos como el dolor lumbar crónico. Así un estudio de Tilbrook HE et al (2011), mostró como los pacientes que siguieron un programa de yoga mejoraban la funcionalidad de la espalda a los 3, 6 y 12 meses por encima de otro grupo de pacientes que seguían un tratamiento convencional, al tiempo que dicha práctica permitía educar a los pacientes sobre el funcionamiento de su espalda y de cómo debían afrontar la situación en el caso que ésta pudiera dolerles (actitud metal más positiva).
Sin embargo, el yoga va más allá, así en un estudio de Lakkireddy D et al (2013), el YOGA My Heart Study, que tenía como objetivo evaluar el impacto de la práctica de yoga sobre individuos afectos de arritmias cardíacas (fibrilación auricular paroxística), mostró como la práctica de yoga mejoraba los síntomas relativos a esta arritmia,  la presión arterial,  los síntomas de depresión, ansiedad…
Una revisión sistemática sobre el particular que tuvo un cierto impacto mediático fue el de Chu P et al (2016) sobre 32 estudios publicados y analizados.  Comparando con individuos que no practicaban ejercicio físico, la práctica del yoga permitió reducir el peso corporal, la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el colesterol y los triglicéridos; incluso ayudó en la cesación del hábito tabáquico; pero con esta revisión sistemática, no pudieron demostrar que el yoga mejorara la glucosa sanguínea.
En este aspecto, y para concluir, existen revisiones sistemáticas recientes como la de Kumar V et al (2016) que han demostrado mejorías significativas en el control de la glucosa en pacientes con diabetes; o un último metaanálisis publicado a final de año pasado (Thind H et al, 2017) que demostró tras el análisis de 23 estudios y 2.473 personas con diabetes tipo 2 como la práctica del yoga (comparado con individuos que no lo practicaban) era capaz de mejorar los indicadores de control de la glucosa en sangre (antes y después de las comidas…), los lípidos (colesterol..), presión arterial y el peso…
La idea que nos debe quedar es que si queremos hacer un ejercicio físico,  el yoga debería ser nuestra elección, pues puede practicarse siempre, se puede adaptar a cualquier tipo de persona, no precisa instalaciones ni aparatos; solo un entrenador que sepa adaptar estos ejercicios a nuestras circunstancias físicas; en incluso puede practicarse en el mismo domicilio de la persona.
 Y, tener en cuenta, que sus efectos beneficiosos van mucho más allá de los músculos y de las articulaciones, pues afectan a la totalidad de la persona, desde el humor (actitud más positiva), al corazón, de la glucosa sanguínea al colesterol, a la presión arterial…

mateu seguí díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. La práctica del yoga más allá del bienestar físico y mental. Es Diari MENORCA. 12-06-2018: 18
http://menorca.info/


Lakkireddy D, Atkins D, Pillarisetti J, Ryschon K, Bommana S, Drisko J, Vanga S, Dawn B.  Effect of yoga on arrhythmia burden, anxiety, depression, and quality of life in paroxysmal atrial fibrillation: the YOGA My Heart Study. J Am Coll Cardiol. 2013 Mar 19;61(11):1177-82. doi: 10.1016/j.jacc.2012.11.060. Epub 2013 Jan 30.

Chu P, Gotink RA, Yeh GY, Goldie SY, Hunink M. The effectiveness of yoga in modifying risk factors for cardiovascular disease and metabolic syndrome: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. European Journal of Preventive Cardiology December 15, 2014 2047487314562741.

Thind H, Lantini R, Balletto BL, Donahue ML, Salmoirago-Blotcher E, Bock BC, Scott-Sheldon LA. The effects of yoga among adults with type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis.
Prev Med. 2017 Dec;105:116-126. doi: 10.1016/j.ypmed.2017.08.017. Epub 2017 Sep 4.

Innes, K.E, Selfe, T.K. Yoga for adults with type 2 diabetes: a systematic review of controlled trials. J Diabetes Res 2016, 6979370.

Hegde SV, Adhikari P, Kotian S, Pinto VJ, D'Souza S, D'Souza V.
.Effect of 3-Month Yoga on Oxidative Stress in Type 2 Diabetes With or Without Complications: A controlled clinical trial. Diabetes Care. 2011 Oct;34(10):2208-10. Epub 2011 Aug 11.