jueves, 30 de marzo de 2017

¿Puede la dieta mediterránea proteger o mejorar nuestra visión?

¿Puede la dieta mediterránea proteger o mejorar nuestra visión?

En la actualidad uno de los estudios españoles con mayor impacto a nivel de las revistas científicas médicas internacionales es el  PREDIMED (PREvención con DIeta MEDiterránea). Un estudio que primariamente se diseñó para estudiar  la influencia de la dieta mediterránea (MedDiet) suplementada, o con aceite de oliva o con frutos secos, en la prevención de la diabetes tipo 2 (DM2) en pacientes de alto riesgo cardiovascular. 
La MedDiet, como saben, es aquella dieta que combina la ingesta de frutas crudas, vegetales, productos lácteos, legumbres, pescado, poca carne y algo de vino tinto.
Con este estudio se ha demostrado, al contrario que se creía, que  la  MedDiet suplementada con aceite de oliva o con frutos secos, es capaz de prevenir la DM2. Pero no solo eso, en análisis posteriores se vio que la  MedDiet suplementada con grasas vegetales, por encima de dieta baja en grasas, podía prevenir el síndrome metabólico, reducir la enfermedad cardiovascular, y mejora aspectos cognitivos en personas mayores…
Sin embargo, últimamente se ha publicado una nueva entrega del PREDIMED  sobre los datos de 3.482 individuos entre 55- 80 años. En éstos se evaluó mediante un cuestionario dietético ad hoc la recomendación de la American Heart Association de ingerir al menos 500 mg/día de ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) omega-3 ( grasas provenientes del pescado) en la prevención de los eventos cardiovasculares. Valoraron si esta recomendación dentro de la MedDiet era capaz de influir en la retinopatía diabética (RD) de los pacientes que ya tenían la diabetes (DM).
Se sabe que la retina es rica en PUFAs omega-3 de cadena larga en particular el ácido docosahexaenoico (DHA) que una vez transformado en oxilipinas tendría propiedades antiinflamatorias y angiogénicas. El DHA se encuentra en los aceites provenientes del pescado, de ahí que se ha sugerido que los suplementos dietéticos con DHA o los PUFAs omega-3 podrían proteger contra la RD.
En este estudio se vio que los participantes que siguieron las recomendaciones de los PUFAs omega-3 (más de 500 mg/d) frente a los que no las cumplieron (menos de 500 mg/d) mostraron un 48% menor riesgo relativo (RR) de RD incidente con riesgo de pérdida de vista.  Una asociación que era ligeramente más potente por cada año de cumplimiento de las recomendaciones, RR  0,48. Mostrando con ello como la MedDiet suplementada con acidos grasos omega-3 de origen marino (comer pescado) es capaz de prevenir, retardar o mejorar la RD en personas predispuestas.
Por otro lado, se ha realizado una comunicación (leemos en medscape) de Cachulo Mda L et al en un congreso de oftalmología en seguimiento del estudio Coimbra Eye Study (Ophthalmologica. 2015;233:119-127) también sobre la MedDiet en población portuguesa y su influencia en la degeneración macular (DMac). Según esta comunicación (no está publicada que sepa) realizada en 883 personas mayores de 55 años, mediante cuestionarios, en los que 449 se encontraban en una fase incipiente de la DMac,  ésta patología  se reduciría a un tercio si se siguiera una  MedDiet frente a otro tipo de dietas.  Así, el riesgo de DMac fue un 35% mayor en las personas con una puntuación menor de 6 (escala dietética) que en aquellos por encima de dicho umbral. 
También se constató que el consumo de frutas era significativamente más alto en el grupo sin DMac que en aquellos que tenían esta patología (el equivalente a una manzana diaria redujo en un 15% el riesgo de DMac). Se observó que el café (no introducido en la MedDiet) podría ser protector frente a esta patología, habida cuenta el alto nivel de antioxidantes que tiene.
Sobre la DMac se han encontrado beneficios con la vitamina A, la vitamina C, la luteína, los antioxidantes, y también con los ac grasos omega-3.
Todo ello nos lleva a recomendar vivamente la dieta MedDiet, los frutos secos, el aceite de oliva y sobre todo comer más pesado que carne si queremos tener una buena vista.

mateu seguí díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. ¿Puede la dieta mediterránea proteger o mejorar nuestra visión”. Diari Menorca. 31-12-2016: 14  http://menorca.info/

Sala-Vila A, Díaz-López A, Valls-Pedret C, Cofán M, García-Layana A, Lamuela-Raventós RM, et al; Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED) Investigators. Dietary Marine ω-3 Fatty Acids and Incident Sight-Threatening Retinopathy in Middle-Aged and Older Individuals With Type 2 Diabetes: Prospective Investigation From the PREDIMED Trial. JAMA Ophthalmol. 2016 Oct 1;134(10):1142-1149. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2016.2906.

Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS. Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2012 Sep 12;308(10):1024-33. doi: 10.1001/2012.jama.11374.

Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, D Pharm, Corella D, Arós F, Gómez-Gracia E, Ruiz-Gutiérrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pintó X, Basora J, Muñoz MA, Sorlí JV, Martínez JA, Martínez-González MA; the PREDIMED Study Investigators.Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N Engl J Med. 2013 Feb 25. 

Marcia Frellick. Mediterranean Diet May Cut AMD Risk by More Than a Third. Medscape.October 19, 2016



sábado, 25 de marzo de 2017

¿Son capaces las mujeres médicas de conseguir mejores resultados clínicos?

¿Son capaces las mujeres médicas de conseguir mejores resultados clínicos?

La feminización de nuestra profesión cambiando muchas cosas en relación con los pacientes. La medicina una profesión clásicamente liberal, paternalista y de hombres, se ha transmutando en una medicina más horizontal, pública, asalariada y feminizada. Todo ello tiene sus luces y sombras, pero en mi opinión es más empática, accesible y humana. ¿Han tenido que ver en algo de esto las mujeres?. Pues no lo sé. Y, en cuanto a los resultados tangibles. ¿Lo hacen mejor o peor?
No hay muchos trabajos que comparen el quehacer diario de ambos géneros. Hoy traemos aquí un estudio que investiga los resultado en salud, según sean los médicos varones o mujeres. Así se estudió  la mortalidad y las tasas de readmisión hospitalaria de los pacientes atendidos por médicos mujeres u hombres.
Para ello se analizó una muestra aleatorizada del 20% de los asegurados mayores de 65 años ingresados por alguna condición clínica y tratados por médicos especialistas en medicina interna entre enero del 2011 y diciembre del 2014, de Medicare en EEUU. Se trataba de de pacientes asegurados en la que la retribuciones de los médicos se hacía por pago por desempeño (fee-for-service). Esto es importante pues el tipo de sistema retributivo (salario, capitación o pago por acto) condiciona los resultados.
Se examinó la asociación entre el sexo de los médicos y la mortalidad de los pacientes a los 30 días así como las tasas de readmisión hospitalaria ajustados por las características de los galenos, fueran varones o mujeres, en general y dentro el mismo hospital. En todo ello se tuvo en cuenta las diferencias debidas a la gravedad de las enfermedades de los pacientes.
Se utilizaron 1.583.028 hospitalizaciones en el análisis de la mortalidad a los 30 días. La edad media del paciente fue de 80,2± 8,5 años, 621.412 varones y 961.616 mujeres.
Los pacientes tratados por  mujeres médicas tuvieron una mortalidad inferior a los 30 días, así, mostraron una mortalidad ajustada de 11,07  frente a  11,49%  en los varones; la diferencia ajustada de riesgo fue de -0,43% (IC 95% -0,57 a -0,28%; P inferior a 0,001) y en riesgos absolutos, un número necesario a tratar (NTT) de 1 defunción cada 233. Y menores tasas de readmisión hospitalaria a los 30 días; así las tasas de readmisión ajustadas fueron 15,02  frente a  15,57%  de los varones; siendo la diferencia ajustada de riesgo de -055% (IC 95%  -0,71 a -0,39%; P inferior a 0.001), que en riesgos absolutos fue un NNT de 1 readmisión por cada  182, todo ello tras ajustarlo por factores confusores.  
Estas diferencias se mantuvieron en las 8 condiciones médicas analizadas según la gravedad de las situaciones clínicas. Sin embargo, fueron significativas las diferencias en mortalidad en el tratamiento de las sepsis, neumonía, insuficiencia renal aguda y arritmias. Y no significativas en
insuficiencia cardíaca congestiva, infección urinaria, y sangrado gastrointestinal.
Concluyen que en ancianos hospitalizados la atención recibida por las mujeres médicos internistas genera menor mortalidad (4% menos) y menos readmisiones hospitalarias que aquella generada por sus compañeros hombres.
Con todo, las  mujeres de este estudio eran más jóvenes (média de 42,8 frente a 47,8 de los varones)  y trataron menos pacientes hospitalizados al año, (131 frente a 180,5), dos factores (formación, y carga laboral) que pudieran influir en la  mejor o peor capacitación profesional de los médicos. Sin embargo, posiblemente la mejor capacidad comunicacional o empática, o un distinto manejo de las situaciones clínicas de las mujeres médicos sea alguna de  las explicaciones  de estos mejores resultados en los pacientes ancianos.
Estos resultados, tiran por el suelo los argumentos en contra de las mujeres por las que conciliar la vida familiar y laboral podría influir en su rendimiento laboral y por ende en los resultados.


Tsugawa Y, Jena AB, Figueroa JF, Orav EJ, Blumenthal DM, Jha AK.  Comparison of Hospital Mortality and Readmission Rates for Medicare Patients Treated by Male vs Female Physicians.
JAMA Intern Med. 2017 Feb 1;177(2):206-213. doi: 10.1001/jamainternmed.2016.7875.

Diana Phillips. Female vs Male Physicians: Better Outcomes?. Medscape.December 19, 2016


jueves, 16 de marzo de 2017

El complicado mundo del “efecto placebo”

El complicado mundo del “efecto placebo”

Hace un par de meses hablamos de la homeopatía (Es Diari 15-12-2016), de cómo  se tiende a exigirle a ésta que las propiedades que figuran en el prospecto se basen en evidencias científicas reales; y esto nos lleva a hablar de que pueden existir sustancias sin base farmacológica que puedan curar a las personas, lo que se llama el “efecto placebo”.
Me contaba mi tío Gabriel (veterinario, ya fallecido) que mi bisabuelo a finales del siglo XIX y principios del XX, médico de Sant Lluis, recetaba cápsulas de lactosa (azúcar) a ciertos pacientes con sintomatología poco precisa con resultados muchas veces buenos. Recuerdo que hace años un comportamiento parecido, prescribir dichas cápsulas en una receta de la Seguridad Social (SS), le supuso un expediente a un compañero médico, pues no se podía recetar a cargo de la SS una sustancia sin propiedades farmacológicas.  Sorprendentemente era una época (antes del primer medicamentazo) en la que el médico podía prescribir mucha medicación a cargo de la SS de resultados más que dudosos (reconstituyentes, vitaminas, antiasténicos, para abrir el apetito, antiartrósicos, vacunas bacterianas para la alergia…).  Y es que el tema del placebo es complicado. Es efectivo en muchos pacientes y no tienen efectos secundarios, sin embargo no tiene acción farmacológica, no es un medicamento, por tanto debería ser considerado un fraude. 
Un estudio del noviembre pasado de Carvalho C et al y publicado en Pain en el que se estudiaba la adición de un placebo a pacientes con dolor de espalda de más de 3 meses (lumbalgia crónica) que ya tomaban antiinflamatorios (pero no mórficos), mostró como éste era capaz de reducir el dolor en cada una de las tres escalas analógicas del dolor utilizadas, y con efectos entre moderado y alto. Es decir, que una sustancia sin propiedades curativas era capaz de reducir el dolor. Sorprendente.
En este sentido, para autorizar un fármaco se precisa probar su efectividad y seguridad frente al placebo o a otro fármaco conocido al que se pretende superar, haciendo estudios (ensayos clínicos) a doble ciego (nadie, ni el paciente ni el investigador saben lo que están tomando). Esto puede dar lugar a efectos tan sorprendentes como que el placebo sea más efectivo que el fármaco que se pretende comercializar, lo que tira por el suelo las expectativas de la empresa farmacéutica. Por esto,  hace años no era raro que los estudios que no salían bien no se publicaran (lo que se llama un “sesgo de publicación”), o solo se publicaban los resultados cuando eran favorables (por ejemplo, antes de su finalización, el affaire del rofecoxib, que fue retirado del mercado). En la actualidad los estudios precisan ser registrados y están obligados a ser publicados sea cual sea su resultado, lo que es una garantía para todos. Por ejemplo, un estudio muy reciente sobre fármacos condroprotectores (Roman-Blas JA  et al), ampliamente recetados en nuestro entorno, y publicado el julio pasado en Arthritis Rheumatol,   para el tratamiento de la artrosis y realizado a instancias del laboratorio, dio como resultado que el placebo fuera superior al fármaco estudiado en la reducción del dolor articular. ¿Qué hacer?. ¿Autorizamos el placebo o retiramos el fármaco en cuestión?.
Pero es que el tema no es fácil, el mismo placebo no se comporta igual según como se administre y quien lo administre. Se sabe que todo lo aplicado sobre el cuerpo (inyecciones, infiltraciones, punciones, bloqueos…) o las mismas intervenciones quirúrgicas tiene mucho más efecto placebo que lo que se ingiere (cápsulas, jarabes…). Algo que se ha estudiado comparando el fármaco activo con un placebo con la misma presentación; como cuando en aquel capítulo que  al Dr House le pinchan un suero fisiológico pensando el que era un mórfico y le desaparece el dolor. También en operaciones quirúrgicas (ej: artroscopias de rodilla, Sihvonen R et al) en la que no se observaron diferencias entre los grupos, operaciones simuladas frente a reales, o contrastando los resultados al cabo de un año… 
Y sobre todo quien lo administre, no es lo mismo la vecina de enfrente, un médico a quien se detesta o en quien se confía. Se ha hecho estudios dependiendo del tipo de enfermera que administra el placebo al paciente con resultados distintos. No da el mismo resultado una enfermera desagradable y fea que una guapa y amable. En este sentido, he podido apreciar en mi consulta como en ciertas ocasiones un mismo fármaco es efectivo cuando lo prescribo yo a mis pacientes, y no en cambio cuando quien lo prescribe es un compañero que me sustituye a quien los pacientes no conocen. Y no hablemos de los efectos secundarios que pueden provocar los fármacos según quien los prescriba…
En sentido inverso, lo más grave es que en este afán de transparencia, la ausencia de placebos que recetar inste (¿obligue?) al médico ante la presión del paciente, a prescribir principios activos cuando en realidad lo que quería recetar era un fármaco sin propiedades farmacológicas, simplemente con la intención de calmar o tranquilizar al paciente. Pues cualquier principio activo recetado, sea para conseguir un efecto placebo o no, tiene efectos secundarios, lo que significa asumir un riesgo innecesario.
Por último, lo que yo denomino “efecto placebo por poderes”, en el que se administra un fármaco al niño con la pretensión que quien se tranquilice sea la madre/padre, pues el “ver y esperar” la evolución de la enfermedad de éste sin hacer nada se lleva muy mal. El problema es que el niño puede estar tomando un antibiótico innecesariamente (el 50% según algún estudio lo son) simplemente para crear una falsa seguridad a su madre/padre. No en vano, España es uno de los países occidentales en el que más antibióticos se prescriben a los niños (Youngster et al), y creo yo, innecesariamente; muchas veces para crear un efecto placebo en los padres…lo que da que pensar.

mateu seguí díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. El complicado mundo del “efecto placebo”. Diari Menorca. 13-02-2017: 14  http://menorca.info/

Carvalho C, Caetano JM, Cunha L, Rebouta P, Kaptchuk TJ, Kirsch I. Open-label placebo treatment in chronic low back pain: a randomized controlled trial. Pain. 2016 Oct 13. [Epub ahead of print]

Roman-Blas JA, Castañeda S, Sánchez-Pernaute O, Largo R, Herrero-Beaumont G; CS/GS COMBINED THERAPY Study group Chondroitin sulfate plus glucosamine sulfate shows no superiority over placebo in a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial in patients with knee osteoarthritis. Arthritis Rheumatol. 2016 Jul 31. doi: 10.1002/art.39819. [Epub ahead of print]

Sihvonen R, Paavola M, Malmivaara A, Itälä A, Joukainen A, Nurmi H, Kalske J, Järvinen TL; Finnish Degenerative Meniscal Lesion Study (FIDELITY) Group  Arthroscopic partial meniscectomy versus sham surgery for a degenerative meniscal tear. N Engl J Med. 2013 Dec 26;369(26):2515-24. doi: 10.1056/NEJMoa1305189.


lunes, 13 de marzo de 2017

A favor del antiguo Hospital Verge del Toro

A favor del antiguo Hospital Verge del Toro

En el mundo actual en el que se tiene pocos hijos y éstos al final acaban residiendo donde está el trabajo es fácil pensar que acabaremos nuestros últimos días en una residencia, en un geriátrico. Algo que cada día es más frecuente y en la actualidad es  habitual en países del norte de Europa.
Llegar a residir en una residencia geriátrica tiene que ver con muchos factores, pero existe uno principal que aglutina a todos los demás, que al final no somos capaces de cuidar de nosotros mismos.
Podemos ser “válidos”, por que tenemos movilidad,  pero está claro que si estamos en una residencia es  que no somos del todo  capaces de administrar nuestra vida y estamos a riesgo de caer en lo que se llama la situación de dependencia. El estado previo a éste es el que en geriatría se llama “fragilidad”. El “anciano frágil” tiene unas especiales características que hacen que deba ser tratado de manera distinta para evitar el siguiente estadio.
Y esto nos lleva a nuestra antigua Residencia Sanitaria. El verano pasado visité una residencia geriátrica en el Ferrol (a Coruña), fuimos a visitar a un tío de mi mujer. El familiar nos enseñó la residencia, el dormitorio, las estancias comunes…los comedores por planta…su habitación se encontraba en el 5º piso, sin ser esto un inconveniente para él. Un rápido ascensor y ya se encontraba en el hall y de ahí a la calle.  Por esto no acabo de entender este prurito por las estructuras verticales, cuando para los pacientes frágiles (todas las personas de los geriátricos por definición los son, si no son dependientes) es mejor poder acceder a un ascensor cercano que recorrer pasillos interminables. Y más coste-efectivo; es más económico y funcional a nivel de personal controlar un edificio de plantas (todo con sus límites) que uno extenso de una sola. Para los pacientes dependientes lógicamente no existe diferencia en cuanto a la estructuras, pero se beneficiaran de aquellas en donde el personal sanitario se encuentre más cerca.
Nuestro antiguo Hospital Verge del Toro tiene una estructura que se adapta a estos requerimientos de las personas mayores y  nos ofrece una oportunidad que posiblemente no se da, ni se dará en el resto de España, un edificio sanitario que al parecer goza de buena salud, bien situado y al lado de un Centro de Salud (CS).
Además, al margen de dar utilidad a un edificio que es parte de nuestro patrimonio arquitectónico, es un edificio aislado, pero unido, o conectado con el CS de su mismo nombre lo que le da una ventaja añadida para los médicos de este centro de poder visitar a sus enfermos si tener que salir a la calle. Incluso, si se quiere, se pueda plantear la posibilidad de ingreso de pacientes ancianos o crear plantas de medicina familiar como en otros países.
Su ubicación hace que no tenga aglomeraciones de personas (incluso con el CS al lado), ni de edificios,  ni de coches,  pues al encontrarse en la periferia de Mahón y de ser un edificio único, le hace estar lejos y al mismo tiempo cerca del centro urbano, pero eso sí, a suficiente distancia de los tumultos, algo especialmente útil para las personas mayores.
El hecho de encontrarse enfrente del puerto, al margen de proveerle de una luz y unas vistas inmejorables,  permite que  las personas mayores puedan pasear sin especiales problemas, habida cuenta que es una zona, la de encima del puerto, que está especialmente cuidada en este sentido. A su vez, cuenta con un parking cercano por lo que le hace especialmente accesible a los familiares. En fin, una “perita en dulce” que no se debe dejar escapar.
No puedo finalizar este escrito sin hacer referencia a la posibilidad de que el edificio “Socio-sanitario” se pudiera ubicar en algunos de los antiguos Cuarteles de Es Castell (C de Ingenieros). No cabe duda que no es mala idea, pues daríamos utilidad a algunos de nuestros edificios históricos, que al margen de proveernos de mucho espacio, menos plantas, más horizontalidad,  tienen una ubicación perfecta (en frente de la explanada); sin embargo, delante de una estructura sanitaria ad hoc y aprovechable como es el antiguo Hospital Verge del Toro, creo que se debe optar por éste último como primera alternativa. Es mi opinión.

mateu seguí díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. A favor del antiguo Hospital Verge del Toro. Diari Menorca. 08-03-2017: 18  http://menorca.info/

domingo, 12 de marzo de 2017

Una mujer difícil de John Irving

Una mujer difícil de John Irving

Se trata del primer libro que comento de John Irving, escritor estadounidense laureado por sus  bestsellers y adaptaciones cinematográficas de algunos de sus libros.
Cogido de mi biblioteca personal como un libro garantizado para entretenerme, dado que del mismo que hizo una película (Door on the Floor, 2004), la verdad es que me ha resultado cansado por su extensión y falta de argumento, o más bien un argumento redundante en bucles, que da la sensación que el autor escribió por trozos que iba añadiendo según se le ocurría. Al margen del principio cuando se crea el argumento y un espacio de suspense cuando la protagonista se encuentra en Holanda, es un libro, que aunque se lee bien, tiene escaso interés y en mi caso se lee forzado. Mejor dejarlo en la estantería, su grosor decora.

Una mujer difícil. Ed Planeta D Agostini 2004







domingo, 5 de marzo de 2017

La campañas de cribado mamográfico sobrediagnostican el cáncer de mama

La campañas  de cribado mamográfico sobrediagnostican el cáncer de mama

Hace varios años nos hicimos eco de una editorial de PC Gøtzsche en el  CMAJ, en el que mantenía la opinión  de que era ya  hora de suspender las campañas de cribado del cáncer de mama mediante mamografías. Se analizaban las recomendaciones de la Canadian Task Force on Preventive Health Care al respecto en mujeres entre 40-75 años y las recomendaciones de US Preventive Services Task Force en el 2009. 
Apuntamos en el comentario de que  del cribado mediante mamografía, al margen de los falsos positivos y ulteriores pruebas diagnósticas y quirúrgicas innecesarias,  no disminuía la incidencia de tumores de mama en estado avanzados (mayores de 20 mm), algo importante pues este tamaño esta en relación con el riesgo de metástasis; y por otro, existían evidencias de que no se reducía la mortalidad por esta causa en términos poblacionales, frente a la detección oportunística de las mismas mujeres con la autopalpación y la mamografía en cada caso prescrita por el médico.
Señalamos que la inefectividad del cribado – medido en términos de disminución de la mortalidad según algún estudio - se achaca al aumento de la conciencia de las mujeres que acuden más precozmente a su médico cuando notan un bulto en el pecho,  y por otro lado, que la utilización de fármacos como el tamoxifeno y/o la quimioterapia han podido modificar la mortalidad por esta causa.
Con todo, aún hoy, la Agency for Healthcare Research and Quality, dependiente del Department of Health and Human Services de EEUU mantiene que el cribado mamográfico reduce el riesgo de muerte por CM entre un 25-31% en edades entre 40-69. En el mismo país, la U.S. Preventive Services Task Force (2009) advirtió empezar el cribado mamográfico  a partir del 50 años bianualmente, mientras la American Cancer Society mamografías anuales a partir de los 45 y la American College of Radiology mamografías anuales empezando a los 40 años. Por lo que vemos el tema es controvertido. 
En sentido contrario, sabemos por documentos del  Nordic Cochrane Centre (2008) que la posibilidad de sobrediagnóstico por CM  por el cribado mediante mamografía  que puede llegar al 50% sometiendo a la mujer a una  la cascada diagnóstico/terapeutica. Señalan que por cada 2.000 mujeres sometidas a la mamografía durante diez años, una se beneficiará de éstas, que evitará morirse por CM. Sin embargo, en el mismo tiempo a diez mujeres se les diagnosticará equivocadamente de CM y serán tratadas por ello innecesariamente.  De la misma manera, alrededor de 200 mujeres sanas serán alarmadas innecesariamente por bultos en el pecho (falsos positivos).
Recientemente ha sido publicado un estudio de cohortes en Annals of Internal Medicine que incide en el mismo problema. El segundo firmante es el Peter C. Gøtzsche que hemos comentado al principio, y coautor del documento de Nordic Cochrane Centre (2008) señalado. Un estudio que ha tenido un cierto eco mediático en la prensa general. Lo descubrimos a partir de un artículo en la CNN.
En este se evalúa la asociación entre el cribado mamográfico bienal  y el tamaño en el que se diagnostica el tumor, estimando el sobrediagnóstico (detección de tumores que no hubieran llegado a tener relevancia clínica) en una cohorte de mujeres danesas de entre 35 y 84 años entre los años 1980 y 2010.
La intervención poblacional consistió en ofrecer una mamografía poblacional a todas las mujeres entre 50 y 69 años cada dos años empezando en diferentes regiones de Dinamarca y en distintas fechas.
Valoraron las tendencias entre la incidencia de tumores avanzados (mayores de 20 mm) y no avanzados (inferior a 20 mm) en mujeres sometidas al cribado poblacional y a aquellas que no.
Para determinar el sobrediagnóstico del tumor se utilizaron dos enfoques:
1.- Se compararon las incidencias de tumores avanzados y no avanzados en mujeres entre 50-84 años en las áreas sanitarias que habían ofrecido el cribado mediante mamografía frente a las que no.
 2.- Comparar la incidencia de tumores no avanzados entre las mujeres en edades entre 35-49, 50-69 y 70-84 años en áreas sanitarias con cribado frente a las que no.
Según este análisis el cribado poblacional no se asoció con una menor incidencia de tumores avanzados. La incidencia de tumores no avanzados se incrementó en las áreas que se ofreció el cribado poblacional frente a los períodos previos a la puesta en marcha de esta medida. Así el ratio de la tasa de incidencia (RTI) entre ambas situaciones fue de 1,49 (IC 95% 1,43-1,54).
Según el primer enfoque se encontraron 271 CM invasivos y 179 CM carcinomas in situ ductales (CISD) que fueron sobrediagnosticados en el 2010, así las tasas de sobrediagnóstico fueron del 24,4% (incluyendo los CISD) y de 14,7% (excluyendo los CISD). Y, según el segundo enfoque, cuando se calcularon las diferencias regionales en mujeres más jóvenes sin cribado frente a las introducidas en el cribado se encontraron que 711 CM invasivos y 180 casos de CISD  sobrediagnoticados en el 2010. Tasas de sobrediagnósticos del 48,3% (incluyendo los CISD) y del 38,6% (excluyendo los CISD).
Concluyen, con todas las limitaciones de las variaciones regionales de cobertura del programa y del diagnóstico de CM, que el cribado mediante mamografía del CM no está asociado con una reducción en la incidencia de CM avanzados.
Y que por otro lado, 1 de cada 3 tumores invasivos y casos de CISD diagnosticados en mujeres mediante el cribado poblacional representarían un sobrediagnóstico (incremento de la incidencia del 48,3%) y serían tratadas innecesariamente. Y es que no todos los tumores diagnosticados tienen el mismo riesgo de llegar a ser un CM extendido. Unos regresan espontáneamente mientras tanto otros se extienden rápidamente, sin saber diferenciar unos de otros. Con todo, no todos los estudios son unánimes y aún admitiéndose un sobre-diagnóstico el % es netamente inferior en otros trabajos, comentan.

Jørgensen KJ, Gøtzsche PC, Kalager M1, Zahl PH. Breast Cancer Screening in Denmark: A Cohort Study of Tumor Size and Overdiagnosis. Ann Intern Med. 2017 Jan 10. doi: 10.7326/M16-0270. [Epub ahead of print]

Liz Szabo. Third of breast cancer patients treated unnecessarily, study says. The downsides of mammography. CNN. Kaiser Health News. Updated 1312 GMT (2112 HKT) January 10, 2017

Peter C. Gøtzsche.Time to stop mammography screening?. CMAJ 2011 Nov. 21. [Epub ahead of print]. 

http://annals.org/aim/article/745237/screening-breast-cancer-u-s-preventive-services-task-force-recommendation

http://www.bmj.com/content/suppl/2009/02/17/338.jan27_2.b86.DC1/gotp602920.www.pdf

miércoles, 1 de marzo de 2017

Compensa el ejercicio físico el riesgo contraído por la ingesta de alcohol

Compensa el ejercicio físico el riesgo contraído por la ingesta de alcohol

El consumo de alcohol es una costumbre social en el mundo occidental. El consumo moderado, menos de dos consumiciones al día, es saludable a nivel cardiovascular aunque no en prevención del cáncer en el que cualquier cantidad consumida incrementa el riesgo.
El consumo elevado, más de la cantidad señalada, incrementa el riesgo de muerte por cualquier causa (MCC) y por causa cardiovascular (MCV). De ahí que sea una pretensión en salud pública o no consumir alcohol o hacerlo en cantidades muy moderadas.
El consumo inmoderado de alcohol incrementa el riesgo de MCC entre un 31 y 54% y es causa de múltiples tipos de cáncer. La actividad física por su parte, como mostramos en un escrito anterior (Diari Menorca.18-09-2016: 17), reduce el riesgo de cáncer de mama y de colon entre otros. 
 Lo que planteamos con este comentario es si el ejercicio físico sería capaz de compensar el exceso de riesgo debido al consumo de alcohol, algo, que a priori, no parece factible. 
Sin embargo, sabemos que el ejercicio físico regular se asocia con una mejoría del área cardiovascular, disminuyendo la mortalidad, y la muerte por cáncer. ¿Podrían existir vías fisiológicas compartidas y contrapuestas entre ambos factores, el alcohol y el ejercicio físico? Pues en cierto sentido sí. Por ejemplo, el alcohol aumenta el riesgo de cáncer mientras que se disminuye con el ejercicio físico, el alcohol aumenta la presión arterial mientras que el ejercicio físico la disminuye… Existirían bastantes acciones contrapuestas entre un hábito y el otro.
De ahí que traigamos aquí los resultados de un estudio (único en este sentido) publicado en Br J Sports Med del agosto pasado y que evaluló si una actividad física moderada compensa el efecto  del consumo de alcohol sobre la MCC, por MCV o por cáncer.
Se trató de un análisis de los datos aportados por encuestas realizadas sobre 8 conjuntos poblacionales británicos y en diferentes espacios temporales. La “Health Survey for England (1994, 1998, 1999, 2003, 2004 y en 2006)” y la “Scottish Health Survey (1998 y en 2003)”.
En total se siguieron a 36.370 personas con edades superiores a 40 años, entre las que se produjeron 5735 defunciones. La exposición al alcohol se midió en unidades (U) (consumiciones) por semana.
Se encontró que  4.845 personas (13,3%) excedían las recomendaciones semanales de alcohol. Y un cuarto de los participantes (27,5%) no practicaban ninguna actividad física (caminar o equivalente).
Según este estudio se encontró una asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de fallecimiento por cáncer incluso empezando con las consumiciones más bajas.
Según el análisis la asociación entre la ingesta de alcohol y el riesgo de muerte por las tres causas (MCC, MCV y por cáncer) se atenuó en la MCC y llegó a anularse en el cáncer en deportistas habituales y en aquellos individuos que siguieron las recomendaciones de actividad física. 
Concluyen que seguir las recomendaciones de actividad física compensaría los riesgos de fallecimiento por cualquier causa y por cáncer asociados al consumo de alcohol de una manera habitual.
Todo ello no quiere decir que el ejercicio físico compense todos los riesgos del bebedor inmoderado o excesivo de alcohol.

mateu seguí díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. Compensa el ejercicio físico el riesgo contraído por la ingesta de alcohol. Diari Menorca.17-11-2016: 16  http://menorca.info/

K Perreault, A Bauman, N Johnson, A Britton, V Rangul, E Stamatakis. Does physical activity moderate the association between alcohol drinking and all-cause, cancer and cardiovascular diseases mortality? A pooled analysis of eight British population cohorts.
Br J Sports Med doi:10.1136/bjsports-2016-096194






lunes, 27 de febrero de 2017

Advertencias sobre los anticonceptivos antiacné

Advertencias sobre los anticonceptivos antiacné

No todos los anticonceptivos orales son iguales. Lo hemos hablado en distintas ocasiones; sin embargo, en una revisión anterior que comentamos se daba a entender que el posible riesgo tromboembolico venoso (TEV) de los estrógenos (etinilestradiol) se contrarestaba con los progestágenos clásicos (levonorgestrel), más androgénicos, mientras que los nuevos estrógenos (17-beta estradiol y el valerato deestradiol)  tendrían menores o mínimos efectos procoagulantes que los antiguos, aunque los progéstágenos modernos menos androgénicos tuvieran más riesgo. Al parecer una cosa podría compensar la otra.
Sin embargo, existen otras clases de ACO que por sus propiedades antiandrogénicas han sido utilizados para el tratamiento del acné, pero que hasta no hace mucho se prescribían como ACO de utilización normal dado que están incluidos en la financiación pública, como la ciproterona (progestágeno) con  el etinilestradiol (Diane 35). Sin embargo, en el 2013 la European Medicines Agency  (EMA) refiriéndose este  producto, hizo la recomendación de utilizar los ACO antiacné solo si otros productos han fallado, hacerlo con precaución  y durante un tiempo prudencial, habida cuenta su riesgo aumentado de TEV.
En este sentido la EMA se ha referido recientemente a los productos que contienen la combinación de dienogest 2 mg y el etinilestradiol 0,03 mg para el tratamiento del acné bajo las mismas recomendaciones. Solo prescribirlo si el resto de tratamientos (tópicos, antibióticos, ...) no funcionan y en mujeres con acné moderado que precisa una anticoncepción hormonal.  Se recomienda evaluar a la mujer tras 3 o 6 meses de su prescripción y periódicamente valorando la necesidad de su continuación.

EMA -Dienogest/ethinylestradiol-containing medicinal products indicated in acne

http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document/Dienogest_Ethinylestradiol_31/WC500220228.pdf

Robert Lowes. Oral Contraceptive Okay for Acne as Last Resort, Says EMA.January 27, 2017

jueves, 23 de febrero de 2017

Guía para el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica de la AACE

Guía para el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica de la AACE


La osteoporosis es un factor de riesgo de fractura, sobre todo en las mujeres postmenopáusicas.
Hoy traemos aquí la última Guía de Práctica Clínica  (GPC) sobre el particular de la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE). Una GPC, basada en la evidencia que aborda aspectos como el diagnóstico, la evaluación de la misma, tratamiento, sea por endocrionólogos como por médicos de familia.
Las evidencias fueron obtenidas a partir de MEDLINE, siendo las recomendaciones clasificadas con las letras entre la A y la D según la metodología adoptada por la AACE en el 2004. Se incluyó también algunos aspectos relativos a la costeefectividad y al riesgo-beneficio de las actuaciones, ausencias en la evidencia, recomendaciones alternativas y consenso de expertos. Como es habitual en las GPC de esta asociación, recoge toda la evidencia pero adolece de hacer una verdadera valoración de la coste-efectividad de la misma, algo que hay que tener en cuenta.
La GPC se estructura en 12 preguntas, que van desde la evaluación del riesgo de fractura, cuando diagnosticar la osteoporosis, mediciones de la densidad ósea, hasta la medicación entre otras.
Entienden que se ha de valorar en toda mujer posmenopáusica mayor de 50 años su riesgo de osteoporosis (B), además de con una historia clínica detallada y examen físico con la herramienta propuesta por la OMS el índice de  Fracture Risk Assessment Tool (FRAX®) (B). 
A su vez consideran aplicar un test para determinar la densidad mineral ósea (DMO) según el perfil de riesgo de fractura (B), para éste se recomienda las mediciones en cadera y columna lumbar provenientes del “dual-energy X-ray absorptiometry” (DXA) (B).
La osteoporosis puede ser diagnosticada si existen fracturas por inestabilidad en ausencia de otras alteraciones óseas metabólicas (B) o si se detecta un T-score de −2,5 o inferior en la columna lumbar (anteroposterior), cuello femoral, o cadera, siempre en ausencia de fracturas prevalentes (B).
También apuntan que la osteoporosis puede diagnosticarse en pacientes con osteopenia por DXA que tengan un riesgo de fractura por FRAX® en umbrales específicos de cada país (B).
En la evaluación inicial se deben descartar otras causas de osteoporosis (B), y fracturas anteriores (A), al tiempo que se debe considerar evaluar los marcadores de recambio óseo (B). Se debe determinar la vitamina D3 o 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) en aquellos pacientes con riesgo de tener déficit de ésta (B). Los niveles de  25[OH]D propuestos deben estar por  ≥30 ng/ml si se presenta osteoporosis, aunque el intervalo ideal se encontraría entre 30-50 ng/ml (B).
Para ello se considera suplementar con vitamina D3 con 1000-2000 Unidades Internacionales (UI) por día (C). Dosis mayores pueden ser necesarias en presencia de factores como obesidad, malabsorción, transplantes, ancianos...(A) En cuanto al calcio la ingesta recomendada total (dieta + suplementos) sería de 1200 mg/día en mujeres mayores de 50 años (B).
Recomiendan no beber más de 2 unidades de alcohol diarias (B) y evitar el hábito tabáquico (B), así como mantener un estilo de vida activo (ejercicios de resistencia, de peso y de equilibrio) (B). Hay que dar consejos para prevenir el riesgo de caídas sobre todo en las mujeres ancianas (A)

¿A quien recomiendan empezar tratamiento farmacológico?
-A aquellas mujeres con osteopenia o una masa ósea baja con historia de fracturas por fragilidad de cadera o de columna (A).
-En aquellas mujeres con un  T-score de −2,5 o inferior en columna, cuello femoral o cadera (A)
-Y también si con un  T-score entre -1,0 y  −2,5 y la probabilidad de fractura osteoporótica a 10 años por el FRAX® es ≥20%;  o,  ≥3% en la fractura de cadera según el umbral de EEUU o superior según los umbrales específicos del país (B).

¿Qué medicación utilizar?
Según una evidencia A los fármacos que han probado su eficacia en la prevención de la fractura de cadera, fracturas no vetebrales y de columna son el alendronato, risedronato, ácido zoledronico y el denosumab, que serían los indicados para iniciar el tratamiento en pacientes con alto riesgo de fractura. 
En pacientes con problemas para la ingesta oral, los fármacos por vía parenteral para iniciar el tratamiento en paciente con alto riesgo de fractura serían el teriparatide, el denosumab y el ácido zoledronico (A)
El raloxifeno y el ibandronato serían apropiados como terapia inicial en algunos casos donde se requieran fármacos con especial efectividad en la columna (A).

¿Cúal debe ser el seguimiento?
Señalan que tras realizar una DXA de cadera y de columna al inicio se debe repetir (a ser posible con la misma máquina) cada 1-2 años  hasta que los resultados sean estables, tras ello continuar cada 1-2 años. (B). 
Solicitar marcadores de recambio óseo para evaluar el cumplimiento y la eficacia terapéutica. Mejoran con las terapias reabsortivas, y aumentan como respuestas terapias anabólicas (B)

¿Cuanto tiempo debemos tratar a los pacientes?
Cuando se utilice el teriparatide un máximo de 2 años (A)
Si utilizamos bifosfonatos por vía oral considerar “unas vacaciones” de bifosfonatos tras 5 años de estabilización de los resultados en pacientes de riesgo moderado (B), sin embargo, señalan vacaciones de bifosfonatos tras 6-10 años tras la estabilización en pacientes de muy alto riesgo (B)
Con el ácido zoledronico “las vacaciones” se realizaran tras 3 dosis anuales en pacientes de riesgo moderado y en 6 dosis  anuales en pacientes de muy alto riesgo (B)
En las “vaciones de bifosfonatos” podemos utilizar la teriparatide o el raloxifeno en pacientes de muy alto riesgo (D).
Con el denosumab no se recomiendan “vacaciones de medicamento” (A)
En cuanto a la terapia combinada, señalan que si se trata de una mujer en tratamiento con estrógenos por síntomas debidos a la menopausia o toma raloxifeno para reducir el riesgo de cáncer de mama, se puede añadir bifosfonatos, denosumab o teriparatide si el paciente es de muy alto riesgo (D)

No recomiendan la vertebroplastia ni la cifoplastia como primera línea de tratamiento en fracturas vertebrales dado que los beneficios sobre el dolor son poco claros  y el aumento del riesgo de fracturas vertebrales en vértebras adyacentes (B)
Un documento interesante de fácil consulta. Se puede acceder libremente

Camacho PM, Petak SM, Binkley N, Clarke BL, Harris ST, Hurley DL, Kleerekoper M, Lewiecki EM, Miller PD, Narula HS, Pessah-Pollack R, Tangpricha V, Wimalawansa SJ, Watts NB.
 AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF POSTMENOPAUSAL OSTEOPOROSIS - 2016--EXECUTIVE SUMMARY. Endocr Pract. 2016 Sep;22(9):1111-8. doi: 10.4158/EP161435.ESGL.




miércoles, 22 de febrero de 2017

La ventana alta de Raymond Chandler

La ventana alta de Raymond Chandler

Una novela negra clásica norteamericana con el detective Marlowe como protagonista. Estilo inequívoco de R Chandler, del que hemos hablado en alguna ocasión, con una trama muy elaborada, un pelín rebuscada y un final nada previsible. Novela para los que les gusta este estilo con suspense garantizado.
Un autor al que  muchas veces hay que recurrir para poder distinguir la buena novela negra de aquella más reciente, peor escrita y de insulso argumento.

Obra reeditada por el diario el PAIS en una serie de novela negra del 2004




viernes, 17 de febrero de 2017

La microbiota y la enfermedad de Párkison

La microbiota y la enfermedad de Párkison


La microbionta es un tema que cada vez preocupa más. La influencia de la dieta, de los antibióticos sobre nuestra flora intestinal es fuente de cambios en nuestro metabolismo y del riesgo para padecer ciertas enfermedades.  La obesidad, la enfermedad intestinal inflamatoria, la diabetes tipo 2, entre otras...si embargo, no se sabe de su influencia sobre las enfermedades neurodegenerativas. ¿Existe alguna relación entre la flora intestinal y el desarrollo o la función cerebral?
La agregación de ciertas proteínas α-sinucleinas (αSyn) son la base de patología neuronal caracterizada por alteraciones motoras como las que se dan en la enfermedad de Parkinson (EP)
Con esta idea, se utilizó un modelo animal (ratones) que sobreexpresaban las proteínas  αSyn (más proclives a la sintomatología de la EP) para estudiar si la modificación de la microbiota intestinal es necesaria para producir déficits motores, activación de la microglia y patología relacionada con las proteínas  αSyn.
Los estudios se hicieron en ratones que fueron distribuidos en tres grupos, dos con microbiotas con bacterias intestinales completas (parecidas al intestino humano) y un grupo criado libre de bacterias intestinales. Los que fueron criados libres de bacterias tenían mejores puntuaciones en los test de movilidad que aquellos con una microbionta más compleja
Se vio como la utilización de antibióticos mejoraba los resultados, mientras que la recolonización microbiana activaba la fisiopatología en los animales adultos, lo que les sugirió que existía una señalización tras el nacimiento entre la flora intestinal y el cerebro que modularía la enfermedad. De tal modo que la administración oral de ciertos metabolitos microbianos a ratones libres de flora provocara la neuroinflamación y los síntomas motores.
De forma inversa la colonización de en este tipo de ratones con microbiota de pacientes con EP empeoraban la sintomatología clínica en comparación con aquellos que recibieron trasplantes de microbiota de personas sanas. 
Todo esto les lleva a sugerir que la microbiota intestinal regula las alteraciones del movimiento en ratones y que según qué tipo de microbiota humana pudiera ser un factor de riesgo de EP. Las conclusiones o las recomendaciones a nivel humano son difíciles de evaluar, pero apuntan que ciertos comportamientos que hasta el momento se han considerado tóxicos o poco saludables como el fumar, o costumbres sociales como el tomar café podrían influir en la microbiota y ésta podría ser la causa que existieran menos pacientes con EP entre los individuos que tienen estos hábitos.  También se comenta que el 75% de los pacientes con EP presentan problemas gastrointestinales años antes de a parecer los síntomas motores lo que les lleva a pensar en que pudiera haber una relación entre ambas situaciones.

Sampson TR, Debelius JW, Thron T, Janssen S, Shastri GG, Ilhan ZE, et al. Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson's Disease. Cell. 2016 Dec 1;167(6):1469-1480.e12. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.018.

Nancy A. Melville. Gut Microbiome Again Linked to Parkinson's Symptoms, Medscape December 06, 2016


martes, 14 de febrero de 2017

Advertencia sobre el olmesartan medoxomil.

Advertencia sobre el olmesartan medoxomil.

Leemos como la U.S. Food and Drug Administration (FDA) advirtió hace un par de meses que el, olmesartan, un inhibidor de los receptores 2 de la angiotensina (ARA2), puede causar problemas intestinales parecidos a la enteropatía por Sprue, lo que ha obligado a realizar cambios en las fichas de dicha molécula.
Los síntomas de esta enteropatía son diarrea importante y crónica con pérdida de peso. Una sintomatología que puede aparecer mucho tiempo después (meses o años) de iniciarse el tratamiento y que en algunos casos obliga a ingreso hospitalario. Por ello advierten que si algún paciente presenta estos síntomas sin causa aparente se debería interrumpir el tratamiento y cambiar a otro tratamiento antihipertensivo. La retirada del medicamento se suele traducir en una mejoría clínica de la sintomatología digestiva en la mayoría de los pacientes.
Hasta el momento la enteropatía Sprue-like que produce el olmesartan no ha sido detectada en otros ARA2 del grupo.
Aunque el mecanismo de este efecto adverso no es conocido se piensa, que dado el largo período de latencia antes de la aparición de los síntomas , que se han demostrado una colitis linfocíticas o colágena, y una alta asociación con el HLA-DQ2/8, podría ser debido a un proceso inmunológico de hipersensibilidad celular en respuesta al olmesartan medoxomil.
Sea como fuere, se detallan pocos casos (23 en EEUU, 50 en Francia, leemos) por los millones de tratamientos prescritos (comercializada en el 2002)  y todos con resolución al retirar el fármaco.
Con todo, al parecer se ha dejado de financiar en Francia, leemos en Rev Prescrire. (2016: 36 (388): 110-111

FDA Drug Safety Communication: FDA approves label changes to include intestinal problems (sprue-like enteropathy) linked to blood pressure medicine olmesartan medoxomil


jueves, 9 de febrero de 2017

El magnesio

El magnesio

A veces hay cuestiones médicas a las que no sabemos darle una contestación clara. En medicina las respuestas dependen de las evidencias científicas y muchas veces éstas o no existen, o son débiles, o son contradictorias.
Hoy hablamos del magnesio. Un elemento mineral que se encuentra en prácticamente todas las células del organismo y, que por tanto, es esencial para muchas reacciones metabólicas.  Actúa en la conducción nerviosa, en la actividad eléctrica del corazón y a nivel muscular...  Sin embargo, la mayor parte del magnesio (más de la mitad) lo tenemos en nuestros huesos, cartílagos, dientes, junto con el calcio y el fósforo.
Así el magnesio, por un lado, es parte esencial de nuestro organismo, y por otro, no suele suponer un problema pues lo ingerimos en la dieta a partir de los frutos secos, los alimentos integrales y las legumbres. Por regla general los médicos lo determinamos rutinariamente en los análisis junto con otros elementos de la sangre y casi nunca está alterado por lo que no se le presta demasiada atención.
Hablar aquí de este elemento viene a cuento por dos temas, uno por un estudio (metaanálisis) publicado recientemente que relaciona la cantidad de magnesio ingerido y las enfermedades cardiovasculares, la diabetes tipo 2 y la mortalidad por cualquier causa (MCC). Y por otro, la utilización creciente de suplementos de magnesio para tratar o mejorar nuestras articulaciones.
Con respecto al primero, es un estudio de Fang X et al, publicado en BMC Med el mes pasado,  un análisis de 40  estudios de poblaciones seguidas durante mucho tiempo (entre 4 y  30 años) que incluyó a más de un millón de personas y que encontró que una ingesta de más de 100 mg de magnesio diario generaba una reducción del 22% en el riesgo de presentar insuficiencia cardíaca, un 7% de padecer accidentes vásculo-cerebral (“atac de gota”), un 19% de presentar diabetes tipo 2 así como una reducción del 10% en la MCC. Sin embargo, no se constató que disminuyera el riesgo de enfermedad cardiovascular ni de enfermedad coronaria. Lo da cuenta que el magnesio, de alguna manera, tiene una cierta importancia en nuestra dieta.
Por otro, en cuanto a su papel preventivo en problemas articulares, por lo que a veces se nos consulta, no hay más que estudios in vitro (en laboratorio) e in vivo en modelos animales (roedores) que sugieren que una suplementación nutricional con magnesio sería efectiva en la artrosis. En humanos, solo he encontrado algunos estudios recientes realizados por los mismos autores (Zeng C et al) que demuestran cambios en la radiología de la articulación del la rodilla (adelgazamiento del espacio articular, osteofitos…) según la ingesta y la concentración sérica de magnesio. A mayor ingesta menos riesgo de cambios artrósicos; más concentraciones de magnesio sérico menores cambios en la articulación de la rodilla. Los efectos del magnesio (su defecto) en las articulaciones estaría al parecer mediado por su implicación en la cascada inflamatoria, su actuación a nivel del cartílago articular (biosíntesis de condrocitos defectuosos) y la calcificación de los mismos. Con todo, faltan muchos estudios para dar unas recomendaciones claras al respecto.
Si que al parecer queda claro según el estudio de Fang X et al que ingerir más de 100 mg de magnesio diario en la dieta en forma de frutos secos (almendras, cacahuetes, pipas de calabaza, avellanas, nueces del Brasil…), alimentos integrales, sean el arroz y pan integral o el salvado, o las legumbres (alubias, judías…),…o complementos alimenticios, sería bueno para reducir el riesgo de diabetes tipo 2, la enfermedad cerebrovascular y la insuficiencia cardíaca.  Y, con todo ello, tal vez también mejoramos nuestras articulaciones.
Una razón más para ingerir frutos secos cada día.

mateu seguí díaz
médico de familia

Seguí Díaz M.El magnesio. Es Diari.17-01-2017: 18. http://menorca.info/ 

Zeng C, Li H, Wei J, Yang T, Deng ZH, Yang Y, Zhang Y, Yang TB, Lei GH. Association between Dietary Magnesium Intake and Radiographic Knee Osteoarthritis. PLoS One. 2015 May 26;10(5):e0127666. doi: 10.1371/journal.pone.0127666. eCollection 2015.

Zeng C, Wei J, Li H, Yang T, Zhang FJ, Pan D, Xiao YB, Yang TB, Lei GH. Relationship between Serum Magnesium Concentration and Radiographic Knee Osteoarthritis. J Rheumatol. 2015 Jul;42(7):1231-6. doi: 10.3899/jrheum.141414. Epub 2015 Jun 1.

Li H, Zeng C, Wei J, Yang T, Gao SG, Luo W, Li YS, Xiong YL, Xiao WF, Lei GH. Associations of dietary and serum magnesium with serum high-sensitivity C-reactive protein in early radiographic knee osteoarthritis patients. Mod Rheumatol. 2016 Sep 20:1-6. [Epub ahead of print]

Fang X, Wang K, Han D, He X, Wei J, Zhao L, Imam MU, Ping Z, Li Y, Xu Y, Min J, Wang F. Dietary magnesium intake and the risk of cardiovascular disease, type 2 diabetes, and all-cause mortality: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMC Med. 2016 Dec 8;14(1):210.


jueves, 2 de febrero de 2017

Los anticonceptivos orales combinados y la trombosis venosa profunda

Los anticonceptivos orales combinados y la trombosis venosa profunda

El noviembre pasado se publicó un artículo de revisión en por Sitruk-Ware R sobre los anticonceptivos orales combinados (ACOC) y el riesgo de trombosis venosa profunda (TVP) en la revista  Fertil Steril. No se plantean datos nuevos pero señalan algunas ideas que creo son interesantes.
Los  ACOC actuales tienen pocos efectos secundarios pero si que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y de  TVP. En cuanto a la TVP el riesgo se cuatriplica entre las mujeres que utilizan ACOC frente a aquellas que no los utilizan (2 cada 10.000 mujeres) pero es sensiblemente inferior al riesgo de TVP durante el embarazo (20 cada 10.000 mujeres).
El riesgo de TVP es primariamente dependiente del estrógeno y es dosis dependiente, de modo que a mayor dosis más riesgo. Sin embargo, el riesgo varía según el tipo de progestágeno utilizado, siendo los progestágenos más recientes menos androgénicos o más antiandrogénicos que los más antiguos.  Como hemos visto en post anteriores referentes a este tema, los estudios observacionales que comparan  ACOC con progestágenos de 3º o 4º generación (sea norelgestromin, etonogestrel o drospirenona), sean via oral, vaginal o trasdermico, frente al clásico con ACOC  levonorgestrel (2º generación) muestran aumento del riesgo de  TVP. Sin embargo, esta revisión apunta que los estudios basados en cohortes prospectivas no encuentran un aumento de riesgo entre los progestrágenos nuevos frente a los antiguos.  Las diferencias apunta tienen que ver con el diseño de los estudios de tal modo que se minusvaloran factores de riesgo de TVP como la obesidad, historia familiar de trombosis o el tabaquismo como factores confusores en los estudios observacionales.
Otro aspecto, a veces olvidado es que el tipo de estrógeno del  ACOC (etinil estradiol) es el responsable principal del aumento del riesgo de TVP debido que es el que modula la síntesis hepática de factores de la coagulación, algo que es importante pues los progestágenos solos no aumentan el riesgo de TVP.  Los nuevos estrógenos en este sentido (valerato de estradiol o el 17-beta estradiol) tienen un escaso efecto sobre el metabolismo hepático lo que los haría más seguros, señalan.
En general los progestágenos androgénicos atenuaría los efectos de los estrógenos, al tiempo que los menos androgénicos, los nuevos, tendrían un menor impacto sobre los efectos en el hígado inducidos por los estrógenos. Recalcar que los progestágenos solos no incrementan el riesgo de  TVP, de modo que sus riesgos o beneficios están íntimamente relacionados con el tipo, la dosis de estrogeno al que están asociados.
Como conclusión apuntan que los ACOC son seguros y efectivos para prevenir el embarazo no deseado siendo el riesgo de TVP en general bajo. Aún así se deben tener en cuenta los antecedentes de los factores de riesgo de TVP en la mujer antes de prescribirlos con el fin de reducir los riesgos. Dentro de éstos se encontrarían la obesidad, la edad, la historia familiar de TVP o enfermedad arteriosclerótica, la diabetes tipo 2,  la hipertensión arterial y el hábito tabáquico.
A los pacientes de alto riesgo se les recomendará métodos alternativos como ligadura de trompas, dispositivos intrauterinos, o ACOC de solo progestágenos, que no aumentan el riesgo de TVP.
Que los progestágenos de 2 generación (levonorgestrel) o los clásicos, más androgénicos, parece que contrarrestan mejor el efecto procoagulante del etinilestradiol. 
Sin embargo, lo nuevos estrógenos (17-beta estradiol y el valerato deestradiol) que se utilizan con las nuevas combinaciones de ACOC tiene menores o mínimos efectos procoagulantes que los antiguos, según esta fuente. 
Al parecer todo se compensa. Habrá que leer más al respecto.
Se puede acceder directamente.

Sitruk-Ware R.Hormonal contraception and thrombosis. Fertil Steril. 2016 Nov;106(6):1289-1294. doi: 10.1016/j.fertnstert.2016.08.039. Epub 2016 Sep 24.

Kovacs P. Which Hormonal Contraceptives Pose a Lower Thrombosis Risk?. Medscape 2016


sábado, 28 de enero de 2017

Los malos hábitos en la infancia y las alergias en la edad adulta


Los malos hábitos en la infancia y las alergias en la edad adulta

Cuando era pequeño recuerdo que las familias eran más numerosas, las casas más grandes y de techos más altos y por tanto no estaban acondicionadas, lo que te obligaba a ir con jersey todo el día y a buscar la mesa camilla si hacía frío. Las medidas de higiene no eran tan estrictas como ahora y los niños con frecuencia tenían mocos perpetuos; el mocoso (el que sorbía mocos) era una imagen frecuente en mi infancia (los 60-70).
Todo ha cambiado, puede decirse que han mejorado las condiciones del entorno en el que vive el niño por lo que podríamos pensar que ha mejorado la salud de nuestros infantes. Los cambios sociales han llevado a que las familias sean más pequeñas, que vivan en lugares más reducidos, cerrados con una temperatura constante y que todo sea más limpio, más aséptico. Que haya más higiene personal y mayor control de los alimentos que se consumen. Todo esto ha producido que hayan menos enfermedades infecciosas en nuestros niños.
Sin embargo, estos cambios aparentemente beneficiosos han hecho aumentar, sin que lo que queramos, las enfermedades dependientes de la propia inmunidad, sea por falta de estímulos externos (gérmenes) o por un exceso de otros del entorno (ejemplo, ácaros del polvo que proliferan en habitaciones cerradas con humedad y temperatura constante). Enfermedades alérgicas u de otro tipo, en las que el cuerpo se defiende del propio cuerpo (autoinmunidad) o de sustancias externas aparentemente inocuas (alérgenos)). Siendo actualmente el asma bronquial la principal enfermedad crónica en la infancia. 
En este sentido, de un tiempo a esta parte se ha puesto en duda que el exceso de higiene sea realmente saludable, sobre todo en los niños y a determinadas edades.
Se sabe que los niños de familias numerosas con hermanos mayores (contactos poco higiénicos) tienen menos alergias; que la convivencia con animales (gatos, perros, animales de granja) pone en contacto a los niños con alergenos que evitarían la alergia y que el exceso de limpieza (las manos) también iría en este sentido. 
En un trabajo de Fall T et al en noviembre del año pasado en JAMA Pediatr mostró como estar en contacto con perros durante el primer año de vida se asoció con un descenso del riesgo de asma en los niños en edad escolar o preescolar mayores de 3 años. Algo parecido demostraron con la exposición a los animales de granja. Sin embargo, por contrapartida encontraron un ligero incremento en el riesgo de neumonía  y otras enfermedades respiratorias en los que habían sido expuestos a perros, pero no a animales de granja. Esto sugería que la exposición a animales incrementaría el contacto con  microorganismos que en forma de infecciones respiratorias modularían el sistema autoinmune y reducirían el riesgo de asma bronquial.
Por otro lado, se cree que el aumento de contacto con ciertos gérmenes que se dan en familias numerosas  aumentaría una cierta inmunidad (linfocitos T helper TH-1) que no se produciría en familias más reducidas, que lo harían en otro sentido (TH-2) y que con ello se aumentaría el riesgo de alergias.
Por ello, aunque suene extraño, no es raro que hábitos tan detestables como chuparse el dedo o comerse las uñas, que exponen al niño con cantidad de microorganismos y enfermedades (gastrointestinales, parásitos...) puedan tener algún efecto beneficioso. Sin embargo, al margen de los gérmenes nocivos que el niño incorporaría de esta manera, incrementando el riesgo de infecciones, también se aumentarían la variedad de la flora intestinal (la microbiota) incrementando  con ello  la inmunidad natural. La otra cara de la moneda. 
En este sentido existe un estudio de Lynch SJ et al publicado en  Pediatrics el julio pasado que estudió a 1.034 niños  de Nueva Zelanda nacidos entre 1972 y 1973 que se chupaban el pulgar o se mordían las uñas, identificados al preguntar a sus padres por este hábito a las edades de 5, 7, 9 y 11 años.  Según este análisis el 31% de los niños que tenían estos hábitos a dichas edades tenían menor riesgo de presentar alergia a los 13 años (odds ratio -OR- 0,67) y a los 32 años (OR 0,61) con respecto a sus compañeros que no tenían estos comportamientos, una asociación que se mantenía teniendo en cuenta el resto de factores analizados. Si se tenían los dos hábitos se tenía menor riesgo de sensibilización que si se tenía uno solo. Este estudio sugiere que la exposición del niño a otros organismos en edades tempranas (5-11 años) reduce el riesgo de presentar enfermedades alérgicas cuando se sea mayor (a los 13 y 32 años).
Con estos datos no es fácil dar recomendaciones. Hay que ser limpios pero no pasarse. Que ponernos en contacto con ciertos gérmenes, padecer, sin asumir riesgos, ciertas enfermedades infecciosas benignas podría ser bueno para nuestro sistema inmunológico y que la convivencia con animales domésticos al menos los primeros años de nuestra vida podría tener efectos beneficiosos en la prevención de la alergia. 

mateu seguí díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. Los malos hábitos en la infancia y las alergias en la edad adulta. Es Diari. 23-12-2016: 17. http://menorca.info/ 

Grabenhenrich LB, Gough H, Reich A, Eckers N, Zepp F, Nitsche O, et al Early-life determinants of asthma from birth to age 20 years: a German birth cohort study.  J. Allergy Clin Immunol. 2014;133:979-988. 

Fall T, Lundholm C, Örtqvist AK, Fall K, Fang F, Hedhammar Å, Kämpe O, et al. Early Exposure to Dogs and Farm Animals and the Risk of Childhood Asthma. JAMA Pediatr. 2015 Nov;169(11):e153219. doi: 10.1001/jamapediatrics. 2015.3219. Epub 2015 Nov 2.

Jhun I1, Phipatanakul W2. Early exposure to dogs and farm animals reduces risk of childhood asthma. Evid Based Med. 2016 Apr;21(2):80. doi: 10.1136/ebmed-2015-110373. Epub 2016 Feb 2.

Lynch SJ, Sears MR, Hancox RJ. Thumb-Sucking, Nail-Biting, and Atopic Sensitization, Asthma, and Hay Fever. Pediatrics. 2016 Aug;138(2). pii: e20160443. doi: 10.1542/peds.2016-0443. Epub 2016 Jul 11.




domingo, 22 de enero de 2017

El problema de la regulación de los medicamentos

El problema de la regulación de los medicamentos

Hace poco comentamos un artículo de Wise en BMJ sobre los aspectos éticos del tratamiento citostáticos en la actualidad. Comentamos como en este campo la investigación y utilización de nuevos fármacos se encuentra acelerada debida a la laxitud de las agencias reguladoras que influídas por la avidez de nuevos descubrimientos en este campo aprueban provisionalmente  moléculas sin las suficientes garantías de efectividad. 
Hoy hablamos de un artículo publicado en Medicina Clínica por Erviti López J et al sobre el problema de la desregulación de los medicamentos, de interesante lectura.
La realidad que describe Wise  en su artículo con respecto al tratamiento oncológico al margen de generar problemas de seguridad sin aumentar la supervivencia de los pacientes está generando problemas en la financiación de estos fármacos.
Tras el escándalo de la talidomida allá por los años 1957-63 con la aparición de importante efectos teratogénicos (focomelia) en los niños de mujeres embarazadas que los ingirieron para el tratamiento las náuseas, se aumentó la preocupación por la autorización de los fármacos y la obligatoriedad de realizar ensayos clínicos aleatorizados (ECA) con los que avalar la efectividad y sobre la seguridad de los medicamentos que se pretendían comercializar.  Las exigencias en los ECA de fueron aumentando hasta los 80, según comentan, relajándose a partir de entonces y permitiendo la comercialización de fármacos sin las suficientes garantías.
Según estos autores la desregulación de las exigencias de los ECA desde los años 80 hace que la información que tienen las agencias reguladoras y los clínicos no es suficiente y un muchas ocasiones ha sido manipulada, pudiendo dar situaciones de fraude.
Sin embargo, esta última década los países han empezado a armonizar las normativas que aplican para la aprobación de los medicamentos, en la que sorprendentemente participa la misma industria farmacéutica. 
Se comenta sobre los «ensayos de no inferioridad» en los que márgenes son amplios con el comparador, las comparaciones indirectas en los metaánalisis ante la ausencia de ECA, los estudios en fase IV ante riesgos detectados (Risk Management Plan) en los que al tiempo que la agencia reguladora (EMA) permite su comercialización da un margen amplio para su realización.
Otro tema frecuente es la aprobación de los medicamentos en base a resultados intermedios (subrogados) con escaso valor clínico. De ésto habló  Wise en su artículo, en los que el objetivo es el tamaño del tumor sin tener en cuenta las supervivencia real del paciente, o en el caso de la diabetes tipo 2(DM2) el control metabólico (HbA1c) y no en cambio las complicaciones o la mortalidad.
Según éstos, en la actualidad se favorece la comercialización de medicamentos con escasa eficacia clínica a largo plazo y con un riesgo aumentado de efectos adversos. 
Volviendo a Wise se comenta como las agencias reguladoras clasifican a los medicamentos según diferentes tipo de autorización, con la idea de acelerar la comercialización de medicamentos para enfermedades raras o en las que no hubieran alternativas. Lo que se llama, en un caso, la autorización “bajo circunstancias excepcionales”, para medicamentos huérfanos, en enfermedades que afectan a pocos pacientes y en los que los requisitos de los ECA son inferiores (pocos casos, observacionales...). Y,  la “autorización condicional” en enfermedades de riesgo vital, habitualmente enfermedades oncológicas.
Otro concepto, es el de la “adaptive pathways” de la EMA, en la que se aplica una licencia condicional al medicamento solo en base a ECA en base 2 y estudios observacionales, hasta que con el tiempo pudieran presentarse ECA en fase 3 o 4 que avalaran su eficacia y seguridad.
Un artículo interesante, con puntos controvertidos y discutibles, pero que tiene el valor de dar una visión amplia sobre un tema que nos preocupa a todos.
Recomiendo vivamente su lectura.

Erviti López J, Saiz Fernández LC, Garjón Parra J. The reliability of clinical trials. The risky way towards drug deregulation. Med Clin (Barc). 2016 Dec 16;147(12):554-557. doi: 10.1016/j.medcli.2016.10.003. Epub 2016 Nov 6. [Article in English, Spanish]


Peter H Wise. Cancer drugs, survival, and ethics. BMJ 2016; 355 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i5792 (Published 09 November 2016) 


sábado, 21 de enero de 2017

Los Standards of Medical Care in Diabetes—2017. Por el equipo de la redGPDS *

Los Standards of Medical Care in Diabetes—2017. Por el equipo de la redGPDS *

Publicado el jueves, 22 de diciembre de 2016 en el blog de la redGDPS- El autor de este blog coordinó y colaboró en la redacción

Por segundo año consecutivo y en un tiempo record el equipo de la redGDPS ha traducido y condensado los Standards of Medical Care (SMC) de la American Diabetes Association (ADA) para con ello llegar al máximo número de médicos que atienden a los pacientes con diabetes (DM). Es una constante que los SMC se difundan los últimos días del año que acaba, pero de un tiempo a esta parte se ha acortado este tiempo llegando a nuestras manos este año el día 15 de diciembre.
Los SMC de la ADA hacen una actualización de las evidencias que se van produciendo cada año con las que aportar unas  recomendaciones en la DM. Por ello  la estructura anual del documento es parecida y los cambios normalmente son mínimos, salvo cuando existe algún estudio o consenso que rompe con lo anteriormente publicado, haciendo variar los niveles de evidencia. En estos casos los cambios suelen estar en algún capítulo pero no afectan al conjunto de las recomendaciones.
Los SMC tienen las ventajas de una Guía de Práctica Clínica (GPC) de estar basada en la evidencia científica. Por ello, clasifica la fuerza de sus recomendaciones según el nivel de las evidencias científicas, estableciendo cuatro grados de mayor a menor fuerza: A, B, C y E; siendo el A,  basado en ensayos clínicos, y el E,  basado en consenso de expertos, y todo ello anualmente.
La estructura del documento es según capítulos en el documento extenso (15 en el 2017).  Existe también un documento breve con los cambios producidos desde el anterior publicado ( SMC in Diabetes 2017: Summary of Revisions, s4-s5). La bibliografía ha ido variando según las versiones, desde estar toda al final de la obra a encontrarse al final de cada sección, mucho más manejable.
Como el año pasado la redGDPS ha mantenido esta iniciativa con la que hacer más útil, asequible y rápida la consulta de este documento en lengua española. Para ello los mismos cinco integrantes de la red del año pasado se han propuesto en un tiempo récord (6 días) traducir, resumir y plasmar en un pequeño documento que se publica los principales cambios producidos en el mismo (básicamente niveles de evidencia)  y dirigido (en muestro caso) al manejo del paciente con diabetes tipo 2 (DM2) Este documento se publica en el blog (por su inmediatez) y en la revista Diabetes Práctica (formato papel) más tarde,
Hay que decir que el equipo traductor y redactor de este documento se ha basado en el escrito aportado el año anterior (como es una constante en los SMC) haciendo los cambios precisos incluidos en el documento original. Se ha añadido una sección previa referida a la “Promoción de la salud, reducción de las disparidades en las poblaciones”  (Sección 1, s6 ) dirigida a mejorar los resultados según la disparidad poblacional en personas con DM  atendiendo  a los recursos comunitarios y al autocontrol.
Destacan que este año han actualizado los temas referidos a los problemas psicosociales, incluyendo el autocontrol, la salud mental, la comunicación, complicaciones, comorbilidades, y consideraciones referidas a aspecto vitales.

Del documento aportado este año, destacamos por secciones lo siguiente:

1.- Clasificación (sección 2, s11): se mantiene la clasificación tradicional en diferentes categorías, aunque se actualiza según el nuevo consenso en la clasificación de la Diabetes tipo 1 (DM1) en tres niveles según autoinmunidad, nivel de glucemia y síntomas (ver tabla en documento original). Con todo, la DM se clasifica en : 1º. DM1 (por la destrucción de las células beta, deficiencia absoluta de insulina). 2º. Diabetes tipo 2 (DM2) (por un déficit progresivo de la secreción de insulina iniciado tras un proceso de resistencia a la insulina). 3º. Diabetes mellitus gestacional (DG) (aquella que es diagnosticada en el 2º o 3º trimestre del embarazo sin antecedentes previos de DM). Y 4º. Otros tipos específicos de DM por otras causas: DM monogénica (diabetes neonatal, maturity-onset diabetes of the Young (MODY) ), enfermedades del páncreas exocrino (fibrosis quística…), DM producida por fármaco (glucocorticoides, tratamiento del VIH, trasplante de órganos).
Hacemos notar, que en estas categorías no se hace mención  a la DM tipo LADA (latent autoimmune diabetes of adult) que, como la DM1  puede ser identificada determinando los anticuerpos GAD (antiglutamato descarboxilasa). Sin embargo, al contrario de la DM1, la edad de inicio suele estar entre 30-70 años, y no requiere tratamiento insulínico inmediato, al menos los 6 meses tras el diagnóstico.

2.-Criterios diagnósticos: (sección 2, s11), no existen cambios pues se mantienen los mismos test, tanto para el cribado de la DM2 como para el diagnóstico de la misma,  sea con  la HbA1c (≥ 6,5%), la glucemia basal en ayunas (GB) (≥ 126 mg/dl), como con la glucemia a las 2 horas de una prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gr de glucosa  (SOG) (≥  200  mg/dl), dejando claro (2017) que no existe una prueba superior a otra. Y que cada una de ellas no detecta la DM en los mismos individuos. Todas ellas deben ser repetidas en dos ocasiones (no en el cribado), salvo cuando existan signos inequívocos de DM2 en cuyo caso una glucemia al azar  ≥ 200 mg/dl, es suficiente. La HbA1c se utilizará si el método está certificado por la National Glycohemoglobin Standardixation Program  (NGSP) y estandarizado por  el estudio Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Aunque existen datos insuficientes sobre la utilización de la  HbA1c como método diagnóstico en niños el ADA la recomendaría en el caso de la DM2.
Como el año pasado, la ADA hace unas recomendaciones para el cribado del riesgo de DM2 y de prediabetes, insistiendo en practicar los test en cualquier edad cuando existe sobrepeso u obesidad  (IMC ≥ 25 Kg/m2 o ≥ 23 Kg/m2 en asiáticos) y algún factor de riesgo añadido para la DM (B) (ver tabla en documento original) y  en todos los adultos a partir de los 45 años (2017) (B).
Si el test es normal se ha de repetir cada 3 años (C), siendo cualquier test de los nombrados apropiado (B). En niños y adolescentes se recomienda el cribado si presentan sobrepeso u obesidad y dos o más factores de riesgo de DM2 (E).
En cuanto a la DM1 el cribado mediante anticuerpos  solo se realizará en el caso de miembros familiares de primer grado (B). La persistencias de 2 o más anticuerpos predeciría la DM1 clínica.
Se comentan las evidencias de cribar la DM en la práctica odontológica

3.- Las categorías que incrementan el riesgo de DM2 (Prediabetes) (sección 2, s11).
Las situaciones metabólicas que incrementan el riesgo de DM2 (prediabetes) no han sufrido variación, son: o tener una GB entre 100 y 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l), llamada glucemia basal alterada (GBA), o una SOG a las 2 horas entre 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/l), llamada intolerancia a la glucosa (ITG), o una HbA1c entre 5,7-6,4% (39-47 mmol/l). Entendiendo que todos los test son igual de apropiados y que el riesgo es continuo excediendo  los límites en las tres situaciones.

 4.- Diabetes gestacional (DG) (sección 2, s 11)
En la DG, definida como algún grado de intolerancia a la glucosa primariamente detectado en el embarazo. Se recomienda practicar algún test para detectar la DM (usando los criterios ad hoc)  en toda embarazada que acude a nuestra consulta si se identifica algún factor de riesgo de DM (B).
A su vez desde el ADA del 2011 se recomienda practicar un test para descartar la DG a las 24-28 semanas mediante la SOG con 75 gr de sobrecarga de glucosa, o en “dos pasos” desde el ADA del 2013,  mediante una SOG con 50 gr en ayunas seguidas de una  SOG con  100 gr a las 3 horas en las mujeres en las que el cribado salió positivo (A). (consultar tabla en documento original).
Las mujeres con DG a las 4-12 semanas tras el parto precisarán una nueva SOG para reevaluarlas con los criterios habituales (E).
Este cribado deberá repetirse cada 3 años (B).

5.- Diabetes monogénicas.- (sección 2, s11).  Tema cada vez más importante y el ADA desarrolla en aspectos del diagnóstico, y de la evaluación individual y familiar. Destacando que a todo lactante diagnosticado de DM antes de los 6 meses  debe realizarse un test genético (A). Se debe considerar a la DM tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) en aquellos   pacientes jóvenes con una hiperglucemia estable y antecedentes familiares de DM (autosómico dominante) sin características de DM1 o DM2 (A), a los que se les debe realizar pruebas genéticas. En ambas situaciones se ha actualizado la recomendación de la evidencia hasta el nivel (A).

6.- Los objetivos glucémicos (sección 6, s48): El autoanálisis es de gran ayuda a la hora de tomar decisiones terapéuticas y en el autocontrol de aquellos en tratamiento insulínico (B). La monitorización continua de la glucosa es una herramienta complementaria en aquellos pacientes sin conciencia de hipoglucemia y/o con hipoglucemias frecuentes (C).
Se debe realizar la determinación de la  HbA1c al menos dos veces al año en individuos en buen control glucémico estable (E). O cada tres meses en aquellos que se hagan cambios en su tratamiento o no cumplan objetivos (E).  En adultos no gestantes el objetivo metabólico razonable se encuentra por  debajo del 7% de HbA1c (A), siendo más estricto (inferior a 6,5) en individuos  seleccionados sin riesgo de hipoglucemia y habitualmente con una DM de reciente aparición, en tratamiento con modificación de los estilos de vida o metformina y sin riesgo cardiovascular (RCV) (C). Y, objetivos menos estrictos  (inferior a 8%) en pacientes con historia de hipoglucemias graves, esperanza de vida reducida, y alteraciones microvasculares o macrovasculares avanzadas, comorbilidad…(B).
Los objetivos glucémicos preprandiales se mantienen en 80-130 mg/dl (4,4-7,2 mmol/l) y postprandiales inferiores a 180 mg/dl (10,0 mmol/l)
En los individuos con riesgo de hipoglucemia se debe interrogar activamente sobre esta posibilidad en cada contacto clínico (C). Se introduce la definición de hipoglucemia grave o clínicamente significativa cuando la glucemia sea inferior a 54 mg/dl (3,0 mmol/l), al tiempo que se debe tomar en consideración como valores de alerta cuando son ≤ 70 mg/dl (3,9 mmol/l)

7.- Evaluación médica Integral y evaluación de las comorbilidades (sección 3, s25)
Atención centrada en el paciente
Se incluye una nueva discusión de los objetivos de la comunicación médico-paciente. Haciendo
hincapié en la atención centrada en el paciente mediante la escucha activa; teniendo en cuenta las preferencias y creencias del paciente y analizando los posibles obstáculos, como el nivel de alfabetización, esto se debe utilizar para optimizar los resultados de salud del paciente y la calidad de vida. (B)
Las personas con DM deben asumir un papel activo en su cuidado. La autogestión se relaciona con la mejora de los resultados en la diabetes y debe ser un objetivo de la evaluación continua, educación del paciente y la planificación del tratamiento.

Evaluación médica Integral
Una evaluación médica completa debe ser realizada en la visita inicial al confirmar el diagnóstico y la clasificación de la diabetes. (B)
Detectar complicaciones de la diabetes y condiciones comórbidas potenciales. (E)
Control y tratamiento de los factores de riesgo en pacientes con diabetes establecida. (E)
Iniciar participación del paciente en la formulación de un plan de gestión de la atención. (B)
Desarrollar un plan para el cuidado continuo. (B)
Se mantienen las mismas recomendaciones respecto a la historia clínica que en la SMC del 2016 (ver tabla 3.1 en texto original) añadiendo la recomendación de revisar la anticoncepción y la planificación previa a la concepción en mujeres con capacidad de procrear.
Se repite el mismo examen físico que en SMC 2016 (ver publicación)
La evaluación de laboratorio es la misma que en las SMC del 2016,sin embargo, desaparece la indicación de determinar la TSH en mujeres mayores de 60 años o pacientes con dislipemia, manteniéndola en DM1.
En la Tabla 3.1 se marcan las indicaciones para la gestión de la atención inicial (las mismas que en el 2016 a las que se ha añadido la evaluación de las características y duración del sueño como parte de la evaluación médica integral basada en la evidencia emergente que sugiere una relación entre la calidad del sueño y el control de la glucemia).
Respecto a la inmunización, este año, se aumentan las indicaciones de vacunación, (se mantienen las recomendaciones de gripe y hepatitis b) y se incrementa con la recomendación de la vacuna antineumocócica para toda persona con DM2 de 2 a 64 años de edad con la vacuna antineumocócica de polisacáridos (PPSV23). A la edad de 65 años, administrar la vacuna neumocócica conjugada (PCV13) al menos 1 año después de la vacunación con PPSV23, seguida de otra dosis de la vacuna PPSV23 al menos 1 año después de la PCV13 y al menos 5 años después de la última dosis de PPSV23. (C)

Evaluación de las comorbilidades
Esta nueva sección, se pone de relieve la importancia de evaluar la comorbilidad en el contexto de una evaluación médica integral centrada en el paciente.
Además de evaluar las complicaciones relacionadas con la diabetes, debemos ser conscientes de las comorbilidades comunes que afectan a las personas con diabetes y pueden complicar la gestión de la enfermedad. Estas son condiciones que afectan a las personas con diabetes con más frecuencia que las personas de la misma edad sin diabetes.
Una lista ampliada de las comorbilidades de la diabetes (ya en la anterior edición se citaban los cánceres de hígado, páncreas, endometrio, colon / recto, mama y vejiga; el hígado graso; las fracturas; la discapacidad auditiva; la apnea obstructiva del sueño; la enfermedad periodontal; los bajos niveles de testosterona en hombres); ahora incluye enfermedades autoinmunes, VIH, trastornos de ansiedad, depresión, trastorno de conducta alimentaria, y la enfermedad mental grave.
Considerar la detección de enfermedades autoinmunes:  tiroidea y enfermedad celíaca poco después del diagnóstico en pacientes con diabetes tipo 1.(E)
En cuanto al deterioro cognitivo / demencia en esta edición se reconoce no sólo el intenso aumento de demencia (tanto tipo Alzheimer como sobre todo demencia vascular), en el paciente con DM frente al normoglucémico; como a la inversa, los enfermos con demencia son más propensos a desarrollar diabetes.
La adherencia a la dieta mediterránea está correlacionada con la mejora de la función cognitiva.
El temor a la demencia no debe ser una barrera al uso de estatinas.
En las personas con deterioro cognitivo / demencia, el control intensivo de la glucosa no debe recomendarse para mejorar la función cognitiva. El tratamiento debe adaptarse para evitar la hipoglucemia significativa.(B)
En pacientes con VIH, deben realizar analítica de glucosa en ayunas cada 6-12 meses antes de iniciar la terapia antirretroviral (aumentan el riesgo de DM2 y prediabetes) y 3 meses después de iniciar o cambiar la terapia antirretroviral, si la glucemia es normal, seguimiento anual. Si se detecta la prediabetes, continuará para medir los niveles de glucosa en ayunas cada 3-6 meses para monitorizar la progresión a la diabetes (no se recomienda en estos pacientes la HbA1c para el diagnóstico .E
En cuanto a la ansiedad efectuar un cribado para la ansiedad en las personas que presentan ansiedad o preocupación respecto a las complicaciones de la diabetes, las inyecciones de insulina, la toma de fármacos y la  hipoglucemia, pues esto interfiere el autocuidado y los que expresan temor, terror o pensamientos irracionales o muestran síntomas de ansiedad, tales como las conductas de evitación, comportamientos repetitivos excesivos, o retraimiento social; se deben someter a tratamiento de la ansiedad presente. (B)
Personas con hipoglucemias inadvertidas, deben recibir formación diabetológica, con la finalidad de volver a reconocer los signos de hipoglucemia, y de esta manera disminuya miedo las mismas. (A)
En cuanto a la depresión considerar el cribado anual (mediante escalas apropiadas a edad), de todos los pacientes con DM y prediabetes, especialmente aquellos con historia de depresión previa y realizar evaluación adicional en los individuos que den un resultado positivo.( B)
Tener en cuenta la evaluación de la depresión desde el momento del diagnóstico de complicaciones o cuando hay cambios significativos en el estado médico. (B)
Derivar para el tratamiento de la depresión a profesionales de salud mental con experiencia en el uso de terapia cognitivo-conductual, la terapia interpersonal, u otros métodos de tratamiento basados en la evidencia; manteniendo la colaboración con el equipo de tratamiento de la diabetes del paciente. A
En cuanto a los desórdenes de la conducta alimentaria reevaluar el régimen de tratamiento de personas con diabetes que se presentan síntomas de comportamiento desordenado de comer, un trastorno alimentario, o patrones alterados o desordenado en el comer. (B)
Considere la detección de trastornos de la alimentación ante la presencia de hiperglucemia y pérdida de peso en DM1 (abandono de la insulina buscando la pérdida de peso por la glucosuria). Además, se recomienda una revisión del régimen médico para aprovechar determinados efectos del tratamiento sobre el hambre y la ingesta calórica (por ejemplo el uso de arGLP1 pueden ayudar ante síntomas bulímicos).(B)
En cuanto a enfermedad mental grave anualmente cribar diabetes y prediabetes a personas que tienen prescritos medicamentos antipsicóticos. (B)
En adolescentes y adultos con DM que tomen un antipsicótico de segunda generación (ej. olanzapina), los cambios de peso, control de la glucemia y los niveles de colesterol deben ser cuidadosamente monitorizados y el tratamiento deben ser reevaluado. (C)
Aumentar las actividades de cuidado de la diabetes en los objetivos del tratamiento en personas con diabetes y enfermedad mental grave. (B)

8.- Gestión de Estilo de Vida (sección 4, s 33)
Autocontrol de la diabetes educación y apoyo
 Las recomendaciones son las mismas que en los SMC del 2016. Los 4 momentos críticos donde aplicarlos son también los mismos  (ver blog año 2016), así como las evidencias de los beneficios y las condiciones de reembolso.
En la terapia nutricional, las recomendaciones son las dadas ya en años anteriores (2015 y 2016).
En el texto la Tabla 4.1 nos da recomendaciones específicas de nutrición. Como novedad respecto al 2016, un cambio en el nivel de evidencia de C a B, en la elección de alimentos saludables y el control de porciones puede ser un método sencillo y eficaz para el control de glucemia y el control de peso, en pacientes sin tratamiento con insulina ,y que tienen  pocos conocimientos sobre salud y cálculo , como ancianos  o pacientes con tendencia a tener hipoglucemia.(B)
Una variedad de patrones de alimentación como la dieta mediterránea, DASH (baja en sal y grasa) y dietas basadas en vegetales. son aceptables para el tratamiento de la DM2 y prediabetes. (B) (Nueva recomendación)
Objetivos de la terapia de nutrición, así como los del control de peso, para adultos con diabetes son los mismos que en 2016. Se añade que en la gestión intensiva de estilo de vida para la pérdida de peso ya no sólo se recomienda la bajada en calorías totales, sino determinados nutrientes como granos enteros, verduras, frutas, legumbres, lácteos bajos en grasa, carnes magras, frutos secos y semillas.
Las recomendaciones sobre hidratos de carbono, grasas, sodio y alcohol son las mismas que en 2016. Respecto a las proteínas se han observado algunas mejorías en la gestión de la DM 2 con dietas con niveles ligeramente más altos de proteínas (20-30%), al aumentar la saciedad.
Novedad son las referencias a micronutrientes y suplementos. Se debe realizar control periódico de la vitamina B12 en pacientes tratados con metformina (en especial si hay anemia o neuropatía periférica) y suplementarla si hay déficit.(B)
Ninguna otra suplementación se considera eficaz.
Se añade tabla sobre el  uso de edulcorantes no nutritivos, estos tiene el potencial de reducir la ingesta total de calorías e hidratos de carbono,si sustituyen a edulcorantes calóricos y no se compensan con la ingesta de calorías adicionales de otras fuentes de alimentos. Los edulcorantes no nutritivos son generalmente seguros para usar dentro de los niveles de ingestión diaria. B
Actividad Física: Los niños y adolescentes con diabetes o prediabetes deben realizar 60 min / día o más de actividad aeróbica de intensidad moderada o vigorosa, con ejercicios de fortalecimiento muscular al menos 3 días / semana. (B)
La mayoría de los adultos con DM1 (C) y DM2 (B) deben comprometerse a realizar 150 minutos o más de actividad física de intensidad moderada a vigorosa por semana, repartidas en al menos 3 días / semana, con no más de 2 días consecutivos sin actividad. Duraciones más cortas (mínimo 75 min / semana) de intensidad vigorosa o entrenamiento a intervalos pueden ser suficientes para las personas jóvenes y con mejor aptitud física (novedad)
Todos los adultos, y en particular las personas con DM2, deben disminuir la cantidad de tiempo invertido en actividades sedentarias.(B)
En DM2 adultos la sedestación prolongada debe ser interrumpida cada 30 minutos para lograr beneficios de glucemia.(C)
Entrenar la flexibilidad y el equilibrio se recomiendan 2-3 veces / semana para los adultos mayores con diabetes. El yoga y el taichi pueden recomendarse en base a las preferencias individuales para aumentar la flexibilidad, la fuerza muscular y el equilibrio. (C)
Dejar de fumar: Se debe aconsejar a todos los pacientes que no deben fumar (A) ni siquiera cigarrillos electrónicos (C)
Problemas psicosociales: La atención psicosocial integrada, colaborativa y centrada en el paciente se proporcionará a todas las personas con diabetes, con los objetivos de optimizar los resultados de salud y la calidad de vida. (A)
Evaluar los síntomas de la diabetes como angustia, depresión, ansiedad, trastornos de la alimentación, y las capacidades cognitivas utilizando herramientas estandarizadas y validadas en la visita inicial, a intervalos periódicos, y cuando hay un cambio en la enfermedad o en el tratamiento. Se recomienda incluir a cuidadores y familiares en esta evaluación. (B)
Rutinariamente supervisar las personas con diabetes para detectar estrés, en particular cuando los objetivos de tratamiento no se cumplen y / o en la aparición de complicaciones diabéticas. B
Una nueva sección y tabla 4.2 proporcionan información sobre situaciones que podrían justificar la derivación a salud mental para evaluación y tratamiento. (esta información es complementaria a la desarrollada en la sección 3)

9.-Prevención o retraso en la aparición de la DM2. (sección 5, s44)
En esta sección nos remiten a las pautas relacionadas con la detección de prediabetes en  la sección 2 " Clasificación y diagnóstico de la diabetes. (Interesa la tabla de factores de riesgo de desarrollar diabetes y el test de riesgo de la ADA).

Nuevas recomendaciones respecto año 2016
Se sugiere al menos monitorizar la glucosa anualmente en las personas con prediabetes, es decir  personas con HbA1c 5.7-6.4% (39-47 mmol/mol) , intolerancia a la glucosa o glucemia basal alterada, para descartar nuevas apariciones de casos de diabetes. (E)
La terapia con metformina para la prevención de la DM 2 se debe considerar en los pacientes con prediabetes, especialmente para aquellos con IMC ≥35 kg / m2, o con edad inferior a 60 años o antecedentes de DG. Se recomienda la detección y el tratamiento de los factores de riesgo modificables de enfermedad cardiovascular en las personas con prediabetes. (B)
Las personas con prediabetes deben recibir educación y apoyo, incluidos programas de autogestión para desarrollar y mantener comportamientos que pueden prevenir o retrasar la aparición de diabetes. (B)
Se mantienen las recomendaciones de …
•Los pacientes con prediabetes deben ser remitidos a un programa de intervención de estilo de vida conductual intensiva inspirado en el Programa de Prevención de la Diabetes para lograr y mantener la pérdida de 7% del peso corporal inicial y realizar actividad física de intensidad moderada  (como caminar a paso ligero) por lo menos 150 min /semana.(A)
• Herramientas asistidas por la tecnología incluyendo las redes sociales en Internet, la educación a distancia, contenidos en DVD y aplicaciones móviles pueden ser elementos útiles de modificación de estilo de vida para prevenir la diabetes. (B)
En cuanto a recomendaciones dietéticas se apoya que la dieta mediterránea rica en grasas monoinsaturadas puede ayudar a prevenir la diabetes. (La calidad de las grasas es más importante que la cantidad de las mismas)

10.- Gestión de la obesidad para el tratamiento de la DM2 (sección 7, s57)
No hay cambios respecto al SMC del 2016 (ver blog 2016) salvo en el punto de cambio de denominación de cirugía bariátrica por cirugía metabólica, y con el consiguiente cambio en las recomendaciones:
 La cirugía metabólica debe ser recomendada para el tratamiento de la DM2 en los candidatos quirúrgicos adecuados con IMC ≥40 kg/m2 independientemente del nivel de control o complejidad de los regímenes para bajar la glucemia, y en adultos con IMC entre  35,0 a 39,9 kg/m2 cuando la hiperglucemia no se controla de forma adecuada a pesar del estilo de vida y la terapia médica óptima. (B) (En asiáticos estos valores de reducen 3.5 kg/m2)
 La cirugía metabólica se debe considerar para los adultos con DM2 con un  IMC entre 30,0-34.9 kg/m2 si la hiperglucemia no se controla de forma adecuada a pesar del control médico óptimo por cualquiera de los medicamentos orales o inyectables (incluyendo insulina).(A)
 La cirugía metabólica debe realizarse en centros con equipos multidisciplinares que entienden y tienen experiencia en el manejo de la diabetes y cirugía gastrointestinal. (C)
 En el  seguimiento a largo plazo en el  estilo de vida, el control rutinario de micronutrientes y del estado nutricional deben monotorizarse en los pacientes tras la cirugía (C)
 Los candidatos a cirugía metabólica deben recibir una evaluación completa de la salud mental. (B)
 La cirugía debe posponerse en pacientes con antecedentes de abuso de alcohol o de drogas, depresión significativa, ideación suicida, u otras condiciones de salud mental hasta que estos problemas se haya resuelto.(C)
 Las personas que se someten a cirugía metabólica deben ser evaluados por salud mental para  ayudarles a adaptarse a los cambios médicos y psicosociales después de la cirugía.(C)


11.-Tratamiento farmacológico de la DM (sección 8, s64)
Se le ha cambiado el título de “acerca del tratamiento glucémico” por el de “ Farmacología del tratamiento glucémico” reforzando el contenido del capítulo que es fundamentalmente farmacológico.
Se introducen varias tablas que muestran a los distintos antidiabéticos según su coste.
Las recomendaciones de manejo farmacológico en DM1 y DM2 no varían respecto al año anterior. La mayoría de pacientes con DM1 precisa de terapia intensiva insulínica (basal más 2-3 administraciones de rápida) o  infusión continua subcutánea mediante bomba de insulina (A). La mayoría de pacientes deberían usar análogos de insulina para disminuir el riesgo de hipoglucemias.
En la DM2 la terapia inicial recomendada en monoterapia, si no está contraindicada y es bien tolerada, sigue siendo la metformina (A). Se plantea a la luz de las nuevas evidencias la asociación entre el déficit de vitamina B12  y la utilización de la metformina, aconsejando su determinación periódica y suplementar con esta vitamina si fuera necesario.
Si la monoterapia a dosis máxima tolerada no consigue alcanzar y mantener el objetivo glucémico, no debe esperarse más de 3 meses en añadir un segundo fármaco oral (terapia dual, cualquiera salvo los inhibidores de las alfaglucosidadas), o un agonista del receptor del péptido similar al glucagón (aRGLP1) o la insulina basal (A). Esta última también se planteará en pacientes con DM2 recién diagnosticados con clínica y/o HbA1c ≥ 10% (86 mmol/mol) y/o glucemias ≥ 300 mg/dL (16,7 mmol/l). (E).
Se plantea el problema de la cetoacidosis en los inhibidores de los cotrasportadores 2 de sodioglucosa (inh SGLT2) en ausencia de hiperglucemia tanto en pacientes DM1 como DM2.
Si los objetivos no se alcanzan en 3  meses introducida la triple terapia considerar introducir la insulina basal o los aRGLP1. (Se recomienda consultar las tablas que se adjuntan en el documento original)
En pacientes con DM2 que no alcanzan los objetivos de control debe evitarse la inercia terapéutica en el inicio de la insulina (B). Los cambios terapéuticos deben consensuarse con el paciente informando de aspectos como  eficacia, seguridad, costes, influencia sobre el peso, riesgo de hipoglucemias, comorbilidades y tener en cuenta las preferencias del paciente (E).
Se introducen referencias al papel que en la actualidad  tienen los biosimilares de la insulina al igual que  las nuevas evidencias que demuestran la no inferioridad entre las presentaciones con insulina basal en combinación con análogos GLP-1 frente a la insulina basal más insulina rápida o dos inyecciones de insulina premezclada (premix). Así como la no inferioridad de múltiples dosis de insulina mezclada (premix) frente al régimen basal-bolus.
En base a los resultados cardiovasculares del Empagliflozin  Cardiovascular Outcome Event Trial in Type 2 Diabetes Mellitus Patients (EMPA-REG OUTCOME) y del The Liraglutide Effect and Action in Diabetes: Evaluation of Cardiovascular Outcome Results: A Long Term Evaluation (LEADER)  se recomienda valorar la utilización de la empagliflozina o el liraglutide en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida y un control subóptimo de larga duración (B)

12.- Tratamiento de la Hipertensión en pacientes con DM (sección 9, s75)
Se recomienda un objetivo de presión arterial (PA) menor de 140/90 mmHg al igual que en la versión de 2016 (A).  En algunos pacientes de alto RCV puede recomendarse un objetivo menor de 130/80 mmHg si puede alcanzarse sin un exceso terapéutico (C).
 Se recomienda tomar la PA en cada visita rutinaria. Si es elevada se recomienda confirmarlo en una visita diferente (B). En pacientes con PA  mayor de 140/90 mmHg a la vez que se insisten en los cambios en los estilos de vida debe iniciarse tratamiento farmacológico (puede empezarse con dos fármacos en una misma presentación si es mayor de 160-100 mmHg ) y re-ajustar el mismo si es necesario, evitando la inercia terapéutica, además de las medidas de estilo de vida (A). Se recomienda aconsejar cambios en el estilo de vida si la PA es mayor de 120/80 mmHg (B).
Las medidas no farmacológicas incluyen la reducción de peso si hay sobrepeso u obesidad y una alimentación que incluya reducción de la ingesta de sal y aumento de la de potasio, moderar el consumo de alcohol y promover la realización de ejercicio físico (B).
Para alcanzar el objetivo de control suele precisarse terapia combinada de varios fármacos incluyendo inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS)/antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA2) y diuréticos a dosis máximas toleradas. Debe evitarse el uso conjunto de IECAs más ARA2.
En pacientes con DM y HTA con un ratio albumina/creatinina mayor de 300 mg/g (A) o entre 30-299 mg/g (B) deben utilizarse IECA o ARA2. La utilización de ambos agentes farmacológicos exige un control del FGe y de los niveles de potasio (B)
En pacientes mayores se recomienda evitar objetivos muy estrictos. Un objetivo de PA sistólica inferior de  130 mmHg no ha demostrado beneficio cardiovascular y un objetivo de PA diastólica inferior a  70 mmHg ha mostrado aumento de la mortalidad en estos pacientes (C).
Se plantea tratar a la paciente embarazada con DM  y HTA con la que conseguir unos objetivos de TA entre 120-160 /80-105 mm Hg
Se añaden las evidencias tras los últimos ECA de la empagliflozina y el liraglutide en los pacientes con DM2 de alto riesgo

13.- Tratamiento de la Dislipemia en pacientes con DM (sección 9, s75)
Se recomiendan las siguientes medidas no farmacológicas para mejorar el perfil lipídico: evitar el sobrepeso y la obesidad, reducir el consumo de grasas saturadas, ácidos grasos trans y colesterol. Aumentar el consumo de ácidos grasos omega 3, fibra, y esteroles vegetales, así como incrementar la realización de ejercicio físico (A).
En todos los pacientes con enfermedad cardiovascular además de las medidas no farmacológicas, se debe incluir una estatina de alta intensidad en el plan terapéutico (A). Si no se alcanzan objetivos o no se toleran altas dosis de estatinas, debe asociarse ezetimiba (A).
En los pacientes sin enfermedad cardiovascular pero con factores de riesgo, se recomienda una estatina de alta intensidad (1) en pacientes entre 40-75 años de edad (A) y de moderada o alta intensidad en pacientes cuando no existan.(B).
En los pacientes sin factores de riesgo (2), ni enfermedad cardiovascular se recomienda una estatina de moderada intensidad en pacientes mayores de 75 años de edad.  En pacientes con triglicéridos elevados (mayor de 150 mg/dl) y/o HDL bajo (inferior a 50 mg/dl en mujeres y 40 mg/dl en hombres) se recomienda intensificar las medidas no farmacológicas y mejorar el control glucémico (C).
Si los niveles de triglicéridos en ayunas son muy elevados (mayor de  500mg/dl) deben buscarse causas secundarias y valorar un tratamiento específico para evitar el riesgo de pancreatitis (C). En general, no se recomienda la combinación de estatinas y fibratos pues no han demostrado un beneficio preventivo cardiovascular (A). No obstante podría considerarse la combinación de estatina y fenofibrato en pacientes varones con triglicéridos mayor o igual a 204 mg/dl y HDL colesterol menor o igual a 34 mg/dl (B).
No se recomienda la combinación de estatinas y niacina pues no aporta beneficio sobre la monoterapia con estatina y puede incrementar el riesgo de ictus (A).
No se recomienda el uso de estatinas durante el embarazo (B).
No hay datos que avalen la frecuencia de determinaciones del perfil lipídico. Se recomienda en los pacientes que no toma estatinas realizar un perfil lipídico en el momento del diagnostico de la DM y luego cada 5 años o con más frecuencia a juicio del clínico (E).
En los pacientes tratados con estatinas tampoco hay una referencia clara. Se recomienda al inicio del tratamiento y luego periódicamente sin establecer un criterio definido, para valorar la respuesta terapéutica y la adherencia al tratamiento (E).

Notas (1) Se consideran estatinas de alta intensidad las que reducen el colesterol LDL más del 50% (Atorvastatina 40-80mg o Rosuvastatina 20-40 mg) y de moderada intensidad las que reducen el LDL colesterol un 30-50% (Atorvasttina 10-20mg, Rosuvastatina 5-10mg, Simvastatna 20-40mg, Pravastatina 40-80mg, Lovastatina 40mg, Fluvastatina 80mg, Pitavastatina 2-4 mg).
(2) Se consideran factores de RCV: LDL colesterol mayor de  100 mg/dl, hipertensión arterial, tabaquismo, sobrepeso y obesidad o historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.

14.- Uso de antiagregantes (sección 9, s75)
Se recomienda el uso de aspirina en prevención secundaria (75-162 mg/día) (A). En pacientes alérgicos a la aspirina debe utilizarse clopidrogel (75 mg/día) (B). Durante el primer año tras un evento coronario agudo es razonable el uso de una terapia combinada de clopidrogrel y aspirina (B). En pacientes sin antecedentes de enfermedad cardiovascular, puede considerarse el uso de aspirina en mayores de 50 años si tienen un al menos un factor de riesgo cardiovascular adicional riesgo a 10 años mayor de 10% siempre que no esté aumentado el riesgo de sangrado (C).  No se recomienda el uso de aspirina en pacientes con DM  y un RCV bajo (menor del 5% a 10 años) tales como en menores de 50 años sin factores de riesgo (C).

15.-Enfermedad coronaria (sección 9,s75)
No hay diferencias respecto al 2016, salvo la débil recomendación de realización de cribado con poca fuerza de evidencia en pacientes con algunas alteraciones.
El cribado para la detección de enfermedad coronaria asintomática no se recomienda (A).
Se recomienda el uso de IECAs  y  el uso de beta bloqueantes durante al menos 2 años tras un infarto agudo de miocardio (B).
En pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática no deben emplearse glitazonas (A).
En pacientes con insuficiencia cardiaca estabilizada puede usarse metformina si la función renal es superior a 30 ml/min/1,73 m2 pero debe suspenderse en pacientes inestables u hospitalizados (B).

16.-Complicaciones microvasculares y cuidado delos pies. (sección 10, s88)

Enfermedad renal diabética.
La enfermedad renal diabética (ERD) de desarrolla después de 10 años de evolución de la DM en general, a los 5 años en DM1; pero puede presentarse ya en el diagnóstico. Se recomienda el cálculo del filtrado glomerular estimado (FGe) por el (CKD-EPI).
Recomendaciones:
Screening:
• Al menos una vez al año, valorar el cociente albúmina-creatinina (CAC) y la tasa FGe, en los pacientes con DM1 con una duración ≥ 5 años, en todos los pacientes con DM2 y en todos los pacientes con HTA. (B)
Tratamiento:
• Optimizar la glucemia reduce el riesgo o retrasa la progresión de la ERD.(A). Disponemos de fármacos con efecto renal directo sin mediar la glucemia (inh SLGT2 , agonistas del receptor arGLP1 y eIDPP4).
• Se definen los valores para optimizar el control de la PA (inferior a 140/90 mm Hg ) para reducir el riesgo o retrasar la progresión de ERD. (A) En pacientes con albuminuria, considerar un control inferior a  130/80 mm Hg.
• Para pacientes con ERD, se recomienda un aporte de proteínas  de 0,8 g/kg/día. En diálisis se deberían considerar niveles mayores. Niveles más bajos no son recomendados. (B)
• Se recomienda un inhibidor de la ECA o un ARA II para el tratamiento de pacientes con HTA (salvo embarazadas) con un CAC moderadamente elevados (30-299 mg/día) (B), y altamente recomendado para aquellos con CAC ≥ 300 mg/día y/o FGe inferior a 60 ml/min/1,73 m2. (A)
• Un inhibidor de la ECA o un ARA II no se recomienda para prevención primaria de ERD en pacientes con PA normal, CAC inferior a 30 mg/día  y FGe normal. (B)
• Los pacientes con una FGe inferior 60 ml/ min / 1,73 m2, debemos comprobar la correcta dosificación de los fármacos, minimizar los nefrotóxicos (AINES), y considerar las complicaciones potenciales de la ERC.
• Los pacientes con una tasa de filtración glomerular (FG) inferior 30 ml / min /1,73 m2 deben ser considerados para la evaluación del tratamiento sustitutivo. (A)

Retinopatía diabética (RD)
Cribado
• Si no hay evidencia de RD en uno o más exámenes oculares, y buen control glucémico se deben considerar exámenes cada dos años (coste-efectividad) (B). Estudios de cohortes prospectivos en pacientes con DM2 bien controlados que tras un examen normal no presentaban ningún riesgo de desarrollo de RD significativa los intervalos podrán ser de 3 años.
• El embarazo se asocia con una progresión rápida de la RD.
Tratamiento
• La panfotocoagulación (PFC) con láser se indica para reducir el riesgo de pérdida de la visión grave en pacientes con RD proliferativa (RDP) de alto riesgo, y algunos casos de RD no proliferativa (RDNP) severa. (A)
• El tratamiento del edema macular diabético (EMD) ha cambiado de forma importante tras la llegada de fármacos antiangiogénicos. Inyecciones intravítreas de anti factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) están indicados en el  EMD que  puede poner en peligro la visión. (A)

Neuropatía diabética (ND) .
• El control normo glucémico demora el desarrollo de la ND y la neuropatía autonómica cardíaca en DM1. En DM2 el beneficio no es tan evidente, algunos estudios han demostrado una modesta ralentización de la progresión sin recuperación de la pérdida neuronal.
• La FDA ha aprobado la pregabalina y la duloxetina (menor evidencia con el tapentadol) para el tratamiento del dolor asociado con ND, pero ninguno ofrece alivio completo, incluso cuando se utilizan en combinación. Los antidepresivos tricíclicos, la gabapentina, venlafaxina, carbamazepina, tramadol, y la capsaicina tópica, aunque no aprobados para el tratamiento, pueden ser eficaces. Debemos reducir el dolor y mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes.
Cuidado de los pies
Las úlceras de los pies y las amputaciones, que son consecuencias de la ND y/o de la enfermedad arterial periférica, son frecuentes y representan una de las mayores causas de morbilidad y mortalidad en el paciente con diabetes.
• La revisión de los pies debe ser anual, para poder identificar el riesgo de úlceras y de amputaciones.(B).

17.- Adultos mayores (sección 11, s99)
• Considerar la valoración geriátrica (médica, funcional, mental y social) para la gestión de la DM y proporcionar un marco para determinar objetivos y enfoques terapéuticos. Hay una gran heterogeneidad clínica y funcional de estos pacientes y debemos individualizalos  (años de diagnóstico, presencia de complicaciones, fragilidad, comorbilidades, esperanza de vida, etc.). (E)
• Detección de síndromes geriátricos en pacientes que sufren limitaciones en sus actividades básicas e instrumentales de la vida diaria. Pueden afectar el autocontrol de la DM y la calidad de vida.(C)
• Los adultos mayores (≥ 65 años) con DM  deben considerarse una población de alta prioridad para las pruebas de detección y el tratamiento de la depresión. (B)
• En pacientes con DM mayores de 65 años, debemos hacer un screening anual para la detección temprana de deterioro cognitivo leve o demencia. (B)
• Los adultos mayores DM tienen mayor riesgo de hipoglucemias y debemos evitarlas para reducir el riesgo de deterioro cognoscitivo y la reducción de su funcionalidad. Debemos ajustar objetivos glucémicos e intervenciones farmacológicas. (B). Existe una bidireccionalidad entre déficit cognitivo/demencia e hipoglucemia.
• Los adultos mayores con DM  en cuidados paliativos el control glucémico, lipídico y tensional no debe ser estricto, y puede ser apropiada la retirada farmacológica. (E)
• Los pacientes con DM que viven en centros geriátricos precisan una valoración cuidadosa para  establecer objetivos glucémicos y tomar decisiones apropiadas en la elección de agentes hipoglucemiantes en función de su estado clínico y funcional.(E) El coste puede ser una consideración importante, especialmente en los pacientes polimedicados.
• Los objetivos primordiales en la gestión de la DM al final de la vida son:  favorecer un confort general, la prevención de los síntomas angustiantes, y la preservación de la calidad de vida .(E)

18 - Niños y Adolescentes (sección 12, s105 )
Tres cuartas partes de los pacientes con DM1 debutan antes de los 18 años y  la incidencia de DM2 en estas edades está creciendo a un ritmo exponencial, en torno a un 2,3 % cada año, lo cual hará que en 20 años se cuadruplique la prevalencia de la DM2 en niños y adolescentes.
El objetivo de control recomendado en estas edades consiste en alcanzar una HbA1c inferior a  7,5% (E), aunque este objetivo debe de ser individualizado en función del riesgo de hipoglucemia, de tal manera que el objetivo de control puede ser más estricto si se consigue sin excesivas hipoglucemias.
Debido a la elevada frecuencia de otras enfermedades autoinmunes en los niños y adolescentes con DM1 se aconseja el despistaje de hipotiroidismo y enfermedad celíaca al diagnóstico de la enfermedad y durante el seguimiento (E).
En los niños y adolescentes se recomienda monitorizar la PA en cada visita (B) y determinar anualmente los niveles de LDL-colesterol a partir de los 10 años de edad (E).
La DM2 en niños y adolescentes progresa y produce complicaciones de una manera mucho más acelerada que en adultos. Se suele asociar a obesidad, historia familiar de diabetes, sexo femenino y nivel socioeconómico bajo. El tratamiento de elección son los cambios en el estilo de vida y la metformina, ya que es el único antidiabético oral aprobado en niños. En aquellos casos en que no se consiga un control aceptable (HbA1c ≤8%) será necesario añadir insulina.
A partir del inicio de la pubertad se debe informar a todas las adolescentes sobre medidas anticonceptivas para evitar embarazos no planificados, que podrían ocurrir durante un periodo de mal control glucémico, con el consiguiente riesgo de malformaciones fetales (A).

Debido al fuerte impacto de la diabetes sobre la calidad de vida en niños y adolescentes es frecuente el desarrollo de problemas psicológico como son el miedo a las hipoglucemias, ansiedad, depresión y trastornos de la conducta alimentaria, por lo que se aconseja la búsqueda activa de estos trastornos por parte de los profesionales sanitarios que los atienden.

19 - Manejo de la DM en el embarazo (sección 13, s114, ver también sección 2)
A las mujeres en edad fértil con DM se les debe de recomendar la planificación de los embarazos, de tal manera que deben ser concienciadas en la importancia de conseguir un estricto control de la DM  (HbA1c inferior a 6,5%) en el momento de la concepción, ya que con ello se reduce el riesgo de malformaciones congénitas (B).
El objetivo de control de la DM durante el embarazo debe ser óptimo (HbA1c entre 6-6,5%; glucemia en ayunas ≤ 95 mg/dl y glucemia postprandial ≤ 140 mg/dl al cabo de una hora y ≤ 120 mg/dl a las 2 horas), siempre y cuando se consiga sin hipoglucemias, en caso contrario debe relajarse este objetivo (HbA1c inferior a 7%) (B).
El tratamiento de elección de la diabetes durante el embarazo consiste en cambios en el estilo de vida y la insulina. La insulina solo será necesaria en pacientes que ya la recibían previamente al embarazo o en aquellas que no consiguen un control adecuado mediante los cambios en el estilo de vida(A). Las mujeres que presentan Diabetes Gestacional (DG) o DM2 también pueden ser tratadas con metformina durante el embarazo, aunque se debe tener en cuenta la falta de datos sobre su seguridad a largo plazo (A).
En aquellas mujeres que hayan padecido DG se debe realizar una SOG con 75 gr de glucosa entre las semanas 4 a 12 del posparto con el fin de comprobar si persiste la DM. En aquellos casos que la SOG sea normal, se les debe practicar un despistaje de la DM cada 1 a 3 años, debido a su elevado riesgo de desarrollar DM2 (B). También se les debe recomendar una intervención intensiva sobre el estilo de vida, y si fuese preciso se debería recomendar metformina, ya que con estas intervenciones se reduce entre un 35-40% el riesgo de desarrollar diabetes (A).
En mujeres con DM e HTA el objetivo de la PA sistólica durante el embarazo es de 120-160 mmHg y de 80-105 mmHg el de PA diastólica (E).
Durante el embarazo está contraindicado el uso de los IECA, ARAII y las estatinas, por lo que estos fármacos deberían ser sustituidos en mujeres con diabetes que desean quedarse embarazadas (B).
El embarazo incrementa el riesgo de desarrollo o progresión de retinopatía diabética, por lo que se aconseja la exploración del fondo de ojo al inicio y en cada trimestre del embarazo (B).

20- Transición a Atención Primaria del paciente tras la hospitalización (sección 14, s 120)
Debería instaurarse un protocolo para la transición a Atención Primaria del paciente con DM tras la hospitalización (B). Debe de informarse al personal sanitario de Atención Primaria si se ha modificado el tratamiento o si el grado de control del paciente no es el adecuado, con el fin de evitar episodios de hiper o hipoglucemia. También se debe de informar acerca de la presentación o descompensación de complicaciones o comorbilidades durante el ingreso.
Es importante que en el momento del alta se les suministren a los pacientes con DM los medicamentos y materiales necesarios (tiras, agujas…), en la cantidad suficiente para que puedan mantener la continuidad del tratamiento hasta que puedan ser atendidos por los profesionales de Atención Primaria.


*Nota importante.- este resumen razonado de  cara a la práctica asistencial del profesional sanitario de primer nivel ha sido realizado en tiempo récord por el equipo de la redGDPS (Mateu Seguí Díaz, Manuel Ruiz Quintero, Domingo Orozco Beltran, Joan Barrot de la Puente, Javier García Soidan) para con ello llegar lo más rápidamente posible al personal sanitario del primer nivel. Por esto mismo pudieran existir errores de traducción o del sentido original del artículo, que hace que no sustituya al mismo. Recomendamos su lectura atenta. El artículo es accesible libremente desde el enlace que adjuntamos.


American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2017
Diabetes Care Volume 40, Supplement 1, January 2017

http://professional.diabetes.org/sites/professional.diabetes.org/files/media/dc_40_s1_final.pdf