El subdesarrollo social de España. Causas y Consecuencias. Vicenç Navarro

El subdesarrollo social de España. Causas y Consecuencias. Vicenç Navarro

No es que siga a este autor pero si que suelo interesarme por lo que escribe si pasivamente algún escrito cae en mis manos. Lo hago a raíz de leer el libro “Neoliberalismo y Estado del Bienestar” que me sorprendió (2002), y sus primeros artículos en el diario el País. La lectura de sus escritos en donde de una manera constante, yo diría que obsesiva, intenta relacionar toda la situación social y económica de nuestro país actual con los 40 años de la dictadura del general Franco, llega a cansar. Me cansó en el “Bienestar insuficiente, democracia incompleta” (2009) y ahora con este libro que publicado por el diario el Publico ha llegado a mis manos “El subdesarrollo social de España. Causas y Consecuencias” he llegado a mi límite. 

Y no es que yo pueda discutir o juzgar sobre los temas político-económico-sociales que trata el autor, pues no soy un entendido, pero que si observo que la línea es siempre la misma, invariable. Para ello no aporta más que la documentación secundaria que le interesa y que más se acerca a su causa, haciendo de la asociación una interesada causalidad sin analizar más alternativas. Y es que la verdad en el tema histórico coincide con pocos historiadores (el tema del Franquismo se trata en diversos libros analizados en este blog), y en el económico tal como se señala adolece siempre de analizar el binomio economico/social como algo estático sin tener en cuenta su evolución, tasa de crecimiento de la presión fiscal...y sus resultados en términos de salud.

Mi crítica de este libro es sesgada, pues si habitualmente a cualquier libro le doy 100 páginas de margen antes de dejarlo, al de V Navarro le he dado 200, pero al final lo he dejado. Cuanto más leo más se el nota el aspecto emotivo del autor (padre represaliado, autor exiliado durante años...) y menos su objetividad que me hace dudar de todo leído anteriormente. En fin, más de lo mismo....solo para “fans” de este autor.

El subdesarrollo social de España. Causas y Consecuencias. Vicenç Navarro. Ed Diario Público 2009

Las grasas en la dieta

Las grasas en la dieta

El tema de la calidad de las grasas ingeridas es cada vez más tenido en cuenta. Más que de la cantidad de mismas, cada vez se da más cuenta de su composición, del tipo de ácidos grasos (AG) involucrados, habida cuenta su relación con las enfermedades cardiovasculares (ECV) y el cáncer (CA). El efecto que realizarán variará dependiendo del tipo de AG implicado, de tal modo que los ácidos grasos saturados (AGS) son responsables de aumentar el colesterol que contiene las LDL-colesterol y del HDL-colesterol, dentro de los ácidos grasos insaturados (AGI), por su parte, los ácidos grasos monoinsaturados (AGM) disminuirían el colesterol que contiene las LDL-c sin afectar al HDL-c, al tiempo que los ácidos grasos poliinsaturados (AGP) estarían implicados en la reducción de ambas fracciones lipídicas. Ambos AGI en la dieta humana, suelen ser del tipo cis, sin embargo existen de forma minoritaria en la naturaleza y actualmente creadospor la industria alimentaria, aquellos en forma trans – por hidrogenación parcial de los aceites vegetales-, que se ha puesto últimamente de moda por propiedades organolépticas , dado que sus propiedades aterogénicas han acabado convirtiéndose un problema de salud pública, como se comentó en un post anterior en al red-Gedaps.

¿Son peligrosas las TACs?

¿Son peligrosas las TACs?

Hace años que me llena de inquietud la respuesta que me da algún paciente oncológico a la pregunta sobre cuantas tomografías computarizadas -TAC- le han hecho desde que le diagnosticaron el cáncer. Lo habitual es que conteste que al menos una por año desde que dejaron como curado, para control. Si se le da el alta a los 5 años me he encontrado que lo habitual es que le hayan hecho al menos 6-7 -TACs. El otro día, sin embargo me confesó un paciente que al que le había diagnosticado tumor hacía 12 años, que no recordaba cuantas, pero muchas, que al menos 8 a bote pronto; sin embargo, el especialista le había comunicado que por el tipo de tumor, a pesar de estar curado por precaución, debería hacerse revisiones (y TACs) y toda la vida. Lo que me alarmó, pues tenía la idea que una TAC abdominal correspondían a 300 radiografías de torax, y que la radiación que recibieron en Japón en la segunda guerra mundial la población fue el equivalente a 5 TACs; pero esta era una información que había leído o oído pero no tenía en este momento una base documental. Ahora tras leer una pequeña reseña en Medscape, tomando como fuentes al New England Journal of Medicine, World Nuclear Association and Taiwan's Atomic Energy Council, planteaba “How Much Radiation Is Dangerous?” a la sazón de los hechos desatados tras el seísmo y tsunami en el Japón, me pregunto: ¿No estaremos irradiando a nuestros pacientes en exceso?. Tal vez por la idea exagerada de prevención secundaria (detectar los tumores cuanto antes mejor), el exceso de intervención sea más contraproducente que beneficioso, ¿estaremos creando tumores innecesariamente?. Algo de esto se ha publicado con las mamografías realizadas en mujeres jóvenes.
El artículo muestra como que si tenemos en cuenta que la unidad que se utiliza para cuantificar la radiación absorbida por los tejidos en un momento determinado que es el “sievert” –que equivale a 1000 mSv-, la radiación natural que recibe una persona es de 2-3 mSv por año. Una radiografía de torax supone la exposición a 0.02 mSv y una dental 0.01 mSv, mientras una exploración mediante TAC supone una radiación en la parte del cuerpo expuesta de 15 mSv en un adulto y de 30 mSv en un niño. Según esto, haciendo cuentas, una TAC sería como realizar 750 radiografías en un adulto y el doble en un niño.
Por otro lado, según este documento, se sabe que 100 mSv por año es el umbral a partir del cual el riesgo de generar un cáncer es evidente. Una unidad de sievert (1000 mSv) acumulada sería causa de cáncer a lo largo del tiempo en al menos 5 de cada 100 personas expuestas. Sin embargo, según nos comenta el clásico artículo en NEJM 2007 de Brenner & Hall los 25000 supervivientes de la bomba de Hiroshima recibieron una radiación de alrededor de 50 mSv (los 3 TACs, de los que hablaba al principio) pero esta radiación fue de forma uniforme, cuando en las TAC la radiación no es en modo alguno uniforme pudiendo afectar en mayor medida a ciertos órganos específicos.
Con todo, aunque no existen series largas de pacientes de las que sacar algunas conclusiones, afirman que existe una relación entre una dosis de 90 mSv acumulada a lo largo de la vida , la generada por al menos 3 TAC, con el incremento con el riesgo de cáncer, un riesgo que se incrementa en los niños. O sea, que ¡ojo!

http://www.medscape.com/viewarticle/738999?src=mpnews&spon=34

David J. Brenner, Eric J. Hall, Computed Tomography — An Increasing Source of Radiation Exposure. N Engl J Med 2007; 357:2277-2284November 29, 2007

¿Son útiles los protectores del cartílago articular en la artrosis de rodilla y cadera?

¿Son útiles los protectores del cartílago articular en la artrosis de rodilla y cadera?

El tema de los protectores del cartílago es un tema controvertido, pues existen muchos estudios con resultados diversos, de tal modo que las misma pruebas se recomiendan como fármacos efectivos con nivel de evidencia A en ciertas Guías de Práctica Clínica (GPC) y algún metanálisis avala, al tiempo que se tachan de fármacos sin prácticamente ninguna acción por otros. Un poco para ello traigo a colación este metanálisis publicado en el BMJ del año pasado que firmado que relizado por Wandel et al (lo que es una garantía) en repasa y procesa la evidencias en dos de estos fármacos y extrae sus consecuencias.
Por regla general las osteoartritis –artrosis- son tratadas con medidas no farmacológicas (control del peso, rehabilitación...) y farmacológicas, básicamente analgésicos (paracetamol) y antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Estos últimos, sin embargo, solo tratan los síntomas relativos a la inflamación de la articulación pero no actúan en su progresión, máxime en lo que tiene que ver con la reducción de la inflamación. Sus efectos secundarios a nivel gastrointestinal son conocidos y sus efectos a nivel cardiovascular (descompensación de insuficiencias cardíacas) son un riesgo en personas mayores. Por ello, los fármacos denominados SYSADOA - Symptomatic Slow Acting Drugs for OsteoArtritis-, o fármacos sintomáticos de acción lenta para la artrosis, eran una esperanza, al ser capaces de actuar sobre el cartílago articular reduciendo su evolución degenerativa y disminuyendo los síntomas dolorosos. ¿Pero realmente es así?
La administración de sustancias que forman parte del cartílago articular puede en teoría restablecer la pérdida del cartílago en articulaciones afectadas y mejorar la sintomatología. El condroitín, un gel hidrofílico formado por macromoléculas de polisacáridos al tener propiedades hidrocoloides aumentaría la resistencia del cartílago. La glucosamina, por su parte, es un azúcar –amino- que forma parte de la estructura del cartílago (glucoaminoglicanos).
Los estudios de efectividad de ambas moléculas publicados son controvertidos y a veces contradictorios. Controvertidos por que son estudios de calidad discutible o con muestras muy pequeñas que son justamente los que tienen resultados más positivos, y en cambio los estudios grandes dan resultados muy ajustados o no muestran efecto. Todo ello hace que la realización de metanálisis en estos casos sea un método válido extraer conclusiones y dirimir diferencias.
En el metanálisis que comentamos se hizo una búsqueda en Cochrane Controlled Trials Register, Medline, Embase, and CINAHL (hasta junio del 2009), en listas de referencias, libros de texto...incluyendo ensayos clínicos aleatorizados (ECAs) con un mínimo de 100 pacientes por brazo que tuvieran artrosis de rodilla o de cadera y que compararan sulfato de condroitin, sulfato de glucosamina, hidroclorido de glucosamina o su combinación, y todos ellos frente a placebo.
Como objetivos primarios se documentó la intensidad de dolor (escala analógica visual) a los 3, 6, 12, 15, 18, 21 meses o más, y secundarios como los cambios radiológicos en el espacio interarticular entre el inicio y al final del tratamiento, el número de pacientes perdidos por los efectos secundarios de los fármacos, y aquellos que relataron haber tenido algún efecto secundario.
Se destacaron a 58 documentos, de los que solo 10 ECAs cumplieron los criterios de inclusión y se incluyeron en el metanálisis. Estos 10 estudios correspondieron a 3803 pacientes (grupo intervención +placebo), 5 estudios (1104 pacientes) compararon glucosamina sulfato vs placebo, 3 estudios (1229 pacientes) condroitin sulfato frente a placebo y uno (1265 pacientes) hidroclorido de glucosamina, condroitín sulfato, y su combinación con placebo. De ellos, 8 estudiaron la artrosis de rodilla únicamente, y uno tanto de cadera como de rodilla.
Los resultados mostraron una diferencia en la intensidad del dolor vs placebo de -0,4 cm (IC 95% −0.7 - −0.1 cm) de 10 cm de una escala analógica visual con la glucosamina, −0.3 cm (−0.7 - 0.0 cm) para el condroitin, y −0.5 cm (−0.9 -0.0 cm) para la combinación de ambos.
En cuanto a los cambios a nivel radiológico del espacio interarticular, 6 ECAs mostraron cambios a este nivel, que en el metanálisis fue de −0.2mm(−0.3 -0.0 mm) a favor de la glucosamina y de −0.1 mm (−0.3- 0.1 mm) a favor del condroitín y 0.0 mm(−0.2 -0.2 mm) en la combinación de ambos. En cuanto a los efectos adversos, la odds ratio frente a placebo fue de 0.94 (0.59 -1.47) para la glucosamina y 0.99 (0.49 -2.00) para el condroitín.
La realidad es que este metanálisis sobre 10 estudios y 3803 pacientes muestra que aunque estos fármacos tienen una acción sintomática, no son especialmente útiles para el tratamiento del dolor generado por la artrosis de rodilla y de cadera -no llegan al límite de −0.9 cm de 10 cm de una escala analógica visual. De tal manera que la variación mostrada del “síntoma dolor” aún con significación estadística, no significa que tenga relevancia clínica alguna. La anchura del espacio interarticular siendo pequeño es también clínicamente irrelevante.

Wandel S, Jüni P, Tendal B, Nu¨esch E, Villiger PM, , Welton NJ, Reichenbach S, Trelle S. Effects of glucosamine, chondroitin, or placebo in patients with osteoarthritis of hip or knee: network meta-analysis. BMJ. 2010; 341: c4675.

¿Puede el tabaquismo pasivo aumentar el riesgo de cáncer de mama en las mujeres postmenopáusicas?

¿Puede el tabaquismo pasivo aumentar el riesgo de cáncer de mama en las mujeres postmenopáusicas?

Se conoce que los componentes del humo del tabaco ( hidrocarburos, aminas aromáticas, nitrosaminas,...) puede ser causa de cáncer de mama en modelos experimentales al poder producir mutaciones en los genes (p53). Existen muchos estudios asocian de una manera clara este hábito con la incidencia de cáncer de mama ´(CM), yendo el exceso de riesgo del 20 al 50%. Si bien es cierto que existe una cierta evidencia en la mujer joven fumadora pasiva no existen pruebas concluyentes en mujeres mayores o postmenopáusicas. El estudio que comentamos muestra los resultados a partir del Women’s Health Initiative Observational Study relacionando la incidencia del CM en mujeres postmenopáusicas con la exposición al humo de tabaco y que tipos histológicos son los más afectados.
El Women’s Health Initiative se realizó en 40 centros de EEUU sobre 93.676 mujeres de entre 50-79 años seguidas prospectivamente entre los años 1993 y 1998. De estas, se excluyeron a 12.075 que ya tenían historia de cáncer, quedando al final 79990 mujeres estudiadas a las que se les recabó información pormenorizada de su situación con referencia al hábito tabáquico y su exposición al humo el tabaco (número de años desde la infancia, predefiniendo estratos de exposición).Hay que destacar que al margen de las posibles variables confusoras que se definieron (otros hábitos, raza, trabajo…) este estudio solo incluyó los CM invasivos no a los carcinomas in situ. A los 10 años de seguimiento (agosto 2009) se habían identificado a 3520 casos incidentes de CM.
Se encontró que las mujeres más proclives a padecer CM fueron las más mayores –con idéntico IMC y actividad física- de raza blanca no hispánica, nulíparas, de mayor educación, que tuvieron su primer parto a mayor edad y/o que utilizaron tratamiento hormonal sustitutorio (TSH) a base de estrógenos y progestágenos, con mayor ingesta de alcohol y/o historia familiar de CM (todos ellos con p<0.05); factores de riesgo por otra parte conocidos. Comparando las mujeres que nunca habían fumado el riesgo de CM fue 9% mayor entre las exfumadoras (HR 1.09 IC 95% 1.02 - 1.17) y un 16% en las fumadoras actuales (HR 1.16) Dentro las que nunca habían fumado, el 88,1% habían sufrido una exposición pasiva al humo de tabaco, si bien es cierto que no se observó una asociación significativa con el CM, salvo en aquellas con un alto nivel de exposición (infancia con más de 10 años de exposición, exposición domestica en adultos mayor de 20 años, o en el puesto laboral superior a 10 años). Encontrándose, por tanto, un exceso de riesgo del 32% (IC 95%, 4-67%) de CM en estas situaciones. En general el mayor riesgo (HR con niveles significativos, p inferior a 0.05) en mujeres fumadoras se dio en aquellas que empezaron a fumar antes de su primer embarazo, y que lo hicieron más de 50 años. En las fumadoras este riesgo no disminuyó hasta 20 años de haber cesado en este hábito. No se encontró una asociación significativa entre la exposición al tabaco y tipo histológico de CM, aunque si fueron más frecuentes aquellos con receptores hormonales positivos. Concluyen que se trata de uno de los pocos estudios prospectivos que nos muestra una clara relación entre la exposición al humo del tabaco y el CM. Demostrándose un 32% de exceso de riesgo de CM asociado a la exposición pasiva al humo de tabaco en mujeres postmenopausica que nunca habían fumado y teniendo en cuenta la distintas etapas vitales (infancia, adultez y vida laboral). Comentan como en modelos animales el tejido mamario es especialmente susceptible a los carcinógenos en períodos como la pubertad o al final de la gestación, algo que da que pensar sobre el riesgo de CM asociado al inicio del hábito tabáquico en la pubertad.

Luo J, Wactawski-Wende J, Horn K, Messina C, Stefanick M, Tindle HA, Tong E, Rohan TE, .Association of active and passive smoking with risk of breast cancer among postmenopausal women: a prospective cohort study. BMJ 2011; 342:d1016 doi: 10.1136/bmj.d1016 (Published 1 March 2011)

La soledad de los números primos de Paolo Giordano

La soledad de los números primos de Paolo Giordano


Primer libro de este autor, sorprende por su sensibilidad máxime cuando ha sido escrito por un licenciado en física teórica y contar este solo 26 años cuando lo escribió. Escrito de una manera sencilla pero a la vez con gran maestría en las descripciones y diálogos, hace que ahonde con precisión en las circunstancias y los sentimientos de sus dos atormentados protagonistas. Circunstancia esta que te obliga a empatizar de alguna manera con ellos. La verdad es que es un buen libro para leer de un tirón, pues a la vez que entretiene te deja un poso agradable. Recomendado


“Los números primos sólo son exactamente divisibles por 1 y por si mismos. Ocupan su sitio en la infinita serie de los números naturales y están, como todos los demás, emparedados entre otros dos números, aunque ellos más separados entre sí. Son números solitarios, sospechosos, y por eso encantan a Mattia, que unas veces pensaba que en esa serie figuraban por error, como perlas ensartadas en un collar, y otras veces que también ellos querrían ser como los demás números normales y corrientes, y que por alguna razón no podían. Pag 123

“Los años de instituto fueron para ambos como una herida abierta, tan profunda que no creían que fuera a cicatrizar jamás. Los pasaron como de puntillas, rechazando él el mundo, sintiéndose ella rechazada por el mundo, lo que a fin de cuentas acabó pareciéndoles lo mismo. Habían trabado una amistad precaria y asimétrica, hecha de largas ausencias y muchos silencios, como un ámbito puro y desierto en el que podían volver a respirar cuando se ahogaban entre las paredes del instituto. Pag 111

Ediciones Narrativa-salamandra -2008

¿Debe tratarse la fiebre en el niño?

¿Debe tratarse la fiebre en el niño?

La fiebre es un síntoma muy común, y más en la infancia, que llega a suponer el 1/3 de las causas de consulta en estos estratos de edad. Es causa de ansiedad en los padres y de visitas urgentes y llamadas intempestivas a los médicos pues es una situación que alarma a los padres. La excesiva preocupación por la fiebre es denominada actualmente como fiebrefobia, relacionando infundadamente a la fiebre con todo tipo de efectos dañinos sobre el cerebro.
Según nos informa este artículo, que recomendamos, la mitad de los padres consideran que una temperatura corporal inferior a 38°C es fiebre, y un ¼ de ellos dan antipiréticos en temperaturas inferiores a 37.8°C, y hasta un 85% despiertan a sus hijos para administrarles antitérmicos. También, como se hace eco el artículo, hay que decir que la mitad administran incorrectamente los antitérmicos y de estos, lo que es más grave, el 15% lo hacen en dosis superiores a las requeridas en fármacos como paracetamol o ibuprofeno, los más comúnmente utilizados.
La realidad es que la fiebre es considerada una enfermedad en si misma cuando no es más que una reacción fisiológica debido a una respuesta hipotalámica a pirógenos endógenos o exógenos y por tanto beneficiosa pues permite luchar contra la infección, al evitar el crecimiento de los microorganismos y generar la producción de linfocitos T, ayudando a la inmunidad celular. Solo en los casos de niños con enfermedades de base, crónicos, la fiebre podría ser causa de descompensación y de agravamiento al poder descompensarlos metabólicamente –diabéticos..- pero no es lo general.
Con todo, y si bien es cierto que tratar la fiebre tendría el efecto de disminuir el mal estado general y evitar la deshidratación, podría por el contrario, retrasar el diagnóstico, el tratamiento específico y aumentar el riesgo de fármacotoxicidad. No existen evidencia de que la fiebre pueda aumentar el riesgo de daños cerebrales, como comúnmente se cree. No obstante, la fiebre producida por enfermedades infecciosas, debe distinguirse de la hipertermia maligna (temperaturas > 41ºC) por fallo de los mecanismos hipotalámicos de regulación del calor, que puede conducir a convulsiones, delirio, obnubilación y coma. Situación esta extremadamente rara.
El tratamiento de la fiebre es un asunto aún no totalmente dilucidado, y la norma general es intentar que el niño se encuentre lo más confortable posible, sin embargo, el tratamiento de este estado no se debe simplemente a la ausencia de fiebre, pues disminuyendo esta por medios físicos (paños de agua tibia, baños...) disminuye la temperatura sin resolver totalmente el resto de los síntomas. En este aspecto no se recomienda hacer fricciones de alcohol por la posible absorción de este a nivel cutáneo. Es por ello que los antitérmicos además de bajar la fiebre tienen acciones analgésicas y antinflamatorias que mejorarían el estado general del niño. Teniendo más acción cuanta más edad tiene el niño (mayores de 6 años) y cuanta mayor es la temperatura alcanzada.
Otros aspectos que se comentan en el artículo es que no está demostrado que el tratamiento con antitérmicos disminuya la recurrencia de convulsiones febriles, de tal modo que darlos profilácticamente no tiene mucho sentido. Otro, es la práctica de dar antitérmicos antes de inyectar una vacuna para evitar la reacción febril, que se ha demostrado que disminuye la respuesta inmunológica del niño tratado.
El paracetamol es el fármaco que se ha posicionado en primer lugar tras demostrarse la relación entre la aspirina y el síndrome de Reye, y su retirada de esta del mercado en estos estratos de edad. La dosificación es simple y se encuentra entre 10-15 mg/Kg por dosis, cada 4-6 horas, haciendo efecto en el 80% de los niños a los 30-60 minutos.
Dosis más elevadas (de choque) vía oral (30 mg/Kg/dosis) o rectal (40 mg/Kg/dosis) no tienen mayor efecto que la dosis convencional, y aumentan el riesgo de hepatotoxicidad al llegar a dosis tóxicas (más de 90 mg/kg/día), por lo que están desaconsejadas. En este aspecto estarían desaconsejadas las administración de presentaciones de adultos.
El ibuprofeno, sería el segundo fármacos más comúnmente utilizados, siendo su efecto en reducción de la fiebre parecido al del paracetamol a dosis de 10 mg/kg/dosis, y mayor a dosis de 15 mg/kg/dosis.
No existen diferencias en seguridad y eficacia a dosis convencionales entre un fármaco u otro en niños con fiebre de entre 6 meses y 12 años, y si bien es cierto que el ibuprofeno, como cualquier antiinflamatorio (AINE) puede ser causa de gastritis. Por otro lado, no empeora, al contrario de lo que se cree, los síntomas del asma bronquial.
Si que es cierto, algo que no se tiene en cuenta, que el ibuprofeno puede ser causa de nefrotoxicidad, que achacada a todos los AINES, puede conducir a la insuficiencia renal en niño febriles pequeños y deshidratados, por lo que debemos ser cautos al utilizarlo en niños con posible deshidratación o lactantes menores de 6 meses. En estas edades existen otros riesgos como la persistencia del ductus arterioso, la infección por varicela y del estreptococo invasivo del grupo A -aunque los datos hasta el momento son insuficientes.
La alternancia entre ambos es algo corriente (superior al 70% según las encuestas) pero en los 5 estudios identificados en esta revisión, no muestran diferencias con respecto a cada uno de los fármacos por separado en cuanto a la reducción de la temperatura, pero sí en cuanto a la duración de esta y mejoría del resto de síntomas acompañantes. Con todo esta práctica hace más fácil la posibilidad de sobredosificación no intencionada por parte de los padres, algo que puede ocurrir al tiempo que se utilizan otros productos antigripales que tengan a su vez antipiréticos.

The Section on Clinical Pharmacology and Therapeutics and Committee on Drugs
Fever and Antipyretic Use in Children. Originally published online Feb 28, 2011; Pediatrics 2011;127;580-587

¿Existen diferencias en los resultados y los costes sanitarios en la aplicación de las Guías de Práctica Clínica en el diabético?

¿Existen diferencias en los resultados y los costes sanitarios en la aplicación de las Guías de Práctica Clínica en el diabético?
Las guías de práctica clínica (GPC) son unas herramientas que ayudan a condensar la evidencia científica y hacerla llegar a los clínicos en forma de recomendaciones según sus niveles de evidencia. Son un eficaz método para contener la variabilidad asistencial y los costes sanitarios al aumentar la costeficacia del sistema sanitario. Sin embargo, el crecimiento de las GPC ha sido imparable y no todas las GPC tienen los mismos objetivos ni están dirigidas para el mismo tipo de población, y muchas veces no tienen la misma calidad. Un ejemplo paradigmático es el tratamiento del riesgo cardiovascular que hacen las distintas GPC disponibles, con diferencias en los umbrales a partir de los cuales se tienen que tomar las decisiones clínicas o introducir la medicación que no siempre están en consonancia con la evidencia científica disponible hasta el momento. Un ejemplo paradigmático son los niveles del LDL-colesterol, o de la tensión arterial (TA), por ejemplo, a partir de los cuales se ha de empezar a medicar al DM2.
La falta de transparencia en la metodología, los posibles conflictos de interés, con que se hacen las guías ha sido un tema criticado pues puede tener una repercusión directa en las recomendaciones. Todo ello hace que sorprendentemente haya una gran variabilidad en las guías que actualmente se disponen a nivel internacional. De modo, que este trabajo se plantean comparar las distintas GPC sobre el manejo de la hipertensión (HTA) y de la hiperlipemia (HLP) en pacientes con DM2 con el que demostrar que resultados generan los cambios en las recomendaciones de las mismas utilizando un modelo de Markov en DM2 (la historia natural del DM2 considerando el control glucémico-HbA1c-, la HTA y la dislipemia) relacionando con la prevención primaria, y todo ello con la probabilidad de presentar una enfermedad coronaria (EC) o un accidente vásculo cerebral (AVC). Calculando su riesgo absoluto y el número de pacientes a tratar (NNT), y a la sazón el coste esperado por evento evitado. Para el tratamiento de la DLP se consideró el tratamiento con estatinas en primer lugar seguido de los fibratos, para la HTA , el tratamiento mediante tiazidas, IECAS, ARA2, betabloqueantes, y inhibidores de los canales del calcio. Asumiendo un número similar de tasas de efectos secundarios en todas las GPC y una adherencia óptima en todos los pacientes, se evaluó el impacto en población norteamericana utilizando los precios actuales de los medicamentos en EEUU -2009 Red Book average wholesale Prices- , y la base de daos del Mayo Clinic Diabetes Electronic Management System (DEMS) Data Set ( 663 pacientes entre 1997-2006) con los que hacer las estimaciones de los parámetros. Las tasas de enfermedad cardiovascular o de AVC se calcularon a partir del United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), y la probabilidad de muerte por otras causas a partir de las tablas del National Center for Health Statistics. Con todo ello se calculó en dicha cohorte el efecto de cada una de las intervenciones farmacológicas sobre los factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Se valoraron las GPC tales como el Adult Treatment Panel (ATP) II y el III, el 6º y 7º documentos del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment, of High Blood Pressure (JNC 6, JNC 7), y las GPC Canadiense, de las Sociedades Europeas, la Británica, y la Australiana para el tratamiento de la hiperlipemia y la hipertensión.
De todas ellas se midieron las probabilidades de ECV y de AVC, las NNT por esperanza de vida (entre 40 y 80 años o muerte) y el número de eventos evitados por cada 1000 pacientes tratados. Tras ellos se mostró que la probabilidad de tener un evento fue del 68.5 en varones y 54.5% en mujeres, a partir de aquí hubo pequeñas diferencias (2.1 en varones y un 2.2% en mujeres), en los NNT , en el coste de medicamentos, según las según las distintas GPC. La evaluación del control intensivo de la tensión arterial (TA) al modo del ACCORD mostró un impacto pequeño en el tratamiento. Concluyen que la aplicación de las distintas GPC en hiperlipemia e hipertensión en el diabético tiende a tener la misma efectividad en todas ellas, siendo las GPC americanas las más eficientes con respecto a las otras, que lo explican debido a los objetivos lipídicos propuestos. Existen pocas variaciones entre las distintas GPC en HTA siendo las diferencias achacadas a diferencias debidas al distinto manejo de la dislipemia. Del mismo modo, aplicando los costes por medicación según EEUU no existen cambios en la eficiencia de las mismas.
Lo más importante estaría en las diferencias derivadas de considerar a la DM como un equivalente coronario (GPC ATP III), de tal modo que disminuiría la probabilidad de tener un evento CV en un 1.8 en varones y un 1.9% en mujeres, pero a costa de aumentar el coste económico de la estrategia. De la misma forma, la simulación del tratamiento intensivo sugerido en el ACCORD generaría pequeños beneficios y aumentaría de manera importante los costes. Concluyen que entre las distintas GPC existen diferencias significativas básicamente en los costes pero no en los resultados, de tal modo que tratar a un millón de varones con DM2 según GPC (Australiana vs EEUU) se traduce con diferencias importantes en los costes con diferencias mínimas en los resultados en salud. En cuanto al tratamiento de la HLP, la GPC de Nueva Zelanda sería la más eficiente, mientras el ATP III la que menos, debido a considerar o no a la DM2 como un equivalente coronario. Con todo, no hay que olvidar que las conclusiones se deben a un estudio estadístico simulado en situaciones ideales, donde no hay variaciones de cumplimiento terapéutico, efectos adversos..por tanto, que la realidad incluso puede ser mayor.
Shah ND, Mason J, Kurt M, Denton BT,Schaefer AJ, Montori VM,Smith SA. Comparative Effectiveness of Guidelines for the Management of Hyperlipidemia and Hypertension for Type 2 Diabetes Patients. PLoS One. 2011; 6(1): e16170.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3026790/?tool=pubmed