jueves, 21 de marzo de 2019

¡Cuidado con la vitamina D!

¡Cuidado con la vitamina D!

Desde hace unos años la detección de la vitamina D se ha puesto de moda. Años ha era una vitamina a la que se le achacaban propiedades hipercalcemiantes y con una única indicación, la osteomalacia o el raquitismo en niños, y poca cosa más; existían entonces otros fármacos (la calcitonina, actualmente en desuso) para el tratamiento de la osteoporosis.
Sin embargo, con nuevos criterios el péndulo prescriptor ha hecho que en este momento la determinación de esta vitamina se haya generalizado y que su “déficit” se convierta en una epidemia y no solo en pacientes ancianos.
Como hemos visto en otros pots, se habla de “deficiencia” cuando los niveles sericos 25-hydroxivitamina D se encuentran por debajo de 10 ng/ ml [25 nmol/l ], una situación clínica en la que se podría encontrar  síntomas como debilidad muscular, dolor músculo esquelético, fragilidad  e incluso fracturas óseas.  Y el rango de“insuficiencia” cuando los niveles se encuentran entre 10-30 ng/ml (25 -75nmol/l), una situación asintomática bastante corriente. Sin embargo, este nivel, se señala podría estar relacionados con alteraciones de la mineralización ósea e incluso con  fracturas. A su vez se le ha relacionado con la diabetes (DM), las enfermedades cardiovasculares (ECV), con problemas inmunológicos, con el incremento de caídas en ancianos institucionalizados…

Las causas que producen unos niveles bajos de 25(OH)D (inferiores a 10 ng/ml) estarían relacionadas con una dieta pobre en esta vitamina, falta de insolación, mala absorción intestinal debida a enfermedades inflamatorias intestinales, a la celiaquía, a la cirugía gástrica, bariárica, a las  enfermedad biliares, al sobrecrecimiento bacteriano intestinal, a la utilización de fármacos antiepilépticos (fenitoína, fenobarbital...), y al consumo de  crónico de corticosteroides.
La intoxicación por vitamina D3, por otro lado, es infrecuente y se produce por un consumo erróneo, manifestándose su clínica cuando las dosis exceden 10.000 IU por día, con síntomas debidos a la  hipercalcemia aguda cuando los niveles de 25(OH)D superan los 150 ng/ml.
Hoy hablamos justamente de esto, de una alerta de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) sobre casos graves de hipercalcemia  detectados debidos a sobre dosificación de vitamina D. Estos casos se han dado tanto en pacientes pediátricos como adultos. Para evitar estos casos recomiendan seleccionar cuidadosamente la presentación, dosis y frecuencia  de la vitamina D que se prescribe. Explicar los síntomas derivados de la sobredosificación por esta vitamina.
Habitualmente los casos de sobredosificación se han dado en preparados con colecalciferol en niños y de calcifediol en pacientes adultos.

Informan que en pediatría el colecalciferol está comercializado en gotas orales para administración diaria: Deltius® y Thorens® 10.000UI/ml (1 gota contiene200 UI); Vitamina D3 Kern Pharma 2.000 UI/ml (3 gotas ó 0,1 ml contienen 200UI).
Y en ampollas bebibles para administración cada 6-8 semanas según la edad del niño, Videsil® 25.0000 UI solución oral. Comentan que las soluciones orales de Deltius® y Thorens®  en frascos unidosis de 2,5 ml, de 25.000 UI no están indicadas para niños; “sólo están indicadas para adultos debido a su altaconcentración”.
Los casos de hipercalcemia en adultos se han registrado asociados a la sobredosificación de calcifediol (en forma de  Hidroferol®), en utilización diaria de presentaciones que deben pautarse una vez al mes. Así las presentaciones de calcifediol para adultos (Hidroferol®) son en Hidroferol® gotas orales de administración diaria 6000 UI/ml (25 gotas) (240 UI/gota), o Hidroferol® 0,266 mg cápsulas y solución oral para administración mensual,  16.000 UI por cápsula ó ampolla bebible. También existe una presentación única en forma de Hidroferol® choque 3 mgsolución oral: 180.000 UI por ampolla bebible.

Al parecer no comentan intoxicaciones hasta el momento con el colecalciferol en forma de Deltius®   25.000 UI/ 2,5 ml solución oral.
Así la AEMPS “recuerda a los profesionales sanitarios que se debe seleccionar la presentación del medicamento adecuado para cada situación. Asegurarse de que en la receta aparecen anotados con claridad tanto la presentación, como la dosis por toma y la frecuencia de administración. Y sobre todo confirmar que se está administrando correctamente el producto en las visitas médicas sucesivas”.




domingo, 17 de marzo de 2019

El tramadol pudiera genera mayor mortalidad en pacientes con artrosis

El tramadol pudiera genera mayor mortalidad en pacientes con artrosis

Sobre el tramadol hemos hablado en diversas ocasiones. Vimos como es un fármaco muy utilizado y que ha aumentado su prescripción en nuestro país a pesar que existen indicios de que sus efectos secundarios podrían ser preocupantes. 
Sus efectos secundarios dividen a la población en nuestras consultas en aquellos en los que el tramadol es muy útil para sus dolores  se convierte en una medicación crónica;  y en aquellos otros en los que una sola dosis de este medicamento les hace presentar todo tipo de sintomatología neurovegetativa o una constipación intestinal tan importante que les lleva a su abandono. Y es que un porcentaje de la población serían poco o muy catalizadores de sus metabolitos lo que haría que sus efectos secundarios (incluso graves) sean muy variables. Al  margen de estos efectos secundarios frecuentes existen otros muy raros, pero graves como el síndrome serotoninérgico con hipertermia y afectación multiorgánica,  o la posibilidad de convulsiones.
Con todo el tramadol es un analgésico sintético potente con poca afinidad a los receptores opioides  lo que tiene la ventaja de una poca potencialidad de adicción y de depresión respiratoria. Inhibe la recaptación de la serotonina y la norepinefrina, lo que la hace útil en el dolor neuropático. Se la considera una alternativa a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) dado que a priori tienen un menor riesgo cardiovascular (RCV) y gastrointestinal que éstos (como vimos en otros post).
Como comentamos en este blog se ha descrito el riesgo de hipoglucemia en un estudio caso-control anidado realizado en UK (United Kingdom) comparando esta sustancia con la codeína en el que demostró un incremento del riesgo de hospitalización por hipoglucemia, odds ratio  (OR) 1,52 (IC 95% 1,09-2,10), más frecuente en los primeros 30 días de utilización OR, 2,61 (IC 95% 1,61-4,23).
Sin embargo, existen pocos estudios que estudien el riesgo de mortalidad por cualquier causa (MCC) del consumo del tramadol en relación con otros analgésicos habitualmente utilizados. El objetivo del estudio que comentamos es precisamente éste, el determinar la asociación del tramadol con la MCC en pacientes en tratamiento para la artrosis.
Se trata de un estudio sobre una cohorte caso control apareado de individuos mayores de 50 años con el diagnóstico de artrosis de una base de datos médicas de UK, la Health Improvement Network (UKHIN) entre enero del 2000 a diciembre del  2015, con un seguimiento hasta diciembre del 2016.
La  UKHIN es una base de datos médica de Atención Primaría que incluye a 580 médicos del primer nivel y a más de 11 millones de pacientes.
Tras el emparejamiento de 88.902 pacientes (edad media de 70,1 años, y 61,2 mujeres) según características semejantes (“propensity score matching”), en los que 44.151 tenían prescrito tramadol, 12.397 naproxeno, 6.512 diclofenaco, 5.674 celecoxib, 2.946 etoricoxib  y 16.922 codeína, se registraron 278 defunciones (23,5/1000 personas/año) al año de seguimiento en el grupo del tramadol,  164 (13,8/1000 personas/año) en el del naproxeno (diferencia de tasas de 9,7 muertes/1000 personas/año, HR 1,71 (IC 95% 1,41-2,07). Del mismo modo, la mortalidad fue más alta que el diclofenaco 36,2/1000 frente a 19,2/1000 personas y año; HR, 1,88 (IC 95% 1,51-2,35), o que el celecoxib 31,2/1000 frente a 18,4/1000 personas y año; HR, 1,70 (IC 95% 1,33-2,17) o el etoricoxib 25,7/1000 frente a 12,8/1000 personas y año; HR 2,04 (IC 95% 1,37-3,03). 
Sin embargo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre la MCC del tramadol y la de la codeína 32,2/1000 frente a 34,6/1000 personas y año; HR, 0,94 (IC 95% 0,83-1,05).
Las conclusiones son que en pacientes mayores de 50 años la prescripción inicial del tramadol para el tratamiento de la artrosis se asociaría con una significativa mayor tasa de MCC al año de su utilización cuando se la compara con diversos AINE, pero no cuando el mismo se compara con la codeína.
Estudios con cohortes apareadas  de características semejantes realizado en EEUU (ancianos asegurados en Medicare) no ha mostrado los mismos resultados (Solomon DH et al).
Como factores limitantes de las conclusiones se señala que aquellos pacientes a los que se les prescribió el tramadol tuvieron una mayor comorbilidad que a aquellos que se les prescribieron AINEs antes del emparejamiento. Que aquellos que recibieron tramadol tenían más edad, más obesidad, mayor duración de la artrosis, y al final en ellos hubo mayor mortalidad por cáncer… lo que pudiera haber generado un sesgo por indicación, habida cuenta que no hubo diferencias con la codeína. De ahí que se precisan más estudios al respecto.

Zeng C, Dubreuil M, LaRochelle MR, Lu N, Wei J, Choi HK, Lei G, Zhang Y.Association of Tramadol With All-Cause Mortality Among Patients With Osteoarthritis. JAMA. 2019 Mar 12;321(10):969-982. doi: 10.1001/jama.2019.1347.

Fournier JP, Azoulay L, Yin H, Montastruc JL, Suissa S. Tramadol use and the risk of hospitalization for hypoglycemia in patients with noncancer pain. JAMA Intern Med. 2015 Feb 1;175(2):186-93. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.6512.

INFORME DE UTILIZACIÓN DE MEDICAMENTOS. U/OPI/V1/13022017. Utilización de medicamentos opioides en España durante el periodo 2008-2015. Fecha de publicación: 21/02/2017

Solomon DH, Rassen JA, Glynn RJ, Garneau K, Levin R, Lee J, Schneeweiss S.  The comparative safety of opioids for nonmalignant pain in older adults. Arch Intern Med. 2010 Dec 13;170(22):1979-86. doi: 10.1001/archinternmed.2010.450.


martes, 12 de marzo de 2019

Relación entre la Enfermedad Periodontal y la Enfermedad de Alzheimer

Relación entre la Enfermedad Periodontal y la Enfermedad de Alzheimer


Sobre la enfermedad de Alzheimer hemos hablado en diversas ocasiones. Los distintos escritos muestran como es una enfermedad poliédrica con distintos factores que de alguna manera influyen en la prevención, génesis y desarrollo, pero dejando la idea que o no se sabe ciertamente cual es la causa inicial del trastorno, si existen diferentes factores que se dan al unísono, que influyen en su evolución y que el tratamiento no es curativo si no puramente sintomático.
Hoy hablaremos de una causa hipotética, que inicialmente parece estar al margen de la EA, pero que abre una puerta de investigación interesante.
La EA no dejaría el final de una respuesta inflamatoria a una noxa desconocida. Se habla de una neuroinflamación con activación de la microglia, activación del complemento, citoquinas ...una cascada inflamatoria en cuyo inicio pudiera existir un infección. En la actualidad se ha identificado un péptido antimicrobiano, el amiloide-β (Aβ), como relacionado con una posible causa infecciosa del EA.
En este aspecto, la enfermedad perioodontal, la periodontitis crónica (POC) por la bacteria  Porphyromonas gingivalis (-PG-principal gérmen relacionado con la  POC), se ha sugerido que pudiera ser un factor de riesgo del desarrollo del placas amiloide-β, de alteraciones cognitivas, demencia y de EA. La PG es una bacteria gram negativa y anaeróbia
Así un estudio observacional prospectivo en pacientes con EA con POC activa mostró como existió una pérdida cognitiva significativa a nivel cognitivo a los 6 meses del seguimiento, medido por escalas  “Alzheimer’s Disease Assessment Scale o el “Cognitive and Mini Mental State Examination scales” frente a aquellos con EA sin esta patología gingival. Este hecho ha sugerido que pudiera existir un mecanismo subyacente que incidiera en la génesis de la EA.
Cuando se realizó este estudio en modelos animales (ratones) portadores de APOE, la infección con PG, pero no con otros tipos de bacterias, se tradujo en una infección cerebral y una activación de la cascada del complemento. Añadir que los portadores del gen APOE ϵ4 en humanos constituye un riesgo genético de EA. La presentación de la EA en estos se produce antes que en la población general, de ahí que se ensayan estudios en este tipo de individuos. 
En este sentido, el polisacáridos del PG se han detectado en cerebros de personas con EA, lo que ha sugerido que una infección por este germen podría estar detrás de la enfermedad. 
Dicho germen, aunque común en la POC también puede encontrarse en un 25% en personas sin POC en otros tejidos, y en el 100% de los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) a nivel arterial. Su acción está relacionada con la secreción de unas cisteinoproteasas (gingipainas) las  lisina-gingipaina (Kgp), arginina-gingipaina A (RgpA), y la arginina-gingipaina B (RgpB), implicadas con la colonización del gérmen, activación de las defensas, destrucción tisular...
Se ha encontrado mayor inmunoreactividad a las gingipaínas por un lado y  más ADN de dicha bacteria en cerebros y liquido cerebroespinal de pacientes con EA que en cerebros de pacientes sin esta enfermedad. Para ello se han realizado estudios utilizando secuencias de ADN  (Tissue microarrays) y anticuerpos específicos para la gingipaina según edad y sexo del girus temporal medio en ambos tipos de individuos mostrando como la   POC podría tener una papel importante en el desarrollo de la EA.
En fin, un campo nuevo que estudiar.

Dominy SS, Lynch C, Ermini F, Benedyk M, Marczyk A, Konradi A, et al Porphyromonas gingivalis in Alzheimer's disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Sci Adv. 2019 Jan 23;5(1):eaau3333. doi: 10.1126/sciadv.aau3333. 

Batya Swift Yasgur. Gum Disease Strongly Implicated in Alzheimer's. Medscape February 01, 2019

lunes, 11 de marzo de 2019

La maestra de títeres de Carmen Posadas

La maestra de títeres de Carmen Posadas

No acostumbro a leer libros de esta escritora. Este, como es habitual en mí, me vino recomendado y empecé a leerlo con un cierto escepticismo, una desidia por la obligación que fue transmutándose poco a poco en avidez por la lectura, habida cuenta que el argumento y el estilo narrativo invitan a no perder el hilo. Una historia muy nuestra que te retrotrae al Madrid de  final de franquismo, a la transición y los cambios que se iban produciendo en el comportamiento de la gente. Retrata a la perfección el ambiente de una cierta clase social de entonces. Aunque incorpora en el novela personajes conocidos existen momentos que intentas ver reflejado a personajes de la prensa del corazón de entonces. Un libro entretenido.
Recomendable.

Espasa Ed 2018


miércoles, 6 de marzo de 2019

Existe relación entre la respiración y la memoria

Existe relación entre la respiración y  la memoria

A veces hay aspectos de nuestra fisiología que estan interconectados sin que a priori exista una razón para ello. Hoy hablamos sobre la conexión entre la memoria y la respiración. Se sabe por estudios animales que la respiración a través de la nariz activa los circuitos de la memoria algo que no ocurre cuando se respira por la boca. 
El proceso de la memoria tiene tres paso en su desarrollo, la decodificación, la consolidación y la recuperación. El papel de la respiración en este proceso es incierto pero se sugiere que tendría una relación con algunas de estas fases. Así la respiración nasal, no la oral, estaría implicada en las oscilaciones neuronales implicadas en la decodificación y en los procesos de reconocimiento.
 Así en los mamíferos existe una conexión entre los ritmos de hipocampo y el bloqueo de la respiración en la trasferencia de información entre las redes sensoriales y la memoria. En este sentido, existe una conexión entre  la respiración nasal y el bulbo olfatorio. A partir de el que se distribuye por el cortex piriforme llegando al hipocampo que es donde se modula el proceso neural relacionado con la formación de la memoria.
Esto explicaría que en los humanos el cambio de la respiración nasal a la oral interrumpiera estos ritmos neurológicos afectando a la codificación y a los procesos de reconocimiento y con ello al desarrollo de la memoria. Sin embargo, este extremo no ha sido demostrado directamente.
La idea de este comentario, a partir de un estudio publicado el año pasado Journal of Neuroscience  y del que tuvimos conocimiento a través de medscape,  tiene que ver con la demostración de dicha hipótesis, el efecto de la respiración sobre la fase de consolidación de la memoria de olores episódica.
Para ello en dos sesiones separadas, 24 participantes (varones y mujeres) de entre 19 y 25 años se les puso en contacto con 6 olores (codificación) familiares (fresa) y no familiares, uno cada vez, solicitándoles que los recordaran;  y durante una hora de descanso (despiertos) respiraron unos únicamente por la boca o por la nariz (consolidación) y se les volvió a medir el recuerdo (la memoria) a dichos olores. La idea fue poner de manifiesto las tres fases de la la memoria, la decodificación, consolidación y reconocimiento.
Según éste estudio la memoria de reconocimiento estuvo incrementada de manera significativa en la respiración nasal cuando se la comparaba con la respiración oral en la fase de consolidación e independientemente de la familiaridad de los olores.
Esto muestra que la respiración nasal estaría implicada en la consolidación de la memoria episódica y sería un primer paso para el estudio la implicación del ciclo respiratorio en el proceso de la memoria. A su vez se sugiere que el ciclo respiratorio también podría estar implicada en funciones cognitivas de la persona.
Por ello, es interesante recalcar que respirar por la nariz es importante, o más importante de lo que suponemos.

Arshamian A, Iravani B, Majid A, Lundström JN. Respiration modulates olfactory memory consolidation in humans. J Neurosci. 2018 Oct 22. pii: 3360-17. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3360-17.2018. [Epub ahead of print]

Megan Brooks. Breathing Through the Nose May Consolidate Memory. Medscape. November 02, 2018

domingo, 3 de marzo de 2019

Efectos glucémicos y neurológicos de las fluorquinolonas y quinolonas

Efectos glucémicos y neurológicos de las  fluorquinolonas y quinolonas

Seguimos con los  efectos secundarios de las fluorquinolonas y quinolonas de los que nos hicimos eco en post anteriores. En España incluiría al ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, norfloxacino, ofloxacino y al ácido pipemídico.
Nos hicimos eco de la nota de l Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), que  recomendó:
“• No prescribir antibióticos quinolónicos ni fluoroquinolónicos:
o Para el tratamiento de infecciones leves o autolimitadas.
o Para realizar profilaxis de la diarrea del viajero o de las infecciones recurrentes de vías urinarias bajas.
o A pacientes con antecedentes de reacciones adversas graves  tras la administración de este tipo de antibióticos.
• Utilizar quinolonas o fluoroquinolonas para el tratamiento de infecciones leves o moderadamente graves exclusivamente cuando otros antibióticos recomendados no resulten eficaces o no sean
tolerados.
• Tener en cuenta a la hora de prescribir que los pacientes de edad avanzada, trasplantados o aquellos en tratamiento con corticoides presentan un mayor riesgo de sufrir lesiones tendinosas.
• Indicar a los pacientes que interrumpan el tratamiento con este tipo de antibióticos y acudan al médico en caso de que se presenten reacciones adversas de tipo musculo-esquelético o del
sistema nervioso arriba mencionadas.”

Hoy hablamos de un comentario publicado en medscape sobre el particular, y que ahonda en efectos secundarios, al margen de los clásico de afectación de los tendones, músculos o huesos (dolor muscular, inflamación tendinosa, debilidad, dolor articular), problemas en la visión u oído, alteraciones del gusto y del olfato u aquellos relacionados con neuropatía o prolongación del intervalo QT, de los que hemos hablado, a otros relacionados con el sistema nervioso, como efectos psiquiatricos tipo confusión, depresión, pensamientos suicidas, o insomnio; y aquellos relacionados con la glucemia, como el coma hipoglucémico. En este aspecto, la nota advierte que hay que tener precaución sobre los niveles de glucemia o del estado mental en aquellos a los que se les prescribieron quinolonas.
Estas recomendaciones vienen del análisis de seguridad hecho por la FDA tras analizar los datos de la FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) y de la literatura publicada  y que ha obligado el etiquetado de 5 quinolonas: el  ciprofloxacino, gemifloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, y el ofloxacino. 
En cuanto al coma hipoglucemico la  FAERS detectó 56 comunicaciones entre el 1987 y abril del 2017 y 11 más casos publicados al respecto. La mayoría de ellos eran personas mayores con enfermedad renal crónica (ERC) o diabetes (DM). Entre ellos 47 recibían medicación antidiabética y 35 sulfonilureas. Sin embargo, un tercio de los pacientes no tenían DM ni tomaban medicación al respecto. Asimismo, de los 67 casos, 9 mantuvieron una incapacidad permanente y 13 murieron por la hipoglucemia. 
Por ello los paciente son DM que reciben estos fármacos deben ser advertidos de los riesgos de hipoglucemia, ser conscientes de la sintomatologia hipoglucémica  y hacer un seguimiento (monitorizacion) de la glucemia. Asimismo es interesante llevar suplementos de glucosa encima o glucagon inyectable por si necesitaran utilizarlos. En el caso de hipoglucemia se debería interrumpir el tratamiento antibiótico y buscar una alternativa.
En cuanto a los efectos adversos psiquiátricos son variables según toda la familia de quinolonas, e incluyen ansiedad, confusión, depresión, alucinaciones y psicosis. A su vez incluyen advertencias especiales en delirium, desorientación, alteración de la atención, pérdida de memoria y nerviosismo. Estos efectos se han observado incluso con una sola dosis de fármaco.
En un metaanálisis reciente comparando esta familia con otros antibióticos (cotrimoxazol, macrólidos, cefuroxima, amoxicilina-clavuláncio o placebo), comentan que se encontro que las fluoroquinolonas se  asociaban a un 40% mayor riesgo de efectos adversos, odds ratio 1,40 (IC 95% 1,12-1,75).
Por todo ello se insiste en que las fluoroquinolonas inyectables debieran utilizarse con precaución en pacientes ancianos con ERC en los que existe riesgo de acumulación del fármaco y en aquellos pacientes con DM sobre todo si toman medicación hipoglucémica debido el riesgo de hipoglucemias.
Las alternativas que se proponen en infecciones bacterianas agudas o crónicas o urinarias son la amoxicilina/clavulánico en sinusitis bacterianas e infecciones urinarias. En éstas a su vez se puede utilizar el cotrimoxazol (TMP/SMX) o la nitroflurantoina.
Los pacientes a los que se les precriben las fluoroquinolonas deben ser conscientes de los potenciales efectos secundarios en su memoria, atención, nerviosismo u otros más graves como hipoglucemias relacionados con las mismas.

Food and Drug Administration. Safety Announcement: FDA reinforces safety information about serious low blood sugar levels and mental health side effects with fluoroquinolone antibiotics; requires label changes. July 10, 2018. Source Accessed October 13, 2018.

Lindsay A. Slowiczek,  More Fluoroquinolone Safety Concerns. Medscape.  December 13, 2018

QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS DE ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA: NUEVAS RESTRICCIONES DE USO. Recomendaciones del Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia europeo (PRAC) Información para profesionales sanitarios

Tandan M, Cormican M, Vellinga A. Adverse events of fluoroquinolones vs other antimicrobials prescribed in primary care: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Antimicrob Agents. 2018;52:529-540.


jueves, 28 de febrero de 2019

El control glucémico y el riesgo de fractura

El control glucémico y el riesgo de fractura

Las principales Guías de Práctica Clínica tienen en cuenta dentro de las patologías relacionadas con la diabetes (DM) y como efecto secundario de ciertos fármacos hipoglucemiantes el riesgo de fractura, y todo lo derivado a partir de ésta.
Sorprendentemente el control glucémico sería el principal factor de riesgo de fractura en el paciente con DM, de ahí que el paciente con DM tipo 1 (DM1) esta complicación fuera significativa. Significativa por la explicación de la deficiencia de insulina (INS) desde una temprana edad (efecto hormonal y menor densidad de masa ósea) por un lado y el pobre control metabólico, o la mayor variabilidad glucémica, por otro.
Un poco por esto es el porqué de este estudio, determina la asociación entre el grado de control glucémico y el riesgo de fractura de baja intensidad a partir de una importante cohorte de pacientes con DM1 y diabetes tipo 2 (DM2).
Se trata de un ánalisis tipo caso-control anidado de la base de datos poblacional británica UK-based Clinical Practice Research Datalink. Se introdujeron aquellos pacientes con DM1 o DM2 nuevamente diagnosticados entre los años 1995-2015 y se identificaron aquellos caso de fractura de baja intensidad (“low-trauma fracture”) tras el diagnóstico de DM, para ello se compararon un caso por cada 4 controles según edad, sexo, consultorio de Atención Primaria (AP), fecha del la fractura, tipo de DM y duración de la misma. Se evaluaron las HbA1c durante 3 años, una media de 9 determinaciones de HbA1c en los pacientes con DM1 y 11 determinaciones en los pacientes con DM2. El llamado riesgo de fractura por fragilidad fue definido como cualquier caída desde la posición de pie o más baja que tuviera como consecuencia una fractura ósea.
Se aplicó un método estadístico en forma de análisis de regresión logística condicional ajustada por covariables en las que se incluyeron el índice de masa corporal (IMC), el hábito de fumar, las complicaciones de la DM y las medicaciones consumidas.
Según el análisis de 3.329 individuos con DM1 (672 con trauma leve o fractura por fragilidad) y 44.275 con DM2 (8.859 fracturas)  y una duración media de la DM de 4,5 años en ambas DM,  el riesgo de fractura se incrementó en los pacientes con DM1 con HbA1c superior a 8%, tasa de riesgo según odds ratio ajustado (aOR) 1,39 (IC 95% 1,06-1,83)  cuando se los comparaba con los mismos pero con valores de HbA1c ≤7,0%. En los pacientes con DM1 y complicaciones microvasculares se asociaban con incremento del riesgo de fractura, así la retinopatía tuvo una aOR de 1,29  y la insuficiencia renal crónica aOR 2,24.
No se encontró efecto alguno en los pacientes con DM2.
Independientemente del control glucémico el riesgo de fractura estuvo elevado en pacientes con DM2 que utilizaban en dicho momento la rosiglitazona aOR, 1,32,  o la pioglitazona aOR, 1.36 cuando se comparaba con otro fármacos antidiabéticos orales (ADNI).
Concluyen que el impacto del control glucémico en el riesgo de fracturas de baja intensidad es distinto según el paciente tenga DM1 o DM2. El mal control glucemico incrementaría el riesgo de fracturas en los pacientes con DM1 pero no en los pacientes con DM2.
Por otro lado, es interesante resaltar que estas diferencias en las fracturas por fragilidad ósea ocurre relativamente pronto tras el diagnóstico (4,5 años), antes en el paciente con DM1 que en el paciente con DM2, lo que sugiere una interacción entre la INS y el metabolismo óseo como causa de esta situación en una época en la que se está formando la masa ósea -MO- (la adolescencia se produce entre el 50-60% de la MO).  Se señala que la INS sería una hormona anabólica que tendría una función osteoablástica, de ahí que su deficiencia generara una reducción en la actividad osteoblástica condicionand un peor pico en la MO.

Vavanikunnel J, Charlier S, Becker C, Schneider C, Jick SS, Meier CR, Meier C. Association between glycemic control and risk of fracture in diabetic patients: A nested case-control study.
J Clin Endocrinol Metab. 2019 Jan 16. doi: 10.1210/jc.2018-01879. [Epub ahead of print]


Nancy A. Melville. Blood Glucose Control a Factor in Diabetes Fracture Risk. Medscape. 


domingo, 24 de febrero de 2019

Los traumatismos en la cabeza se relacionan con mayor riego de demencia

Los traumatismos en la cabeza se relacionan con mayor riego de demencia

Hoy comentamos una comunicación a un Congreso de Neurologia, el último realizado en Atlanta. En la 143 reunión del  American Neurological Association se presentó una comunicación (abstract 187) sobre la influencia de los traumatismos en la cabeza y la posibilidad de aumentar el riesgo de demencia o de trastornos cognitivos y que nos ha informado medscape; un tema que ya se había sugerido en estudios previos como el de McAllister T et al. Por ello nos ha parecido un tema interesante.
Sabíamos de muchos boxeadores que acaban su vida padeciendo trastornos cognitivos importantes pero no conocíamos a ciencia cierta cuál era el riesgo de presentar esta patología tras uno o varios traumatismos craneoencefálicos a lo largo de la vida.
En este caso relacionan el riesgo de demencia a los 20 años de haber tenido algún traumatismo encefálico y todo ello a partir de la importante cohorte de Estados Unidos (EEUU) la  Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). 
Se hizo el análisis de 13.192 individuos entre 45-65 años con al menos una evaluación cognitiva entre los años 1990-92 y seguidos prospectivamente durante 20 años.  Se calculó temporalmente el “z score” de las tres evaluaciones cognitivas realizadas durante el tiempo estudiado, al inicio, entre 1996 y 1998 y al final entre 2011-2013. Según esto durante una media de 20 años el 24% de los participantes tuvo la experiencia de al menos un traumatismos craneal (según relataron, o según los informes de urgencias de los distintos hospitales) que fueron desde una contusión leve con o sin pérdida de conciencia a traumatismos craneoencefálicos de moderados a graves. Se identificaron a su vez  1295 casos de demencia incidente según los test neuropsicologicos, entrevistas e informes de altas de hospital, 895 sin que hubieran tenido ningún traumatismo craneal y 400 con antecedentes del mismo. La edad media de los que presentaron un traumatismo fue de 17 años.
Tras ajustar por edad, sexo, raza, factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y accidente vásculocerebral (AVC) previo se constató una reducción de la función cognitiva tanto en los que habían recibido el traumatismo como en los que no en el trascurso de los años, algo normal, si bien es cierto que aquellos con al menos un traumatismo en la cabeza mostró una reducción de la capacidad cognitiva significativa frente a los otros que no. Así el hazard ratio (HR) de la incidencia de demencia tras ajustar por factores confusores fue de  1,54 (IC 95% 1,37 a 1,74). Más traumatismos en la cabeza se asoció con una mayor reducción del declinar cognitivo y en la incidencia de demencia  (p inferior a 0,001).
Según esto afirman que la reducción cognitiva de aquellos que sufrieron un traumatismo craneal sería equivalente a aquellos que sin haber sufrido traumatismo tuvieran 4 años más de edad.
La conclusión es que hay que evitar situaciones o deportes que impliquen traumatismos en la cabeza.  

ANA 2018: 143rd Annual Meeting of the American Neurological Association. Abstract 187, presented October 21, 2018.

Nancy A. Melville. Head Injury Tied to Long-term Cognitive Decline, Dementia Risk. Medscape. 
November 05, 2018

McAllister T, McCrea M. Long-Term Cognitive and Neuropsychiatric Consequences of Repetitive Concussion and Head-Impact Exposure. J Athl Train. 2017 Mar;52(3):309-317. doi: 10.4085/1062-6050-52.1.14..



sábado, 23 de febrero de 2019

La isla de las últimas voces de Mikel Santiago

La isla de las últimas voces de Mikel Santiago

Se trata de una novela de suspense, de intriga, dinámica con un argumento de alguna manera cinematográfico. Está ambientada en una isla escocesa con personajes y nombres de allá, aunque el autor sea español.  El estilo y la trama recuerdan novelas anglosajonas de intriga. Por ello si se pretende leer un thriller para pasar el rato, vale la pena, pues te entretiene y te mantiene la atención hasta el final. Sorprende el escenario, los personajes, el argumento y sobre todo la resolución del mismo.

Editorial S.A. EDICIONES B. 2018

lunes, 18 de febrero de 2019

¿La utilización de pantallas afecta a la salud psicológica del niño?

¿La utilización de pantallas afecta a la salud psicológica del niño?

Nuestra sociedad está cambiando. El modo de interactuar, de relacionarnos está transformándose de tal modo que no es necesario salir de casa para comunicarse, para socializarse. Este proceder hombre /máquina o hombre/pantalla está generando problemas a una alta velocidad, problemas de los que no se conoce su alcance a largo plazo. Está cambiando la relación individual, social, laboral y también familiar. Y no creo que sea para bien. Y todo ello pensando que no hace 10 años del primer iPhone.
No hace mucho comentábamos la noticia de que habían encontrado a un señor solitario, con al parecer un síndrome de Diógenes (acumulaba cosas), muerto en su domicilio y  que paradogicamente tenía una gran vida en las redes sociales (3.544 seguidores en Facebook). Siendo esto un caso extremo no deja de ser un síntoma de hacia donde nos dirigimos. Hacia una soledad  paradógicamente acompañada. Un sin sentido en esta sociedad hiperconectada, en donde cada vez existen más personas que viven solas (una de cada cuatro, señalan). Esta nueva manera de interconectarse puede ser una ventaja en los adultos con dificultades para relacionarse directamente o con trastornos de movilidad, físicos o estéticos. Sin embargo, también refuerza comportamientos de evitación en pacientes con fobias sociales (timidez extrema), con problemas psicológicos, lo que no hace más que agravar el problema.
Sin embargo, como apuntamos, esta situación que puede ser una “ventaja” en los adultos puede ser grave en el niño y en el adolescente cuando la personalidad se está creando. Cuando se fabrica la propia identidad y cuando de la interacción personal con otras personas se forja nuestro carácter.  Con todo, es este un tema complicado de estudiar.
Indirectamente se están evaluando las consecuencias psicológicas en el niño o el adolescente que tiene el dedicar más o menos tiempo a utilizar las pantallas, sean smartphones, tabletas, consolas o la televisión...La preocupación por estas consecuencias ha hecho que la American Academy of Pediatrics (AAP) recomiende a los padres limitar el tiempo que los niños dedican a estas actividades, pues está bien documentado que el tiempo que se dedica las pantallas resta tiempo al que se dedica al ejercicio físico y es una causa de obesidad infantil. Sin embargo, lo que no se sabe con certeza es su repercusión en la esfera psicológica, en la sensación de “bien estar” que puedan tener estos menores.
Se define la sensación psicológica de “bien estar” como un concepto amplio que incluye la estabilidad emocional, las relaciones interpersonales positivas, el autocontrol e indicadores de crecimiento personal. También, aspectos negativos como alteraciones de los estados de ánimo como ansiedad o depresión.
Hoy comentamos un estudio al respecto (Twenge JM et al, Prev Med Rep. 2018) publicado el mes pasado. Evalúa la asociación entre el tiempo dedicado a las pantallas y aquellos indicadores de “bien estar psicológico” (estabilidad emocional, relaciones con los cuidadores, autocontrol, alteraciones del humor, y tratamiento por enfermedad mental) en 44.734 niños entre 2 y 17 años en el año 2016 del U.S. in the National Survey of Children's Health (NSCH) en EEUU.
Más de una hora de utilización de “pantallas” se asoció con más baja puntuación en “bien estar psicológico” incluido menor curiosidad, menor autocontrol, más facilidad de distraerse, más dificultad a tener amigos, menos estabilidad emocional, más dificultad para el cuidado de los mismos e incapacidad para finalizar las tareas encomendadas.
Sin embargo, entre los adolescentes entre 14-17 años en aquellos considerados grandes utilizadores de estos aparatos, es decir que dedicaban más de 7 horas diarias, frente a aquellos que lo hacían menos de una hora al día, tuvieron más de dos veces más probabilidad de ser diagnosticados de depresión y  de ansiedad o de haber sido tratados por profesionales de enfermedad mental en los últimos 12 meses. 
Un uso moderado de las pantallas (4 horas diarias) también se asoció con una menor puntuación en “bien estar” psicológico.
Entre aquellos no utilizaban pantallas (si esto es posible) y aquellos con bajo uso, no hubo diferencias en la puntuación en el bien estar.
Lo que si es importante como conclusión es que la repercusión psicológica de la utilización de las pantallas en general en el bien estar psicológico es mayor entre los adolescentes (les afecta más) que en los niños más pequeños.
Con todo, sí que es cierto que aspectos como la reducción del aburrimiento y la menor curiosidad que producen estos inventos influye o influirá de manera determinante en la creatividad, un aspecto muy importante en la maduración psicológica de nuestros niños. La posibilidad adictiva por un lado y la alteración del sueño por otro son aspectos no desdeñables que en la actualidad estamos observando en estos pacientes.

mateu seguí díaz
Médico de Familia


Seguí Díaz M. ¿La utilización de pantallas afecta a la salud?. Es Diari MENORCA.17-12-2018: 16

Twenge JM, Campbell WK. Associations between screen time and lower psychological well-being among children and adolescents: Evidence from a population-based study. Prev Med Rep. 2018 Oct 18;12:271-283. doi: 10.1016/j.pmedr.2018.10.003. eCollection 2018 Dec.

Marcia Frellick. Children and Screens: A Little Can Do A Lot of Damage. Medscape November 07, 2018

Juan Manuel de Prada. Vivir sin redes. XLSemanal

John T Cacioppo, Stephanie Cacioppo. Soledad, una nueva epidemia. Una de cada tres personas se siente sola en la sociedad de la hiperconexión y las redes sociales. ¿Qué está fallando?
El Pais. 06-04-2016

Jose María Robles. 'Appstinencia': así es la tecnología que lucha contra la adicción a la tecnología, El Mundo 13 NOV. 2018 02:03


domingo, 10 de febrero de 2019

Riesgos y beneficios de los anticoagulantes no dependientes de la vitamina K en el mundo real

Riesgos y beneficios de los anticoagulantes no dependientes de la vitamina K en el mundo real

Normalmente se espera que los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) y los estudios observacionales en la vida real tengan resultados parejos. Si es así se fundamentan de manera clara las evidencias y si por el contrario son discordantes se buscan sesgos poblacionales, factores confusores o diferencias en el cumplimiento terapéutico que expliquen los resultados.
Hoy buscamos comparar a los anticoagulantes no dependientes de la vitamina K ("novel oral anticoagulants" -NOAC) o también llamados anticoagulantes directos (DOAC) frente a los clásicos anticoagulantes dicumarínicos (DAC) en un escenario habitual.
Los anticoagulantes los utilizamos para la prevención del tromboembolismo venoso (TEV), del accidente vasculo-cerebral (AVC) en pacientes con fibrilación auricular (FA), tras un embolismo pulmonar agudo (TEP), en la trombosis venosa profunda y en la cirugía de remplazo articular, sea de rodilla o cadera.
Los más utilizados son los DAC (Warfarina, Acenocumarol), que llevan más de 60 años entre nosotros; pero precisan controles periódicos de la coagulación (el INR, international normalisation ratio) y tiene interacciones frecuentes. Desde hace algunos años aparecieron los DOAC, el dabigatran, el rivaroxaban, y el apixaban, que no precisaban controles, escasas interacciones (ya comentamos algunas de ellas), pero con un precio netamente superior. Estos a su vez están influidos por la función renal y no tiene antídotos (o son extremadamente costosos) en casos de sobredosis. Metaanálisis con apixaban han mostrado ventajas en cuanto eficacia y seguridad frente a la warfarina.
La diferencia fundamental que distinguen unos de los otros es el diferente riesgo de hemorragia, sea digestiva o cerebral de un grupo frente a otro demostrado por los distintos Ensayos Clínicos no Aleatorizados (ECA) de no inferioridad. Sin embargo, poco se sabe del su comportamiento en el mundo real, máxime cuando la mayoría de los estudios observacionales están realizados en pacientes con FA.
El estudio que comentamos se trata del análisis propectivo abierto de una cohorte poblacional utilizando los datos provenientes de la “UK primary care databases QResearch and Clinical Practice Research Datalink (CPRD)” del Reino Unido (UK) que intenta comparar los riesgos en forma de hemorragia y mortalidad y los beneficios en prevención del AVC y del tromboembolismo de ambos grupos de anticoagulantes (DOAC frente a warfarina). La CPRD es una muestra representativa de la población de UK proveniente de la Atención Primaria (AP). Estos datos fueron relacionados con los diagnóstico hospitalarios al alta (códigos ICD-10) y los datos de mortalidad del  “Office for National Statistics” (causas de muerte).
Se siguieron a 132.231 individuos con warfarina, 7744 con dabigatran, 37.863 con rivaroxaban y 18.223 con apixaban, que no había utilizado anticoagulantes 12 antes de su inclusión en el estudio. Estos a su vez se dividieron en 103.270 con FA y 92.791 sin FA y fueron seguidos entre el 2011 y el 2016.
En este periodo de tiempo en los pacientes con FA la comparación entre apixaban y warfarina se saldó con una reducción del riesgo de hemorragia grave, tasa de riesgo en forma de hazard ratio ajustado (HRa) de 0,66 (IC 95% 0,54-0,79) y de hemorragia intracraneal de HRa 0,40 (IC 95% 0,25 a 0.64). Si la comparación se hizo con dabigatran también se demostró un menor riesgo de hemorragia intracraneal HRa 0,45 (IC 95% 0,26- 0,77).  Sin embargo, se demostró un  mayor riesgo de mortalidad por cualquier causa (MCC) en pacientes que tomaban rivaroxaban HRa 1,19 (IC 95% 1,09 a 1,29) o con bajas dosis de apixaban HRa 1,27 (IC 95% 1,12 a 1,45).
En pacientes sin FA cuando se comparaba el apixaban con la warfarina también se demostró una reducción del riesgo de hemorragia grave HRa 0,60 (IC 95% 0,46-0,79), alguna hemorragia gastrointestinal HRa 0,55 (IC 95% 0,37-0,83), y de hemorragia gastrointestinal alta  HRa 0,55 (IC 95% 0,36- 0,83). Con el rivaroxaban una reducción del riesgo de hemorragia intracraneal HRa 0,54 (IC 95% 0,35-0,82). Por otra parte, se observó un aumento en el riesgo de MCC en los pacientes que tomaban  rivaroxaban HRa 1,51 (IC 95% 1,38-1,66) y aquellos con bajas dosis de apixaban HRa 1,34, 1,13- 1,58).
Concluyen que según este análisis en un escenario real el apixaban sería el anticoagulante más seguro pues reduciría el riesgo de hemorragia intracraneal y gastrointestinal grave cuando se la compara con la warfarina, tanto en pacientes con FA como sin ella.
El rivaroxaban, por su parte reduciría el riesgo de hemorragia intracraneal en pacientes con FA, pero  de la misma manera que bajas dosis de apixaban, se asociarían con un aumento del riesgo de MCC cuando se la compara con la warfarina, tanto en pacientes con FA como sin ella. 
La principal limitación de este estudio es la falta de información sobre la adherencia de los pacientes a los distintos fármacos, con lo que pueden existir distintas exposiciones a los mismos.
Por otro lado, en los DOAC se recomienda reducir la dosis en los pacientes con enfermedad renal crónica, en aquellos de más de 80 años y/o peso inferior a 60 kg, por lo que si no se ha seguido esta recomendación puede haberse influido en los resultados. En este estudio no se ajusto por estos parámetros. Otro tema es que la dosis de warfarina esta monitorizada y en los DOAC no, lo puede haber influido en los efectos secundarios. Así como la diferente tipología de la población que han utilizado un grupo u otro de anticoagulantes y si estos estaban tomando otros tipos de fármacos como antiinflamatorios...

Vinogradova Y, Coupland C, Hill T, Hippisley-Cox J. Risks and benefits of direct oral anticoagulants versus warfarin in a real world setting: cohort study in primary care.
BMJ. 2018 Jul 4;362:k2505. doi: 10.1136/bmj.k2505.

martes, 5 de febrero de 2019

¿Sigue siendo útil la amitriptilina para el tratamiento de la lumbalgia inespecífica crónica?

¿Sigue siendo útil la amitriptilina para el tratamiento de la lumbalgia inespecífica crónica?

A veces nos sorprendemos al encontrar estudios que analizan tratamiento ya consolidados y que se entiende tiene una suficiente evidencia científica.
En este caso es el de los antidepresivos triclíclicos como tratamiento coadyuvante de dolores neuropáticos crónicos como son las lumbalgias inespecíficas crónicas (LBC).  Sin embargo, tal como apuntan en este artículo existen algunas Guías de Práctica Clínica (GPC) recientes que no recogen esta recomendación y si en cambio antidepresivos más modernos, al tiempo que revisiones sistemáticas de la Cochrane apuntan que no existen evidencias claras de que los antidepresivos sean más efectivos que el placebo en la LBC. La realidad es que los estudios publicados están limitados por su duración, habitualmente menos de 3 meses y por poblaciones pequeñas. Y además, que a pesar de su uso la amitriptilina en bajas dosis (25 mg) no tiene unas evidencias suficientes para su manejo en esta entidad; por lo que el objetivo de este estudio es evaluar si ésta es efectiva en la reducción del dolor, la discapacidad y la ausencia del trabajo más allá de 6 meses en pacientes con LBC cuando se la compara con un comparador activo. 
Se trata, por tanto, de un ensayo clínico aleatorizado (ECA) con dos ramas y con diseño de superioridad, en 146 individuos entre 18-75 años (61,6 varones y 54,8 años de edad media) con LBC (más de 3 meses de dolor) y un seguimiento de 6 meses, a los que se les aleatorizó a recibir amitriptilina 25 mg/d o un comparador (benztropina mesilato 1 mg/día) durante dicho período de tiempo.
Como objetivo primario se determinó la intensidad del dolor a los 3 y 6 meses utilizando una escala analógica digital y una escala descriptora diferencial. Y como objetivo secundario se evaluó la discapacidad según la escala de  Roland Morris Disability Questionnaire y el absentismo laboral utilizando la Short Form Health and Labour Questionnaire.
Según este análisis el 81% (118) de los investigados completaron los 6 meses de seguimiento. El tratamiento con amitriptilina no mostró una mayor reducción del dolor que el comparador a los seis meses, diferencia ajustada de -7,81 (IC 95% -15,7 a 0,10) y a los 3 meses  diferencia ajustada de -1,05 (IC 95% -7,87 a 5,78) y todo ello independientemente del dolor al inicio.
Tampoco hubo diferencia estadísticamente significativa en la discapacidad entre los grupos a los 6 meses,  diferencia ajustada de -0,98 (IC 95% -2,42 a 0,46). Si bien es cierto que hubo una mejoría estadísticamente significativa en la incapacidad a los 3 meses, diferencia ajustada de  -1,62 (IC 95% -2,88 a -0,36).
Y por último, tampoco hubo una diferencia significativa entre los grupos en el  absentismo laboral a los 6 meses, diferencia ajustada de  1,51 (IC 95% 0,43-5,38).
En cuanto a la retirada de los participantes por los efectos adversos fueron idénticos en cada grupo
9 [12%].
Concluyen que no existe mejoría significativas con la amitriptilina a los 6 meses pero que la reducción de la incapacidad a los 3 meses y la mejoría en la intensidad del dolor a los 6 meses, aun que no significativa y con mínimos efectos adversos, podrían sugerir que la amitriptilina podría ser un tratamiento efectivo en la LBC. 
Este estudio tiene la ventaja de su duración pero el inconveniente de su escasa potencia para detectar las diferencias entre los grupos. En fín, no dice mucho.

Urquhart DM, Wluka AE, van Tulder M, Heritier S, Forbes A, Fong C, Wang Y, Sim MR, Gibson SJ, Arnold C, Cicuttini FM. Efficacy of Low-Dose Amitriptyline for Chronic Low Back Pain: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2018 Nov 1;178(11):1474-1481. doi: 10.1001/jamainternmed.2018.4222.

Laurie Barclay, MD.Low-Dose Amitriptyline Effective for Chronic Low Back Pain. Medscape January 02, 2019


domingo, 3 de febrero de 2019

Los Standards of Medical Care in Diabetes—2019.

Los Standards of Medical Care in Diabetes—2019.

Publicado el 23 de diciembre de 2018 en el blog de la redGDPS- El autor de este blog coordinó y colaboró en la redacción

Comentario* de Mateu Seguí Díaz, Joan Barrot de la Puente, Francisco Carramiñana Barrera y Enrique Carretero Anibarro



Como cada año el equipo de  la redGDPS intenta en el mínimo tiempo (habitualmente una semana) tener leídos, traducidos, y comentados al español los “Standards of Medical Care” (SMC) de la American Diabetes Association (ADA); obra de referencia, desde hace más de 25 años (1989)¸ para los clínicos que atendemos a los pacientes con diabetes (DM). Y documento en el que se miran o se comparan otras Guías de Práctica Clínica (GPC) a la hora de hacer sus recomendaciones. Y es que los SMC son una GPC con una actualización constante, con la ventaja que esto genera en cuanto a la actualidad de las recomendaciones, pero el inconveniente relativo de que los cambios suelen ser escasos. De ahí que se considere una obra de consulta y que la estructura del documento pueda cambiar en secciones y capítulos, recomendaciones, gráficos…lo que lo hace cada año totalmente novedoso.
Como GPC tiene una metodología basada en la evidencia (MBE), de ahí que clasifique desde el 2002 sus recomendaciones anualmente según el nivel de las evidencia. Existen cuatro grados de recomendación según las letras, de mayor a menor fuerza: A, B, C y E; siendo el A,  basado en ensayos clínicos aleatorizados (ECA) y metaanálisis de alta calidad, y el E,  basado en consenso de expertos. Este sistema de evaluación MBE se ha ido adaptando a las ECA publicados de tal  modo que en la actualidad (desde el 2014) el grado de las recomendaciones ha ido mejorando (mayoría de recomendaciones A o B) lo que aumenta la fuerza de éstas.
La estructura de los SMC está distribuida en 16 capítulos que ocupan 187 páginas lo que da idea de la extensión de la obra, con un sumario previo, que hemos señalado antes, de los cambios aparecidos en la última actualización (S4-Summary of Revisions: Standards of Medical Care in Diabetes—2019) en el que se indican las más importantes modificaciones del último documento. La bibliografía desde hace algunos años figura al final de cada capítulo, lo que la hace más accesible.
Anualmente el equipo de la fundación de la redGDPS hace un esfuerzo para poder difundir lo más importante y novedoso en lengua española de este documento para que así pueda ser consultado y utilizado lo más rápidamente posible en nuestros pacientes con DM y con ello mejorar la calidad de la atención que les dispensamos.
Este resumen se publica en el blog inicialmente por su inmediatez y la posibilidad de comentarios y correcciones, y posteriormente en la web de la redGDPS y en ocasiones en la revista Diabetes Práctica (formato papel).
Hay que señalar que el formato del escrito es semejante al de años anteriores pero con la pretensión, aún su extensión, de hacerlo lo más escueto y manejable posible. Se han seguido los capítulos del actual documento introduciendo el número de página al inicio del comentario de cada sección, para así ser más fácil la consulta del documento original.
Siguiendo conceptos apuntados años anteriores y adaptándose a los nuevos tiempos, pero en sección aparte, los SMC han introducido la “Tecnología en la DM” con nuevas recomendaciones.
Se ha cambiado  la numeración de las recomendaciones dentro de cada una de las secciones que cuenta la obra, cambiando el orden de la sección dedicada a la prevención.
Se han actualizado los niveles de la evidencia de diversas recomendaciones adaptándose a las nuevas publicaciones.

1.- Clasificación (sección 2, s13): La clasificación es la tradicional en las cuatro grandes entidades, la diabetes tipo 1 (DM1), la diabetes tipo 2 (DM2), la diabetes gestacional (DG), y los tipos específicos de DM debidos a otras causa (S13).
Así, la DM1 se debería a la destrucción de las células beta produciendo una deficiencia absoluta de insulina (INS); la DM2 sería por un déficit progresivo de la secreción de INS iniciado tras un proceso de resistencia a la insulina (RI); la DG sería aquella que se diagnosticaría en el 2º o 3º trimestre del embarazo sin que haya antecedentes previos de DM; y los “otros tipos específicos de DM por otras causas” abarcarían desde la DM monogénica (diabetes neonatal, maturity-onset diabetes of the Young (MODY) ), las enfermedades del páncreas exocrino (fibrosis quística…), a las DM producida por fármaco (glucocorticoides, tratamiento del virus de inmunodeficiencia humana -VIH-, trasplante de órganos).
Se mantiene la clasificación de la DM1 en tres estadios, 1.- autoinmunidad, normoglucemia, sin sintomatología, 2.- autoinmunidad, disglucemia, presintomático y 3.- criterios de DM clínica con hiperglucemia (ver tabla 2.1 en documento original).

2.-Criterios diagnósticos: (sección 2, s13), Se mantienen los mismos test, tanto para el cribado de la DM2 como para el diagnóstico,  sea con  la HbA1c (≥ 6,5%), la glucemia basal en ayunas (GB) (≥ 126 mg/dl), como con la glucemia a las 2 horas de una prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gr de glucosa  (SOG) (≥  200  mg/dl), dejando claro (2017) que no existe una prueba superior a otra y que cada una de ellas no detecta la DM en los mismos individuos. Todas ellas deben ser repetidas en dos ocasiones (no en el cribado), salvo cuando existan signos inequívocos de DM2 en cuyo caso una glucemia al azar  ≥ 200 mg/dl, es suficiente.
La HbA1c se utilizará si el método está certificado por la National Glycohemoglobin Standardixation Program  (NGSP) y estandarizado por  el estudio Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) (B).
En este año (2019) cambia el criterio,  así se incorpora el criterio de  llegar al diagnóstico cuando existan dos pruebas anormales en la misma muestra sanguínea (sea GB, HbA1c o SOG).
Se hace hincapié, como en años anteriores, en detectar las condiciones que distorsionan los resultados de la HbA1c y la GB, como la anemia de células falciformes, el embarazo (segundo y tercer trimestre, y postparto –nuevo 2019-), deficiencia de la 6-glucosa-fosfato-deshidrogenasa, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), hemodiálisis y terapia con eritropoyetina, en cuyo caso solo se utilizarán criterios glucémicos (B).
Los últimos estudios, avalan poder utilizar cualquier método (GB, HbA1c, o SOG) en el diagnóstico de la prediabetes o la DM2 en niños y adolescentes (nuevo 2019).
Las recomendaciones para el cribado del riesgo de DM2 y de prediabetes se mantienen incidiendo en practicar los test en cualquier edad cuando existe sobrepeso u obesidad  ( índice de masa corporal -IMC-  ≥ 25 Kg/m2 o ≥ 23 Kg/m2 en asiáticos) y algún factor de riesgo añadido para la DM (B) (ver tabla 2.3) y  en todos los adultos a partir de los 45 años (B).
Si el test es normal se ha de repetir cada 3 años (C), siendo cualquier test de los nombrados apropiado (B).
En niños y adolescentes se recomienda el cribado si presentan sobrepeso u obesidad con factores de riesgo de DM2.
Al margen de todos los factores que incrementan el riesgo de prediabetes o DM2, la edad, el IMC, la etnicidad, la medicación concomitante, que de por sí son factores para practicar el cribado, el hecho que la disglucemia esté asociada a la enfermedad periodontal hace que se valore la costeefectividad del cribado de la misma en la consulta del dentista.

3.- Las categorías que incrementan el riesgo de DM2 (Prediabetes) (sección 2, s13). 
Las situaciones metabólicas que incrementan el riesgo de DM2 (prediabetes) no han sufrido variación, así son: o tener una GB entre 100 y 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l), la llamada glucemia basal alterada (GBA); o una SOG a las 2 horas entre 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/l), la llamada intolerancia a la glucosa (ITG), o una HbA1c entre 5,7-6,4% (39-47 mmol/l). Entendiendo que todos los test son igual de apropiados y que el riesgo es continuo excediendo  los límites en las tres situaciones.

 4.- Diabetes gestacional (DG) (sección 2, s 11)
La DG, definida como algún grado de intolerancia a la glucosa primariamente detectado en el embarazo.
Se recomienda practicar algún test para detectar la DM (usando los criterios ad hoc)  en toda embarazada que acude a nuestra consulta (primera visita) si se identifica algún factor de riesgo de DM (B).
A su vez se recomienda practicar un test para descartar la DG a las 24-28 semanas en gestante sin DM previa (A). Este puede hacerse con una SOG de “un paso” mediante la SOG con 75 gr de glucosa, o en “dos pasos” mediante una SOG con 50 gr en ayunas seguidas de una  SOG con  100 gr a las 3 horas en las mujeres en las que el cribado salió positivo (A). (consultar tabla 2.6).
Las mujeres que han padecido una DG a las 4-12 semanas tras el parto precisarán una nueva SOG con 75 gr de glucosa para reevaluarlas con los criterios de mujer no gestante (B).
En mujeres con antecedente de DG el cribado de prediabetes o DM deberá repetirse cada 3 años (B).

5.- Diabetes monogénicas.- (sección 2, s11).  
Destacan que a todo lactante diagnosticado de DM antes de los 6 meses  debe realizarse un test genético (A).
Se debe considerar realizar pruebas genéticas para descartar MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) a aquellos  adolescentes o adultos jóvenes con una hiperglucemia estable sin características de DM1 o DM2 y antecedentes familiares de DM en diversas generaciones (sugestivo de autosómico dominante) (A) (Tabla 2.7)

6.-Prevención o retraso en la aparición de la DM2. (sección 3, s29, antes sección 5)
En esta sección sigue la anterior, en la que se habla de las categorías que incrementan el riesgo de DM2 (sección 2, s13) y nos remiten a las pautas relacionadas con la detección de la prediabetes. Los años anteriores estaba ubicada en la sección 5, pero se ha creído más interesante situarla antes de la sección del manejo de los estilos de vida (actualmente, sección 5, s46) reflejando mejor la progresión de la DM2 y habida cuenta de la nutrición y la importancia de la pérdida ponderal en pacientes con obesidad o sobrepeso en el riesgo de padecer la DM2.
Se ha añadido, a su vez la parte correspondiente al tabaquismo dado que éste incrementa el riesgo de DM2.
Se recomienda monitorizar la glucosa anualmente en las personas con prediabetes con la que detectar nuevas apariciones de casos de DM. (E)
Se debe proponer a los pacientes con prediabetes un programa de intervención sobre los estilos de vida del tipo Diabetes Prevention Program (DPP) con lo que lograr y mantener una pérdida de 7% del peso  al tiempo que realizar una actividad física de intensidad moderada  (como caminar a paso ligero) por lo menos 150 min /semana (A). En este aspecto se apunta la posibilidad de utilizar nuevas tecnologías que ayuden a implementar las actividades preventivas en la DM2 (B)
La terapia con metformina (MET) para la prevención de la DM2 es una alternativa en los pacientes con prediabetes, especialmente para aquellos con IMC ≥35 kg / m2, o con edad inferior a 60 años o en mujeres con antecedentes de DG (A).
Al igual que en el tratamiento se advierte que la MET puede asociarse con deficiencia de vitamina B12 por lo que se debe monitorizar esta especialmente si existe anemia o signos de neuropatía (B).
Se recomienda, a su vez,  la detección y el tratamiento de los factores de riesgo modificables de enfermedad cardiovascular (ECV) en las personas con prediabetes. (B)
Por último, la aplicación de programas de educación en el autocontrol puede ser útil en estos pacientes a la hora de fijar comportamientos saludables con los que prevenir o retrasar el desarrollo de la DM2.

7.- Evaluación médica integral y evaluación de las comorbilidades (sección 4, s34)
Debe aplicarse un estilo comunicativo centrado en el paciente, reforzando el lenguaje y la escucha activa, valorando las preferencias y las creencias del mismo, evaluando las posibles  barreras para el autocuidado que optimicen los resultados en salud y la calidad de vida relacionada con éstos (B).
Se recalca la importancia del lenguaje añadiendo una guía de cómo utilizarlo el profesional de una manera más informativa, educativa y capacitativa cuando se dirige al paciente, a otro profesional, a un foro …
Se incorpora el ciclo de cuidado de la DM (figura 4.1) del consenso del ADA-European Association for the Study of Diabetes (EASD) incidiendo sobre la necesidad de una evaluación continua con decisiones compartidas que permita alcanzar los objetivos de salud evitando la inercia clínica.
El listado de la evaluación médica del paciente con DM (ya aportada el año anterior) ha sido revisada, creando otra sobre la evaluación y planificación del mismo (tabla 4,1)
Una evaluación médica completa debe ser realizada en la visita inicial al confirmar el diagnóstico y la clasificación de la DM. (B)
Detectar complicaciones de la DM y condiciones comórbidas potenciales. (B)
Control y tratamiento de los factores de riesgo en pacientes con DM establecida. (B)
Desarrollar un plan para el cuidado continuo. (B)
Una nueva tabla en el que se destacan los factores que incrementan el riesgo del tratamiento asociado con la hipoglucemia (tabla 4.3).
Respecto a la inmunización, este año, se mantienen las recomendaciones de la vacunación antigripal anual desde los 6 meses de edad (C) y la hepatitis B (3 dosis) y se mantiene la recomendación de aplicar la vacuna antineumocócica (VN) conjugada 13 valente (PCV13) en niños antes de los dos años. Entre los 2 y 64 años recibirán además la VN de polisacáridos 23 valente (PPSV23). A partir de los 65 años e independientemente de la historia de vacunación se aplicará la PPSV23. (C)
Se ha revisado la sección del hígado graso, actualizando el texto con nuevas recomendaciones relativas a utilizar test para evaluar la enfermedad hepática. De tal modo que si el paciente con DM2 o prediabetes tiene elevación de las enzimas hepáticas o esteatosis hepática por ultrasonidos debe evaluarse la presencia de esteatohepatitis no alcohólica o fibrosis hepática

8.- Gestión de Estilo de Vida (sección 5, s 46)
La Tabla 5.1 da recomendaciones específicas de nutrición según niveles de evidencia (se recomienda consultarla). Se destaca este año que no existe un porcentaje ideal de calorías (sean de los hidratos de carbono, grasas o proteínas) en la población con DM, prescribiendo una dieta individualizada en cada paciente.
La actividad física de la mayoría de los adultos con DM deben comprometerse a realizar 150 minutos o más de actividad física de intensidad moderada a vigorosa por semana, repartidas en al menos 3 días / semana, con no más de 2 días consecutivos sin actividad, según evidencia en la  DM1 (C) y DM2 (B)  Duraciones más cortas (mínimo 75 min / semana) de intensidad vigorosa o entrenamiento a intervalos pueden ser suficientes para las personas jóvenes y con mejor aptitud física.
Se debe aconsejar a todos los pacientes que no deben fumar (A), tampoco cigarrillos electrónicos (C)
Se debe evaluar los síntomas de la DM como angustia, depresión, ansiedad, trastornos de la alimentación, y las capacidades cognitivas utilizando herramientas estandarizadas y validadas en la visita inicial, a intervalos periódicos, y cuando hay un cambio en la enfermedad o en el tratamiento. Se recomienda incluir a cuidadores y familiares en esta evaluación. (B)

9.- Los objetivos glucémicos (sección 6, s48): 
El autoanálisis es de gran ayuda a la hora de tomar decisiones terapéuticas y en el autocontrol de aquellos en tratamiento insulínico.
La monitorización continua de la glucosa es una herramienta complementaria en aquellos pacientes sin conciencia de hipoglucemia y/o con hipoglucemias frecuentes. Tanto uno como otro son tratado en un capítulo específico (siguiente sección) sobre Nuevas Tecnologías en la DM.
Se debe realizar la determinación de la  HbA1c al menos dos veces al año en individuos en buen control glucémico estable (E). O cada tres meses en aquellos que se hagan cambios en su tratamiento o no cumplan objetivos (E).
En adultos no gestantes el objetivo metabólico razonable se encuentra por  debajo del 7% (53 mmol/mol) de HbA1c (A), siendo más estricto, inferior a 6,5% (48 mmol/mol) en individuos  seleccionados sin riesgo de hipoglucemia y habitualmente con una DM de reciente aparición, en tratamiento con modificación de los estilos de vida o MET y sin riesgo cardiovascular (RCV) (C).
Y, objetivos menos estrictos, inferior a 8% (64 mmol/mol) en pacientes con historia de hipoglucemias graves, esperanza de vida reducida, y alteraciones microvasculares o macrovasculares avanzadas, comorbilidad, o en aquellos en los que es difícil alcanzar a pesar de la educación sanitaria, monitorización glucémica adecuada o múltiples dosis de INS o u otros fármacos no insulínicos (ADNI) (B).
Para aplicar estos postulados se muestra gráficamente en la clásica figura 6.1 sobre los diferentes factores implicados en la individualización de los objetivos glucémicos.
Los objetivos glucémicos preprandiales se mantienen en 80-130 mg/dl (4,4-7,2 mmol/l) y postprandiales inferiores a 180 mg/dl (10,0 mmol/l)
Modificado  en abril del 2018 tras el consenso en la definición de hipoglucemia.
En los individuos con riesgo de hipoglucemia se debe interrogar activamente sobre esta posibilidad en cada contacto clínico (C).
Se mantiene (tabla 6.3) la definición de hipoglucemia grave o clínicamente significativa cuando la glucemia (nivel 2) sea inferior a 54 mg/dl (3,0 mmol/l), al tiempo que se debe tomar en consideración como valores de alerta (nivel 1) cuando son ≤ 70 mg/dl (3,9 mmol/l). El nivel 3 sería la hipoglucemia grave cuando existe alteración mental y/o un estado físico que requiera la asistencia por otra persona.
En cuanto al tratamiento la glucosa (15-20 gr) es el tratamiento cuando el individuos está consciente y con glucemias inferiores a 70 mg/dL (3,9 mmol/l). Si tras 15 minutos la monitorización continua sigue mostrando hipoglucemia, debemos repetir el tratamiento. Tras llegar a la normalidad consumir una comida para prevenir la recurrencia (E).
El glucagón debe prescribirse con niveles 2 de hipoglucemia, inferior a 54 mg/dl (3,0 mmol/L).
Los cuidadores, familiares… deben conocer la utilización del glucagón (E).
El nivel 3 de hipoglucemia o episodios de falta de conciencia de la hipoglucemia exigen una reevaluación de la pauta de tratamiento (E)

10.- Tecnología y DM (sección 7, s 71)
Se trata de una nueva sección a partir del apartado de autocontrol de glucemia que se incluía en el capítulo 6 (objetivos glucémicos), en él se desarrollan los sistemas de administración de INS (jeringas, plumas, bombas de insulilna), monitores para autoanálisis glucémico, y sistemas de monitorización continua en tiempo real (flash) y sistemas de dispensación automática de INS.
Se ha modificado la recomendación sobre el autoautocontrol de la glucemia en pacientes que no utilizan INS habida cuenta que su utilización tiene un beneficio clínico limitado en éstos.
Se debe ser consciente que existen medicaciones y otros factores (tabla 7.2) pueden interferir en la fiabilidad de las mediciones (E), así por ejemplo con equipos con glucosa oxidasa se afectan por el ácido úrico, la galactosa, la xilosa, el paracetamol, el ácido ascórbico,…
Se recomienda impartir educación diabetológica, entrenamiento  y dar apoyo en el seguimiento cuando se prescriban equipos de monitorización continua (E).

11.- Manejo de la obesidad en el tratamiento de la DM2 (sección 8, s 81)
En esta edición el manejo de la obesidad adquiere un papel fundamental, de hecho es uno de los ejes sobre el que se vertebra el nuevo algoritmo. Existen diversos abordajes terapéuticos, nutricionales, farmacológicos o quirúrgicos. En cuanto al tratamiento farmacológico, los fármacos aprobados en EEUU (que no en España) se detallan en la tabla 8.2, siendo efectivos junto a la dieta, la actividad física y consejos sobre los estilos de vida en pacientes con DM2 e IMC ≥ 27. Se deben valorar los riesgos de estas medicaciones frente a los potenciales beneficios (A). Si en 3 meses no se llega a una pérdida ponderal de 5% o si existen problemas de seguridad o tolerabilidad deben ser retirados y cambiados por otra mediación (A).
A la hora de decantarse por un grupo terapéutico de ADNI habrá que tener en cuenta el comportamiento de los mismos respecto a la ganancia/ pérdida de peso. Así  por este motivo los antagonistas de los receptores del glucagon-like peptide-1 (aGLP-1) y los inhibidores de los cotransportadores sodio/glucosa 2 (iSGLT2) adquieren mayor protagonismo.
Las recomendaciones para cirugía metabólica se amplían contemplando no solo la DM sino también las comorbilidades. La cirugía metabólica debería ser recomendada para el tratamiento de la DM2 en los candidatos quirúrgicos adecuados con IMC ≥40 kg/m2 independientemente del nivel de control o complejidad de los regímenes para bajar la glucemia, y en adultos con IMC entre  35,0 a 39,9 kg/m2 cuando la hiperglucemia no se controla de forma adecuada a pesar del estilo de vida y la terapia médica óptima. (A)
La cirugía metabólica se debe considerar para los adultos con DM2 con un  IMC entre 30,0-34,9 kg/m2 si no se alcanza una pérdida de peso o mejoría de las comorbilidades (incluida la hiperglucemia) con métodos no quirúrgicos (A)
Se precisa un seguimiento a largo plazo tras la cirugía metabólica en el  estilo de vida, el control rutinario de micronutrientes y del estado nutricional. (C)
Las personas que se someten a cirugía metabólica deben ser evaluados por salud mental para  ayudarles a adaptarse a los cambios médicos y psicosociales después de la cirugía.(C)
Respecto a las ediciones previas los cambios más significativos realizados en esta sección son:
Se reconoce los beneficios de otras estrategias para el control del peso (seguimiento de la ingesta, actividad física) con el objetivo de lograr y mantener un peso saludable.
Varios dispositivos médicos mínimamente invasivos han sido aprobados para la pérdida de peso a corto plazo. Dado el alto coste, la limitada cobertura y la escasez de datos actualmente no se recomiendan para el control de la obesidad en personas con DM2.
Con el perfeccionamiento de técnicas mínimamente invasivos la seguridad de la cirugía metabólica ha mejorado significativamente.

12.- Tratamiento farmacológico del control glucémico (sección 9, s90)
En cuanto a la DM1  muchos estudios han comparado múltiples dosis de INS frente a las infusiones continuas de INS sin embargo,  éstos son pequeños y de corta duración, algún metaanálisis  concluye que la bomba de INS tendría unas ventajas modestas en la reducción de la HbA1c de alrededor de un 0,3% y en la reducción de las tasas de hipoglucemia grave en niños y adultos. De ahí que aún hoy no haya un consenso al respecto sobre cuál de las dos es mejor para el paciente. Sí que es cierto que la introducción de los monitores continuos de glucosa en este colectivo ha mostrado beneficios en ciertas circunstancias. Recientemente la U.S. Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado la primera bomba en circuito cerrado híbrida.
Aparece en esta sección un nuevo apartado sobre la técnica de inyección de INS. Se enfatiza la importancia de la técnica para la dosificación adecuada de la INS y la prevención de complicaciones (lipodistrofia, etc.). Una técnica adecuada de inyección de INS puede llevar a un uso más efectivo de esta terapia y, como tal, tiene el potencial de mejorar los resultados clínicos.
La técnica adecuada incluye inyectarse en áreas corporales apropiadas (evitar la administración de INS intramuscular), rotación y cuidado apropiado de los sitios de inyección para evitar complicaciones, se apoya el uso de agujas cortas como efectivas y bien toleradas en comparación con las agujas más largas, así como la evaluación del uso de dispositivos de inyección.
La sección sobre tratamientos farmacológicos sin INS para la DM1 fue abreviada y no se recomiendan en general.
-La sección sobre el tratamiento farmacológico de la DM2 se modifica significativamente para alinearse, según la actualización de los estándares de octubre de 2018, con el informe de consenso de la ADA y la EASD. Esto incluye la consideración de factores clave del paciente: a) comorbilidades importantes como antecedentes de ECV establecida, enfermedad renal crónica (ERC) e insuficiencia cardíaca (IC) b) riesgo de hipoglucemia c) efectos sobre el peso corporal d) efectos secundarios, e) costos y f) preferencias del paciente.
La MET si no está contraindicada y no presenta intolerancia continua sigue siendo la primera opción en el tratamiento (A), pero como hemos adelantado en el apartado 6 (sección 3), sobre la prevención de la DM, aumenta el riesgo de déficit de vitamina B12, lo que exige un control periódico y suplementación si es necesario, especialmente si existe neuropatía o anemia (B).
La insulinoterapia precoz estaría indicada en pacientes con síntomas catabólicos (pérdida de peso) y síntomas de hiperglucemia y /o cuando existe  una HbA1c ≥ 10% (86 mmol/mol) o glucemias ≥ 300mg/dL (16,7mmol/L) (E).
Considerar una terapia dual en pacientes recién diagnosticados de DM2 cuya HbA1c superior a 1,5% (12,5 mmol/mol) de los objetivos fijados (E). (nuevo  SMC 2019). La recomendación anterior era cuando HbA1c era ≥ 9% (75 mmol/mol). (E, 2018).
El enfoque en una terapia “centrada en el paciente” hace que se deban elegir los fármacos antidiabéticos según su eficacia, riesgo de hipoglucemia, antecedentes de ECV arteriosclerótica (ECVA), influencia en el peso, efectos a nivel renal, vía de administración, efectos secundarios, el coste y las preferencias del pacientes (E)
Los pacientes con DM2 con ECVA se recomiendan iSLGT2 o aGLP1 con beneficios demostrados para la ECV. (A)
Entre los pacientes con ECVA con alto riesgo de IC o en los que ésta coexiste, se prefieren iSLGT2. (C)
Para los pacientes con DM2 y ERC, considerar el uso de iSGLT2 o de aGLP1 que hayan demostrado reducir el riesgo de progresión de la ERC, eventos cardiovasculares (EvCV) o ambos. (C)
En la mayoría de los pacientes que necesitan mayor efecto hipoglucemiante y se decanten por un medicamento inyectable, se prefieren los aGLP1 a la INS. (B)
Se revisó el enfoque de la terapia con medicamentos inyectables alineándose con el consenso de la ADA-EASD, y en base a los resultados de los ECA de seguridad CV (estudio LEADER).
Se mantiene como muy útil la tabla 9.1 sobre familias farmacológicas y destacando la eficacia, riesgo de hipoglucemia, aumento ponderal, efectos CV, ERC, administración y costes y se introduce un nuevo gráfico-algoritmo terapéutico producto del consenso del EASD y ADA muy práctico con una doble entrada tras la iniciación con MET,
1.- Si existe una ECV arteriosclerótica o ERC; y éste a su vez dividido en ECV arteriosclerótica predominante o IC y/o ERC predominante,
2.- sin ECV arteriosclerótica  o ERC que a su vez se divide en a) necesidad de reducir la hipoglucemia, b) necesidad de reducir el peso y c) el coste del tratamiento como mayor problema.
Y otra, la figura 9.2 de intensificación de las terapias inyectables. Se mantiene la tabla 9.2 sobre las diferentes familias de ADNI, y 9.3 de INS en dosis y costes.
Un capítulo totalmente remozado, con cambios importantes en contenido y forma (figuras y tablas)

13.- Enfermedad cardiovascular y manejo del  riesgo CV . (sección 10, s103).
En la hipertensión arterial (HTA)  el umbral a partir del cual la presión arterial (PA) en el paciente con DM es considerado tributario de tratamiento farmacológico es de ≥ 140/90 mmHg (A), frente al que proponen otras sociedades como la American College of Cardiology o la American Heart Association (ACC/AHA ) que mantienen el ≥ 130/80 mmHg (1º nivel de HTA, incluso en la DM). Esto se basa en los resultados de ECA como el ACCORD-BP (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes- Blood Pressure), del ADVANCE BP (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation  Blood Pressure), del HOT (Hypertension Optimal Treatment) e incluso del SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial), aunque en éste no incluyó pacientes con DM. En la pág S105, Tabla 10.1 se ilustran los estudios (ECA) con los objetivos conseguidos. En la pág S108, Figura 10.1, no se modifica el algoritmo de tratamiento en el que se proponen añadir los antagonistas de los receptores mineralcorticoides en los pacientes con HTA resistente (no se consigue el control con tres fármacos incluido un diurético) (B). Si la PA de inicio es ≥ 160/100 mmHg además de la modificación de los estilos de vida se puede iniciar el tratamiento con dos fármacos juntos en un mismo comprimido (A) .
Los objetivos de control deben individualizarse. Para las personas con DM y HTA con mayor riesgo cardiovascular (ECV previa o riesgo de ECVA a 10 años *, superior a 15%), un objetivo de PA inferior a 130/80 mmHg puede ser apropiado, si se consigue con seguridad (C). Para las personas con DM y HTA con menor riesgo de ECV (riesgo de ECVA a 10 años, inferior a 15%), un objetivo de PA inferior a 140/90 mmHg (A).
*Calculador (ACC/AHA)  para estimar riesgo de ECVA.(http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus)
Se aconseja nuevamente a todos los pacientes con DM2 y HTA controlar su PA en su propio domicilio  (automonitorización de la presión arterial -AMPA-) con la intención de desenmascarar la HTA de bata blanca, HTA enmascarada y mejorar la adherencia a la medicación (B).

* En cuanto al control lipídico, al margen de la modificación de los estilos de vida, focalizado en la pérdida de peso, recomiendan la Dieta Mediterránea, reduciendo las grasas saturadas y trans; incrementando la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados omega-3, fibra, ingesta de estanoles/esteroles  e incrementar la actividad física para mejorar el perfil lipídico en los pacientes con DM (A). Del mismo modo se debe optimizar el control glucémico si los niveles de triglicéridos están elevados (≥ 150 mg/dl [1,7 mmol/l]) y/o las lipoproteínas de alta densidad (HDL-c) bajas (inferior a 40 mg/dl [1,0 mmol/L] en varones e inferior a 50 mg/dl [1,3 mmol/L] en mujeres) (C).
Ante pacientes de cualquier edad con DM y antecedente de ECVA previa se debe añadir una estatina de alta intensidad a la modificación de los estilos de vida (A). En los pacientes con DM entre 40-75 años (A) y los mayores de 75 años sin ECVA previa (B) utilizar estatinas de moderada intensidad.  La Tabla 10.3 detalla la potencia de las diferentes estatinas.
La Tabla 10.2 describe las recomendaciones para la utilización de las estatinas o del tratamiento combinado en adultos con DM según una nueva estratificación del riesgo y grupos etarios.
Si existe una ECVA previa y el LDL-c es ≥ a 70 mg/dl  utilizando una dosis máxima de estatinas  se puede añadir otro fármaco hipolipemiante no estatínico como  ezetimibe o un inhibidor del Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) tras la evaluación de la reducción del RCV, los efectos adversos de estos fármacos y  las preferencias del paciente. El ezetimibe es preferible al ser más barato (A). Hay que recordar que las estatinas están contraindicadas en la gestación (B). Otras combinaciones como estatinas más fibratos no han demostrado reducir el RCV arteriosclerótico, y generalmente no se recomiendan (A) ni tampoco las estatinas más niacina (A).

 *La terapia antiagregante se mantiene como en años anteriores, con alguna puntualización. Se mantiene la aspirina (75–162 mg/d) en prevención secundaria en pacientes con DM y ECVA previa (A). Si alergia a la aspirina, utilizar clopidogrel (75 mg/d) (B). Doble terapia antiagregantes (bajas dosis de aspirina junto con inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 durante un año tras un síndrome coronario agudo (A), y más allá de este período (B). En prevención primaria se puede utilizar la aspirina (75–162 mg/d) en las personas con DM que tienen un alto riesgo cardiovascular, después de una discusión con el paciente sobre los beneficios versus un mayor riesgo de sangrado. (C) Con la evidencia actual (ARRIVE, ASPREE y ASCEND) en prevención primaria, el uso de la aspirina en general, puede no recomendarse.

* Enfermedad cardiovascular (ECV)
En pacientes con una ECV conocida, considerar la terapia con inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina para reducir el riesgo de EvCV (B). En pacientes con DM2 y insuficiencia cardíaca congestiva ICC) estable, se puede usar MET si la tasa de filtración glomerular estimada (eFG) es superior 30 ml / min, pero debe evitarse en pacientes inestables o hospitalizados con ICC (B).
Entre los pacientes con DM2 que tienen ECV establecida, se recomiendan iSGLT2 o aGLP-1 con beneficio demostrado de ECV (A). Entre los pacientes con ECV con alto riesgo de IC o en quienes coexiste, se prefieren los iSGLT2 (C).
Se desarrollan con más profundidad las conclusiones de los grandes ensayos clínicos de no inferioridad CV (ENICV) a partir de los cuales se ha variado la recomendación de utilizar aquellos fármacos antidiabéticos con mayor impacto en la prevención CV.

14. Complicaciones microvasculares y pie diabético. (sección 11, s124)
 En cuanto a la ERC se mantienen las recomendaciones anteriores aconsejando evaluar una vez al año la albuminuria urinaria (en forma de cociente albúmina/creatinina) y la eFG  en los pacientes con DM1, con una duración ≥ a 5 años, y en todos los pacientes con DM2, y en aquellos que a su vez padezcan HTA (B).
 La optimización de la glucemia y de la PA  reduce o atenúa el riesgo de progresión de  ERC (A para ambas). En los pacientes con DM2 y ERC, considerar el uso de los iSGLT2 (empagliflozina, canagliflozina)  o los aGLP-1 (liraglutida, semaglutida) que han demostrado reducir  la progresión de la ERC, EvCV, o ambos (C).
En esta sección se ha añadido una nueva Tabla (11.1) que combina la información de los estadios de la ERC y los cuidados precisos en cada estadio. Se añade una sección sobre la enfermedad renal aguda (ERA). Se abordan con detalle los principales estudios (EMPA-REG, CANVAS, LEADER, CREDENCE) en pacientes DM2 y la descripción de los beneficios renales y CV.

*En cuanto a la retinopatía diabética (RD) se insiste en la recomendación de que la optimización glucémica, los lípidos y de la PA reduce o atenúa la progresión de la RD (A). La evaluación de la retinografía se debe hacer dentro los 5 años del inicio del DM1 y al diagnóstico en la DM2 (B para ambas). Señalan si la glucemia está bien controlada y no existe RD el examen oftalmológico puede ser anual o bienal (B). La retinografía sirve como screening de retinopatía pero en la actualidad los programas de telemedicina con la lectura remota pueden ser una estrategia de detección adecuada para la RD (B).
Sigue la recomendación de no inferioridad en la pérdida de visión  en pacientes con RD proliferativa de los factores de inhibición del crecimiento vasculo-endotelial (VEGF) como el ranibizumab cuando se comparaba con el tratamiento tradicional habitual como la terapia de panfotocoagulación mediante láser (A).

*En cuanto a la neuropatía periférica se mantiene la evaluación de la misma al diagnóstico de la DM2 y a los 5 años de la DM1 y con un seguimiento anual (B). La optimización glucémica previene o retrasa el desarrollo de la neuropatía en los pacientes con DM1 (A) y atenúa la progresión en los pacientes con DM2 (B), Recomendación de pregabalina,  duloxetina o gabapentina para el tratamiento del dolor neuropático en la DM (A).

*En cuanto al pie diabético, se debe realizar una evaluación integral de los pies al menos una vez al año para identificar los factores de riesgo de úlceras y amputaciones. Los pacientes con síntomas de claudicación o con pulsos disminuidos o ausentes deben realizarse el índice tobillo-brazo para una evaluación vascular (B). Se recomienda un enfoque multidisciplinar para personas con úlceras en los pies y pies de alto riesgo (B). Se hace una referencia sobre la evidencia respecto al uso de la terapia con oxígeno hiperbárico en pacientes con DM2 y úlceras diabéticas en los pies.

15.-Adultos mayores (sección 12, s139)
En esta sección destacan:
Recomendación sobre el manejo del estilo de vida con consejos para la actividad física y nutricional en esta época de la vida.
Desintensificación de los regímenes de INS con un algoritmo (Fig. 12.1) que trata de simplificar la terapia insulínica adaptándola a las capacidades de autocontrol del individuo.
• Una nueva tabla (Tabla 12.2 ) para simplificar el tratamiento de medicamentos y facilitar la desintensificación /deprescripción en adultos mayores con DM.
 Las principales recomendaciones respecto a la evaluación médica, psicológica, funcional y geriátrica cambia el nivel de recomendación a C, considerándose necesarias para conseguir individualizar los objetivos y el enfoque terapéutico en el manejo de la DM. Mientras que la detección de comorbilidades y síndromes geriátricos que pueden afectar al manejo del autocontrol y a la calidad de vida mantiene el nivel de recomendación C.
La detección temprana de deterioro cognitivo leve o demencia y depresión está indicada para adultos de 65 años de edad o más con DM, en la visita inicial y anualmente, según corresponda (B).
La hipoglucemia en adultos mayores con DM se debe evitar, evaluar y manejar ajustando los objetivos glucémicos y las intervenciones farmacológicas para adaptarse a las necesidades cambiantes del adulto mayor (B).
Para lograr el equilibrio adecuado entre el control glucémico y el riesgo de hipoglucemia, es importante evaluar y reevaluar cuidadosamente el riesgo de los pacientes de empeorar el control glucémico y el deterioro funcional.
Los objetivos glucémicos se mantienen en HbA1c menor de 7,5% para los adultos mayores saludables (pocas enfermedades crónicas coexistentes, estado cognitivo y funcional intacto) mientras que podrán ser menos estrictos (HbA1c menor de 8,0-8,5%) en paciente complejo y muy complejo cuando coexistan comorbilidades importantes, deterioro cognitivo o dependencia funcional (C).
Se debe evitar la hiperglucemia sintomática y los riesgos agudos de glucosuria, deshidratación, síndrome hiperosmolar hiperglucémico y mala cicatrización de heridas.(C)
 La detección de las complicaciones de la DM debe ser individualizada en adultos mayores. Se debe prestar especial atención a las complicaciones que conducirían a un deterioro funcional. (B)
En la tabla 12.1 se establece la individualización de los objetivos glucémicos y el tratamiento de la HTA y la dislipemia en adultos mayores con DM.(C)
Otros FRCV se deben enmarcar considerando el beneficio que puede otorgar su tratamiento, como ocurre con la terapia hipolipemiante y con la aspirina en los que en función de la esperanza de vida es posible esperar beneficios similares al de la prevención primaria o los ensayos de intervención secundaria. (E)
La DM en el envejecimiento de la población se asocia con una reducción de la fuerza muscular, debido a la sarcopenia, un factor de riesgo independiente para la fragilidad.
El manejo de la fragilidad en la DM incluye una nutrición óptima con una ingesta adecuada de proteínas combinada con un programa de ejercicios que incluya entrenamiento aeróbico y de resistencia en todos los adultos mayores que puedan participar de manera segura en estas actividades. (B)
Respecto al tratamiento con fármacos, en los adultos mayores con mayor riesgo de hipoglucemia se recomiendan los medicamentos con bajo riesgo de hipoglucemia (B).
Se deben evitar los regímenes complejos y el tratamiento excesivo de la DM (B) mediante desintensificación (o simplificación) de pautas complejas para reducir el riesgo de hipoglucemia, sin perder el objetivo personalizado de HbA1c (B). Para ello los SMC en DM-2019 de la ADA proporcionan la figura 12.1 y la tabla 12.1, con un algoritmo y ejemplos razonados para simplificar el régimen de insulinas en adultos mayores.
En los diferentes ADNI  e INS establece las recomendaciones específicas en adultos mayores e incorpora las evidencias aparecidas sobre los estudios de seguridad CV.
En el plan de atención personalizada de los adultos mayores con DM es necesario considerar a sus cuidadores, redes de apoyo social, emocional e instrumental, así como si están institucionalizados contemplar el plan de cuidados y enfermería considerando la educación sobre la DM para los cuidadores y el personal de los centros de atención a largo plazo (LTC) (hogares de ancianos y centros especializados) para mejorar el tratamiento de los adultos mayores con DM (E).
Estos LTC deben establecer un plan de evaluación de objetivos glucémicos y plan terapéuticos según el estado clínico y funcional del adulto mayor, que incluya políticas y procedimientos propios para prevenir y tratar adecuadamente tanto la hipoglucemia como las complicaciones agudas de la hiperglucemia (E).
Cuando son necesarios cuidados paliativos en adultos mayores con DM, el control glucémico, lipídico y tensional no debe ser estricto y puede ser apropiado la retirada farmacológica (E).
Al final de la vida los objetivos principales para el tratamiento de la DM serán la comodidad general, la prevención de los síntomas angustiantes y la preservación de la calidad de vida y la dignidad de la persona. (E)
Se han propuesto diferentes categorías de pacientes para el tratamiento de la DM en pacientes con enfermedad avanzada: el paciente estable, el paciente con insuficiencia orgánica y el paciente moribundo. En cada uno de ellos se dan recomendaciones respecto al manejo de los objetivos y terapia de la DM.

16.- Niños y adolescentes.(Sección 13; s148-s162)
Se han añadido varias recomendaciones nuevas:
• Una introducción para recordar las diferencias entre la DM del adulto y la DM de inicio en edad pediátrica tanto a nivel de epidemiología, fisiopatología como de su desarrollo, respuesta al tratamiento y necesidades de atención de la DM1 en la edad infantil y adolescente.
Se enfatiza la necesidad de realizar pruebas de autoinmunidad en jóvenes con DM1 a partir de los 10 a 12 años de edad.
• Se desaconseja el uso de cigarrillos electrónicos en los jóvenes.
• Se amplían las secciones/recomendaciones sobre la DM2 en niños y adolescentes respecto al manejo clínico terapéutico y diferentes situaciones clínicas o factores psicosociales que pueden estar presentes.
• La Figura 13.1 sobre el manejo de la DM de nueva aparición en jóvenes con sobrepeso.
La prevalencia de DM2 en niños y adolescentes en EEUU utilizando la base de datos SEARCH, supone un incremento anual del 2,3%, la prevalencia en los menores de 20 años se cuadruplicará en 40 años. La DM2 en niños y adolescentes tiene características únicas, tales como una disminución progresiva más rápida en la función de las células β y un desarrollo acelerado de las complicaciones de la DM.
La detección basada en el riesgo para la prediabetes y / o la DM2 se debe considerar en niños y adolescentes después del inicio de la pubertad o ≥10 años de edad; y antes  lo antes en aquellos que tengan sobrepeso (IMC ≥Percentil 85) u obesidad (IMC ≥ Percentil 95) y que tengan uno o más factores de riesgo adicionales para la DM. Si las pruebas son normales, repetir la prueba a intervalos de 3 años como mínimo (E), o más frecuentemente si el IMC está aumentando(C).
Los niños y adolescentes con sobrepeso/obesidad en los que se considera el diagnóstico de DM2 deben someterse a la determinación autoanticuerpos pancreáticos para excluir la posibilidad de DM1 autoinmune(B).
En la mayoría de los niños y adolescentes con DM2 tratados solo con ADNI  el objetivo será una HbA1c inferior a 7%.  Llegando a inferior a 6,5% en pacientes seleccionados si esto se puede lograr sin hipoglucemia significativa u otros efectos adversos del tratamiento (E).
Iniciar la terapia farmacológica, además de la terapia de estilo de vida, en el diagnóstico de DM2 (A).Las opciones de tratamiento farmacológico actuales para la DM2 de inicio en la juventud están limitadas a dos medicamentos aprobados la MET(A) y  la INS (B).
El uso de medicamentos no aprobados por la FDA de EEUU, para jóvenes con DM2 no se recomienda fuera de los ensayos de investigación. (B)
Se puede considerar la cirugía metabólica para el tratamiento de adolescentes con DM2 que tienen obesidad marcada (IMC superior a 35 kg/m2) y que tienen GB no controlada y/o comorbilidades graves a pesar del estilo de vida y la intervención farmacológica (A).
Evaluar el síndrome de ovario poliquístico (SOP) en mujeres adolescentes con DM2, incluidos los estudios de laboratorio cuando estén indicados (B).
La MET sería,  además de la modificación del estilo de vida,  el tratamiento que mejora el ciclo menstrual y el hiperandrogenismo en las niñas con SOP y DM2 (E).
No se recomienda la detección rutinaria para la enfermedad cardíaca con ECG, ecocardiograma o prueba de esfuerzo en jóvenes asintomáticos con DM2 (B).
Si el colesterol LDL permanece por encima del objetivo después de 6 meses de intervención dietética, inicie el tratamiento con estatinas, con un objetivo de LDL inferior a 100 mg /dl.

17. Manejo de la diabetes en el embarazo (DG ). (sección 14; s165)
El aumento de la DG y la DM2 en paralelo con la obesidad en todo el mundo es motivo de especial preocupación.
A las mujeres con DM preexistente se recomienda que su atención sea realizada en una clínica multidisciplinaria que incluya un endocrinólogo, un especialista en medicina materno-fetal, un dietista y un educador en diabetes, cuando esté disponible, para mejorar la DM y los resultados del embarazo.
Los niveles de  HbA1c disminuyen en el embarazo, su cinética es mayor, y posiblemente no capture bien la hiperglucemia postprandial, por lo que debe usarse como una medida secundaria del control glucémico en el embarazo,  después del autocontrol de la glucosa en sangre, y debe controlarse con mayor frecuencia (por ejemplo mensualmente).
Se sigue poniendo énfasis en los cambios de estilos de vida y el uso de la INS como el medicamento preferido para tratar la hiperglucemia en la DG(A), ya que prácticamente no atraviesa la placenta. La MET y la gliburida (glibenclamida) no deben usarse como agentes de primera línea, ya que ambos atraviesan de la placenta, faltan datos sobre la seguridad de la descendencia. La MET, cuando se usa para tratar el SOP e inducir la ovulación, debe suspenderse una vez que se haya confirmado el embarazo (A).
La INS es el agente preferido para el tratamiento de la DM1 y la DM2 en el embarazo porque no atraviesa la placenta y porque los agentes orales generalmente son insuficientes para superar la resistencia a la insulina en la DM2  y son ineficaces en la DM1 (E).
En pacientes embarazadas con DM e HTA se sugieren objetivos de PA de 120-160/80-105 mmHg (E).
En la mujer con DG, la prueba de SOG se recomienda sobre HbA1c en el momento de la visita posparto de 4 a 12 semanas, pues se considera que es más sensible en la detección de ITG, y de la  DM. Si es normal se debe repetir cada 1-3 años ya que la DG se asocia con un mayor riesgo materno de por vida para debutar con DM (50-70% después de 15-25 años). Recomiendan una intervención intensiva sobre el estilo de vida, y si fuese preciso se debería recomendar MET, ya que con estas intervenciones se reduce entre un 35-40% el riesgo de desarrollar DM(A).
En mujeres con DM e HTA el objetivo de la PAS durante el embarazo es de 120-160 mmHg y de 80-105 mmHg el de PAD (E).
Durante el embarazo está contraindicado el uso de los IECA, ARAII y las estatinas, por lo que estos fármacos deberían ser sustituidos en mujeres con DM que desean quedarse embarazadas (B).
El embarazo incrementa el riesgo de desarrollo o progresión de RD, por lo que se aconseja la exploración del fondo de ojo al inicio y en cada trimestre del embarazo (B).Otra recomendación que se añade, según las nuevas evidencias, es la de prescribir, tanto en las mujeres con DM1 como con DM2 pequeñas dosis de aspirina al final del primer trimestre con el objetivo de reducir el riesgo de preeclampsia.

18. Atención de la DM en el hospital. (Sección 15, s173)
Los objetivos de los pacientes hospitalizados deben incluir la prevención tanto de la hiperglucemia como de la hipoglucemia, pues estas se asocian con peores resultados, incluida la muerte. Los hospitales deben promover la estancia en el hospital más corta y segura y proporcionar una transición efectiva fuera del hospital que evite las complicaciones agudas y la readmisión.
En la atención de la DM en el hospital, se recomienda consultar con un equipo especializado en el manejo de la DM o la glucosa cuando sea posible (E), estos pueden mejorar las tasas de reingresos y reducir los costes de atención.
Se dan recomendaciones sobre los cuidados perioperatorios de la DM aunque carecen de evidencia sólida.
Debe haber un plan estructurado de alta adaptado al paciente con DM(B), que incluya un mínimo de datos, según la Agencia para la Investigación y Calidad de la Atención Médica (AHRQ), en el que se informe y asegure la medicación durante la hospitalización y al alta, se proporcione un documento de alta estructurado y se garantice la continuidad de la medicación hasta la asistencia por los profesionales de Atención Primaria.

19. Defensa de la diabetes. (sección16. s182-s183)
Estas recomendaciones ya fueron publicadas en 2018 siguiendo la declaración del grupo de trabajo de ADA "Grupo de trabajo sobre acceso y asequibilidad a la insulina: conclusiones y recomendaciones" , especialmente enfocada al coste de la INS y cómo puede afectar a la persona con DM bajo el prisma de que “las personas que viven con DM no deberían tener que enfrentar una discriminación adicional debido a la DM.”
Estas declaraciones de la ADA, basadas en la evidencia y revisadas por pares, versan sobre:
• Acceso a la INS y su coste
• DM y empleo
• DM y la conducción
• Manejo de la DM en el entorno escolar, guarderías infantiles e instituciones correccionales
Están enfocadas como herramientas para educar en la escuela, orientación a empleadores, agencias de empleo y permisos (de conducir,...), a los responsables políticos proporcionando recomendaciones legislativas y políticas con respaldo científico.

*Nota importante.- este resumen razonado de  cara a la práctica asistencial del profesional sanitario de primer nivel ha sido realizado en tiempo récord por el equipo de la redGDPS (Mateu Seguí Díaz, Joan Barrot de la Puente, Francisco Carramiñana Barrera y Enrique Carretero Anibarro) para con ello llegar lo más rápidamente posible al personal sanitario del primer nivel. Por esto mismo pudieran existir errores de traducción o del sentido original del artículo, que hace que no sustituya al mismo. Recomendamos su lectura atenta. El artículo es accesible libremente desde el enlace que adjuntamos.

American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2019
Diabetes Care Volume 42, Supplement 1, January 2019