viernes, 19 de diciembre de 2014

El secreto del Nilo de Antonio Cabanas

El secreto del Nilo de Antonio Cabanas

Novela ambientada en el antiguo Egipto, bien escrita y con un argumento atractivo.
Recuerda al clásico libro de Sinuhé el egipcio de Mika Waltari, pero más histórico y con una prosa más cuidada y cercana. Engancha por su escritura, por su estilo narrativo, sus descripciones y por su entramado histórico, que al parecer está desarrollado con gran rigor, según muestra la bibliografía consultada que se adjunta y comenta al final del libro. Como aspecto negativo, si puede decirse así, su extensión, demasiado largar para mi gusto, aunque los capítulos tienen la extensión precisa, ni cortos ni largos. Aún así se lee bien, no cuesta y al final te hace pasar muchos buenos ratos. Recomendable.




martes, 16 de diciembre de 2014

La práctica del yoga ayuda a mejorar la salud cardiovascular y metabólica

La práctica del yoga ayuda a mejorar la salud cardiovascular y metabólica

Sobre el yoga hemos hablado en otras ocasiones (buscar por el término “yoga”). Son muchos los beneficios que produce a quien lo practica. Beneficios tanto en el área psicológica como en la física. Mejora aspectos músculo-esqueléticos (lumbalgias,..) como cardiovasculares (arritmias..) o metabólicos (control metabólico en diabéticos), como hemos visto. En este aspecto ha sido publicado en la European Journal of Preventive Cardiology una revisión sistemática en forma de  metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) sobre el particular. Para ello se hizo una búsqueda en bases de datos electrónicas como MEDLINE, EMBASE, CINAHL, PsycINFO, y la  Cochrane Central Register of Controlled Trials hasta diciembre del 2013. Todos los ECA fueron evaluados por dos revisores independientes y aplicándoles la Cochrane’s Risk of Bias.
Según esto se identificaron a 1.404 documentos de los que 37 ECA (2.768 personas) fueron incluidos en la revisión sistemática y 32 permitieron realizar el metaanálisis. En comparación con los individuos que no practicaban ejercicio físico (grupo control) la práctica de yoga mejoró significativamente el peso corporal de −2,32 kg (−4,33 a −0,37) y con ello el índice de masa corporal (IMC) −0,77 kg/m2 (IC 95%, −1,09  a −0,44).  La presión arterial sistólica (PAS) −5,21 mmHg (−8,01 a −2,42), la presión arterial diastólica (PAD) −4,98 mmHg (−7,17 a −2,80) y la frecuencia cardíaca −5,27 pulsaciones/minuto (−9,55 a −1,00).
A nivel metabólico, mejoró el  LDL-colesterol −12,14 mg/dl (−21,80 a −2,48), las HDL-colesterol 3,20 mg/dl (1,86 a 4,54), el colesterol total −18,48 mg/dl (−29,16 a −7,80), y los triglicéridos −25.89 mg/dl (−36,19 a −15,60). Sin embargo, según esta revisión sistemática no encontraron mejorías en la glucosa basal −5,91 mg/dl (−16,32 a  4,50) ni en la HbA1c −0,06% (−0,24 a 0,11).
Señalan que hubo un estudio que mostró un impacto entre la práctica de yoga y la cesación del hábito tabáquico.
Concluyen, con toda precaución de ser ECA con muestras pequeñas, de moderada calidad y heterogenidad, que la práctica de yoga mejora la salud cardiovascular y metabólica, aunque no afecte al metabolismo glucídico, según este metanálisis.

Este estudio ha sido recogido por diversos medios de comunicación nacional

Chu P, Gotink RA, Yeh GY, Goldie SY, Hunink M. The effectiveness of yoga in modifying risk factors for cardiovascular disease and metabolic syndrome: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. European Journal of Preventive Cardiology December 15, 2014 2047487314562741.

miércoles, 10 de diciembre de 2014

¿Influyen los estilos de vida en la vejiga urinaria?

¿Influyen los estilos de vida en la vejiga urinaria?

¿Influyen los estilos de vida en la vejiga urinaria? Sabemos que la dieta y el ejercicio influyen en la salud cardiovascular y en el riesgo de cáncer a nivel general. ¿Pero, influyen estos en la vejiga urinaria? Sabemos que ciertas predisposiciones pueden precipitar un resultado patológico dependiendo del comportamiento de la persona que lo padece. La expresión de ciertos genes se realiza cuando un factor, una noxa externa los activa.
Existen factores como el hábito tabáquico, la dieta, el índice de masa corporal (IMC), la ingesta de liquidos, el ritmo intestinal, la actividad física, los ejercicios del suelo pélvico...que influirían en la salud de la vejiga urinaria.
Es conocido que el hábito tabáquico está directamente relacionado con el desarrollo del cáncer de vejiga (CV), teniendo los fumadores hasta tres veces mayor riesgo de CV que los no fumadores, un riesgo que va aumentando con la edad. En este aspecto es más nocivo fumar poco mucho más tiempo que hacerlo mucho poco tiempo, pues el tiempo que se ha estado fumando tiene una especial relevancia. Para el mismo período de tiempo y misma cantidad de cigarrillos las mujeres tendrían más riesgo que los hombres. Aunque no se sabe a ciencia cierta cuál es el mecanismo por el que el tabaco aumenta el riesgo de CV, se sabe que la nicotina y ciertos productos de los cigarrillos influyen en el crecimiento de las células superficiales de la vejiga.
Además, el tabaquismo se asocia al riesgo de cistitis intersticial,  a síntomas del tracto urinario inferior (STUI) incluyendo la incontinencia urinaria (IU). En este sentido, las toses violentas de los fumadores influiría en la debilidad del esfinter vesical, aunque este extremo no está muy  bien estudiado. Existe un estudio que relaciona el tabaquismo con el incremento de vejiga hiperactiva en mujeres, al tiempo que algún estudio longitudinal en varones lo ha relacionado con el aumento de la próstata. En este sentido, existe correlación en algún estudio entre la escala International Prostate Symptom Score y la cantidad de nicotina consumida por los fumadores. A su vez el abandono de este hábito disminuye el riesgo de CV.
En cuanto a la dieta y la patología vesical, la cafeína se ha relacionado con factores de urgencia vesical en forma de incontinencia y ha sido demostrado en algún estudio en mujeres, aunque las dosis estudiadas fueron muy altas 450 mg/d frente a una ingesta de 150 mg/d (un café diario) (RR 1,19, IC 95% 1,06–1,34).
En cuanto al alcohol, por su parte, puede también incrementar la urgencia y la frecuencia al interferir con los síntomas de la vejiga urinaria e incrementar los síntomas del tracto urinario inferior. No queda claro del todo su relación inversa con la vejiga hiperactiva ni con la hipertrofia benigna de próstata (HBP), así un metaanálisis de 19 estudios mostró que reducía la HBP
También se ha estudiado que ciertos ingredientes de los refrescos que habitualmente se consumen, como el ácido cítrico, ácido cárbonico, otros ácidos o la misma cafeína podrían tener algún efecto sobre la vejiga urinaria. 
En cuanto a los alimentos, se ha encontrado relación entre el total de grasa consumida, sea saturada o monoinsaturada y el riesgo de IU de estrés en mujeres mayores de 40 años. Y que dietas bajas en grasas y carnes rojas pero alta en proteínas y vegetales pueden reducir la HBP. Bien es cierto que todo ello está sujeto a una cierta variabilidad individual. Los alimentos que poseen histamina…
Existe al respecto una lista de alimentos beneficiosos para la vejiga y la próstata  en la lista del Painful Bladder Syndrome/Interstitial Cystitis Ad Hoc Committee on Diet. 
En cuanto a los factores que aumentarían el riesgo de CV se encontrarían el alcohol y  según un metaanálisis la ingesta de calcio, o la alta ingesta de queso, al tiempo que el aceite de oliva sería protector.
Se ha relacionado la IU con la vitamina D, como factor protector tanto en varones como en mujeres; en alguno estudio se la ha relacionado con el hecho que podría disminuir el riesgo de vejiga hiperactiva en mujeres. El National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) relacionó el déficit de vitamina D con problemas del suelo pélvico en mujeres. A parecer la vitamina D incrementaría el tono muscular del suelo pélvico mejorando la función del esfínter uretral e inhibiendo la hiperactividad del detrusor y la hipertrofia prostática.
Los arándanos, por su parte, se les conoce por su factor protector contra las infecciones urinarias del tracto urinario inferior, especialmente en mujeres con infecciones recurrentes. Y es que las proantocianidinas A, componente de los arándanos, inhiben la adherencia de las bacterias al epitelio de la vejiga.
Uno de las principales factores relacionados con la IU es el IMC. La obesidad es un factor importante en la IU, de manera que la pérdida de peso mejoría esta sintomatología. Así señalan que en un estudio la pérdida de 8% del peso corporal redujo los episodios de IU en un 47% (28% en el grupo control) y los episodios de urgencia por IU al 42% (frente a 26% del grupo control), lo que no es baladí. En el hombre el aumento del IMC se relaciona con el aumento de la próstata y con la aparición de  STUI.
La ingesta de liquido también está relacionada con la función de la vejiga, de modo que la ingesta normal (25–30 ml/kg/día) prevendría problemas de vejiga incluso el CV, pero su restricción, utilizada para evitar las STUI, la IU, la urgencia miccional o la nicturia, aumenta la concentración de la orina irritando la mucosa vesical y aumentando paradógicamente los STUI y las infecciones de orina. Beber líquido en exceso (> 3700 ml/día)  puede incrementar los síntomas urinarios, la incidencia de IU, aumentar la nicturia ( sobre todo en ancianos)
La frecuencia miccional elevada disminuye la capacidad de la vejiga siendo causa de disfunción, por otro lado, la micción infrecuente irrita la mucosa vesical, incrementa la incidencia de STUI y de las infecciones urinarias. Por el contrario, la sobredistensión de la vejiga disminuye la conciencia sobre la necesidad de orinar e incrementa la infecciones. La posición a la hora de la micción en la mujeres también influye en el vaciado de la vejiga. La constipación intestinal, la impactación fecal en ancianos se asocia a  STUI, IU, nicturia, y a una evacuación incompleta de la vejiga.
El ejercicio intenso en mujeres atletas, jugadoras de baloncesto, natación.. puede alterar las fuerzas del suelo pélvico. Si bien es cierto, que el ejercicio físico por si mismo está inversamente relacionado con la IU, los  STUI y en los varones con la hipertrofia de la glándula prostática.
Un tema interesante pero en el que no todo está dicho ni demostrado.
La redacción de este post se ha hecho a partir del artículo de Burgio KL1 publicado en el 2013 en Int J Clin Pract, que se recomienda vivamente.

Burgio KL1, Newman DK, Rosenberg MT, Sampselle C. Impact of behaviour and lifestyle on bladder health. Int J Clin Pract. 2013 Jun;67(6):495-504. doi: 10.1111/ijcp.12143.


http://hope-medical.com/pdfs/Kidneys/Painful%20Bladder%20Interstitial%20Cystitis%20Diet.pdf


jueves, 4 de diciembre de 2014

Actualización sobre el tratamiento de los lípidos según el riesgo cardiovascular del INFAC

 Actualización sobre el tratamiento de los lípidos según el riesgo cardiovascular.

Una interesante actualización del tratamiento de los lípidos en un marco de riesgo cardiovascular. Huyendo de ideas fijas aborda este polémico tema en base a las principales evidencias y sin perder de vista las últimas y discutidas recomendaciones de Guías de Práctica Clínica (GPC) internacionales. 
En la introducción deja claro, algo que algunos aún dudan, que los niveles de colesterol plasmático (las LDL-colesterol, y colesterol total) condicionan el riesgo de presentar enfermedad en las arterias coronarias, aunque este riesgo (riesgo atribuible) es menor en nuestro país que en otros,  y que existen otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) con mayor peso específico en este en nuestro país, por ejemplo el hábito tabáquico.
Con un trasfondo en buena medida economicista, pues se hacen eco previamente del incremento en el consumo de estatinas en nuestro medio como un indicador de prescripción inadecuada, que explican se debe a la prescripción centrada en los niveles de lípidos (objetivos de niveles de LDL y colesterol total) y menos en el riesgo cardiovascular (RCV), y a las últimas recomendaciones internacionales como las de la  ATP III (Adult Treatment Panel III). Así, influidos de alguna manera por  la recomendación de la American Heart Association de no centrarse en alcanzar unos niveles LDL determinados y con la pretensión de evitar una excesiva medicalización de nuestros pacientes, han elaborado esta actualización del tema. 
Se trata de un resumen actualizado de las recomendaciones de la «Guía de Práctica Clínica sobre el manejo de lípidos como factor de riesgo cardiovascular» publicada en el 2008 en Comunidad Autónoma del País Vasco. Realizada siguiendo una  metodología GRADE y responde a una serie de preguntas:
¿Cuáles son las cifras objetivo de c-LDL en prevención primaria y secundaria?
¿Cuál es el tratamiento hipolipemiante de elección en prevención primaria?
¿Cuál es el tratamiento hipolipemiante de elección en prevención secundaria?
¿Cuál es la dosis de estatinas que hay que utilizar para el tratamiento en prevención secundaria?
¿Está indicado el tratamiento combinado de estatinas con otro fármaco en pacientes de riesgo cardiovascular alto o en prevención secundaria?
¿Hay un límite de edad para utilizar tratamiento hipolipemiante? 
¿Cuáles son las cifras objetivo de c-LDL en prevención primaria y secundaria?
Son conscientes que aunque se ha calculado matemáticamente la reducción del riesgo de eventos cardiovasculares (ECV) y de mortalidad cardiovascular (MCV) por cada 1 mmol ( 38,5 mg) de reducción de las LDL-c (20% en MCV con estatinas independientemente del riesgo), no existen estudios específicos que evalúen intervenciones farmacológicas para alcanzar un determinado nivel lipídico, señalan. Por ello, como la AHA,  huyen de fijar cifras como objetivos lipídicos en el tratamiento con hipolipemiantes, ya sea para prevención primaria o secundaria, algo discutible y no alcanzo vislumbrar si es muy coste-efectivo. Aunque es cierto que no se pueden substraer del riesgo cardiovascular que suponen cifras de colesterol superiores a  320 mg/dl o  240 mg/dl de LDL-c para introducir la recomendación en prevención primaria con estatinas, leemos.
En prevención primaria se hacen eco de una revisión sistemática Cochrane (que ya comentamos) en el que a los 5 años de la prescripción de estatinas se reduce la mortalidad total (NNT 96), los ECV y los accidentes cardiovasculares (AVC). En el mismo sentido va el metaanálisis del Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT). Según este si el RCV es inferior al 10% el NNT para prevenir un infarto de miocardio (IAM) o AVC sería de 167.
La tabla de riesgo que recomiendan, a falta de otra española,  a la hora de evaluar la oportunidad del tratamiento hipolipemiante es la ecuación de riesgo validada del  REGICOR (Registre Gironí del Cor, adaptación de la función de Framingham a la población española con población del 2003). Y en esta reducen el riesgo del 20 al 15% , como el nivel a partir de cual se recomienda utilizar fármacos hipolipemiantes, y a partir del 10% a partir del que se ha de intervenir sobre los FRCV y añadir estatinas, si cabe. La utilización y dosis de las estatinas al margen del RCV la establecen a su vez según la edad del paciente.
Nos recuerdan que los fibratos también han demostrado reducir el riesgo de ECV, sobre todo a expensas de los eventos coronarios, y menos los AVC o MCV. La combinación de estatinas con  ezetimiba aunque ha mostrado reducciones de la LDL-c, en el momento de la redacción de documento no existían datos en la reducción de los ECV ni de la mortalidad (existe algún estudio, como IMPROVE-IT que tras eventos coronarios que contradice esta afirmación).
En prevención secundaria, proponen que la prescripción de estatinas que sea independiente de los niveles de colesterol, y especialmente recomiendan a la simvastatina, atorvastatina y pravastatina, aunque no se ponen de acuerdo en las dosis, pues las evidencias actuales en la comparación de dosis aunque muestran resultados fundamentalmente en ECV no tienen suficiente consistencia en mortalidad.
Se  muestran claros en el tema de los mayores de 74 años a la hora de recomendar estatinas. No les cabe duda en la prevención secundaria pero deben valorarse factores específicos de cada paciente  relacionados con la esperanza de vida y su parecer. Sobre la retirada de las estatinas a partir de una cierta edad, no acaban de pronunciarse, pero señalan que deben sopesarse los riesgos/beneficios de su mantenimiento.
Entendemos que la posibilidad de tratamiento en prevención primaria con estatinas a partir de un riesgo coronario del 10% no será del agrado de muchos, pero es lo que nos van señalando las principales revisiones sistemáticas sobre el tema. No recomendar dosis específicas en prevención secundaria, más que por problema de falta de evidencias, se entiende más como una visión más economicista que de prevención de efectos adversos relacionadas con las altas dosis de estos fármacos, al tiempo que puede producir una cierta confusión los médicos que deben prescribirlas. 
Con todo, un documento interesante, muy claro y que hay que conservar.

Los lípidos como factor de riesgo cardiovascular: tratamiento farmacológico. Boletín farmacoterapéutico INFAC. 2014.
http://www.osakidetza.euskadi.net/contenidos/informacion/cevime_infac_2014/es_def/adjuntos/INFAC_Vol_22_n_7_bis.pdf


sábado, 29 de noviembre de 2014

Mortalidad tras 36 años de seguimiento en la utilización de los anticonceptivos orales

Mortalidad tras 36 años de seguimiento en la utilización de los anticonceptivos orales

Desde que empezamos este blog hace ya varios años hay un tema que seguimos con regularidad que es el de la seguridad de los anticonceptivos orales (ACO). A medida que pasa el tiempo se pueden ver los efectos a largo plazo de los medicamentos. Uno de estos efectos es si la administración de un determinado fármaco afecta a la mortalidad. Los ACO, desde que se comercializaron en 1957, son de los fármacos más prescritos en las mujeres entre 18-44 años y de ahí la preocupación por sus efectos sobre la salud. La cohorte del Nurses' Health Study (NHSS) se diseño en 1976 y se ha utilizado para extraer múltiples estudios epidemiológicos sobre temas diversos. Su seguimiento nos ha dado datos con los que  estudiar este tema que comentamos. Con la particularidad de poder comparar los distintos tipos de ACO, habida cuenta que en 50 años la formulación hormonal de estos fármacos ha ido cambiando y con ello el riesgo de eventos cardiovasculares u de otro tipo. Los ACO de primera generación dieron pasos a los segunda generación (formulados según el tipo de progestágeno), de todo ello hemos hablado en post anteriores (buscar por palabras clave). 
El  NHSS recabó periódicamente datos (cuestionario autoadministrado) de las  121.701 mujeres casadas de entre 30-55 años se incluyeron inicialmente en la cohorte en 1976, a las que fueron reenviando estos cuestionarios cada dos años. En este cuestionario se recaba información sobre la historia clínica, factores de estilos de vida... Tras exclusiones al final 121.577 fueron las mujeres que actualmente se utilizar en el seguimiento.
El objetivo de este estudio es el de determinar si la utilización de ACO puede asociarse mayor mortalidad por cualquier causa (MCC) o por una causa específica (MCE). Para ello, se analizaron los datos de esta cohorte prospectiva recabados entre 1976 y 2012, y se aplicaron sistemas estadísticos basados en modelos proporcionales aleatorios COX para determinar las MCE con respecto a la utilización de los ACO.
Según el seguimiento de las 121.577 mujeres, entre las que 63.626 nunca habían utilizado ACO (52%) y 57.951 (48%) que siempre habían utilizado ACO, o sea en 3,6 millones de mujeres/año, y 31.286 muertes registradas, no se encontró asociación entre la utilización de ACO y la MCC. Sin embargo, las muertes de causa accidental o violenta fueron más comunes en las mujeres que utilizaban ACO (hazard ratio -HR- 1,20, IC 95% 1,04-1,37).  Al tiempo que cuanto mayor era la duración en la utilización del ACO se asociaba a mayor riesgo de muerte prematura, o por cáncer de mama (según tendencia p inferior a 0,0001) y disminuían las tasas de mortalidad por cáncer de ovario (p = 0,002). También mayor tiempo de utilización se asoció con mayor riesgo de muerte violenta o accidental (p= 0,005).
Concluyen que tras 36 años de seguimiento no existen diferencias en la MCC entre las mujeres que toman ACO y las que no, pero la utilización de ACO se asociaría con un incremento de las muertes de causa violenta o accidental y mayor tendencia a muerte por cáncer de mama, pero menor riesgo de muerte por cáncer de ovario. El primer aspecto, en mi opinión tendría la explicación de seleccionar un tipo de mujeres cuyo comportamiento las haría más proclives a ese tipo de muerte, y en el segundo, al ser los ACO fármacos hormonales, aunque pequeño, algún tipo de repercusión tuvieron sobre la mama y sobre los ovarios. En cualquier caso, son unas conclusiones que no sorprenden, pero siempre tranquilizan.

Charlton BM1, Rich-Edwards JW2, Colditz GA3, Missmer SA4, Rosner BA5, Hankinson SE6, Speizer FE7, Michels KB8.  Oral contraceptive use and mortality after 36 years of follow-up in the Nurses' Health Study: prospective cohort study. BMJ. 2014 Oct 31;349:g6356. doi: 10.1136/bmj.g6356.


martes, 25 de noviembre de 2014

La revolución del WOSCOPS. La pravastatina genera efecto herencia cardiovascular

La revolución del WOSCOPS. La pravastatina genera efecto herencia cardiovascular

Se han puesto de moda los estudios sobre cohortes formadas en ensayos clínicos que finalizaron hace tiempo. Lo vimos en los pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) con el UKPDS, el STENO-2, el DCCT-EDIC… etc. Y ahora, según leemos en medscape, sobre una crónica de la última sesión del  American Heart Association (AHA) 2014, en un clásico del tratamiento con estatinas, el WOSCOPS (West of Scotland Coronary Prevention Study). El WOSCOPS, fue el primer gran estudio doble ciego en prevención primaria cardiovascular con estatinas realizado en el 1995 en 6595 varones entre 45-65 años con niveles elevados de colesterol total (COL) pero sin historia de infarto agudo de miocardio (IAM). Según este, la prescripción de pravastatina 40 mg durante 5 años generó reducciones de LDL-colesterol del 26% y del COL un 20%, mientras no se modificaban en la rama del placebo.  Todo ello generó una reducción del riesgo relativo de infarto agudo de miocardio (IAM) no fatal o de muerte cardiovascular (MCV) de un 31% frente a placebo. Se concluyó que la pravastatina reducia significativamente la incidencia de IAM y de MCV sin afectar a la mortalidad por cualquier causa en varones con moderada hipercolesteronemia y sin historia de IAM.
Durante un seguimiento de 20 años se ha demostrado que aquellos individuos varones (que en el estudio tenían 55 años de media y ahora 75 años) que  hicieron un tratamiento con pravastatina durante 5 años (desconocemos si continuaron o no con el tratamiento) generaron una reducción persistente del riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares (ECV) en el plazo de 5 años. O sea un efecto herencia, similar al tratamiento intensivo glucémico del UKPDS, en este caso, que con la reducción de las LDL, o la ingestión de estatinas (según se interprete), generaría beneficios que se prolongan en el tiempo. Se crearía un período de 5 años libre de ECV que, señalan sugeriría que la utilización de estatinas alteraría la historia natural de la ECV.
Según este, la variable principal del WOSCOPS se mantuvo durante 20 años de seguimiento, reduciendo la MCV en un 27% y por cualquier causa un 13%. Al tiempo que la necesidad de revascularización coronaria se redujo un 19%, la insuficiencia cardíaca un 31% y en este período no se alteraron las tasas de AVC. Tampoco  se observaron cambios en las tasas de cáncer en este período, lo que produce una gran tranquilidad, pues 20 años consolidan la seguridad de la molécula. Por otro lado, es bien conocido que la pravastatina es la estatina de referencia cuando se habla de comportamiento hiperglucemiante de las estatinas, pues según el WOSCOPS, su comportamiento sería preventivo de la DM2 (RR 0,7; 0,5-0,99)
Destacan que hubo una reducción significativa del número de días de hospitalización por ECV y por IAM.
Se inagura una nueva época en la que las estatinas, pues son capaces de generar un efecto herencia que se prolonga más allá del tiempo que se ha ingerido, al tiempo que se consolidan estas moléculas como fármacos seguros y eficaces.

Shepherd J1, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, MacFarlane PW, McKillop JH, Packard CJ. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. N Engl J Med. 1995 Nov 16;333(20):1301-7.

Packard CJ, Ford I, Murray H, McCowan C. Lifetime clinical and economic benefits of statin-based LDL lowering in the 20-year follow-up of the West of Scotland Coronary Prevention Study. American Heart Association2014 Scientific Sessions; November 18, 2014. Abstract

Michael O'Riordan. WOSCOPS at 20 Years: Study Shows Lifetime Benefit With 5 Years of Statin Therapy.. November 20, 2014



jueves, 20 de noviembre de 2014

Mas datos sobre la utilización de los móviles y los riesgos para la salud

Mas datos sobre la utilización de los móviles y los riesgos para la salud

Hace algo más de un año hablamos sobre la posible relación entre la utilización de la telefonía móvil y los tumores cerebrales (TC). Comentamos el estudio prospectivo Benson VS et al  en el que valoraba la incidencia de tumores del sistema nervioso central (SNC) y tumores en general en una cohorte prospectiva de  mujeres de edad media del Million Women Study en  UK. En este estudio, se descartó que la telefonía movil estuviera asociada a mayor riesgo presentar de TC, salvo el del neurinoma del acústico. El estudio de Carlberg M et al, que también comentamos, en relación a los meningiomas en un diseño caso-control y con cuestionario sobre la utilización de móviles, mostró que la utilización de la telefonía móvil generó un odds ratio (OR) de 1,1 (IC 95% 0,8-1,5), o sea, que hasta ese momento no existía evidencias claras en que produjeran TC, más allá del riesgo del neurinoma del acústico. Estos resultados iban en la línea  del clásico INTERPHONE Study que en el 2010 no encontró incrementos en el riesgo de glioma o de meningioma con la utilización de estos dispositivos de comunicación. 
Y es que en la actualidad la mayoría de personas están sometidas a campos electromagnéticos de radiofrecuencia relacionados con la utilización de teléfonos móviles o inalámbricos, por lo que es una preocupación que no desaparece. El problema que se ha planteado desde hace mucho tiempo es si esta exposición directa en el cerebro podía dañarlo, algo que de alguna manera se ha sugerido cuando dichos dispositivos se colocan siempre en el mismo lado.
El estudio que comentamos, va en este sentido, es el análisis de dos estudios caso-control sobre tumor en pacientes diagnosticados en los años 1997-2003 (20-80 años)  y 2007-9 (18-75 años), y solo en aquellos que tuvieran una verificación histopatológica. A estos se les aparejaron controles según edad y sexo. El riesgo de exposición se hizo mediante cuestionario. En total 1498 (89%) casos y 3530 (87%) controles. Los casos se identificaron de 6 centros suecos y los controles fueron extraídos de un registro poblacional sueco (Swedish Population Registry). En el análisis se incluyeron 1498 TC, en los que el 92% correspondieron a gliomas, entre los que el 50,3% correspondieron a la variedad más maligna (astrocitoma grado IV, o glioblastoma multiforme).
Según el análisis estadístico la utilización de móviles más de un año incrementó globalmente el riesgo de glioma, Odds Ratio (OR) 1,3, (IC 95% 1,1–1,6), incrementándose a un 3,0 (IC 95%  1,7–5,2 ) en aquellos que llevaban de más de 25 años de uso.
Los teléfonos inalámbricos, por su parte, incrementaron el riesgo a  OR  1,4, (IC 95% 1,1–1,7) en aquellos que llevaban más de un año de uso, aumentando el riesgo entre los 15-20 de latencia a OR 1,7 (IC 95%  1,1–2,5).
Existe, a su vez, un aumento de riesgo estadísticamente significativo por cada 100 horas de uso acumulado y por cada año de uso tanto en móviles como con los teléfonos inalambricos. El mayor riesgo a nivel global se encontró en la utilización unilateral tanto en el móvil OR 1,8 (IC 95%  1,4–2,2), como en el inalámbrico, con OR = 1,7 (IC 95% 1,3–2,1). 
El mayor riesgo de tener un glioma en relación a la telefonía fue en el lóbulo temporal y más cuando la utilización tanto del móvil como del inalámbrico se empieza antes de los 20 años de edad (más OR que en otros grupos de edad más avanzada).
Concluyen que la utilización de móvil o de teléfono inalámbrico durante más de 25 años triplica el riesgo de presentar un glioma  y que este riesgo se eleva si se empezó antes de los 20 años. De ahí que recomienden utilizar dispositivos de manos libres o altavoces, o escribir mensajes de textos más que ponerse el teléfono en el oído. Se apunta que cerebros más jóvenes están más expuestos a los efectos nocivos de las ondas electromagnéticas debido al mayor conductivilidad de su cráneo en formación. A su vez, se sugiere que los móviles de tercera generación (3G) al generar unas ondas con mayor banda podrían tener mayores efectos biológicos que el resto.
En fín, ya veremos si estos datos se confirman con más estudios o solo es una nota discordante con respecto a lo anteriormente publicado. Con todo, preocupante.


INTERPHONE Study Group. Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. Int J Epidemiol. 2010 Jun;39(3):675-94. doi: 10.1093/ije/dyq079. Epub 2010 May 17.

Benson VS, Pirie K, Schüz J, Reeves GK, Beral V, Green J; Million Women Study Collaborators.
Mobile phone use and risk of brain neoplasms and other cancers: prospective study.
Int J Epidemiol. 2013 Jun;42(3):792-802. doi: 10.1093/ije/dyt072. Epub 2013 May 8.

Carlberg M, Söderqvist F, Hansson Mild K, Hardell L.Meningioma patients diagnosed 2007--2009 and the association with use of mobile and cordless phones: a case--control study.
Environ Health. 2013 Jul 19;12(1):60. [Epub ahead of print]

Lennart Hardell, , Michael Carlberg Mobile phone and cordless phone use and the risk for glioma – Analysis of pooled case-control studies in Sweden, 1997–2003 and 2007–2009. Pathophysiology 2014



lunes, 17 de noviembre de 2014

¿Protege la aspirina contra el cáncer gastrointestinal?

¿Protege la aspirina contra el cáncer gastrointestinal?

Las propiedades de la aspirina han sido controvertidas. Su controversia ha venido fundamentalmente de sus acciones a nivel cardiovascular y su riesgo de hemorragia gastrointestinal.
Las evidencias de la aspirina en prevención CV vienen de los datos del metaanálisis del Antithrombotic Trialists' Collaboration (95.000 individuos con riesgo CV medio, y 3554 eventos cardiovasculares -ECV- graves) en prevención primaria, que comparaban la utilización de aspirina frente a controles. Según este en prevención primaria la utilización de aspirina redujo un 12% los ECV graves (0,51% aspirina frente a 0,57% en los controles por año, p=0,0001) debido fundamentalmente a la reducción de infartos agudos de miocardio (IAM) (0,18% frente a 0,23% por año, p inferior 0,0001). No sin embargo, en accidentes vásculo-cerebrales (AVC), fueran aterotrombóticos o hemorrágicos. La mortalidad cardiovascular no difirió significativamente entre los grupos  (0,19%  frente a 0,19% por año, p 0,7). Por el contrario, hubo un incremento de los sangrados gastrointestinales y extracraneales (0,10% frente a 0,07% por año, p inferior a 0,0001). Con lo que en prevención primaria cardiovascular las bondades de la aspirina deben sopesarse con el riesgo de hemorragia.
Sus propiedades anticancerígenas, aunque conocidas, no has sido del todo difundidas.
El estudio que comentamos, publicado en Annals of Oncology recientemente, intenta despejar este panorama, y evalua según los datos más recientes los beneficio y daños del uso profiláctico de la aspirina en la población general (prevención primaria) según la incidencia del cáncer, ECV y la mortalidad.
Los estudios se identificaron a partir de Medline. Según esto los efectos del consumo de aspirina sobre el cáncer no son aparentes hasta tres años después de empezar su consumo y algunos efectos beneficiosos se mantienen años tras el cese de su ingesta, En cuanto a la dosis no se encontraron diferencias, fueran bajas o altas, si bien faltaron estudios que compararan estos aspectos. Si que es cierto que dosis altas incrementan el riesgo de toxicidad, fundamentalmente en forma de sangrado.
El efectos secundario más grave de la aspirina es el riesgo de AVC hemorrágico, que aún siendo raro se le relaciona un aumento de riesgo de muerte del 21%. Más común es el riesgo de hemorragia extracraneal, muy rara antes de los 70 años de edad, pero que ha sido asociada entre un 60-70% del incremento de riesgo de muerte por sagrado digestivo. Un riesgo, este, que aumenta con la edad del paciente.
La reducción del riesgo relativo (RR) medio en individuos entre 50-65 años que han ingerido aspirina durante 10 años fue del 7% en mujeres y del 9% en varones en el número de cánceres, IAM, o AVC en un período de 15 años, y una reducción global del RR del 4% en cualquier causa de muerte durante 20 años, señalan.
Encontraron en diversos estudios de larga duración y aleatorizados que la ingesta de aspirina reducía entre un 30-35% el riesgo de desarrollar un cáncer colo-rectal y entre un 35-40% del riesgo de morir por este cáncer. Del mismo modo, entre un 25-30% de descenso del riesgo de desarrollar cáncer de esófago (estudios de cohortes) y entre un 45-50% de morir por este tipo de cáncer, y entre un 25-30% de descenso del riesgo de desarrollar cáncer de estómago (estudios caso-control) y entre 35-40% de morir por esta patología. Reduce la incidencia de cáncer de mama (casos-control, cohortes) un 18-8%, aunque este hecho no se demostró en el Women's Health Study.  De la misma forma reduce ligeramente la incidencia del cáncer de próstata pero sin afectar a la mortalidad. 
Concluyen que la utilización preventiva de la aspirina durante un tiempo mínimo de 5 años con dosis entre 75-325 mg por día parece tener un balance riesgo/beneficio favorable, sobre todo en la mortalidad por ciertos cánceres gastrointestinales (colorectal). Si se prolongara en el tiempo, es probable que estos beneficios se incrementaran.  El número necesario de pacientes a tratar (NNT) durante 10 años para prevenir algún evento grave se encontraría entre 33 y 127, señalan.
A su vez comentan que se necesitan más estudios para conocer cuál es la dosis mínima eficaz y la duración de la ingesta de este fármaco, a la vez que identificar los factores de riesgo de sangrado.
El artículo está en abierto

Cuzick J1, Thorat MA2, Bosetti C3, Brown PH4, Burn J5, Cook NR6, Ford LG7, Jacobs EJ8, Jankowski JA9, La Vecchia C10, Law M11, Meyskens F12, Rothwell PM13, Senn HJ14, Umar A15. Estimates of benefits and harms of prophylactic use of aspirin in the general population.
Ann Oncol. 2014 Aug 5. pii: mdu225. [Epub ahead of print]

Raju NC1, Eikelboom JW. The aspirin controversy in primary prevention. Curr Opin Cardiol. 2012 Sep;27(5):499-507. doi: 10.1097/HCO.0b013e328356ae95.

Antithrombotic Trialists' (ATT) Collaboration1, Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, Buring J, Hennekens C, Kearney P, Meade T, Patrono C, Roncaglioni MC, Zanchetti A. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet. 2009 May 30;373(9678):1849-60. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60503-1.


jueves, 13 de noviembre de 2014

El consumo de café disminuye la mortalidad por cualquier causa y cardiovascular

El consumo de café disminuye la mortalidad por cualquier causa y cardiovascular

Sobre el café hemos hablado muchas veces, y siempre sobre sus cualidades. Sobre este alimento se ha analizado casi todo. Ahora hablamos de su consumo en relación con la mortalidad. Las propiedades beneficiosas del café se han achacado a ciertos factores bioactivos que además de tener propiedades antiinflamatorias aumentarían la sensibilización a la insulina. De ahí que hayan estudios que la asocien con la prevención de enfermedades hepáticas, la diabetes tipo 2 (de ella hablamos en el blog de la redGDPS, hoy mismo), la enfermedad cardíaca, o ciertos tipos de cáncer. Algunos metaanálisis (hace un año ya traimos a colación uno al respecto), han mostrado una asociación entre el consumo de café y la mortalidad, aunque la asociación fue débil, y controvertida con la mortalidad por cáncer y a nivel cardiovascular cardiovascular. De ahí que esta revisión sistemática determine la asociación entre el consumo de café y la mortalidad por cualquier causa (MCC), cardiovascular (MCV) y por cáncer (MC).
Se hizo una búsqueda por la base de datos de PubMed  entre enero 1966 y diciembre del 2013 sobre estudios prospectivos en consumo de café  y mortalidad. Se aplicó una metodología en metaanálisis según la guía Meta-Analysis of Observational Studies in Epidemiology (MOOSE). Según esto de cada estudio se calculó la media y mediana de consumo de café y los intervalos correspondientes a cada riesgo relativo (RR).
De 227 artículos inicialmente encontrados, solo 21 cumplieron con los criterios de inclusión, 18 estudiaron MCC, 16 MCV y 9 MC. En total  997.464 participantes y  121.915 defunciones. Según esto hubo una fuerte asociación entre el consumo de café y la MCV (p inferior 0,001), encontrándose la mayor reducción de mortalidad en 4 tazas diarias para MCC (16%, IC 95% 13-18), tres tazas diarias para MCV (21% IC 95% 16-26). Sin embargo, no se encontró asociación entre el consumo de café y la MC.
Concluyen por tanto que el consumo de café tiene una relación inversa con la MCC y la MCV, pero no con el cáncer. 

Crippa A, Discacciati A, Larsson SC, Wolk A, Orsini N. Coffee consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: a dose-response meta-analysis.Am J Epidemiol. 2014 Oct 15;180(8):763-75. doi: 10.1093/aje/kwu194. Epub 2014 Aug 24. 




lunes, 10 de noviembre de 2014

El consumo de alcohol afecta a la calidad de semen y a las hormonas sexuales

El consumo de alcohol afecta a la calidad de semen y a las hormonas sexuales

Dos temas que hemos tratado en otras ocasiones son la de los efectos adversos del consumo de alcohol y la cada peor calidad del semen de los varones en los países occidentales.
El motivo de este estudio es buscar la asociación entre la cantidad de alcohol consumido (sea reciente, habitual o esporádico, de fin de semana) y la calidad del semen y las hormonas sexuales.
Se trata de un estudio realizado en 1221 varones jóvenes (18-28 años) de Dinamarca que fueron captados en un chequeo físico obligatorio a la hora de entrar para realizar el servicio militar entre los años 2008-12. Se les instó a realizar un cuestionario en el momento del examen y se les propuso dar una muestra de semen. Apuntan que la participación fue del 30% de los propuestos.
Se trató, por tanto de un estudio transversal de base poblacional que determinó la ingesta de alcohol en la semana anterior al examen, como bebedor habitual, o esporádico de fin de semana (más de 5 unidades/día) en los últimos 30 días.  Una unidad de alcohol se definió como 25 gr de etanol (una cerveza, un vaso de vino…). A estos se le midió la calidad del semen (volumen, concentración de espermatozoides, número de espermatozoides y porcentaje de movilidad y de formas anormales) y concentraciones plasmáticas de hormonas sexuales o reproductivas (hormona folículo estimulante (FSH), lúteo estimulante (LH), globulina vinculada a la hormona sexual, testosterona, estradiol, testoterona libre y la inhibina B.
El consumo medio de alcohol la semana previa al estudio fue de 11 unidades entre los encuestados. El 64% declararon ser consumidores esporádicos excesivos (fin de semana) dos o más veces en los últimos 30 días, y el 45% su consumo fue habitual.  
Los resultados mostraron como la concentración de espermatozoides, número y porcentaje de formas anormales estuvieron negativamente asociados con el incremento de la ingesta de alcohol diario. De tal modo que se observo asociación en varones con al menos 5 unidades de ingesta alcohólica por semana pero más pronunciado en aquellos con ingesta habitual de más de 25 unidades por semana. Ingestas por encima de 40 unidades tuvieron un 33% (IC 95% 11-59%) de reducción en las concentraciones de espermatozoides comparados con aquellos con ingesta entre 1-5 unidades semana, o sea  33 millones/ml frente a 50 millones/ml de espermatozoides de estos últimos.  Si bien es cierto que el consumo excesivo ocasional (consumo de fin de semana) no estuvo asociado con la calidad del semen
Por otro lado hubo un incremento plasmático de tetosterona libre con el incremento del consumo de alcohol la semana anterior a la visita. 
El problema que se plantea es que aquellos individuos que consumían más de 30 unidades a la semana eran más fumadores, ingerían más cafeína y probablemente tenían más antecedentes de enfermedades de trasmisión sexual. El consumo excesivo esporádico no se asoció a cambios en el esperma pero si en el incremento de las hormonas sexuales.
Sugieren con este estudio, que el consumo aún modesto de alcohol (más de 5 unidades por semana) ya afecta a la calidad del semen, aunque realmente su influencia es determinante a partir de 25 unidades por semana (más de tres consumiciones diarias). Existe a su vez una relación entre su consumo y los cambios en las hormonas sexuales.
Aviso para navegantes en personas jóvenes con problemas para concebir


Jensen TK1, Gottschau M2, Madsen JO2, Andersson AM3, Lassen TH3, Skakkebæk NE3, Swan SH4, Priskorn L2, Juul A3, Jørgensen N3. Habitual alcohol consumption associated with reduced semen quality and changes in reproductive hormones; a cross-sectional study among 1221 young Danish men. BMJ Open. 2014 Oct 2;4(9):e005462. doi: 10.1136/bmjopen-2014-005462.


domingo, 9 de noviembre de 2014

La isla de las mil fuentes de Sarah Lark

La isla de las mil fuentes de Sarah Lark

Como otros libros comentados de esta escritora se trata de una novela recomendable para pasar un rato agradable y para leer sin esfuerzo. Este como los que continuaron a su el “País de la nube blanca”, que comentamos hace dos años, tiene trazos históricos a los que les añade una inventiva muy atractiva y un suspense que te obliga a no dejar el libro hasta que lo has acabado. Del estilo de los anteriores, pero en este caso ambientado en la isla de Jamaica en la época del comercio de esclavos. Libro para entretener que sirve de agradable evasión en ciertos momentos en los que uno busca que  la lectura no requiera un esfuerzo.


La isla de las mil fuentes (2011), Ediciones





martes, 4 de noviembre de 2014

Actualización de la Guía de Práctica Clínica para el manejo de la bronquiolitis en los niños de la American Academy of Pediatrics (AAP)

Actualización de la Guía de Práctica Clínica para el manejo de la bronquiolitis en los niños de la American Academy of Pediatrics (AAP)

No hace muchos meses hablamos de una revisión sistemática de la  Cochrane (datos de CENTRAL 2013,  MEDLINE (entre 1966-2014)) sobre la utilización de los broncodilatadores en la bronquiolitis en niños menores de 12 meses, concluyendo que la utilización de estos (salbutamol, albuterol) no mejoran la saturación de oxigeno, no reducen la hospitalización, no acortan la hospitalización y no reducen el tiempo de resolución de la enfermedad en el domicilio en estos niños pequeños con bronquiolitis.
Ahora American Academy of Pediatrics (AAP)  ha publicado una actualización de su Guía de Práctica Clínica al respecto publicada en el 2006 sin que hayan grandes aportaciones a lo conocido del control del infante menor de un año: hidratación y oxigenoterapia. Incluye, no obstante, que no  es necesario identificar el tipo de virus que ha producido el cuadro, pues, afirman, que son muchos los virus que pueden causar la bronquiolitis. A su vez, están en contra de practicar radiografías de torax y las analíticas de manera rutinaria, instando a hacer la valoración de la gravedad del cuadro según la historia clínica y la exploración física del niño. Abundan en lo ya demostrado por la  Cochrane de no recomendar la utilización de broncodilatadores (salbutamol, albuterol) (recomendación B) pues no varian el curso de la enfermedad. No recomendar la  epinefrina ni la fisioterapia respiratoria. 
Otras recomendaciones tienen que ver con la evaluación del riesgo que puedan tener los niños con bronquiolitis, así factores como la edad (menor de 12 semanas), prematuridad, antecedentes de enfermedad cardiovascular o de inmunodeficiencia...
Se hace eco de las nuevas recomendaciones (AAP, julio de este año) en la utilización  del  palivizumab en la prevención de la infección por el virus sincintial respiratorio.
O sea que, en resumen, valorar los factores de riesgo de gravedad, soporte respiratorio e hidratación. “Esperar y ver”, algo que llevan mal los médicos y sobre todo los padres.
Al texto se puede acceder libremente.

A. Brown, Ian Nathanson, Elizabeth Rosenblum, Stephen Sayles III and Sinsi et al. Eneida A. Mendonca, et alClinical Practice Guideline: The Diagnosis, Management, and Prevention of  Bronchiolitis, Pediatrics 2014;134;e1474; originally published online October 27, 2014;


Gadomski AM1, Scribani MB. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jun 17;6:CD001266. doi: 10.1002/14651858.CD001266.pub4.


domingo, 2 de noviembre de 2014

Sigue la preocupación por la sobreprescripción de opiáceos en EEUU

Sigue la preocupación por la sobreprescripción de opiáceos en EEUU

En otras ocasiones ya hemos hablado del incremento la prescripción del los llamados analgésicos mayores (derivados opioides) en los EEUU. Su aumento de consumo se relaciona en ese país no solo para usos médicos si no que se intuye (dada la falta de indicaciones médicas documentadas) para su consumo sin indicación médica. Las variaciones prescriptoras según los Estados son considerables. Y comparado con otros países EEUU tiene el doble de prescripciones de opiodes por personas que el país vecino, Canadá.
La alerta del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) tiene que ver con que 46 personas diariamente mueren en EEUU por sobre dosis de opioides prescritos en el sistema sanitario. El tema es tan grave que las 259 millones prescripciones de estos productos en el 2012 darían para que cada ciudadano estadounidense tuviera su propia caja de opioides en su domicilio, leemos. Sea un problema local no podemos sustraernos de que las medidas tomadas en ciertos estados han hecho que se controlen las prescripciones y disminuyan las muertes relacionadas con estos fármacos, lo que podría ser extrapolable a nuestro entorno. Medidas como programas informáticos de vigilancia de medicamentos que permitan identificar los pacientes a quienes se les prescriben estos fármaco y que pueden tener un riesgo real de presentar una sobredosis 
Otras medidas son las de discutir con los pacientes los riesgos/beneficios de utilizar estos fármacos en el tratamiento de dolor y las alternativas que pudiera haber. Como ya comentamos, un consentimiento informado debería a darse a todos los pacientes que toman estos fármacos y más si están en tratamiento con otros fármacos psicotrópicos (benzodiacepinas…).

http://www.cdc.gov/vitalsigns/pdf/2014-07-vitalsigns.pdf



viernes, 31 de octubre de 2014

Dietas con restricción de hidratos de carbono en pacientes con diabetes

Dietas con restricción de hidratos de carbono en pacientes con diabetes (publicado previamente en el blog de la redGDPS)

Dado que la diabetes (DM) ha sido identificada como una alteración metabólica donde el aumento de la glucemia es la alteración principal, la restricción de los hidratos de carbono (HC) en la dieta ha sido la primera medida terapéutica que históricamente se ha utilizado. Así fue la única opción terapéutica utilizada antes del descubrimiento de la insulina, pues se entendía que reduciendo los HC se controlaban los síntomas de la enfermedad. Sin embargo, la reducción de los HC podría condicionar el aumento de las grasas en la dieta, por lo que sería peor el remedio que la enfermedad, aun así las dietas bajas en HC (DBHC) son efectivas y con una buena adherencia a las mismas.
Las actuales recomendaciones sobre el tipo de dietas a utilizar y en particular en la  DBHC tienen  relativas evidencias y les faltan estudios de gran calado que respondan a las preguntas planteadas. Con todo, este documento presenta 12 puntos con las evidencias que existen en relación a  las  DBHC
Definen a una dieta muy baja en hidratos de carbono (DMBHC) o “dieta cetogénica” cuando la cantidad de HC se encuentra entre 20-50 gr HC/día o menos del 10% de una dieta de 2000 Kcal/día. Son dietas de inicio, para una fase temprana y son las utilizadas como las dietas Atkins o las dietas hiperproteicas.
Las  DBHC tienen menos de 130 gr de HC/d o menos del 26% del total de energía. Las dietas con moderada cantidad de HC (DMHC) el porcentaje se encuentra entre 26-45% y las altas en HC (DAHC) tienen más del 45% de HC.
La cantidad media de HC según National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) del americano medio se encuentra en 49% de HC, o sea serían altas en HC.
Según los autores, los 12 puntos según la evidencia que ellos proponen en relación a la DBHC, son:
1,- La hiperglucemia es el síntoma más importante de la DM, la restricción de  los HC es la actuación dietética más importante que podemos implementar para disminuir la glucemia.
 Es conocido que el control glucémico se relaciona con la prevención de complicaciones en el DM, y que éste es el principal objetivo del paciente con DM, sea tipo 1 (DM1) como tipo 2 (DM2), a su vez se admite que la cantidad de HC en la dieta es el principal condicionante de la glucemia y que su restricción reduce la glucosa postprandial (GPP) y la HbA1c.
En un estudio comparativo de ambas dietas (DMBHC frente a  DBHC)  Hussain et al observó cómo los niveles de glucemia caían más rápidamente en la  DMBHC, aunque a las 24 semanas las diferencias se aproximaron, si bien al final hubieron diferencias en las  HbA1c (6,2% en la  DMBHC frente a  7,5% en la DBHC.
2,- En la actual epidemia de obesidad y de DM2 los incrementos calóricos se deben enteramente al aumento en la ingesta de HC.
Según  NHANES el incremento en la ingesta de HC sería el factor dietético más importante en el exceso de caloría ingeridas en EEUU entre 1974-2000.
3,- No es necesario la pérdida de peso para mejorar el control glucémico y otros síntomas de la DM2 (Nuttall, Gannon) lo que respaldaría a  las DBHC en este propósito.
4,-  Aunque la pérdida de peso no es necesaria para el control glucémico, ninguna intervención dietética es mejor que la restricción de HC para la pérdida de peso.
Existen evidencias de que las DBHC generan mejores resultados que dietas  bajas en grasas. En el estudio de Dyson et al, por ejemplo, la pérdida de peso fue mayor (6,9  frente a 2,1 kg).
En grandes estudios como el Women’s Health Initiative (WHI) sobre 48.000 mujeres postmenopáusicas la dieta baja en grasas (20%  MG)  genero una pérdida modesta de peso (2,2 kg el primer año) que se ganó al final del estudio.
La ventaja de las  DBHC  es que no precisan una restricción calórica  (son “ad libitum”) como las bajas en grasas, dado que las calorías se consiguen a partir de las grasas y proteínas.
5,- La adherencia a las DBHC en los pacientes con DM2 es al menos tan buena como la generada con otras intervenciones dietéticas, y con frecuencia mejor.
6,- El cambio de los HC por proteínas es generalmente beneficioso
Por regla general las DBHC sustituyen los HC por proteínas,
Los ensayos clínicos (ECA) comparativos entre dietas han encontrado que las dietas altas en proteínas con DBHC tiene un efecto más favorable sobre la pérdida de peso, sobre la composición corporal, sobre el metabolismo basal y sobre el riesgo cardiovascular que las dietas bajas en grasas (Santos et al, Krieger et al) independientemente de la ingesta energética.
7,- La cantidad de grasa saturada en la dieta no se correlaciona con el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).
 Un punto controvertido. Señalan que tanto en el estudio  Framingham, como en el WHI, como en otros 12  grandes estudios al respecto, no han podido demostrar la asociación entre los lípidos de la dieta y el riesgo cardiovascular (RCV)
El estudio de  Jakobsen et al sobre 11 importantes cohortes en las que se reemplazaban los ácidos grasos saturados por poliinsaturados (PUFA) no encontraron diferencias. Sin embargo, en este estudio los hazard ratios en eventos coronarios aumentaron cuando los ácidos grasos saturados se cambiaron por HC. En esta línea van otros autores  (Mozaffarian). Una afirmación que da pie a la discusión.
8,- Los ácidos grasos saturados se controlan mejor con los HC que con los lípidos de la dieta. 
Interpretan como una falacia que la cantidad de ácidos grasos saturados de la dieta incremente la concentración de colesterol y ello se correlacione con ECV, cuando estadísticamente no se ha de demostrado que las personas con colesterol elevado a consecuencia de ingesta de ácidos grasos saturados sean las mismas personas en las que sus niveles de colesterol predigan la ECV, o sea demostrar que los ácidos grasos saturados son causa directa de la ECV. Entenderían que este  razonamiento no se ha demostrado.
9,- El mejor predictor de las complicaciones microvasculares, y en menor medida macrovasculares en los pacientes con DM2 es el control glucémico (HbA1c)
Intentan correlacionar este punto con el punto 7 por el que la concentración de ácidos grasos saturados no se correlacionaría con la ECV
En este aspecto, el conocido United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), mostró una reducción de un 14% de infarto agudo de miocardio por cada 1% de descenso de la HbA1c y un 37% en complicaciones microvasculares.
10,-  La restricción de los HC es el método más efectivo para reducir los niveles de triglicéridos e incrementar las lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Todo ello relacionado con el síndrome metabólico. En el estudio de Jenkins et al comparando dietas con bajo índice glucémico con dietas estandar (cereales) en 210 pacientes con DM2
se demostró un incremento de 1,7 mg/dl  del HDL con la primera frente a un 0,2 mg/dl con la segunda. En este sentido han ido otros autores, Westman et al...
11,- Pacientes con DM2 con dietas restrictivas en HC reducen e incluso eliminan medicación.
En los pacientes con DM1 se conoce que dietas más restrictivas en HC precisan menos unidades de insulina. En los DM2 al mejorar el control glucémico precisan reducir o eliminar medicación, con la ventaja de reducir el número y gravedad de los episodios de hipoglucemia.
12,- El descenso glucémico a consecuencia de una restricción en HC no produce los efectos secundarios que puede generar un tratamiento farmacológico intensivo.
Son varios los estudios, que como el ACCORD trial (Action to Control Cardiovascular Disease in Diabetes) un tratamiento intensivo es causa de aumento del riesgo cardiovascular o de la mortalidad. En éste, tras 3,5 años hubieron 257 muertes en el brazo del tratamiento intensivo frente a 203 del convencional (HR, 1.22; IC 95% 1,01-1,46; P=0,04), mayor ganancia ponderal y episodios de hipoglucemia.
Un documento que hay que leer, y que va en la línea de defender la restricción de los HC y las DBHC (cetogénicas) en los pacientes con DM. Muy interesante, con argumentos discutibles sobre todo en lo puntos 7º y 8º,  pues uno de los principales inconvenientes de las dietas cetogénica (sean hiperproteicas o no) es el tipo de grasa saturada que se ingiere (habitualmente animal) y el aumento de los casos de ECV precoz (hay algún post al respecto). Un tema muy interesante en el que no todo está demostrado.
El artículo está disponible íntegramente en la red


Feinman RD,Pogozelski WK, Astrup A, Bernstein RK, Fine EJ,Westman EC, MD, et al. Dietary Carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management. Critical review and evidence base. NUT-D-14-00247_DM_Evidence_REV.doc

jueves, 30 de octubre de 2014

Dublineses de James Joyce

Dublineses de James Joyce
James Joyce es un clásico, pero un clásico que se lee bien y dice cosas interesantes. Un escritor irlandés autoexiliado que no hacía otra cosa que pensar en su patria y escribir sobre ella. He leído algunos libros de él durante un dilatado espacio de tiempo y siempre la sensación que me han dejado tras su lectura ha sido agradable. Fue por ello que cogí de mi biblioteca “Dublineses” (1916), libro de pequeños relatos en forma de detalles de la sociedad de la época, escritos sin principio ni fin, como una fotografía fija del momento.
Junto con otros escritores de habla inglesa, entre los que está Virginia Woolf (que ya hicimos una entrada) conforman lo que llaman el modernismo anglosajón. Y este, como aquella, se parecerían por ser seres atormentados en su tiempo y su literatura reflejaría algo de esto.




domingo, 26 de octubre de 2014

Las concentraciones de vitamina D y el riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer

Las concentraciones de vitamina D y el riesgo de demencia y enfermedad de  Alzheimer

Una de las asociaciones que normalmente no se estudia es la de las concentraciones de vitamina D (VD) con la enfermedad de Alzheimer (EA). Hemos comentado la relación  entre las concentraciones de vitamina B12 (sobre todo en pacientes con diabetes tipo 2 que toman metformina) y las demencias o EA, pues tendrían una base explicativa, pero no con la VD, la que está más relacionada con el metabolismo osteomuscular que con el neurológico. 
El objetivo de este estudio publicado en agosto en Neurology es el de establecer si concentraciones bajas de VD se asocian con un incremento de los casos incidentes de EA.
Para ello 1.658 ancianos con asistencia ambulatoria y sin signos o síntomas de demencia, enfermedad cardiovascular (ECV) o accidente vásculo cerebral (AVC) participaron en el estudio cardiovascular estadounidense (US population–based Cardiovascular Health Study) entre los años 1992-3 y 1999. La determinación de las concentraciones de 1-25 hidroxicolecalciferon (25OH)D) fueron hechas entre el 1992-3 y en el 2008. Se les evaluó la cognición anualmente durante 6 años. Los casos incidentes de demencia por cualquier causa o  EA fueron evaluados durante el seguimiento utilizando los criterios del “National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke/Alzheimer's Disease and Related Disorders Association” .
Durante un seguimiento medio de 5,6 años, 171 personas desarrollaron algún tipo de demencia, entre los que 102 fueron EA. Según un modelo aleatorio proporcional Cox los hazard ratios (HR) de cualquier caso incidente de demencia con deficiencia severa de vitamina D3 ((25(OH)D inferior a 25 nmol/l) fue de 2,25 (IC 95% 1,23–4,13) y en los deficientes (entre 25 y 50 nmol/l) fue 1,53 (IC 95% 1,06–2,21) en comparación con aquellos paciente con niveles normales (concentraciones iguales o mayores a 50 nmol/l).
Según esto, tras ajustar las variables confusoras en un modelo multivariante se mostró como el riesgo de demencia o concretamente de EA, se incrementaba significativamente (122%) cuando la deficiencia de VD era severa. Niveles de VD superiores a  50 nmol/l serían los deseables para prevenir la demencia.
La explicación señalan se encontraría que la VD actuaría en zonas del cerebro relacionadas con la memoria, tales como el hipocampo y el girus dentado. La forma activa de la VD regula la expresión de factores de crecimiento nervioso a la vez que reducen la citotoxicidad inducida por el amiloide y la apoptosis en las neuronas primarias a nivel cortical, señalan.
Una razón más para prescribir VD a las personas mayores.

Littlejohns TJ1, Henley WE1, Lang IA1, Annweiler C1, Beauchet O1, Chaves PH1, Fried L1, Kestenbaum BR1, Kuller LH1, Langa KM1, Lopez OL1, Kos K1, Soni M1, Llewellyn DJ2.  Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease. Neurology. 2014 Sep 2;83(10):920-8. doi: 10.1212/WNL.0000000000000755. Epub 2014 Aug 6.



lunes, 20 de octubre de 2014

¿Sirve de algo el cribado del Ébola en los aeropuertos?

¿Sirve de algo el cribado del Ébola en los aeropuertos?

A muchos nos ha sorprendido que el cribado del Ébola en los aeropuertos sobre las personas que provienen de países con casos de esta grave enfermedad se haga midiendo la temperatura corporal mediante un scaner térmico. Con ello se intenta determina uno de los síntomas más precoces de la enfermedad con la intención detectar a las personas con esta enfermedad en estados iniciales. Sin embargo, la fiebre sería un síntoma muy sensible pero poco específico, con gran cantidad de falsos positivos. Detecta a todas las enfermedades que cursan con fiebre, sean infecciosas o no, tengan o no el Ébola. Esto junto con el cuestionario ad hoc, donde se les pregunta la procedencia y si han estado en contacto con algún paciente enfermo, han asistido algún funeral de difuntos que hayan tenido esta enfermedad o si tienen síntomas sugestivos de esta enfermedad (fiebre, cefalea, diarrea, vómitos...), activará un protocolo de aislamiento como enfermedad cuarentenable.
Con la primera medida se detecta por lo general enfermedades infecciosas que no son Ébola, y con la  segundo el riesgo de contagio. Sin embargo, esta está sujeta a la sinceridad del pasajero que se expone, de responder “sí” a un internamiento y a múltiples pruebas. Como señala, el editorial que ha dado pie a este post, la OMS recomienda que este cribado de la temperatura se haga antes de emprender el vuelo en dichos países (Sierra Leona, Guinea, y Liberia), que de ser positivo impedirían viajar.  Sin embargo, por esto mismo, so pena de perder el vuelo, muchos pacientes estarán tentados a tomar un antipirético antes de ir al aeropuerto para evitar dar positivo y quedarse en tierra. Lo que hace, en este aspecto, inútil la medida.
En una situación parecida, que da cuenta dicho editorial, sobre datos del cribado realizado en el Canadá durante la epidemia del SARS (severe acute respiratory syndrome) de un total de  677 494 d pasajeros que completaron los cuestionarios, 2478 respondieron “sí” a una o más preguntas, tras lo que una enfermera entrenada les hizo un cuestionario a fondo y midió la temperatura, no presentando ninguno de ellos el  SARS. En la actualidad, los miles de cribados en dicho país han mostrado ser muy poco efectivos, señalan.
Si tenemos en cuenta el período de incubación la probabilidad de que el virus de Ébola de síntomas en el período entre cuando se toma el avión o cuando se llega al lugar de destino, es más bien remota. Utilizando datos actuales y el actual modelo de cribado con el período de incubación aceptado, estiman que si todo el mundo que tuviera síntomas se le dejara en tierra, alrededor de 7 de cada 100 pasajeros infectados con Ébola que viajaran a UK (teniendo en cuenta el tiempo de vuelo) tendrían síntomas a la hora de tomar tierra y podrían ser detectados por el cribado (IC 95%  3-13). O lo que es lo mismo el 93% pasarían la frontera sin problemas, es decir que la mayoría de personas entrarían en el país sin síntomas y desarrollarían la enfermedad después.  Según este modelo, si, se diera el caso, que se permitiera viajar independientemente de los síntomas la cantidad de pacientes detectados aumentaría a un 43% (IC 95% 34-53%).
Sin embargo, y en el sentido de los controles que sufrimos en los aeropuertos para evitar atentados terroristas, podría darse algo efecto disuasorio  en aquellos que fueran conscientes de que pudieran estar infectados o que tuvieran síntomas iniciales, aunque en las actuales coyunturas socio-económicas de esos países esta posibilidad sería bastante improbable. 
Proponen que sería más efectivo informar a los pacientes de a dónde deben acudir si tiene síntomas para recibir ayuda, máxime cuando se trata de una enfermedad mortal, y por la cuenta que les trae el miedo reforzaría este comportamiento. Y, por otro, sería más efectivo trasladar estos esfuerzos económicos a los países de origen ayudando a controlar la epidemia con recursos humanos y materiales. 
Los cribados en los aeropuertos no haría más que reforzar la “falsa seguridad” de que hace algo por evitar la epidemia, sin que esto se haya demostrado que sea realmente efectivo.
Un editorial interesante. Da que pensar .


Mabey D, Flasche S, Edmunds WJ. Editorials. Airport screening for Ebola. Will it make a difference? 
BMJ 2014; 349 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.g6202 (Published 14 October 2014)



jueves, 16 de octubre de 2014

Los antiinflamatorios no esteroideos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso

Los antiinflamatorios no esteroideos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso

Sobre los antiinflamatorios no esteroidesos (AINES) hemos hablado muchas veces. Sobre su riesgo cardiovascular y las diferencias entre estos. El estudio que mostramos, el primer metaanálisis que aborda este tema, intenta evaluar la asociación entre los AINES y el tromboembolismo venoso (TEV).
Se trata de una revisión sistemática en forma de metaanálisis de estudios clínicos observacionales que mostraran riesgos relativos (RR), odds ratios (OR), o ratios de incidencia estandarizada de TEV entre los usuarios de  AINES y los que no (controles).
De 597 estudios publicados se seleccionaron  6 estudios (1 cohorte - n= 19.293-, y 5 estudios caso-control – casos 21.186 y 110.824 controles) entre 2007-13  que cumplieron los criterios de inclusión, y que representaron  21.401 eventos de TEV. Según éstos, el RR de TEV en los que utilizaron AINES fue del 1,80 (IC 95% 1,28-2,52) y en los que utilizaron AINE COX-2 el RR subió a 1,99 (IC 95%,1,44 – 2,75)
Concluyen, teniendo en cuenta la gran heterogeneidad de los estudios y los claros sesgos de publicación, existiría un incremento estadístico significativo del riesgo de TEV con la utilización de AINES; prácticamente el doble de riesgo de padecer un TEV, incluyendo trombo-embolismo venoso profundo, embolismo pulmonar, y mayor riesgo con los COX -2... lo que no es baladí.
El mecanismo de los COX-2, señalan,  podría encontrarse en que estos inhiben la síntesis de prostaciclinas, inhibidores de la activación plaquetaria, al tiempo que estimulan al tromboexano, un facilitador de la agregación plaquetaria, todo ello podría ser causa del incremento de la coagulación.

Ungprasert P, Srivali N, Wijarnpreecha K, Charoenpong P, Knight EL. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis.
Rheumatology (Oxford). 2014 Sep 24. pii: keu408. [Epub ahead of print]


http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/early/2014/09/22/rheumatology.keu408.abstract

sábado, 11 de octubre de 2014

El consumo de benzodiacepinas se asocia a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer, y su consumo aumenta en España

El consumo de benzodiacepinas se asocia a un mayor riesgo de enfermedad de  Alzheimer, y  su consumo aumenta en España

Según datos extraídos de la base de datos canadiense Quebec health insurance program database (RAMQ), y procesados con una metodología caso-control y un sistema estadístico de regresión múltiple, con el objetivo de relacionar el consumo de benzodiacepinas (BZD) en los últimos cinco años con la enfermedad de Alzheimer (EA), el consumo de estos fármacos sedantes estaría asociado con la mayor prevalencia de EA.
Para llegar a esta conclusión se estudiaron a 8.980 personas en un estudio caso-control de Quebec,  1.796 pacientes con EA diagnosticados los últimos 6 años y 7184 controles según edad, sexo y duración del seguimiento. El grado de exposición a las BZD se  hizo de acuerdo a las dosis diarias acumuladas (1-90, 91-180, y más de180) y la vida media de eliminación del fármaco. Según esto la utilización de BZD se asoció a un incremento de EA , un odds ratio ajustado (OR) de 1,51 (IC 95% 1,36-1,69); que tras ajustarlo por variables confusoras como  ansiedad (1,43), depresión (1,28) o insomnio (1,6) no hicieron variar los resultados sustancialmente.
 No se encontró asociación con EA en dosis acumuladas cuando estas fueron menores a 91de las prescritas. Y si, en cambio, hubo una fuerte asociación con la exposición a estas, de modo que entre 91-180 dosis diarias el OR fue de 1,32 (1,01-1,74), y de OR 1,84 (1,62 -2,08) cuando se pasó de las 180 dosis diarias acumuladas. También hubo asociación  con la vida media de las BZD, OR de  1,43 (1,27 -1,61) en las BZD de vida media corta y un OR de 1,70 (1,46 -1,98) en las de vida media larga.
Concluyen, que la utilización de BZD en el pasado se asocia (no que no significa causalidad), o aumenta el riesgo de EA entre un 43-51%.
En este, aspecto, no podemos sustraernos de los datos españoles, que provenientes de un trabajo descriptivo sobre siete bases de datos europeas  (proyecto PROTECT-EU), muestran como estudiando las tendencias temporales de 5 países europeos la prevalencia del consumo de BZD en España fue la mayor en el BIFAP (base de datos española, 1598 por 10.000 personas-año), frente a otras, por ejemplo,  la alemana Bavarian-Claims (477 por 10.000 personas-año). Y en cuanto a las tendencias, mientras los datos de la base española crecían, disminuían los de las bases holandesa, alemana o danesa. (existe un artículo en el diario el PAIS que analiza este tema)
Si estrapolamos los datos del estudio Canadiense a nuestra prevalencia y tendencia en el consumo de BZD nuestro futuro puede ser preocupante.

Billioti de Gage S1, Moride Y2, Ducruet T3, Kurth T4, Verdoux H5, Tournier M5, Pariente A6, Bégaud B6. Benzodiazepine use and risk of Alzheimer's disease: case-control study. BMJ. 2014 Sep 9;349:g5205. doi: 10.1136/bmj.g5205.

Huerta C, Abbing-Karahagopian V, Requena, G,Oliva B, Alvarez Y, Gardarsdottir H, et al. Prevalence of use of benzodiazepines and related drugs in seven European databases: A cross-national descriptive study from the PROTECT-EU Project. Pharmacoepidemiological Research on Outcomes of Therapeutics by a European ConsorTium. 2014

lunes, 6 de octubre de 2014

El primer caso de infección del virus del Ébola trasmitido en España

El primer caso de infección del virus del Ébola trasmitido en España 

Una de las noticias que más está impactando a nivel mundial es la epidemia por el virus del Ébola. Esta tarde ha surgido la noticia de una auxiliar de enfermería contagiada por este virus en España, siendo la primera que se contagia directamente en España y en Europa. Habrá que ver como ha podido ocurrir este contagio.
La infección por Ébola en principio se le ha considerado como una grave infección, que en forma de pequeñas epidemias de una gran mortaldad, se daba en ciertas comunidades africanas. Actualmente, sin embargo, está pasado de esta situación a extenderse con rapidez. Según leemos el 14 de septiembre la OMS tenía cuantificados en el oeste de África a 5335 casos y 2633 fallecimientos por el virus del Ébola. Se estima que se generan actualmente  700 nuevos casos de esta enfermedad cada semana, afectando a países como Guinea, Liberia, y Sierra Leona, y diagnosticándose nuevos casos en Nigeria y Senegal en el último mes.
Pero las infecciones por el virus del  Ébola no son algo nuevo pues se han contabilizado al menos 15 epidemias en el África subsahariana desde el 1976, sin embargo, no había habido ninguna defunción por esta causa hasta diciembre del pasado año en la costa oeste de África, lugar donde empezó y se asienta la actual epidemia.
La rápida extensión de la epidemia, su gran mortaldad (70%) y que empiece a pasar las fronteras (afectando a pasajeros de vuelos provenientes de estos países) ha puesto en voz de alarma a la comunidad internacional.  La OMS ha instando a realizar cribados de los pasajeros provenientes de aeropuertos de estos países y a viajeros transeúntes de los mismos.
El Ébola tiene un período de incubación desde el contacto de entre 2-21 días tras lo que empiezan síntomas del tipo de fiebre, dolor de cabeza, dolor faríngeo, dolores musculares, debilidad, todos signos inespecíficos de cualquier enfermedad infecciosa, incluida la gripe. Tras ello se añaden síntomas del tipo de vómitos, diarrea, dolor abdominal, sintomatologia  que puede confundirse con la de la fiebre tifoidea o la malaria (varios pasajeros con esta sintomatologia provenientes de estos países han sido aislados erróneamente por ello). Finalmente aparece enrojecimiento conjuntival, exantema y hemorragias internas y externas.
El contagio se produce por contacto con los fluidos del enfermo en fase clínica (orina, vómitos, saliva, heces, semen, sangre), según leemos, no por vía aérea como otro tipo de virus, como el de la gripe. También puede contagiarse al manipular objetos contaminados a partir del enfermo y animales infectados. Por ello, los individuos con mayor riesgo de contagiarse son los familiares del enfermo y sobre todo los sanitarios que lo atienden, como el caso de esta enfermera española.
Actualmente no existe tratamiento etiologico, solo de soporte y tratamientos experimentales sin resultados aún definitivos. Existen algún ensayo clínico en fase 1 sobre una vacuna experimental y el CDC señala diferentes tratamientos en estudio en forma de cocktails de anticuerpos monoclonales…
En el caso que nos ocupa esperemos en la rápida recuperación de esta auxiliar de enfermería y  que detrás de este “caso índice” no existan más casos de contagio entre familiares, amigos o sanitarios. Y habrá que valorar que es realmente lo que ha fallado para que algo así haya ocurrido.
Una página del Ministerio de Sanidad, que creo puede ser interesante. http://infoebola.gob.es/

CDC. Centers for Disease Control and Prevention. 

US Centers for Disease Control and Prevention. Outbreaks chronology: Ebola hemorrhagic fever. Updated September 6, 2014. Accessed September 15, 2014.

WHO: Ebola Response Roadmap Situation Report . 18 September 2014 

Gostin LO, Lucey D, Phelan A. The Ebola epidemic: a global health emergency. JAMA. 2014 Aug 11. [Epub ahead of print] .

US Centers for Disease Control and Prevention. Infection prevention and control recommendations for hospitalized patients with known or suspected Ebola hemorrhagic fever in U.S. hospitals. Updated August 19, 2014. 

US Centers for Disease Control and Prevention. Questions and answers on experimental treatments and vaccines for Ebola. Updated August 29, 2014. .


domingo, 5 de octubre de 2014

Dispara que yo ya estoy muerto, de Julia Navarro

Dispara que yo ya estoy muerto, de Julia Navarro

No soy muy fan de esta escritora pero últimamente ya he leído dos libros, este último recomendado.  Del estilo histórico de otras novelas de esta autora peca en su extensión pero mejora la narrativa y en el argumento.  Lo largo del libro no impide que se pueda leer de un tirón aún la cantidad de personajes, situaciones y contextos históricos. Me recordó el clásico Éxodo de Leon Uris, pero por lo que recuerdo, el libro de J Navarro lo mejora en argumentación y contenido histórico.  Gran revisión histórica del problema palestino-israelí, que en cierto momentos justifica situaciones para en otras intentar equilibrar las razones de este gran error histórico de consecuencias dramáticas.
Lo considero interesante y recomiendo su lectura.

Dispara, yo ya estoy muerto. Editorial: Plaza & Janés

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martes, 30 de septiembre de 2014

Protegen o incrementan el riesgo de comportamiento suicida en el paciente con TDAH los fármacos estimulantes

Protegen o incrementan el riesgo de comportamiento suicida en el paciente con TDAH  los fármacos estimulantes

Sobre el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) hemos hablado en distintas ocasiones. Es un tema de actualidad, pues hasta un tercio de los niños en ciertos países occidentales toman esta medicación y como comentamos se ha doblado el número de adolescente en EEUU entre el 2008-12 que se les prescribió estos fármacos (1 de cada 10 adolescente en la actualidad toman metilfenidato en EEUU en sus distintas formas). En este aspecto, los riesgos inherentes a su uso, del tipo de abuso de sustancias estimulantes en la adolescencia, problemas psicológicos, suicidio o alteraciones cardíacas no quedan del todo clarificados (ver post anteriores con palabra clave TDAH).
Dado que es conocido que los pacientes con TDAH tendrían un comportamiento suicida más  frecuente que la población sin este problema, el objetivo de este trabajo fue determinar, en base a un estudio longitudinal sobre registros sanitarios de Suecia, la asociación entre el  tratamiento farmacológico de estos pacientes y el riesgo de comportamiento suicida. Según estas fuentes se evaluaron a 37.936 pacientes con  TDAH que nacieron entre 1960-96,  durante los años 2006-9,  el tratamiento prescrito y los eventos suicidas (tentativas o suicidios). Para ello se calculó la tasa de incidencia de eventos suicidas durante el tratamiento farmacológico de los  TDAH en comparación con los períodos que no se trataron con estos fármacos.
Entre los 37.936 pacientes con TDAH se documentaron 7.019 eventos suicidas con un seguimiento de 150.721 personas/año. El tratamiento farmacológico de la TDAH se asoció a un incremento de las tasas de eventos suicidas,  hazard ratio (HR) 1,31 (IC 95% 1,19-1,44) con respecto a la población general. Sin embargo, si la comparación se hacía con los mismos pacientes con TDAH, la asociación con el tratamiento farmacológico fue inverso en eventos suicidas, HR 0,89 (IC 95% 0,79-1,00). En concreto, el tratamiento estimulante redujo las tasas de eventos suicidas HR 0,81 (IC 95% 0,70-0,94) durante los períodos que se utilizaron.
Por tanto, no existe una evidencia clara de la asociación entre la utilización del tratamiento farmacológico (y en concreto los estimulantes) en el  TDAH y el riesgo de comportamiento o eventos suicidas, incluso los estimulantes pudieran generar un cierto factor protector, lo que sería paradógico. Es posible, sin embargo, que el tratamiento modificara aspectos psicológicos de los pacientes que evitaran este riesgo.

Chen Q, Sjölander A, Runeson B, D'Onofrio BM, Lichtenstein P, Larsson H. Drug treatment for attention-deficit/hyperactivity disorder and suicidal behaviour: register based study. BMJ. 2014 Jun 18;348:g3769. doi: 10.1136/bmj.g3769.


domingo, 14 de septiembre de 2014

Esta justificado medicar con estatinas y antihipertensivos a los ancianos mayores de 80 años para prevenir los ICTUS

Esta justificado medicar con estatinas y antihipertensivos a los ancianos mayores de 80 años para prevenir los ICTUS

Un editorial del Evid Based Med nos ha instado hacer este post.
El riesgo cardiovascular se modifica con la edad. La farmacocinética y farmacodinamia de la medicación no es la misma que en edades precedentes. Por ello, todo régimen terapéutico debe modificarse en los pacientes ancianos, y sobre todo si la medicación que toman es para prevenir una hipotética posibilidad de tener un evento cardio o cerebrovascular. Por ejemplo, apuntan que el 75% de los pacientes añosos en EEUU ingieren estatinas, y tanto estas como los antihipertensivos son los fármacos más prescritos en UK (2006).
Con respecto al accidente vásculo cerebral (AVC) siendo la hipetensión arterial su principal factor precipitante a partir de los 40 años, según la cohorte de Framingham, el riesgo cae a partir de los 60 años de un riesgo relativo (RR) de 3,5 al 1 cuando se llega a los 80 años. Incluso en un estudio sobre 4000 ancianos mayores de 80 años con HTA durante 5 años de seguimiento, la mortalidad fue mayor en aquellos que tenían la TA más baja, tanto fuera sistólica como diastólica.(Beckett NS et al), e  incluso en aquellos ancianos con enfermedad renal crónica (Kovesdy CP).
A su vez los efectos de los niveles de colesterol en el riesgo de AVC son pequeños.  
Los niveles de colesterol tienen menor participación en el riesgo de muerte por enfermedad isquémica del corazón a partir de los 70 años al tiempo que sus niveles se relacionan negativamente con la mortalidad por AVC hemorrágico, señalan.
Sin embargo, como hemos mencionado alguna vez, el estudio HYVET en el 2004 en alrededor de 4000 paciente muy mayores mostró como con tasas de 40/1000  paciente/año un 30% de reducción en cualquier clase de AVC en el grupo de tratamiento antihipertensivo, con un NNT de 94 a los dos años; y una redución del 64% en insuficiencia cardíaca (NNT 50 en dos años). Su conclusión precoz y el hecho que el 40% de los pacientes fueran de raza china (distinta epidemiología del AVC), hizo que se discutieran los resultados.
El PROSPER, por su parte, evaluó el papel de las estatinas en la prevención del AVC en personas mayores. En este se estudiaron alrededor de 6000 individuos entre 70-82 años con historia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y se siguieron durante 3 años en grupos de pravastatina 40 mg o placebo. En este hubo una reducción significativa del objetivo primario (AVC o eventos CV), aunque sin significación estadística en el AVC, al tiempo que una reducción del riesgo relativo (RR) de los objetivos CV del 33% (NNT 59 a los 3 años). En solo ECV no fatales el NNT fue de100.
En principio estos datos no reforzarían la idea de no tratar la HTA ni el RCV a estas edades en relación a la prevención del AVC pero abrirían la posibilidad de evitar prescribir innecesariamente fármacos para riesgos pequeños en pacientes polimedicados.

Byatt K. Overenthusiastic stroke risk factor modification in the over-80s: Are we being disingenuous to ourselves, and to our oldest patients?. Evid Based Med. 2014 Aug;19(4):121-2. doi: 10.1136/eb-2013-101646. Epub 2014 Feb 26.

Oates DJ1, Berlowitz DR, Glickman ME, Silliman RA, Borzecki AM. Blood pressure and survival in the oldest old. J Am Geriatr Soc. 2007 Mar;55(3):383-8. 

Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, Stoyanovsky V, et al; HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008 May 1;358(18):1887-98. doi: 10.1056/NEJMoa0801369. Epub 2008 Mar 31.

Kovesdy CP, Bleyer AJ, Molnar MZ, Ma JZ, Sim JJ, Cushman WC, Quarles LD, Kalantar-Zadeh K. Blood pressure and mortality in U.S. Veterans with chronic kidney disease: a cohort study. Ann Intern Med. 2013 Aug 20;159(4):233-42. doi: 10.7326/0003-4819-159-4-201308200-00004.

Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet 2002;360:1623–30.

Prospective Studies Collaboration1, Lewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet. 2007 Dec 1;370(9602):1829-39.