lunes, 20 de octubre de 2014

¿Sirve de algo el cribado del Ébola en los aeropuertos?

¿Sirve de algo el cribado del Ébola en los aeropuertos?

A muchos nos ha sorprendido que el cribado del Ébola en los aeropuertos sobre las personas que provienen de países con casos de esta grave enfermedad se haga midiendo la temperatura corporal mediante un scaner térmico. Con ello se intenta determina uno de los síntomas más precoces de la enfermedad con la intención detectar a las personas con esta enfermedad en estados iniciales. Sin embargo, la fiebre sería un síntoma muy sensible pero poco específico, con gran cantidad de falsos positivos. Detecta a todas las enfermedades que cursan con fiebre, sean infecciosas o no, tengan o no el Ébola. Esto junto con el cuestionario ad hoc, donde se les pregunta la procedencia y si han estado en contacto con algún paciente enfermo, han asistido algún funeral de difuntos que hayan tenido esta enfermedad o si tienen síntomas sugestivos de esta enfermedad (fiebre, cefalea, diarrea, vómitos...), activará un protocolo de aislamiento como enfermedad cuarentenable.
Con la primera medida se detecta por lo general enfermedades infecciosas que no son Ébola, y con la  segundo el riesgo de contagio. Sin embargo, esta está sujeta a la sinceridad del pasajero que se expone, de responder “sí” a un internamiento y a múltiples pruebas. Como señala, el editorial que ha dado pie a este post, la OMS recomienda que este cribado de la temperatura se haga antes de emprender el vuelo en dichos países (Sierra Leona, Guinea, y Liberia), que de ser positivo impedirían viajar.  Sin embargo, por esto mismo, so pena de perder el vuelo, muchos pacientes estarán tentados a tomar un antipirético antes de ir al aeropuerto para evitar dar positivo y quedarse en tierra. Lo que hace, en este aspecto, inútil la medida.
En una situación parecida, que da cuenta dicho editorial, sobre datos del cribado realizado en el Canadá durante la epidemia del SARS (severe acute respiratory syndrome) de un total de  677 494 d pasajeros que completaron los cuestionarios, 2478 respondieron “sí” a una o más preguntas, tras lo que una enfermera entrenada les hizo un cuestionario a fondo y midió la temperatura, no presentando ninguno de ellos el  SARS. En la actualidad, los miles de cribados en dicho país han mostrado ser muy poco efectivos, señalan.
Si tenemos en cuenta el período de incubación la probabilidad de que el virus de Ébola de síntomas en el período entre cuando se toma el avión o cuando se llega al lugar de destino, es más bien remota. Utilizando datos actuales y el actual modelo de cribado con el período de incubación aceptado, estiman que si todo el mundo que tuviera síntomas se le dejara en tierra, alrededor de 7 de cada 100 pasajeros infectados con Ébola que viajaran a UK (teniendo en cuenta el tiempo de vuelo) tendrían síntomas a la hora de tomar tierra y podrían ser detectados por el cribado (IC 95%  3-13). O lo que es lo mismo el 93% pasarían la frontera sin problemas, es decir que la mayoría de personas entrarían en el país sin síntomas y desarrollarían la enfermedad después.  Según este modelo, si, se diera el caso, que se permitiera viajar independientemente de los síntomas la cantidad de pacientes detectados aumentaría a un 43% (IC 95% 34-53%).
Sin embargo, y en el sentido de los controles que sufrimos en los aeropuertos para evitar atentados terroristas, podría darse algo efecto disuasorio  en aquellos que fueran conscientes de que pudieran estar infectados o que tuvieran síntomas iniciales, aunque en las actuales coyunturas socio-económicas de esos países esta posibilidad sería bastante improbable. 
Proponen que sería más efectivo informar a los pacientes de a dónde deben acudir si tiene síntomas para recibir ayuda, máxime cuando se trata de una enfermedad mortal, y por la cuenta que les trae el miedo reforzaría este comportamiento. Y, por otro, sería más efectivo trasladar estos esfuerzos económicos a los países de origen ayudando a controlar la epidemia con recursos humanos y materiales. 
Los cribados en los aeropuertos no haría más que reforzar la “falsa seguridad” de que hace algo por evitar la epidemia, sin que esto se haya demostrado que sea realmente efectivo.
Un editorial interesante. Da que pensar .


Mabey D, Flasche S, Edmunds WJ. Editorials. Airport screening for Ebola. Will it make a difference? 
BMJ 2014; 349 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.g6202 (Published 14 October 2014)



jueves, 16 de octubre de 2014

Los antiinflamatorios no esteroideos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso

Los antiinflamatorios no esteroideos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso

Sobre los antiinflamatorios no esteroidesos (AINES) hemos hablado muchas veces. Sobre su riesgo cardiovascular y las diferencias entre estos. El estudio que mostramos, el primer metaanálisis que aborda este tema, intenta evaluar la asociación entre los AINES y el tromboembolismo venoso (TEV).
Se trata de una revisión sistemática en forma de metaanálisis de estudios clínicos observacionales que mostraran riesgos relativos (RR), odds ratios (OR), o ratios de incidencia estandarizada de TEV entre los usuarios de  AINES y los que no (controles).
De 597 estudios publicados se seleccionaron  6 estudios (1 cohorte - n= 19.293-, y 5 estudios caso-control – casos 21.186 y 110.824 controles) entre 2007-13  que cumplieron los criterios de inclusión, y que representaron  21.401 eventos de TEV. Según éstos, el RR de TEV en los que utilizaron AINES fue del 1,80 (IC 95% 1,28-2,52) y en los que utilizaron AINE COX-2 el RR subió a 1,99 (IC 95%,1,44 – 2,75)
Concluyen, teniendo en cuenta la gran heterogeneidad de los estudios y los claros sesgos de publicación, existiría un incremento estadístico significativo del riesgo de TEV con la utilización de AINES; prácticamente el doble de riesgo de padecer un TEV, incluyendo trombo-embolismo venoso profundo, embolismo pulmonar, y mayor riesgo con los COX -2... lo que no es baladí.
El mecanismo de los COX-2, señalan,  podría encontrarse en que estos inhiben la síntesis de prostaciclinas, inhibidores de la activación plaquetaria, al tiempo que estimulan al tromboexano, un facilitador de la agregación plaquetaria, todo ello podría ser causa del incremento de la coagulación.

Ungprasert P, Srivali N, Wijarnpreecha K, Charoenpong P, Knight EL. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis.
Rheumatology (Oxford). 2014 Sep 24. pii: keu408. [Epub ahead of print]


http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/early/2014/09/22/rheumatology.keu408.abstract

sábado, 11 de octubre de 2014

El consumo de benzodiacepinas se asocia a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer, y su consumo aumenta en España

El consumo de benzodiacepinas se asocia a un mayor riesgo de enfermedad de  Alzheimer, y  su consumo aumenta en España

Según datos extraídos de la base de datos canadiense Quebec health insurance program database (RAMQ), y procesados con una metodología caso-control y un sistema estadístico de regresión múltiple, con el objetivo de relacionar el consumo de benzodiacepinas (BZD) en los últimos cinco años con la enfermedad de Alzheimer (EA), el consumo de estos fármacos sedantes estaría asociado con la mayor prevalencia de EA.
Para llegar a esta conclusión se estudiaron a 8.980 personas en un estudio caso-control de Quebec,  1.796 pacientes con EA diagnosticados los últimos 6 años y 7184 controles según edad, sexo y duración del seguimiento. El grado de exposición a las BZD se  hizo de acuerdo a las dosis diarias acumuladas (1-90, 91-180, y más de180) y la vida media de eliminación del fármaco. Según esto la utilización de BZD se asoció a un incremento de EA , un odds ratio ajustado (OR) de 1,51 (IC 95% 1,36-1,69); que tras ajustarlo por variables confusoras como  ansiedad (1,43), depresión (1,28) o insomnio (1,6) no hicieron variar los resultados sustancialmente.
 No se encontró asociación con EA en dosis acumuladas cuando estas fueron menores a 91de las prescritas. Y si, en cambio, hubo una fuerte asociación con la exposición a estas, de modo que entre 91-180 dosis diarias el OR fue de 1,32 (1,01-1,74), y de OR 1,84 (1,62 -2,08) cuando se pasó de las 180 dosis diarias acumuladas. También hubo asociación  con la vida media de las BZD, OR de  1,43 (1,27 -1,61) en las BZD de vida media corta y un OR de 1,70 (1,46 -1,98) en las de vida media larga.
Concluyen, que la utilización de BZD en el pasado se asocia (no que no significa causalidad), o aumenta el riesgo de EA entre un 43-51%.
En este, aspecto, no podemos sustraernos de los datos españoles, que provenientes de un trabajo descriptivo sobre siete bases de datos europeas  (proyecto PROTECT-EU), muestran como estudiando las tendencias temporales de 5 países europeos la prevalencia del consumo de BZD en España fue la mayor en el BIFAP (base de datos española, 1598 por 10.000 personas-año), frente a otras, por ejemplo,  la alemana Bavarian-Claims (477 por 10.000 personas-año). Y en cuanto a las tendencias, mientras los datos de la base española crecían, disminuían los de las bases holandesa, alemana o danesa. (existe un artículo en el diario el PAIS que analiza este tema)
Si estrapolamos los datos del estudio Canadiense a nuestra prevalencia y tendencia en el consumo de BZD nuestro futuro puede ser preocupante.

Billioti de Gage S1, Moride Y2, Ducruet T3, Kurth T4, Verdoux H5, Tournier M5, Pariente A6, Bégaud B6. Benzodiazepine use and risk of Alzheimer's disease: case-control study. BMJ. 2014 Sep 9;349:g5205. doi: 10.1136/bmj.g5205.

Huerta C, Abbing-Karahagopian V, Requena, G,Oliva B, Alvarez Y, Gardarsdottir H, et al. Prevalence of use of benzodiazepines and related drugs in seven European databases: A cross-national descriptive study from the PROTECT-EU Project. Pharmacoepidemiological Research on Outcomes of Therapeutics by a European ConsorTium. 2014

lunes, 6 de octubre de 2014

El primer caso de infección del virus del Ébola trasmitido en España

El primer caso de infección del virus del Ébola trasmitido en España 

Una de las noticias que más está impactando a nivel mundial es la epidemia por el virus del Ébola. Esta tarde ha surgido la noticia de una auxiliar de enfermería contagiada por este virus en España, siendo la primera que se contagia directamente en España y en Europa. Habrá que ver como ha podido ocurrir este contagio.
La infección por Ébola en principio se le ha considerado como una grave infección, que en forma de pequeñas epidemias de una gran mortaldad, se daba en ciertas comunidades africanas. Actualmente, sin embargo, está pasado de esta situación a extenderse con rapidez. Según leemos el 14 de septiembre la OMS tenía cuantificados en el oeste de África a 5335 casos y 2633 fallecimientos por el virus del Ébola. Se estima que se generan actualmente  700 nuevos casos de esta enfermedad cada semana, afectando a países como Guinea, Liberia, y Sierra Leona, y diagnosticándose nuevos casos en Nigeria y Senegal en el último mes.
Pero las infecciones por el virus del  Ébola no son algo nuevo pues se han contabilizado al menos 15 epidemias en el África subsahariana desde el 1976, sin embargo, no había habido ninguna defunción por esta causa hasta diciembre del pasado año en la costa oeste de África, lugar donde empezó y se asienta la actual epidemia.
La rápida extensión de la epidemia, su gran mortaldad (70%) y que empiece a pasar las fronteras (afectando a pasajeros de vuelos provenientes de estos países) ha puesto en voz de alarma a la comunidad internacional.  La OMS ha instando a realizar cribados de los pasajeros provenientes de aeropuertos de estos países y a viajeros transeúntes de los mismos.
El Ébola tiene un período de incubación desde el contacto de entre 2-21 días tras lo que empiezan síntomas del tipo de fiebre, dolor de cabeza, dolor faríngeo, dolores musculares, debilidad, todos signos inespecíficos de cualquier enfermedad infecciosa, incluida la gripe. Tras ello se añaden síntomas del tipo de vómitos, diarrea, dolor abdominal, sintomatologia  que puede confundirse con la de la fiebre tifoidea o la malaria (varios pasajeros con esta sintomatologia provenientes de estos países han sido aislados erróneamente por ello). Finalmente aparece enrojecimiento conjuntival, exantema y hemorragias internas y externas.
El contagio se produce por contacto con los fluidos del enfermo en fase clínica (orina, vómitos, saliva, heces, semen, sangre), según leemos, no por vía aérea como otro tipo de virus, como el de la gripe. También puede contagiarse al manipular objetos contaminados a partir del enfermo y animales infectados. Por ello, los individuos con mayor riesgo de contagiarse son los familiares del enfermo y sobre todo los sanitarios que lo atienden, como el caso de esta enfermera española.
Actualmente no existe tratamiento etiologico, solo de soporte y tratamientos experimentales sin resultados aún definitivos. Existen algún ensayo clínico en fase 1 sobre una vacuna experimental y el CDC señala diferentes tratamientos en estudio en forma de cocktails de anticuerpos monoclonales…
En el caso que nos ocupa esperemos en la rápida recuperación de esta auxiliar de enfermería y  que detrás de este “caso índice” no existan más casos de contagio entre familiares, amigos o sanitarios. Y habrá que valorar que es realmente lo que ha fallado para que algo así haya ocurrido.
Una página del Ministerio de Sanidad, que creo puede ser interesante. http://infoebola.gob.es/

CDC. Centers for Disease Control and Prevention. 

US Centers for Disease Control and Prevention. Outbreaks chronology: Ebola hemorrhagic fever. Updated September 6, 2014. Accessed September 15, 2014.

WHO: Ebola Response Roadmap Situation Report . 18 September 2014 

Gostin LO, Lucey D, Phelan A. The Ebola epidemic: a global health emergency. JAMA. 2014 Aug 11. [Epub ahead of print] .

US Centers for Disease Control and Prevention. Infection prevention and control recommendations for hospitalized patients with known or suspected Ebola hemorrhagic fever in U.S. hospitals. Updated August 19, 2014. 

US Centers for Disease Control and Prevention. Questions and answers on experimental treatments and vaccines for Ebola. Updated August 29, 2014. .


domingo, 5 de octubre de 2014

Dispara que yo ya estoy muerto, de Julia Navarro

Dispara que yo ya estoy muerto, de Julia Navarro

No soy muy fan de esta escritora pero últimamente ya he leído dos libros, este último recomendado.  Del estilo histórico de otras novelas de esta autora peca en su extensión pero mejora la narrativa y en el argumento.  Lo largo del libro no impide que se pueda leer de un tirón aún la cantidad de personajes, situaciones y contextos históricos. Me recordó el clásico Éxodo de Leon Uris, pero por lo que recuerdo, el libro de J Navarro lo mejora en argumentación y contenido histórico.  Gran revisión histórica del problema palestino-israelí, que en cierto momentos justifica situaciones para en otras intentar equilibrar las razones de este gran error histórico de consecuencias dramáticas.
Lo considero interesante y recomiendo su lectura.

Dispara, yo ya estoy muerto. Editorial: Plaza & Janés

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martes, 30 de septiembre de 2014

Protegen o incrementan el riesgo de comportamiento suicida en el paciente con TDAH los fármacos estimulantes

Protegen o incrementan el riesgo de comportamiento suicida en el paciente con TDAH  los fármacos estimulantes

Sobre el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) hemos hablado en distintas ocasiones. Es un tema de actualidad, pues hasta un tercio de los niños en ciertos países occidentales toman esta medicación y como comentamos se ha doblado el número de adolescente en EEUU entre el 2008-12 que se les prescribió estos fármacos (1 de cada 10 adolescente en la actualidad toman metilfenidato en EEUU en sus distintas formas). En este aspecto, los riesgos inherentes a su uso, del tipo de abuso de sustancias estimulantes en la adolescencia, problemas psicológicos, suicidio o alteraciones cardíacas no quedan del todo clarificados (ver post anteriores con palabra clave TDAH).
Dado que es conocido que los pacientes con TDAH tendrían un comportamiento suicida más  frecuente que la población sin este problema, el objetivo de este trabajo fue determinar, en base a un estudio longitudinal sobre registros sanitarios de Suecia, la asociación entre el  tratamiento farmacológico de estos pacientes y el riesgo de comportamiento suicida. Según estas fuentes se evaluaron a 37.936 pacientes con  TDAH que nacieron entre 1960-96,  durante los años 2006-9,  el tratamiento prescrito y los eventos suicidas (tentativas o suicidios). Para ello se calculó la tasa de incidencia de eventos suicidas durante el tratamiento farmacológico de los  TDAH en comparación con los períodos que no se trataron con estos fármacos.
Entre los 37.936 pacientes con TDAH se documentaron 7.019 eventos suicidas con un seguimiento de 150.721 personas/año. El tratamiento farmacológico de la TDAH se asoció a un incremento de las tasas de eventos suicidas,  hazard ratio (HR) 1,31 (IC 95% 1,19-1,44) con respecto a la población general. Sin embargo, si la comparación se hacía con los mismos pacientes con TDAH, la asociación con el tratamiento farmacológico fue inverso en eventos suicidas, HR 0,89 (IC 95% 0,79-1,00). En concreto, el tratamiento estimulante redujo las tasas de eventos suicidas HR 0,81 (IC 95% 0,70-0,94) durante los períodos que se utilizaron.
Por tanto, no existe una evidencia clara de la asociación entre la utilización del tratamiento farmacológico (y en concreto los estimulantes) en el  TDAH y el riesgo de comportamiento o eventos suicidas, incluso los estimulantes pudieran generar un cierto factor protector, lo que sería paradógico. Es posible, sin embargo, que el tratamiento modificara aspectos psicológicos de los pacientes que evitaran este riesgo.

Chen Q, Sjölander A, Runeson B, D'Onofrio BM, Lichtenstein P, Larsson H. Drug treatment for attention-deficit/hyperactivity disorder and suicidal behaviour: register based study. BMJ. 2014 Jun 18;348:g3769. doi: 10.1136/bmj.g3769.


domingo, 14 de septiembre de 2014

Esta justificado medicar con estatinas y antihipertensivos a los ancianos mayores de 80 años para prevenir los ICTUS

Esta justificado medicar con estatinas y antihipertensivos a los ancianos mayores de 80 años para prevenir los ICTUS

Un editorial del Evid Based Med nos ha instado hacer este post.
El riesgo cardiovascular se modifica con la edad. La farmacocinética y farmacodinamia de la medicación no es la misma que en edades precedentes. Por ello, todo régimen terapéutico debe modificarse en los pacientes ancianos, y sobre todo si la medicación que toman es para prevenir una hipotética posibilidad de tener un evento cardio o cerebrovascular. Por ejemplo, apuntan que el 75% de los pacientes añosos en EEUU ingieren estatinas, y tanto estas como los antihipertensivos son los fármacos más prescritos en UK (2006).
Con respecto al accidente vásculo cerebral (AVC) siendo la hipetensión arterial su principal factor precipitante a partir de los 40 años, según la cohorte de Framingham, el riesgo cae a partir de los 60 años de un riesgo relativo (RR) de 3,5 al 1 cuando se llega a los 80 años. Incluso en un estudio sobre 4000 ancianos mayores de 80 años con HTA durante 5 años de seguimiento, la mortalidad fue mayor en aquellos que tenían la TA más baja, tanto fuera sistólica como diastólica.(Beckett NS et al), e  incluso en aquellos ancianos con enfermedad renal crónica (Kovesdy CP).
A su vez los efectos de los niveles de colesterol en el riesgo de AVC son pequeños.  
Los niveles de colesterol tienen menor participación en el riesgo de muerte por enfermedad isquémica del corazón a partir de los 70 años al tiempo que sus niveles se relacionan negativamente con la mortalidad por AVC hemorrágico, señalan.
Sin embargo, como hemos mencionado alguna vez, el estudio HYVET en el 2004 en alrededor de 4000 paciente muy mayores mostró como con tasas de 40/1000  paciente/año un 30% de reducción en cualquier clase de AVC en el grupo de tratamiento antihipertensivo, con un NNT de 94 a los dos años; y una redución del 64% en insuficiencia cardíaca (NNT 50 en dos años). Su conclusión precoz y el hecho que el 40% de los pacientes fueran de raza china (distinta epidemiología del AVC), hizo que se discutieran los resultados.
El PROSPER, por su parte, evaluó el papel de las estatinas en la prevención del AVC en personas mayores. En este se estudiaron alrededor de 6000 individuos entre 70-82 años con historia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y se siguieron durante 3 años en grupos de pravastatina 40 mg o placebo. En este hubo una reducción significativa del objetivo primario (AVC o eventos CV), aunque sin significación estadística en el AVC, al tiempo que una reducción del riesgo relativo (RR) de los objetivos CV del 33% (NNT 59 a los 3 años). En solo ECV no fatales el NNT fue de100.
En principio estos datos no reforzarían la idea de no tratar la HTA ni el RCV a estas edades en relación a la prevención del AVC pero abrirían la posibilidad de evitar prescribir innecesariamente fármacos para riesgos pequeños en pacientes polimedicados.

Byatt K. Overenthusiastic stroke risk factor modification in the over-80s: Are we being disingenuous to ourselves, and to our oldest patients?. Evid Based Med. 2014 Aug;19(4):121-2. doi: 10.1136/eb-2013-101646. Epub 2014 Feb 26.

Oates DJ1, Berlowitz DR, Glickman ME, Silliman RA, Borzecki AM. Blood pressure and survival in the oldest old. J Am Geriatr Soc. 2007 Mar;55(3):383-8. 

Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, Stoyanovsky V, et al; HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008 May 1;358(18):1887-98. doi: 10.1056/NEJMoa0801369. Epub 2008 Mar 31.

Kovesdy CP, Bleyer AJ, Molnar MZ, Ma JZ, Sim JJ, Cushman WC, Quarles LD, Kalantar-Zadeh K. Blood pressure and mortality in U.S. Veterans with chronic kidney disease: a cohort study. Ann Intern Med. 2013 Aug 20;159(4):233-42. doi: 10.7326/0003-4819-159-4-201308200-00004.

Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet 2002;360:1623–30.

Prospective Studies Collaboration1, Lewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet. 2007 Dec 1;370(9602):1829-39.


viernes, 12 de septiembre de 2014

Determinantes de la osteoposis y de fractura en el paciente con diabetes

Determinantes de la osteoposis y de fractura en el paciente  con diabetes

A la diabetes (DM) se la ha considerado un factor de riesgo de osteoporosis aunque no existieran excesivas evidencias al respecto; sí que se ha mostrado más osteopenia y riesgo de fractura en pacientes con diabetes tipo 1 (DM1), aunque en los pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) el tema es controvertido. Y lo es porque la DM2 suele ir de la mano de un aumento de peso, y este incremento de peso puede ser la causa de un aumento de la densidad mineral ósea (DMO) y con ello una disminución del riesgo de fractura, algo que contradice algún estudio epidemiológico reciente que señala que a pesar de aumentar la DMO, o independientemente de éste, el riesgo de fractura se incrementa en los DM2.
El problema se encuentra en que las evidencias son diversas y con problemas metodológicos (muestras pequeñas, heterogéneas, métodos distintos para determinar la DMO...).
El objetivo de este estudio es investigar la prevalencia de osteoporosis (según DMO inferior a −2.5  desviación estándar (SD), T-score en columna lumbar (CL) y cuello femoral (CF)) y las fracturas por fragilidad como determinantes de la DMO en una cohorte de pacientes con DM1 y DM2.
La prevalencia de la baja DMO en los pacientes con DM2 se comparó con la correspondiente a un grupo control de la misma edad y residencia. Los determinantes de la DMO-CL y DMO-CF y el riesgo de osteoporosis se relacionaron con parámetros de control glucémico, de terapia farmacológica, de duración de la enfermedad y de complicaciones vasculares.
Se introdujeron a 398 pacientes ambulatorios con DM entre 1997-99: 155 con DM1 y 243 con DM2 de clínicas dependientes de la Universidad de  Heidelberg, que eran parte de un estudio multicéntrico más amplio europeo, el European Vertebral Osteoporosis Study (EVOS). Dentro de este estudio, los pacientes sin DM fueron utilizados como grupo control (255 varones y 249 mujeres).
Todos ellos fueron sometidos a un cuestionario estandarizado sobre factores de riesgo de osteoporosis (FRO) y por fracturas por fragilidad diseñado para el EVOS. En este aspecto, la fractura ocurrida espontáneamente o tras una caída desde la posición de pie se definió como una fractura de baja intensidad (low trauma fracture). Sin embargo, las que ocurrieron desde altura o por caída o por situaciones traumáticas fueron clasificadas como fracturas traumáticas y se excluyeron del análisis. Se evaluó la medicación (al menos 3 meses de ingesta), la comorbilidad, las complicaciones micro y macrovasculares...en el cuestionario. Durante el seguimiento se valoró la presión arterial (PA), la evaluación neurológica, la analítica sanguínea (HbA1c…).
La DMO se midió en la CL (L2-L4) y en el CF por una DXA (dual-energy x-ray absorptiometry). Los datos utilizados como comparadores fueron los correspondientes a población caucásica según edad y sexo, calculando los  T-scores según los criterios de la OMS  [osteoporosis (t-score  inferior a  −2,5 SD), osteopenia (t-score entre −1 y −2,5 SD) normal (t-score  superior a −1 SD)]. Se utilizaron modelos de regresión logística para evaluar los determinantes de osteoporosis.
Hay que señalar que los pacientes DM1 eran 20 años más jóvenes que los DM2 y su IMC fue menor  (p  inferior a 0,0001), aunque su evolución fue mayor que los DM2. Lógicamente las complicaciones macrovasculares y las comorbilidades fueron más prevalentes en los DM2. La polineuropatía fue más frecuente en la DM2.
No hubieron diferencias en la DMO entre los pacientes con DM1 o DM2, pero este fue mayor en los DM2 que en los individuos del grupo control (p  inferior 0,0001).
La prevalencia de osteoporosis según DMO (T-score inferior a  −2.5 SD) tanto en DMO-CL como en  DMO-CF fue equivalente entre ambos grupos de DM, pero inferior en los DM2 que en los controles (En varones DMO-CF: 13,0% frente a 21,2%, DMO-CL 6,1% frente a 14.9%; y en mujeres  DMO-CF: 21,9% frente a 32,1%, y DMO-CL: 9,4% frente a 26,9%).
Según esto, hubo mayor osteoporosis en la  DMO-CF que en la  DMO-CL y se correlacionó positivamente con el IMC y negativamente con la edad, pero no con parámetros específicos relacionados con la DM (sean fármacos, complicaciones micro o macrovasculares, o la HbA1c) en todos los subgrupos.
En cuanto a la prevalencia de fracturas por fragilidad fue baja (5,2%), no siendo diferente según los distintos grupos de DM. Los pacientes con fractura tuvieron menor IMC en comparación con aquellos sin fracturas; sin embargo, teniendo en cuenta la DMO, la mayoría de ellos tuvieron un T-score encima de −2.5 SD (o sea, sin osteoporosis), lo que no deja de sorprender.
Concluyen que los parámetros específicos de la DM no predicen la DMO, que la posibilidad de fractura es similar tanto en DM1 como en DM2, no estando relacionado con presentar una T-score, inferior a −2.5 SD. 
Publicado previamente en el blog de  la redGDPS
El artículo se encuentra en abierto.

Leidig-Bruckner G1, Grobholz S, Bruckner T, Scheidt-Nave C, Nawroth P, Schneider JG. Prevalence and determinants of osteoporosis in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus.
BMC Endocr Disord. 2014 Apr 11;14:33. doi: 10.1186/1472-6823-14-33.


miércoles, 10 de septiembre de 2014

El grito de la lechuza de Patricia Highsmith

El grito de la lechuza de Patricia Highsmith

Mi primer contacto con  Patricia Highsmith  fue hace muchos años al leer  “Extraños en un tren”, novela negra de sabor agridulce. Te gusta al tiempo que te deja un sabor extraño, un regusto no muy agradable.
Esta otra, "El grito de la lechuza" es del mismo estilo, tal vez menos descarnada, pero sorprendente y cautivadora. Aunque no puede desprenderse del estilo de la época es plenamente recomendable.



Ed EL PAIS  serie Negra 2004


miércoles, 3 de septiembre de 2014

El consumo de alcohol y el riesgo de fibrilación auricular

El consumo de alcohol y el riesgo de fibrilación auricular
Sobre los riesgos del consumo de alcohol hemos hablado muchas veces. Ahora lo hacemos, sobre un tema conocido en grandes bebedores, pero no del todo fundamentado en consumos moderados y la presencia de arritmias. En este caso la más común de ellas, de la fibrilación auricular (FA). La FA siendo la más frecuente no por ello es menos grave, pues multiplica por 5 el riesgo de accidente cerebro vascular (AVC), por 3 el riesgo de insuficiencia cardíaca (IC), duplica el riesgo de demencia...
En este estudio se evalua prospectivamente la relación entre el consumo de alcohol total y específico según el tipo de bebida y la incidencia de FA en Suecia. Se determina la asociación del consumo excesivo ocasional (binge drinking) y el riesgo de FA. A su vez se realiza un metaanálisis de estudios prospectivos con los que determinar la dosis-respuesta en la asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de FA  y evaluar si un consumo moderado se asociaría con un mayor riesgo de FA.
Los participantes incluídos (79.019) fueron 43.841 varones del COSM (Cohort of Swedish Men) y 35.178 mujeres del SMC (Swedish Mammography Cohort) sin FA previo y que vivían en los condados de Västmanland y de Uppsala (Suecia). Todos ellos completaron cuestionarios con 350 preguntas sobre diversos factores de riesgo de enfermedades crónicas. Los casos de FA se extrajeron del registro del Swedish Inpatient Register y fueron validados según examen de los ECG. El consumo de alcohol se evaluó a partir del 1997 con un cuestionario alimentario que valoró el consumo de bebidas  (96 comidas y bebidas incluido 6 alcohólicas) durante el año anterior, calculando la cantidad de alcohol consumido semanalmente, asumiendo que una consumición estandard contiene 12 gr de alcohol (cerveza 330 ml, vino 150 ml, licor 40 ml). Se clasificaron en 7 categorias de consumo alcohólico total y 4 según el tipo de alcohol: licor, vino, cerveza), y consumo importante ocasional (más de 5 bebidas de alcohol en una sola ocasión o día)
Para el metaanálisis los estudios se identificaron por PubMed  en enero del 2014.
Durante los 12 años de seguimiento (1998-2009), con un total de 859.420 personas/año, se detectaron  4.488 en varones y  2.757 en mujeres  incidentes de FA . La asociación entre el consumo de alcohol y la FA no difirió por sexos (p interacción 0,74). Si se comparaba con bebedores recientes de menos de una consumición semana (12 gr por consumición), el riesgo relativo (RR) de presentar una FA fue de 1,01 (IC 95% 0,94-1,09)  entre 1-6 consumiciones por semana; de 1,07 (IC 95% 0,98 -1,17) entre 7 y 14 consumiciones por semana; de 1,14 (IC 95% CI: 1,01 - 1,28) entre 15-21 consumiciones/semana; y de 1,39 (IC 95% 1,22 -1,58) en más de 21 consumiciones por semana. Los resultados fueron los mismos excluyendo a los bebedores ocasionales excesivos (binge drinkers).
El metaanálisis de 7 estudios prospectivos incluyendo a 12.554 casos de FA, mostró un RR  de  1,08 (IC 95% 1,06 -1,10)  en una consumición diaria; de  1,17 (IC 95% 1,13 – 1,21) para dos consumiciones día, de 1,26 (IC 95% 1,19 -1,33) en tres consumiciones por día, de 1,36 (IC 95% 1,27 -1,46) en 4 consumiciones por día, y de 1,47 (IC 95% 1,34 -1,61) en 5 consumiciones diarias, en comparación con aquellos abstemios. 
Ambos estudios concluyen que el riesgo de FA existen en consumos moderados pero que va aumentando en la medida que aumenta el consumo de alcohol.

Larsson SC1, Drca N2, Wolk A3. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation: a prospective study and dose-response meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2014 Jul 22;64(3):281-9. doi: 10.1016/j.jacc.2014.03.048.



miércoles, 27 de agosto de 2014

Indicación de tratamiento en la osteoporosis del varón

Indicación de tratamiento en la osteoporosis del varón

Señalan que el 29% de las fracturas en EEUU se dan en personas de mas de 50 años, muchas de estas fracturas se presentan en lugares de nuestra economía con una baja densidad mineral ósea (DMO), una situación que está incrementada a partir de estas edades, por lo que se considera, con más o menos razón, que estas fracturas están relacionadas con la osteoporosis. El problema, sin embargo, está en identificar a los pacientes que pueden beneficiarse de medicación contra la osteoporosis y con ello reducir el riesgo de fractura, algo aún en discusión.
En el tema en mujeres postmenopáusicas está más o menos claro, pero se complica en los varones, pues los puntos de corte para DMO para identificar osteoporosis no están tan definidos como en las mujeres. El diagnóstico de osteoporosis tanto en varones como en  mujeres según la definición de la OMS se basa en el punto de corte de la DMO utilizado en mujeres blancas, o sea un t-score de  –2,5 o menor en el cuello femoral (CF). La National Osteoporosis Foundation (NOF), por su parte, definió la osteoporosis en el varón como un t-score –2,5 o menor en CF, en la totalidad de la cadera, en la columna lumbar y utilizando como referencia el varón joven y blanco. Utilizando la NOF se incrementa, lógicamente, la prevalencia de osteoporosis en varones.
En los ensayos clínicos (ECA) se muestra como el tratamiento médico mejora la DMO en varones, pero no se tienen datos que esto prevenga las fracturas, como si se ha demostrado en mujeres postmenopáusicas. Aún a falta de datos las Guías de Práctica Clínica recomiendan empezar tratamiento médico para prevenir la fractura osteoporótica en varones con historia de fractura vertebral o de cadera o un t-scores por debajo de -2,5, o en aquellos con puntuaciones t-scores entre -1 y -2,5 que superen los límites de la ecuación de riesgo del FRAX.
De la utilización del algoritmo del FRAX, con la que evaluar el riesgo de fractura osteoporótica, ya hemos hablado en alguna ocasión. En esta ecuación se tienen en cuenta  los factores clínicos de riesgo de fractura, y la consideración o no de la DMO, con las que estimar la probabilidad de fractura osteoporótica (vertebral, antebrazo, cadera y fractura proximal de humero) a los diez años. Según consideraciones de costefectividad, el NOF en el 2010 recomendó la intervención farmacológica cuando el FRAX mostrara un riesgo de 3% de fractura de cadera o un 20%  de fractura osteoporótica mayor en adultos estadounidenses mayores de 50 años.  Este comportamiento, señalan,  reducen el riesgo de fracturas en un 35% independientemente de la DMO y de la presencia de fracturas vertebrales anteriores.
Este trabajo que comentamos es un estudio diseñado para determinar  los efectos de la ampliación de la definición según criterios del NOF con los umbrales del FRAX , con el fin de determinar la proporción de varones mayores que necesitarán tratamiento médico para prevenir fracturas osteoporóticas. Para ello se compara la probabilidad prevista y la observada a 10 años, según distintos grupos de riesgo.
Para ello se siguieron a 5880 varones de EEUU mayores de 65 años sin tratamiento osteoporótico pertenecientes al estudio Osteoporotic Fractures in Men (MrOS), reclutados entre 2000-2 en 6 regiones que representan a la población de EEUU. Tras ello se les hizo un examen físico, una DMO (por Dual Energy X Ray Absorptiometry- DEXA) y una evaluación por el FRAX con el que calcular el riesgo de fractura a 10 años. Se les clasificó en cuatro grupos, 1- según criterios de la OMS; 2,-según criterios del NOF (no OMS); 3,- sin osteoporosis pero alto riesgo de fractura (encima umbral del  FRAX);  y, 4,-  sin osteoporosis y bajo riesgo de fractura (criterios del FRAX).
De los 5880 varones, 130 (2,2%) se identificaron como con osteoporosis según la OMS y 422  (9,4%)  según la definición del NOF. Si a estos se aplicaba la tabla de riesgo de FRAX 936 (15,9%) varones fueron identificados de alto riesgo de fractura sin presentar osteoporosis , aumentando la prevalencia de varones susceptibles de medicación osteoporótica hasta el 25,3%.
La fractura de cadera se observó a los 10 años en el 20,6% de los varones con osteoporosis según criterios de la OMS solo. En un 6,8% con osteoporosis según la NOF (pero no OMS). En un 6,4% de varones sin osteoporosis pero clasificados de alto riesgo de fractura y un 1,5% de varones sin osteoporosis, pero clasificados de bajo riesgo de fractura.
Señalan que entre los hombres con osteoporosis según OMS la probabilidad de fracturas observadas  fue mayor que la probabilidad predictiva del FRAX (20,6% frente a 9,5% en fractura de cadera y de  30,0% frente a 17,4% en fracturas mayores osteoporóticas).
Entre los varones identificados de osteoporosis por la OMS, que  serían el 2% de la población, la probabilidad de fracturas durante 10 años de seguimiento serían más altas que las pronosticadas por el FRAX.  O sea que según las definiciones de osteoporosis, y en concreto utilizando la escala de riesgo del FRAX, nos encontraríamos prevalencias que irían entre el 2 y el 25%, lo que llevaría variaciones importantes en el tratamiento de este segmento de edad.

Ensrud KE, Taylor BC, Peters KW, Gourlay ML, Donaldson MG, Leslie WD, et al; Osteoporotic Fractures in Men (MrOS) Study Group.Implications of expanding indications for drug treatment to prevent fracture in older men in United States: cross sectional and longitudinal analysis of prospective cohort study. BMJ. 2014 Jul 3;349:g4120. doi: 10.1136/bmj.g4120.

domingo, 24 de agosto de 2014

Los Pazos de Ulloa de Emilia Pardo Bazán

Los Pazos de Ulloa de Emilia Pardo Bazán

Un clásico de nuestros autores más nombrados, que he vuelto a leer tras una escapada a Galicia. Una Galicia que tan bien describió en su novela y que dista tanto de la actual.
Se trata de un libro, que a pesar el tiempo transcurrido (1886), es de fácil lectura con un argumento atractivo y nada desfasado. Tal vez su inclinación por el naturalismo hace que describa como nadie la Galicia rural y caciquil de aquella época.
Un libro que no pierde actualidad y que es plenamente recomendable.
Se puede leer libremente en la red.






miércoles, 20 de agosto de 2014

La nueva vacuna antimeningocócica para el serotipo B

La nueva vacuna antimeningocócica para el serotipo B

Hace dos años (noviembre del 2012) nos hicimos eco de que la Agencia Europea del Medicamento (EMA) recomendaba la aprobación de la primera vacuna contra el meningococo B, una vacuna que se resistía dado la dificultad para sus síntesis. 
A grandes rasgos sabemos que el meningococo A  causa de epidemias en Africa mientras que los serotipos B y C son más frecuentes en países industrializados.
Sabemos que en el 1960 se han crearon vacunas contra los polisacáridos capsulares de los serotipos A y C y contra los grupos W-135. Unas vacunas con escasas memoria inmunológica, como se mostró en la discutida campaña de vacunación en nuestro país en el 1997 frente al meningococo C. Un par de años más tarde de esta situación político-epidemiológica se aprobó una vacuna conjugada para el meningococo C que se incluyó en los calendarios de nuestro país. Con esto, se produjo un descenso importante de los portadores y de los casos de meningitis por el serogrupo C.
Sin embargo, la asignatura pendiente era el meningococo B, el más prevalente en Europa (4.819 casos en el 2007), que no solo afectaba a niños si no a adultos, que tiene una mortalidad de un 8% y produce secuelas cerebrales en alrededor del 10% de los supervivientes.
Los países Europeos en los que la incidencia de la enfermedad por meningococo B es más acusada son Bélgica, Irlanda, España y UK. Con todo, el nivel de prevalencia de la infección por meningococo B en Europa, con unas  tasas de 0,89 casos por 100.000 habitantes en los últimos años que se ha mantenido estables, no se consideraran especialmente elevadas. Por ello, a priori no se recomienda la vacunación en este momento más que en situación de brotes epidémicos.
En nuestro país, como hemos adelantado la enfermedad meningocócica se redujo desde la introducción de la vacuna conjugada contra el meningococo C en el calendario vacunal pero desde el 2009 se ha destacado una caída en la incidencia de la enfermedad meningocócica en general, que en los años  2011-2012 (482 casos) llegaron a ser las más bajas de los últimos 12 años, e independientemente de la edad. Un descenso debido al serogrupo C pero también el serotipo B. La   tasa de incidencia fue de 0,80 por 100.000 habitantes en los que el 65% (240 casos) fueron causados por el serogrupo B. La mayor incidencia se dio en menores de un año.
Con respecto a la nueva vacuna aprobada (Bexsero ®), señalar que su  eficacia  se basa hasta el momento en su inmunogenicidad en las diferentes pautas administradas en diferentes edades, dado que no se conoce su efectividad clínica real. Es decir, queda pendiente conocer si su respuesta inmune tras la vacunación sea realmente protectora hasta conocer los resultados de estudios observacionales tras autorización de comercialización. 
Una vacuna que en principio será hospitalaria (cuyo coste rondará los 100 euros/dosis, según dicen), aunque algún país se encuentra en vías de incluirla en el calendario vacunal infantil.
La indicación de la vacuna sería la inmunización activa frente a la enfermedad meningocócica invasiva causada por Neisseria meningitidis serogrupo B de niños a partir de los 2 meses de edad.
Añado direcciones para ampliar la información.

http://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/vacunas/infoUtilTerapeutica/docs/infUtilTerap_Bexsero.pdf
http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2012/11/WC500134846.pdf
http://vacunasaep.org/documentos/vacunacion-meningococo-b-recomendaciones-cav-aep



martes, 12 de agosto de 2014

Las estatinas y la actualización de la Guía NICE

Las estatinas y la actualización de la Guía NICE

Es interesante observar como las ideas en el mundo científico se mantienen, se esclerosan, a pesar de los cambios y las evidencias. El comentario sobre la nueva actualización de la Guía de Práctica Clínica (GPC) de la National Institute for Health and Care Excellence (NICE) en relación al control lipídico según el riesgo cardiovascular (RCV) ha vuelto a traer a la superficie este tema,  al tiempo que se instauraba la polémica que estos meses se ha generado  a partir de un  reanalisis realizado por John Abramson et al  sobre los datos del Cholesterol Treatment Trialists (CTT) Collaboration en relación al uso de estatinas en prevención primaria y publicado en el BMJ. En este se señaló que los riesgos de utilizar estatinas en prevención primaria era mayores que los beneficios, dando cuenta que los efectos secundarios con la utilización de las estatinas se contabilizaban en el 18-20% de aquellos que los utilizan. Este dato fue revisado posteriormente (ambos grupos tuvieron los mismos efectos adversos, leemos), y se achacó a otro estudio, esta vez observacional, de  Zhang et al. Sea como fuera esto ha traído una cierta polémica, retractación, y revisión por un panel independiente.
Sorprende que a estas alturas, y con todo lo publicado en este tema, que sea difícil cambiar de idea, aún cuando tanto la American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, la reciente actualización de la NICE y la revisión de la Cochrane lo  tengan claro.
Sin embargo, aun existiendo evidencias claras de las estatinas en prevención primaria (NNT razonables y comparables al tratamiento de la hipertensión, por ejemplo), con propiedades que van más allá del descenso de las LDL-colesterol, con efectos secundarios leves, y en la actualidad a un coste más que razonable, los escépticos de la teoría lipidica de la arteriosclerosis (que parece mentira pero aún existen) siguen en sus trece buscando y magnificando efectos secundarios allá donde no los hay. Unos efectos secundarios que muchas veces achacados a las estatinas tiene que ver más con las características de los enfermos que las utilizan (edad, comorbilidad..) que con estos fármacos en sí, y cuya repercusión clínica (el caso de la hiperglucemia) es más bien escaso y no obligan a su retirada, tal como  Finegold JA et al muestra en su estudio. 
A partir de aquí, añado el post que redacté para el blog de la redGDPS
Actualización de la Guía NICE y la utilización de las estatinas
El año pasado comentamos al hilo del polémico documento de los American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines que los cuatro grupos en prevención primaria y secundaria que deben ser tratados con estatinas, en los que los beneficios superan a los efectos adversos, son:
1,- Individuos con clínica de enfermedad cardiovascular  arteriosclerótica (ECVa) 
2,- Individuos con un LDL-colesterol (LDL-c)  mayor de 190 mg/dl (hipercolesteronemia familiar...)
3,- Individuos con diabetes tipo 2 (DM2) con una edad comprendida entre los 40-75 años con un LDL-c entre 70-189 mg/dl sin evidencia de ECVa 
4,- Individuos sin evidencia de ECVa o DM2 pero que su LDL-c se encuentra entre 70-189 mg/dl y un riesgo ECVa de más del 7,5%.
Comentaban en este documento que en prevención primaria en los DM2 entre 40 y 75 años debe descenderse los valores de LDL-c entre un 30-49% con estatinas de moderada intensidad (A). Se deben utilizar las estatinas de potencia  alta si el riesgo de ECVa a los 10 años fuera superior a 7,5% (E).
En relación a este controvertido documento traemos a colación la reciente actualización de las últimas recomendaciones en prevención primaria y secundaria según la modificación del riesgo cardiovascular (RCV) dependiente de la actuación sobre los lípidos, de la Guía de Práctica Clínica (GPC) de la National Institute for Health and Care Excellence (NICE). La GPC de NICE publicada en el 2008, haciéndose eco de los cambios en la evidencia hasta la fecha, recogidos en el documento Americano o  en  revisión de la Cochrane, por ejemplo,  y por el hecho del abaratamiento de las estatinas, que ha creído que precisaba una actualización.
Estas recomendaciones de la NICE están basadas en la mejor evidencia científica teniendo en cuenta criterios de coste-efectividad, señalan.
En la evaluación del riesgo recomiendan utilizar la ecuación del QRISK2 en prevención primaria de la ECVa  tanto en población general como en DM2, pero no en mayores de 84 años, en pacientes con diabetes tipo 1 ( DM1), con filtrado glomerular estimado (eFG) inferior a 60 ml/min/1,73 m2  o albuminuria o, ECV preexistente o en alteraciones familiares lipídicas o del metabolismo.
Hacen consideraciones de cómo comunicar el RCV, de cómo realizar  los cambios en los estilos de vida (5 piezas de fruta o vegetales/día, dos porciones de pescado/semana y 4-5 porciones de frutos secos, legumbres../semana...).
Si colesterol es superior a 7,5 mmol/l (289,5 mg/dl), y  existe historia de ECV precoz considerar a  la hipercolesteronemia familiar. Si el colesterol es mayor de 9,0 mmol/l (347,5 mg/dl), o el “no HDL” es mayor de  7,5 mmol/l , o los trigliceridos son mayores de 20 mmol/l (1.770 mg/dl) (descartando alcoholismo, descompensación DM), recomiendan remitir al especialista.
Las  estatinas en la prevención de la ECV deben ser prescritas tras sopesar los riesgos y beneficios con el paciente, la comorbilidad, la polifarmacia, la fragilidad y la esperanza de vida.
En prevención primaria si la modificación de los estilos de vida es inefectivo recomiendan prescribir atorvastatina 20 mg si el riesgo de ECV es igual o superior al 10% (estimado por el  QRISK2) (una recomendación nueva en base a evidencias de moderada y alta calidad, coste-efectividad y consenso del panel). Esta recomendación ha sido polémica pues el paso del 20 (GPC del 2008) al 10% de riesgo hará que en ese país se aconseje a 4,5 millones de personas a que consuman estatinas, leemos. Los números que se barajan, el NNT, es que se deben tratar 77 personas durante 3 años para evitar un ECV.
En DM1 recomiendan atorvastatina 20 mg si tienen más de 40 años y una DM de más de 10 años,  nefropatía u otros FRCV (nueva recomendación).
En DM2 recomiendan atorvastatina 20 mg si el RCV es superior al 10% de ECV (estimado por el  QRISK2) (una recomendación nueva en base a evidencias de moderada y alta calidad, coste-efectividad y consenso del panel)
En prevención secundaria, empezar el tratamiento (no ofrecen ni recomiendan, empiezan simplemente) con atorvastatina 80 mg. Utilizar menos dosis si existen interacciones (anfúngicos, claritromicina, azoles...), riesgo de efectos adversos (ancianos, insuficiencia renal, poca masa muscular) o preferencias.
En personas con enfermedad renal crónica (ERC), recomendar 20 mg de atorvastatina  tanto en prevención primaria como secundaria. (nueva recomendación).
Evaluar el colesterol total, HDL-c y el no HDL-c al inicio del tratamiento, a los tres meses con el objetivo puesto en reducir un 40% el no -HDL-c. Si no se alcanzara se investigará la adherencia, la dieta, y los estilos de vida, valorando incrementar la dosis si ésta era inferior a la atorvastatina 80 mg
Valorar si el paciente tiene mialgias antes de empezar el tratamiento con estatinas y si éstas están relacionadas con algún tratamiento hipolipemiante previo. Si lo hubiera, medir los niveles de creatín-quinasa, si están normales reevaluar en 5-7 días, si estos están al menos 5 veces los niveles superiores no empezar el tratamiento. Si se encuentra por debajo de 5 veces los niveles superiores empezar las estatinas a dosis mínimas. Recomendar acudir a la consulta si presentan mialgias (dolor, entumecimiento o debilidad).
De la misma forma, hay que solicitar las transaminasas antes de empezar el tratamiento y repetirlas a los 3 meses y al año, pero en principio no más veces, salvo clínica. No interrumpirlas si los niveles son inferiores a 3 veces la normalidad, o si la HbA1c o la glucemia se incrementa.
Las estatinas están contraindicadas en el embarazo.
Queda bastante claro, aunque utilizan otra herramienta de riesgo (la ecuación del QRISK2) , que se consolidan las estatinas en prevención primaria, la determinación de la no -HDL-c, la denostada en nuestro país, atorvastatina como la estatina más coste-efectiva y los objetivos lipídicos relativos en el seguimiento del paciente de alto RCV. Algo, que viniendo de la NICE, es de agradecer al margen de la polémica que haya suscitado.

Fiona Godlee. Adverse effects of statins. BMJ 2014; 348 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.g3306 (Published 15 May 2014).

-Abramson JD, Rosenberg HD, Jewell N, Wright JM. Should people at low risk of cardiovascular disease take a statin? BMJ2013;347:f6123.

-Zhang H, Plutzky J, Skentzos S, Morrison F, Mar P, Shubina M, et al. Discontinuation of statins in routine care settings. Ann Intern Med2013;158:526-34.CrossRefMedlineWeb of Science

-Finegold JA, Manisty CH, Goldacre B, Barron AJ, Francis DP. What proportion of symptomatic side effects in patients taking statins are genuinely caused by the drug? Systematic review of randomized placebo-controlled trials to aid individual patient choice. Eur J Prevent Cardiol 2014; DOI: 10.1177/2047487314525531.

Rabar S1, Harker M2, O'Flynn N2, Wierzbicki AS3; Guideline Development Group. Lipid modification and cardiovascular risk assessment for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease: summary of updated NICE guidance. BMJ. 2014 Jul 17;349:g4356. doi: 10.1136/bmj.g4356.

Nigel Hawkes. NICE sticks to its advice to drop threshold for prescribing statins. BMJ 2014;349:g4694 doi: 10.1136/bmj.g4694 (Published 18 July 2014)

Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, Merz CN, Blum CB, Eckel RH, Goldberg AC, Gordon D, Levy D, Lloyd-Jones DM, McBride P, Schwartz JS, Shero ST, Smith SC Jr, Watson K, Wilson PW.2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013 Nov 12. [Epub ahead of print]


Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, Ward K, Ebrahim S. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease.Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jan 31;1:CD004816. doi: 10.1002/14651858.CD004816.pub5.

lunes, 11 de agosto de 2014

Antigua luz, de John Banville

Antigua luz, de John Banville

Una novela preciosa aunque de argumento sencillo.  Bien escrita a con unas descripciones  preciosas. Evocaciones sobre lo acontecido a nivel íntimo a un adolescente de 15 años con una señora madre de familia. Recuerda a gran distancia, en contenido y sobre todo en forma, a las Cincuenta sombras de Grey de E.L James, pero si en este estas tentado a dejarlo antes de llegar a la mitad del libro, en la narración de Banville su especial maestría en el uso del lenguaje y la sensibilidad que utiliza al describir las situaciones, te estira hasta el final, dejándote el regusto de lo que se convierte en un placer efímero. Recomendable

Ed Alfaguara  2012

jueves, 7 de agosto de 2014

La frecuencia del ejercicio es más importante que el tipo de ejercicio y duración en la lumbalgia mecánica inespecífica recurrente

La frecuencia del ejercicio es más importante que el tipo de ejercicio y duración en la lumbalgia mecánica inespecífica recurrente

Sobre la lumbalgia mecánica (LM) hemos hablado un montón de veces. Es uno de nuestros temas estrella. Un  tema estrella, no solo por que se trate de una patología muy frecuente, 80% de los humanos han presentado síntomas de LM alguna vez, o por que el 80% no tiene una causa específica, es la llamada lumbalgía inespecífica, si no porque, tal vez por esto, son muchos los tratamientos aplicados y no todos son efectivos.  Existe un acuerdo que el ejercicio físico, la movilización activa y precoz es útil y efectiva para el tratamiento de la LM aguda. Esta práctica también es útil en la LM crónica y algo menos en la subaguda. El problema que se plantea es qué tipo de ejercicios son los más adecuados. ¿Ejercicios de fortalecimiento muscular o de flexibilidad?. ¿Cuanto tiempo, con qué frecuencia, qué intensidad...?
En base al concepto de aumentar la estabilidad de la columna se preconizan maniobras de tono muscular en la cintura abdominal (bracing) con aumento de la presión intraabdominal, sin embargo si bien estas maniobras pueden aumentar la firmeza espinal, no siempre son efectivas. 
El objetivo de este estudio es comparar a largo plazo el tratamiento mediante ejercicios de fortalecimiento muscular frente a los de flexibilidad de la columna en una LM no especifica, al tiempo que se evalua el efecto del aumento del tono muscular abdominal incorporado a las actividades diarias y a los ejercicios.
Se trata de un ensayo clínico aleatorizado (ECA) con un seguimiento de 10 años, sobre  pacientes con LM inespecífica recurrente. De los 681 inicialmente introducidos, 81 fueron excluídos por no cumplir criterios de inclusión o no querer participar. Como criterios de inclusión tenían que ser mayores de 18 años con dos episodios de LM recurrente en los últimos 12 meses, con episodios de más de 24 horas y separados con al menos 1  mes. Como criterios de exclusión cualquier causa secundaria (osteoporosis, compresión, infección …). La aleatorización se hizo en 4 grupos; 150 pacientes (42,5± 12.7 años) con ejercicios de fortalecimiento sin maniobras de aumento de tono muscular; 150 (41,3 ± 11,5 años) con ejercicios de flexibilidad sin maniobras de aumento de tono muscular; 150 ( 41,0 ± 13,2 años) ejercicios de fortalecimiento con instrucciones para la realización de ejercicios de tono abdominal en las actividades diarias y los ejercicios, y, por último: 150 (40,6 ± 12,3 años) ejercicios de flexibilidad con instrucciones de ejercicios de tono abdominal...
La intensidad del dolor se midió por una escala analógica visual. Los resultados se recogieron de entrevistas personales (11 en 10 años de seguimiento); dolor máximo, frecuencia, recurrencias...
Todos ellos al inicio del estudio fueron entrenados durante 15 días en un programa específico de fortalecimiento muscular, o de flexibilidad una vez al día durante 30 minutos. 
Los grupos de fortalecimiento muscular se les entrenó en ejercicios musculares isométricos del tronco (DeLorme method) durante 3 segundos cada vez (10 repeticiones cada ejercicio).
Los grupos de flexibilidad entrenamiento diversos ejercicios, como relajación de los músculos de la espalda o de la región abdominal y estiramiento anterior o posterior.. manteniéndolos durante 10-20 segundos…
Y los grupos de aumento de tono abdominal (abdominal bracing) consejos para incorporar esta actividad a la vida diaria y los ejercicios físicos sin interrumpir la respiración.
 Todos los grupos mejoraron en los objetivos de frecuencia, intensidad duración del dolor en el segundo año del seguimiento, pero empeoraron a partir de este hasta el 10º año no existiendo diferencias entre los grupos con ejercicios de fuerza o de flexibilidad, aunque aquellos que incorporaron los ejercicios de tono de la cintura abdominal (bracing) mejoraron frente a los que no.
La intensidad, frecuencia y duración del dolor se correlacionó con la frecuencia en la realización de los ejercicios pero no con la duración e intensidad.
 Concluyen que la frecuencia de los ejercicios es más importante que el tipo de ejercicio, la duración , o la intensidad del mismo. Los ejercicios de tono en la cintura abdominal tienen un valor añadido o suplementario al resto de ejercicios, se comportaría como un cinturón muscular que aumentaría el tono muscular estabilizando la columna y previniendo las recurrencias de la LM.

jueves, 31 de julio de 2014

¿Es útil el collarín en el latigazo cervical sin complicaciones?

¿Es útil el collarín en el latigazo cervical sin complicaciones?

La cervicalgia, o más comúnmente conocida como “dolor de cuello”, es una alteración músculo-esquelética muy prevalente, habida cuenta que el 50-70% de los ciudadanos (EEUU) han tenido esta experiencia al menos una vez en sus vidas. La incidencia anual se situa alrededor del 16-18% de la población.
Los dolores de nuca son habitualmente previsibles y el 85% se deben a traumas repetidos, stress crónico y traumas agudos (latigazo cervical, por ejemplo), sin embargo al respuesta al tratamiento es muy variable. Por ejemplo, aquellos relacionados con accidentes de tráfico tienen un mal pronóstico. Así, señalan que a los 10 años del latigazo cervical, el 79% habrían mejorado, pero menos de la mitad (43%) lo habrían hecho “ad integrum”, sin dolor; y un tercio (32%) mantenían un dolor persistente, entre moderado o importante.
 La utilización de collarines como tratamiento de esta patología y con la intención de inmovilizar el cuello es un asunto en cierta manera, aún hoy, controvertido. Los collarines cervicales blandos, por ejemplo, permiten un cierto grado de movimiento y reducen el dolor en un 76% de los pacientes, señalan. Sin embargo, su beneficio sintomático solo es a corto plazo desconociéndose su efecto a largo plazo, aunque si se ha documentado efectos adversos en su utilización crónica por la atrofia muscular debida a la inmovilización que podría condicionar daños a nivel muscular, óseo, capsular y tendinoso.
Los collarines rígidos se prescriben con el objetivo de estabilizar la columna tras cirugía, fracturas o luxaciones, pudiendo ocasionar los efectos secundarios de los blandos, además de dolor, problemas en la respiración, isquemia tisular, dificultad para las curas de enfermería, riesgo de aspiración…
Por ello, la utilización de los collarines en traumatimos cervicales no está exento de controversia.
Los latigazos cervicales (LC) (whiplash) definidos como lesiones en los tejidos blandos de la columna cervical a consecuencia de una hiperflexión-hiperextensión o rotación brusca, en ausencia de fracturas, luxaciones o herniación discal, son comunes en los accidentes de tráfico y habitualmente tratados con analgésico y collarín cervical. En este punto, aunque hay trabajos que abordan la cuestión, no existen criterios o recomendaciones para saber a qué tipo de enfermos deben prescribirseles la inmovilización de la columna y a quienes no.
Un estudio del 1986 de Mealy et al, comparando inmovilización (dos semanas) frente a movilización activa en pacientes con LC a los 8 semanas, el grupo de movilización activa mejoró el dolor y la movilidad de la columna.
Otro estudio, Mckinney et al, mas a largo plazo (2 años), 247 pacientes en tres grupos; fisioterapia, consejos de movilización activa, y tratamiento conservador (collarín), a los dos años no se encontraron diferencias significativas entre el grupo de fisioterapia y el de collarín, pero sí con el de movilización precoz, con menor sintomatología a los 2 años del inicio. Otros estudios (Rosenfeld et al, Kongsted et al…), han ido en el mismo sentido, siendo la prescripción de ejercicio físico precoz superior a la inmovilización con collarín cervical.
En este sentido, la Cochrane Database (2007) aunque se hizo eco de estas evidencias no postuló unas conclusiones definitivas. De ahí que se ha postulado que utilizar un collarín blando en ausencia de lesiones evidentes no es la mejor alternativa, pues la mejoría temporal del dolor se salda con un incremento en el tiempo de recuperación (Logan et al). Lo recomendado sería analgésia y un programa de ejercicios y fisioterapia si los síntomas se mantienen.
Eso no quiere decir que la utilización del collarín sea perjudicial, pues puede ser útil dentro los primeros 10 días (no hay estudios que digan lo contrario) para reducir el dolor, más allá de este tiempo se incrementan los riesgos.
En el dolor cervical radicular (afectación raíz nerviosa por hernia, espondilosis, trauma, o tumor) con dolor, parestesias, debilidad…la utilización del collarín cervical tampoco queda clara, pues los estudios son pequeños, falta de grupo control y los resultados no son concluyentes. Su utilización podría ser útil pero siempre en combinación con otras terapias.
Si que queda clara su utilidad para estabilización de la columna cervical en subluxaciones atlantoaxiales y en fracturas vertebrales cervicales fruto de traumatismos de la columna.
En conclusión, la utilización del collarín tras tener un diagnóstico claro y durante el mínimo tiempo imprescindible para calmar el dolor. A partir de aquí, movilización precoz acompañada de analgésia.

Stefan Muzin, Zacharia Isaac, Joseph Walker,Omar El Abd, Jennifer Baima1.When should a cervical collar be used to treat neck pain?. Curr Rev Musculoskelet Med. Jun 2008; 1(2): 114–119.
Published online Dec 12, 2007. doi: 10.1007/s12178-007-9017-9

SundstrømTerje, AsbjørnsenHelge, HabibaSamer, SundeGeir Arne, and WesterKnut. Prehospital use of cervical collars in trauma patients: a critical review Journal of Neurotrauma. March 15, 2014, 31(6): 531-540. doi:10.1089/neu.2013.3094.

Verhagen AP1, Scholten-Peeters GG, van Wijngaarden S, de Bie RA, Bierma-Zeinstra SM.
Conservative treatments for whiplash. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Apr 18;(2):CD003338.

Logan AJ1, Holt MD. Management of whiplash injuries presenting to accident and emergency departments in Wales. Emerg Med J. 2003 Jul;20(4):354-5.





martes, 29 de julio de 2014

La sangre de los inocentes de Julia Navarro

La sangre de los inocentes de Julia Navarro

Una novela histórica hecha para entretener sin complicaciones. De fácil lectura, con un argumento bien estructurado que conecta la edad media con la actual, tiene elementos para mantener la atención hasta el final. Sin embargo, no es literatura de mi gusto, ni por el contenido (demasiado rebuscado, previsible y algunas veces moralizante), ni por la forma, en la linea de todos los best sellers norteamericanos de este estilo. Demasiado larga para mi gusto. En mi caso, prescindible.

La sangre de los inocentes. Plaza & Janés 2007

miércoles, 23 de julio de 2014

Efectos adversos del consumo de marihuana en los adolescentes

Efectos adversos del consumo de marihuana en los adolescentes

La marihuana es una droga controvertida.  Por un lado, tendría potenciales beneficios para estimular el apetito en pacientes con SIDA, en el síndrome tóxico de determinados cánceres, para combatir las nauseas de la quimioterapia, el dolor intratable y ciertas formas de espasticidad en pacientes crónicos o terminales; sin embargo, tiene efectos indeseables que es de lo que va el artículo de Volkow  et al publicado NEJM recientemente, y que recomendamos su lectura. 
A la marihuana no se la considera como una droga pues se ha dicho que no produce adicción, sin embargo, según este documento y según los criterios del Manual of Mental Disorders, 4th edition [DSM-IV] hasta un 9% (no es mucho y comparamos con el tabaco) de los que consumen marihuana caen en la adicción. Sin embargo, este porcentaje se eleva dependiendo a que edad a la que se empieza a utilizar esta droga, leemos. Así en los adolescentes uno  de cada 6 caería en la adicción. Según el consumo, señalan, que entre el 25-50% de los individuos que lo consumen diariamente podrían considerarse adictos. El adolescente, tendría entre 2-4 veces más probabilidad de dependencia al cannabis dentro los dos años tras el inicio del consumo. 
La dependencia se reconocería cuando existe un síndrome de retirada o de abstinencia, con irritabilidad, problemas de sueño, disforia, ansiedad, necesidad imperiosa de consumo...Y es que la marihuana en los adolescente es un problema tal como vimos en un post anterior, pues actua sobre receptores de cerebro (endocannabinoides) en un momento en que este órgano está en desarrollo, empeorando los resultados a largo plazo. En mi práctica profesional, en el grupo de los chicos con consumo habitual (diario, o más espaciado) que he conocido, han habido algunos con debut esquizofrenico (pocos), y aquellos (los más) que han desarrollado un carácter pusilánime, como carente de energía, inconstantes, sin afectar al humor, pero que les lleva no proponerse metas y a no acabar aquellas que se habían propuesto (estudios, trabajo...). Ahora bien, es una observación personal.
Otro tema, es que el consumo de esta sustancia sea la puerta a otras drogas no tan inocuas (si la marihuana es inocua), como se ha señalado, en donde, también mi observación personal, me lleva a pensar que unas lleva a otras como parte de experiencias nuevas.
Se señala que, en estudios animales, se demuestra en el período de desarrollo cerebral como es la infancia y adolescencia, la exposición al  tetrahidrocannabinol (THC), componente de la marihuana, recalibra la sensibilidad del sistema de recompensa a la exposición a otro tipo de drogas (efecto en el comportamiento adictivo). A su vez, comparando con controles, en adultos que fumaron marihuana regularmente en la adolescencia, estos tendrían menor conectividad en ciertas regiones cerebrales (hipocampo, ceruleus...), relacionadas con el estado de conciencia, aprendizaje y la memoria. Pero también, la conectividad en la zona prefrontal sería responsable de alteraciones de funciones ejecutivas, del tipo control de impulsos (control inhibitorio), de hábitos, y rutinas.
En cuanto a la enfermedad metal, ya vimos lo del adelanto en la psicopatía, pero es conocido su asociación con el aumento de riesgo de ansiedad y depresión. Su explicación no es del todo conocida. Su relación con la esquizofrenia, va desde su asociación (que no indica causalidad), adelanto de la sintomatología, a su exacerbación y evolución anómala en los consumidores con esta alteración psicológica.
En cuanto al aprovechamiento escolar, señalan, que el consumo habitualmente marihuana en la adolescencia empeoraría en muchos casos el desarrollo cognitivo del muchacho, más allá de la intoxicación aguda, y tras un período en el que el THC ha desaparecido del cerebro. Sea como fuere  el consumo del canabinoides influye en el aprendizaje al alterar la capacidad para alcanzar los objetivos académicos. No existe unanimidad, pero existen  estudios que apuntan que los déficits pueden ser temporales y reversibles con el tiempo, y otros aquellos que señalan que el uso continuado a estas edades dejaría alteraciones en la memoria yen la atención que empeoraría con el tiempo.
También existen estudios que asocian el consumo con el fracaso escolar, aunque la relación de causalidad no es fácil de demostrar, dado que es difícil de establecer si es causado o favorecido por  ambiente familiar, social, económico, o es la consecuencia del consumo de la marihuana.
La relación entre el consumo de marihuana y los accidentes de trafico no es desdeñable, pues según señala este documento, el consumo altera la capacidad de conducción y se la ha relacionado como una de las causas más frecuentes de accidentes de tráfico, en determinados países. Así, concentraciones de THC entre 2-5 ng por mililitro se han asociado con alteración importante en la conducción. Según un metaanálisis que aportan, conducir bajos los efectos de la marihuana duplica el riesgo de tener un accidente. A su vez el riesgo de accidente habiendo consumido marihuana y alcohol es mayor que la suma de los riesgos de haberlas consumidas solas.
En cuanto a otros efectos sobre la salud, no queda claro su relación con el cáncer de pulmón habida cuenta que es complicado extraer conclusiones con el factor confusor que significa el tabaquismo asociado, aunque se cree que el riesgo es menor que el del tabaco, Sin embargo, ello no quita que los fumadores de marihuana tengan mayor riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que los no fumadores. Mayor riesgo de infecciones respiratorias y neumonías. También se ha apuntado con mayor riesgo de infarto de miocardio, accidente vásculo cerebral y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación por marihuana, aunque no se sabe a ciencia cierta cual es la explicación (posiblemente al activar receptores CB1 en la pared arterial).
En fin, por lo que vemos no es nada bueno en la adolescencia.

Volkow ND1, Baler RD, Compton WM, Weiss SR. Adverse health effects of marijuana use.
N Engl J Med. 2014 Jun 5;370(23):2219-27. doi: 10.1056/NEJMra1402309.




jueves, 17 de julio de 2014

El color y la apariencia de los fármacos genéricos influye en su cumplimiento

El color y la apariencia de los fármacos genéricos influye en su cumplimiento

Las presentaciones genéricas han supuesto un ahorro importante a los ciudadanos y al erario público en todos los países que se han implantado. En concreto, en nuestro país, como en EEUU la U.S. Food and Drug Administration (FDA) certifica la calidad de este tipo de fármacos garantizando que pueden ser intercambiados por sus marcas originales dado su bioequivalencia.
En el área cardiovascular, en concreto, se incluyen todos los fármacos antihipertensivos, hipolipemiantes, antiagregantes, anticoagulantes, y antiarrítmicos, siendo un importante capítulo en la prescripción y el gasto farmacéutico. Los estudios realizados con estos fármacos genéricos llegan a los mismos resultados que si hubiera realizado con marca, con la ventaja que al ser más baratos se mejora el cumplimiento terapéutico y con ello los resultados cardiovasculares.
Sin embargo, estos, sobre todo en nuestro país, tienen un inconveniente, que es su distinta presentación tanto en forma, color de fármaco como de la caja en la que se presentan, lo que es causa de equivocaciones y riesgos de duplicidad y de incumplimiento terapéutico.
El trabajo que comentamos, se trata de un estudio de cohortes en forma de casos anidados en el que se identificaron pacientes que habían tenido un infarto agudo de miocardio (IAM) y se les hizo un seguimiento durante un año evaluando su cumplimiento según las variaciones del color, de la forma de estos. Fueron pacientes mayores de 18 años dados de alta por IAM entre julio del 2006 y 31 junio del 2011 tras lo que empezaron un tratamiento de su cardiopatía mediante medicación genérica (beta-bloqueantes, IECA, ARA2, o estatinas). Esta fue prescrita según forma (tabletas, capsulas..) y en al menos dos versiones genéricas disponibles en el mercado de  EEUU. Fueron seguidos hasta 12 meses tras su alta por IAM, hasta un nuevo ingreso, cambio de la medicación por otro de la misma clase terapéutica o interrupción del tratamiento. Los pacientes “caso”, fueron aquellos que interrumpieron la medicación específica tras un mes de la prescripción y los pacientes “controles” los que siguieron con esta. Ambos fueron aparejados según clase terapéutica, número de dispensaciones, edad, sexo. Se calcularon las tasas en los cambios en el color y de la imagen (forma) de las presentaciones durante el año tras el IAM y el incumplimiento terapéutico según los cambios en color y forma de la medicación comparando ambos grupos.
Según esto el 29% (3.286 de 11.513) tuvieron algún cambio en el color o forma del medicamento durante el estudio. Las estatinas fueron las que tuvieron más cambios y los betabloqueantes los que menos. 
Se detectó que la probabilidad de incumplimiento en el paciente “caso” se incrementó un 34% tras el cambio en el color del medicamento, odds ratio ajustado (ORA) 1,34 (IC 95% 1,12 -1,59) y del 66% con el cambio en la forma del mismo  ORA 1,66 (IC 95% 1,43 -1,94).
Concluyen, que las variaciones en la apariencia de los medicamentos genéricos se asocian con incumplimiento terapéutico en fármacos importantes en pacientes que han sufrido un IAM.
Algo que todos sabemos pero a lo que la administración no interviene.
Existe un comentario sobre este artículo en el blog de RB

Kesselheim AS, Bykov K, Avorn J, Tong A, Doherty M, Choudhry NK. Burden of changes in pill appearance for patients receiving generic cardiovascular medications after myocardial infarction: cohort and nested case-control studies. Ann Intern Med. 2014 Jul 15;161(2):96-103. doi: 10.7326/M13-2381.




lunes, 14 de julio de 2014

Una de cada diez muerte en EEUU relacionadas con la ingesta alcohólica

Una de cada diez muerte en EEUU relacionadas con la ingesta alcohólica

El consumo de alcohol es un asunto controvertido. Sabemos que pequeños consumos podrían ser favorables a nivel cardiovascular, no en el cáncer, pero que consumos medios o altos producen todo tipo de complicaciones. Cuentan que el consumo excesivo de alcohol es la cuarta causa prevenible de muerte en EEUU, no que no es un asunto baladí.

En un estudio realizado en Cataluña en 2001 (en base a datos del 1997) que estudió la muerte prematura por esta causa, mostró como el 4,8% de la mortalidad en Cataluña en dicho año se debió al consumo excesivo de alcohol, mayor en varones (6%) y menor en mujeres (3,5). Según este estudio el 29,9% de las causas fueron neoplasias relacionadas con el consumo de alcohol siendo los accidentes no intencionados (50,9%) la causa más prevalente relacionada con este hábito tóxico.(*)

La intoxicación aguda, o borrachera (binge drinking) o beber más de 5 consumiciones en los varones o 4 en las mujeres de una tacada es la forma más común de consumo y es la responsable de más de la mitad de las muertes debidos a esta causa y ¾  de coste debido al consumo de alcohol en EEUU. El consumo excesivo crónico (más de 15 consumiciones semana por varón o 8 en mujer, o cualquier consumo en mujer embarazada o adolescente menor de 21 años) es causa de diversos problemas sociales y relacionados con la salud.
Utilizando el programa Alcohol-Related Disease Impact (ARDI) del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) se ha cuantificado los años potenciales de vida perdidos  (APVP) debidos al consumo de alcohol y se ha constatado que hubieron 75.000 muertes y 2,3 millones de años de vida perdidos por esta causa  en el 2001.
Utilizando el ARDI en los años 2006-10 se estimó las muertes atribuidas al alcohol (MAA) y  el APVP en todos los estados de EEUU en la población laboral entre 20-64 años de edad. Según esto, entre el 2006-10 hubo una media anual de 87.798 MAA (27,9/100.000 personas) y 2,5 millones de APVP, variando según los estados; más en Nuevo Méjico  (51,2/100.000) y menos en Nueva Jersey
(19,1/100.000). O sea que el 9,8% de todas las muertes en dicho país durante ese período fueron atribuidas al exceso de bebida alcohólica y el 69% de todas las muertes atribuidas al alcohol en dichos estratos de edad.
Concluyen que 1 de cada 10 muertes acaecidas en edad laboral en EEUU son debidas al exceso de ingesta alcohólica. Según estos números la ingesta excesiva de alcohol acorta la vida de los que fallecidos por esta causa en alrededor de 30 años.
Está claro que las causas de muerte puede ir desde la ingesta crónica por el cáncer de mama, las enfermedades hepáticas, los problemas cardíacos...al bebedor compulsivo o la intoxicación aguda, por muertes por violencia, accidentes de tráfico...Por ello, el consumo de alcohol sería una de las causas principales prevenibles de muerte en países occidentales.

Stahre M1, Roeber J2, Kanny D3, Brewer RD3, Zhang X3. Contribution of excessive alcohol consumption to deaths and years of potential life lost in the United States. Prev Chronic Dis. 2014 Jun 26;11:E109. doi: 10.5888/pcd11.130293

*Farreny Blasi M1, Godoy García P, Revuelta Muñoz E.  [Mortality attributable to alcohol in Catalonia and its provinces].[Article in Spanish]. Aten Primaria. 2001 Mar 31;27(5):318-23.




jueves, 3 de julio de 2014

¿Són útiles los broncodilatadores en el tratamiento de la bronquiolitis?

¿Són útiles los broncodilatadores en el tratamiento de la bronquiolitis?

La bronquiolitis es un cuadro infeccioso vírico frecuente en los niños menores de 12 meses que se presenta en los meses de invierno. Un cuadro infeccioso que aún siendo común (afecta al 10% de los niños a estas edades) es controvertido pues al tiempo que puede tener una cierta gravedad (2-5% ingresan por insuficiencia respiratoria) no existen fármacos realmente eficaces. 
La sintomatología se debe la inflamación de las pequeñas vías aéreas inferiores con acumulación de moco y estrechamiento de las mismas. Esto produce tos, mucosidad, y dificultad respiratoria. La fiebre no siempre es frecuente. La aparición de sibilancias ( fundamentalmente espiratorias) junto a un cuadro respiratorio viral suelen ser diagnóstico a estas edades.
El virus más implicado es el virus respiratorio sincitial (VRS) que puede llegar al 40% de los casos, aunque también pudiera estar producido por otros virus como el  Rinovirus, Adenovirus, Influenza (gripe). Parainfluenza...
La apariencia con las crisis asmáticas hace que se utilicen broncodilatadores, útiles en los niños asmáticos pues su mecanismos es el espasmo de las vías aéreas, pero no, o con menor eficacia, en los niños afectos de  bronquiolitis, dado que el mecanismo causal es el acúmulo de detritus en los bronquiolos más que el espasmo bronquial.
Esta revisión sistemática de la Cochrane Database intenta evaluar esta última cuestión, si la utilización de broncodilatadores  en la bronquiolitis aguda en niños menores de 12 meses tienen alguna utilidad.
La búsqueda se hizo en las bases de datos de CENTRAL 2013,  MEDLINE (entre 1966-2014)  y en EMBASE (1998 -2014) sobre ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que compararan la utilización de broncodilatadores (distintos a epinefrina) con el placebo, en niños con bronquiolitis.
Se incluyeron 30 ECA que correspondieron a 1992 niños con bronquiolitis, De estos, en 11 estudios de niños ingresados y en 10 de niños en tratamiento ambulatorio, la saturación de oxigeno no mejoró con los broncodilatadores, diferencia media (DM)  -0.43 (IC 95%  -0,92 a  0,06, n = 1242).
Tampoco en niños ambulatorios el tratamiento no redujo la hospitalización, 11,9%  en el grupo broncodilatador frente al 15,9% del placebo, odds ratio (OR) 0,75 (IC 95% 0,46-1,21, n = 710).
De la misma manera en pacientes ingresados el grupo con broncodilatador no redujo la duración de la hospitalización. DM 0,06 (IC 95% -0,27 a 0,39, n = 349).
En cuanto a la evolución clínica, utilizando una escala ad hoc,  no hubo cambios en la puntuación media en el grupo de broncodilatadores en pacientes ambulatorios (8 ECA), DM estandarizada  -0,14 (IC 95%  -0,41 a 0,12). Del mismo modo, con niños hospitalizados (9 ECA) la puntuación disminuyó ligeramente en el grupo de broncodilatadores, DM estandarizada -0,42 (IC 95% -0,79 a -0,06),
Como efectos secundarios se encontró taquicardia, desaturaciones de oxigeno y temblores.
Concluyen, que los broncodilatadores (salbutamol, albuterol) no mejoran la saturación de oxigeno, no reducen la hospitalización, no acortan la hospitalización y no reducen el tiempo de resolución de la enfermedad en el domicilio de niños menores de 12 meses con bronquiolitis.
Habida cuenta que estos fármacos producen algunos efectos secundarios no recomiendan su utilización rutinaria en el tratamiento de las bronquiolitis.
Hay que decir que este metaanálisis incluye muchos ECA (30 ECA, 1992 niños) con pocos niños lo que hace que existe una cierta heterogeneidad entre los diseños de los mismos y que limita la rotundidad de las conclusiones. 
Faltan estudios con grandes poblaciones y diseños validados que permitan fundamentar esta cuestión. 

Gadomski AM1, Scribani MB. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jun 17;6:CD001266. doi: 10.1002/14651858.CD001266.pub4.

http://www.aepap.org/gvr/pdf/bronquiolitis_p_gvr_4_2009.pdf