¿Se asocia el hipotiroidismo a la mortalidad en los ancianos?

¿Se asocia el hipotiroidismo a la mortalidad en los ancianos?

En alguna ocasión hablamos del conocido como hipotiroidismo subclínico (HTS), y lo hemos hecho pues plantea dudas de tratamiento y manejo al médico del primer nivel. 

El concepto de HTS tiene que ver con el hecho de encontrarnos valores de  tirotropina (TSH, Thyroid-Stimulating Hormone) altos pero al mismo tiempo con  hormonas tiroideas (T4) en umbrales de normalidad.  

Con el ensayo clínico aleatorizado (ECA)  TRUST, que comentamos,  analizando a  737 personas mayores de 65 años con  HTS persistente y valores de TSH entre 4,60 – 19,99 mIU/l  y hormonas tiroideas en márgenes de normalidad, en  dos grupos. Un grupo de 368 que recibió levotiroxina (empezando por 50 μg/día, o  25 μg/día si el peso corporal era inferior a 50 kg o el paciente presentaba enfermedad coronaria), que  se fue ajustando según los niveles  de TSH. Y otro grupo, de 369 pacientes que fueron tratados con placebo, pero con ajuste de dosis simuladas. Se les evaluó al año de tratamiento y utilizando diversas escalas la sintomatología de hipotiroidismo y la calidad de vida relacionada con el tiroides no se encontraron diferencias en las diversas puntuaciones. En estos dos aspectos, la utilización de tiroxina en pacientes ancianos con HTS no aportó beneficios. 

Sin embargo, lo que más nos preocupa no es tanto la sintomatología y calidad de vida como el riesgo cardiovascular (RCV) u de otro tipo en dichos pacientes, de ahí que según las Guías de Práctica Clínica (GPC) se ha mantenido hasta ahora el criterio de tratar TSH superiores a  10 mIU/litro; mantener un compás de espera en niveles entre 7-10 mIU/litro y no tratar por debajo de este umbral, salvo que exista sintomatología, sean personas jóvenes, exista  enfermedad cardiovascular (ECV) o que los  anticuerpos peroxidasa tiroidal fueran positivos.

En una GPC publicada a finales del 2019 (Bekkering GE et al) que comentamos en este blog, apunta determinar  la TSH cada 5 años a partir de los 35 años de edad y determinar este valor cuando la clínica o la exploración nos haga sospechar de  hipotiroidismo. En pacientes menores de 30 años o en aquellos con TSH  superior a  20 mIU/l y T4 normal las evidencias serían limitadas.

Como vimos el estudio TRUST tuvo una cierta influencia en  las conclusiones de esta GPC habida cuenta su potencia, por  lo que recomiendan no tratar con tiroxina para el HTS  en pacientes mayores de 65 años, salvo en las situaciones que hemos comentado al inicio de este post.

Por debajo de esta edad, tampoco se han demostrado beneficios importantes con el tratamiento con tiroxina. Concluían que existían evidencias contra la prescripción de hormonas tiroideas en pacientes HTS, sobre todo en mayores de 65 años. 

Sin embargo, caso distinto es cuando se trata de mujeres embarazadas, individuos con TSH superior a 20 mIU/l,  en aquellos pacientes jóvenes con síntomas claros e importantes de hipotiroidismo o en  aquellos sujetos menores de 30 años.

Hoy hablamos sin embargo, no del HTS, si no del hipotiroidismo instaurado y la mortalidad en las personas mayores. Se trata de una revisión sistemática de Tsai TY et al con un metaanálisis de estudios que evaluaran la asociación entre el hipotiroidismo y la mortalidad por cualquier causa (MCC) o por causa CV (MCV) en personas con 60 años o más. 

Los estudios se extrajeron de bases de datos médicas como PubMed, Embase, Cochrane Library, Scopus, y la Web of Science databases hasta mayo del 2019.  El análisis se hizo utilizando un modelo estadístico de efectos aleatorios para metaanálisis calculando el riesgo relativo (RR) en las conclusiones.

Se incluyeron a 27 estudios de cohortes con 1.114.638 individuos que cumplían los criterios de inclusión; en éstos aquellos diagnosticados de hipotiroidismo tuvieron un riesgo mayor de MCC que los eutiroideos, el RR combinado fue de 1,26 (IC 95% 1,15–1,37) si bien es cierto en la MCV no se encontraron diferencias entre los hipo y eutiroideos, RR combinado 1,10 (IC 95% 0,84–1,43).

En cuanto a lo que nos preocupa, el análisis de subgrupos, el hipotiroidismo, RR combinado 1,10 (IC 95% 1,01–1,20) en vez del  HTS, RR combinado 1,14 (IC 95% 0,92–1,41, p 0,23) que no fue no significativo, se asoció con un aumento de la MCC. Las diferencias en MCC no se observaron en aquellos estudios que incluían pacientes mayores de 80 años.

Existen en este metaanálisis limitaciones debidas a la heterogeneidad de las fuentes utilizadas, según diseños (prospectivos, retrospectivos) y localizaciones geográficas (Europa, Norte América, Asia..).

Concluyen que según la evidencia actual el hipotiroidismo manifiesto se asociaría una MCC aunque no mayor MCV en personas mayores. Las limitaciones de los estudios introducidos obligarían a tomarse con cautela estos datos y harían necesario diseñar estudios prospectivos de alta calidad con  los que avalar estos resultados.

Las causas subyacentes por las que el hipotiroidismo afectaría a la MCC tanto en las personas jóvenes como en las mayores se encontrarían en que esta alteración hormonal enlentecería muchos procesos metabólicos que afectarían a diversos órganos del cuerpo, fuera CV, como neurológico, musculoesquelético, hematológico…

Tsai TY, Tu YK, Munir KM, Lin SM, Chang RH, Kao SL, Loh CH, Peng CC, Huang HK. Association of hypothyroidism and mortality in the elderly population: A systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2019 Dec 12. pii: dgz186. doi: 10.1210/clinem/dgz186. [Epub ahead of print] https://doi.org/10.1210/clinem/dgz186

Bekkering GE, Agoritsas T, Lytvyn L, Heen AF, Feller M, Moutzouri E, Abdulazeem H, et al. Thyroid hormones treatment for subclinical hypothyroidism: a clinical practice guideline. BMJ. 2019 May 14;365:l2006. doi: 10.1136/bmj.l2006.

Stott DJ, Rodondi N, Kearney PM, et al; TRUST Study Group. Thyroid hormone therapy for older adults with subclinical hypothyroidism. N Engl J Med. 2017 Apr 3. [Epub ahead of print]

¿Los móviles pueden trasmitir el virus COVID-19?

¿Los  móviles pueden trasmitir el virus COVID-19?

Las medidas de autoprotección contra la SARS-CoV-2 (en adelante COVID-19) que se están recomendado a la población en general y sobre todo a los sanitarios, tienen como objeto evitar el contagio y la trasmisión comunitaria. Sin embargo, aún no existiendo contagio por el COVID-19 cada día asistimos a procesos respiratorios  que no son COVID-19 pero cuyo mecanismo de trasmisión es el mismo. Por tanto, algo falla.
Entre sanitarios me viene a la cabeza el caso de un compañero con un cuidado exquisito sobre las medidas de autoprotección que un buen día tuvo un pequeño catarro, no COVID-19, pero nos hizo pensar cómo se había contagiado. Si ponía en práctica todo lo recomendable. En dicho caso, nos percatamos que se quitaba y ponía las gafas y que se tocaba los ojos sin que fuera consciente. No valoramos en ese momento si utilizaba el móvil con frecuencia.
Con todo, no es fácil tener todo controlado a los efectos de tener una garantía del 100%, pero sí en un 90%. 
En esta cuestión, sobre la trasmisión del virus según las superficies quetocamos, en marzo pasado se publicó un  trabajode Doremalen N et al  en el N Engl J Med  que tuvo un gran impacto y que evaluó la viabilidad del virus en diversas condiciones ambientales. En éste demostró como el virus se mantuvo viable más allá de 72 horas tras su aplicación en diversas  superficies, aunque los títulos virales se redujeron de manera exponencial a partir de entonces. La vida media, según aquel estudio, fue mayor en el  en acero inoxidable (vida media 13,1 horas)  y en el plástico (15,9  horas) y menos en el cartón (8,45 horas) y en el cobre (3,4 horas).
La idea es que el virus tiene una supervivencia limitada según las superficies, sin embargo existen evidencias, al contrario de lo que se pensaba, que setrasmite por aeorosoles y se mantienen en el aire más allá de 3 horas.
Hoy leemos una noticia de la BBC que se hace eco de un estudio publicado haceescasos días en Virology Journal  por Riddell  et al, que hemos buscado y leído, sobre estetema y pone el dedo en llaga sobre la viabilidad del COVID-19 en superficies dealto contacto como son las pantallas de ordenador, las tablets, los móviles, los cajeros automáticos, los autoservicios..como una forma inadvertida de contagio. En este sentido, nos señala dicho artículo que la trasmisión por fómites (objetos que pueden contaminar) a partir de la mano tiene una probabilidad (en general) de hasta una 33% de contaminar al individuo al tocarse este la boca, la nariz, los ojos..
Al margen del estudio de Doremalen N et al  lo publicado hasta el momento muestran una  supervivencia del virus COVID-19 variable que va de 3 a 14 días a una temperatura ambiental en un mismo tipo de superficies (en este caso acero).
Este estudio que comentamos midió la supervivencia del virus en una matriz estándar (ASTM E2197) y en diversas superficies habituales, a diferentes temperaturas, 20, 30 y 40ºC  pero en oscuridad para evitar los efectos de los rayos ultravioleta (UV).
Según este, superficies con cargas virales correspondientes a títulos altos excretados por una persona infectada, el virus puede ser aislado más allá de 28 días a una temperatura de 20ºC en las superficies como el vidrio, acero, billetes, polímeros de pantallas…En sentido contrario, desaparece en  menos de 24 horas si la temperatura llega los 40º en la mayoría de las superficies. En superficies porosas como son los tejidos no se detectaron virus más allá de 14 días.
La conclusión del mismo es que el virus puede permanecer viable más tiempo de que se pensaba hasta este momento.
En otro sentido, señalan que los rayos UV matan al virus de ahí que el experimento fuera en total oscuridad, de tal modo que el mismo no reproduciría las condiciones habituales en las que nos encontramos, sin embargo, y es lo que motiva este artículo, un objeto que está con nosotros (95% de la población lo tiene) y que se utiliza (alto contacto) una media de 100 veces al día, quellega a 2-3 horas diarias, en oscuridad y temperatura ambiental, es el móvil (el smartphone). No es descabellado pensar que pudiera ser un objeto de trasmisión del virus.
El artículo ha sido criticado por el hecho que las condiciones de laboratorio no son las mismas que en la vida real (oscuridad, temperatura) de tal modo que las conclusiones deben tomarse con cautela. Con todo, no está demás desinfectar nuestro móviles con frecuencia y lavarnos las manos.

Mateu Seguí Díaz
Médico de Familia

Seguí Díaz M. ¿Los  móviles pueden trasmitir el virus COVID-19?. Diari MENORCA 14-10-2020: 32. http://menorca.info/

 ShaneRiddell, Sarah Goldie , Andrew Hill, Debbie Eagles , Trevor W Drew .  The effect of temperature on persistence ofSARS-CoV-2 on common surfaces. Virol J . 2020 Oct 7;17(1):145. doi:10.1186/s12985-020-01418-7. Published: 07 October 2020

van DoremalenN, Bushmaker T, Morris DH, Holbrook MG, Gamble A, Williamson BN, Tamin A,Harcourt JL, Thornburg NJ, Gerber SI, Lloyd-Smith JO, de Wit E, MunsterVJ.  Aerosol and Surface Stability ofSARS-CoV-2 as Compared with SARS-CoV-1. N Engl J Med. 2020 Mar 17. doi:10.1056/NEJMc2004973. [Epub ahead of print] doi: 

 

La dexametasona en la infección por COVID-19 grave

La dexametasona en la infección por COVID-19 grave

Es un axioma que cuando un proceso patológico, en este caso infeccioso, tiene múltiples fármacos para su tratamiento es que ninguno de ellos es verdaderamente efectivo. Ha ocurrido con gran cantidad de patologías y no es menos en el campo de los antivíricos, que salvo grandes éxitos en el campo de la hepatitis C o en el de virus del VIH o en los herpes virus quedan grandes lagunas. Estos días leemos artículos en la prensa general que se hacen eco del hecho de que ningún tratamiento reduce la mortalidad del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) (en adelante COVID-19), existen aquellos con más o menos acción sobre la supervivencia, como vimos con el comentado antivírico remdesivir  y otros denostados (contraindicados) al inicio de la epidemia como los corticoides que han sido posicionados en este momento como los únicos efectivos. Y hoy hablamos de éste.

Los fármacos hasta le fecha, y entre ellos la dexametasona, se utilizan cuando el paciente tiene un proceso grave con ingreso hospitalario dificultad respiratoria e hipoxemia con apoyo ventilatorio, en ocasiones prolongado, pues las tasas de mortalidad intrahospitalaria del COVID-19 grave en países como el Reino Unido (UK) son del 26% que llega al 37% cuando éste requiere ventilación mecánica. Esta últimas llegaron al 50% al principio de la pandemia independientemente de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en la que estuviera ingresado el paciente.

La fisiopatología de la infección pulmonar por COVID-19 se basa en un daño alveolar difuso, infiltrados inflamatorios y trombosis microvascular, además de una respuesta inmune del enfermo que complica la evolución del mismo. La terapia utilizada intenta solucionar cada uno de estas alteraciones. La respuesta inflamatoria, en este sentido, se manifiesta con elevaciones de marcadores tipo proteína C reactiva, ferritina, interleukina-1 e interleukina-6. Los corticoides, por tanto, aunque inicialmente contraindicados, fueron propuestos para tratar el daño del virus producido por la respuesta inflamatoria, sin embargo, las evidencias eran pocas y provenientes de estudios pequeños realizados con la metilprednisolona.  Aún así eran utilizados ampliamente, pues según leemos hasta el 50% de las series publicada llevanban dentro de sus tratamiento a estos.

Hoy comentamos sucintamente los datos preliminares del ensayo clínico en abierto el Randomized Evaluation of Covid-19 Therapy (RECOVERY) realizado en pacientes ingresados con el COVID-19.

Un estudio en el que los pacientes fueron aleatorizados a recibir dexametasona, fuera oral o parenteral (endovenosa, 6 mg diarios) durante al menos 10 días frente a utilizar el tratamiento habitual.
El objetivo fue determinar la mortalidad a los 28 días.
Los resultados preliminares sobre 2.104 pacientes que recibieron dexametasona frente a 4.321 que recibieron un tratamiento habitual, fue de que 482 (22,9%) del grupo de la dexametasona y 1110 (25,7%) del grupo del tratamiento habitual murieron en dicho espacio temporal, de tal modo que la tasa de riesgo (RR) ajustada por edad fue de 0,83 (IC 95%, 0,75 a 0,93; p inferior a 0,001).

Aún así, las diferencias absolutas entre los grupos variaron de manera importante según el nivel de apoyo respiratorio en el momento de la aleatorización de los tratamientos.
En el caso del grupo de la dexametasona la incidencia de muerte fue menor que el tratamiento habitual entre aquellos pacientes con ventilación mecánica invasiva (29,3% frente a 41,4%); RR 0,64; (IC 95% 0,51 a 0,81), frente a aquellos que recibieron oxígeno sin tener ventilación mecánica invasiva (23,3 frente a 26,2%); RR 0,82 (IC 95% 0,72 a 0,94); pero no entre aquellos que no recibieron apoyo respiratorio en el momento de la aleatorización (17,8% frente a 14,0%; RR 1,19 (IC 95% 0,91 a 1,55).

Concluyen que en aquellos pacientes con COVID-19 ingresados la utilización de la dexamentasona reduce la mortalidad a los 28 días entre aquellos pacientes en ventilación mecánica invasiva o apoyo con oxígeno en el momento de la aleatorización; pero no entre aquellos pacientes sin apoyo respiratorio. 

Esto datos, leemos, juntos con otros publicados, un metaanálisis de siete estudios  ad hoc realizado por  la Organización Mundial de la Salud (OMS) han  hecho que el Committee for Medicinal Products for Human Use de la European Medicines Agency (EMA) avalara la recomendación de utilizar este fármaco en pacientes con COVID-19 y apoyo respiratorio externo.
Es decir sería un tratamiento a considerar en pacientes mayores de 12 años y al menos 40 kg con infección por COVID-19 que requirieran apoyo respiratorio mediante oxígeno.

Según este estudio, y contradiciendo a aquellas voces que manifiestan que ningún tratamiento reduciría la mortalidad por el COVID-19, muestra como la dexametasona reduce la mortalidad hasta en un 35% en los pacientes con ventilación mecánica invasiva y alrededor de un 20% en aquellos con aporte de oxígeno pero con ventilación.

RECOVERY Collaborative Group; Peter Horby , Wei Shen Lim , Jonathan R Emberson , Marion Mafham , Jennifer L Bell , Louise Linsell , et al. Dexamethasone in Hospitalized Patients with Covid-19 - Preliminary Report. N Engl J Med . 2020 Jul 17;NEJMoa2021436. doi: 10.1056/NEJMoa2021436. Online ahead of print.

Megan Brooks. EMA Backs Dexamethasone for Severe COVID-19 After Data Review- Medscape September 18, 2020

Del médico de familia público a la medicina privada

Del médico de familia público a la medicina privada

La relación entre los médicos generales o de familia (MG/MF) del sistema público español y la medicina privada es una relación de amor/odio. Más odio que amor, pues es fuente de conflictos con paciente exigentes que intentan utilizar al médico del primer nivel para pasar las medicaciones, a veces pruebas, o derivaciones a especialistas, provenientes del sector privado y sin contar con la opinión del galeno. Hay médicos más complacientes y otros más estrictos.

Mi posición en este sentido es aristotélica, y me mantengo en una actitud expectante, analizando la situación, prescribiendo o realizando aquello que creo es razonable aún proveniente de fuera del sector público, aún entrando en agrias discusiones estériles. Actualmente no sufro de estas situaciones pero si tiempos atrás. 

Soy consciente que es un problema para muchos compañeros.

Sobre las evidencias del Remdesivir en el tratamiento del paciente con COVID-19 grave

Sobre las evidencias del  Remdesivir en el tratamiento del paciente con COVID-19 grave

En abril hicimos un post sobre la polémica que existía con el remdesivir. Un antivírico de amplio espectro, un profármaco de un análogo nucleótido que es metabolizado intracelularmente en un análogo de trifosfato adenosina inhibiendo con ello la RNA polimerasa. 

Comentamos que tenía acción contra  diversos tipos de virus incluidos el filovirus (Ebola) y los coronavirus,  el SARS-CoV (severe acute respiratory syndrome coronavirus-)  y el conocido como  Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERSCoV). 

En dicho momento no existían evidencias sólidas de actividad  contra el  SARS-CoV-2 (el conocido como COVID-19 -Coronavirus disease-2019). Aún así, la carencia evidencias en su día se planteó como tratamiento de modo compasivo, off-label (fuera de indicación medica y sin autorización de las a Agéncias de Medicamentos), es decir  su utilización en pacientes pero al margen de un ensayo clínico (ECA), que no se disponían en ese momento.

En un artículo de  Grein J et al en  Engl J Med en 61 pacientes con infección grave por  COVID-19 que fueron tratados con remdesivir en uso compasivo a partir de enero del 2020, concluían que el 68% de los  pacientes tratados con remdesivir mejoraron clínicamente, que  el 47% de los pacientes alcanzaron el alta hospitalaria y un 13% fallecieron, siendo la mortalidad del 18% en aquellos con ventilación mecánica. O sea unos resultados en ese momento esperanzadores. Este estudio tuvo su contestación en múltiples críticas por parte de profesionales médicos, intensivistas, pediatras,… por tratarse de un estudio pequeño no aleatorizado, que no existía grupo control, y durante poco tiempo. Algunos estudios en ese momento se pusieron en marcha y el fármaco ha sido utilizado como una de las pocas alternativas posibles.

Y es que en los ECA hasta ese momento este antivírico mostraban una acción inequívoca frente al Ebola, además se sabía que era efectivo in vitro en modelos animales infectados tanto por los coronavirus del SARS-CoV como con el  MERS.

A partir de dicho momento empezaron dos estudios que comparaban al remdesivir frente a placebo durante 10 días en este tipo de pacientes ingresados y graves. 

Uno, el de Wang et al, le faltó potencia para demostrar las bondades de fármaco; y el segundo, el del National Institutes of Health–sponsored Adaptive COVID-19 Treatment Trial (ACTT-1) demostró a los 10 días sobre 1.063 pacientes que reducía el tiempo de recuperación en 4 días (mediana de 15 a 11 días) frente a placebo. Y sin diferencias de mortalidad de 7,1% frente a 11,9%, HR 0,7 (0,47-1,04).

Entretanto, Spinner et al sobre 584 pacientes infectados con COVID-19, ingresados y con infiltrados radiológicos demostrados y una saturación de oxigeno superior al 94%, aleatorizados a recibir o remdesivir o tratamiento placebo durante 5 días, en estudio abierto, demostró un odds ratio del 1,8 en la diferencia de tratamientos en una escala de puntuación clínica exprofeso. Es decir el remdesivir mostró una mejoría clínica frente al placebo a los 5 días, pero no a los 10 días, que no se diferenció frente al placebo en el objetivo primario.  Ambos estudios tenían diseños distintos, tipo de poblacion, duración de la terapia y resultados. Tampoco pudieron sustraerse de la utilización concomitante de dexametasona (de la que hablaremos en otro post) u otros esteroides.

Este post tiene que ver con el hecho de que se anunció hace algunas semanas la puesta en marcha por parte de National Institutes of Health (NIH)  de un estudio, un ECA al respecto en EEUU con el que evaluar la eficacia y seguridad de esta molécula, pero esta vez,  junto con el interferon beta1-a en pacientes con formas graves de COVID-19. 

El llamado como  Adaptive COVID-19 Treatment Trial 3 (ACTT 3) ha incluido a más de 1000 pacientes ingresados con dicha patología (afectacion respiratoria graves o necesidad de ventilación mecánica) de 100 lugares distintos de EEUU, y está estudiando al remdesivir solo, en combinación con el interferon y frente a placebo. El objetivo es determinar la diferente duración de la enfermedad de un grupo frente a otro. 

Se trataría el tercer ECA al respecto, el primero se inició en febrero, el ACTT-1 y se publicó en mayo demostrando que los pacientes que recibieron remdesivir tuvieron una recuperación mas corta estadísticamente significativa frente a los que recibían placebo.  Es decir, una mejoría estadísticamente significativa aunque no espectacular a nivel clínico. Y es que aún hoy no disponemos de un fármaco antivírico realmente curativo. En mayo la  US Food and Drug Administration aprobó la utilización de éste en pacientes ingresados con infección por COVID-19 grave.

El Adaptive COVID-19 Treatment Trial, ACTT 2 fue el segundo estudio y se inició en mayo sobre 1034 individuos de EEUU con el objetivo de evaluar la eficacia y seguridad del remdesivir junto con un antiinflamatorio como es el baricitinb.

En cuanto a la utilización del interferon 1 en el ACTT 3 tiene que ver con el hecho de que este fármaco es capaz de inhibir en el laboratorio a virus como el SARS, el  MERS, y al COVID-19. Y pequeños ECA apuntan  que este fármaco pudiera beneficiar a los pacientes con COVID-19. Faltaba por tanto, este estudio para poder aplicar esta terapia combinada. Los resultados se esperan antes de acabar el año.

En fin, que empiezan a haber resultados de calidad, aunque no espectaculares, en el tratamiento de esta plaga vírica. Pero nada definitivo

National Institutes of Health (NIH). NIH clinical trial testing remdesivir plus interferon beta-1a for COVID-19 treatment begins. NIH August 6, 2020

Liz Neporent.Coronavirus Social: NEJM Remdesivir Article Divides Twitter. Medscape April 14, 2020

Grein J, Ohmagari N, Shin D, Diaz G, Asperges E, Castagna A, et al Compassionate Use of Remdesivir for Patients with Severe Covid-19. N Engl J Med. 2020 Apr 10. doi: 10.1056/NEJMoa2007016. [Epub ahead of print]

Victoria Giardina. COVID-19 Update: Vaccine Challenge Trials, Desperate PPE Measures:  Medscape  August 07, 2020

Seyed MohammadReza Hashemian 1 2, Tayebeh Farhadi 2, Ali Akbar Velayati 2 A Review on Remdesivir: A Possible Promising Agent for the Treatment of COVID-19. Drug Des Devel Ther . 2020 Aug 6;14:3215-3222. doi: 10.2147/DDDT.S261154. eCollection 2020.

Erin K McCreary , Derek C Angus. Efficacy of Remdesivir in COVID-19. JAMA . 2020 Sep 15;324(11):1041-1042. doi: 10.1001/jama.2020.16337.

El real decreto de la discordia

El real decreto de la discordia

Esta epidemia de la COVID-19 está produciendo todo tipo de reacciones. Unas más proporcionadas, otras más desmedidas y otras con una clara sobreactuación con la idea de obtener unos resultados que no tienen que ver exclusivamente con la solución de la pandemia. 

La realidad que distingue a nuestro país de otros de nuestro entorno es que tanto la provisión como la financiación sanitaria es pública, de modo que  todo lo que se haga tiene un componente político. En otros países no es así, la separación de una de la otra hace que la administración sea garante de un marco de derechos del ciudadano, pero nada más, la provisión está al margen del Estado, al tiempo que el  ciudadano es corresponsable de su salud. En nuestro país no es así, aquí todo lo relacionado con la sanidad tiene un importante componente político.

Se vio al inicio de la pandemia como la administración miró para otro lado por intereses políticos, como sobreactuó con un confinamiento no visto otro igual en Europa, mascarillas urbi et orbi… y ahora lo vuelve a hacer, enfrentándose con las Comunidades Autónomas (Madrid…) y con los propios profesionales sanitarios.

Con todo, la Administración, como una empresa privada, y delante una situación de carencia de recursos humanos, tienen la tentación de trasladar los recursos de menor productividad a aquellos de mayor productividad, en un marco público y sin tener en cuenta a los profesionales sanitarios. Algo que probablemente en una empresa privada sea algo corriente, en la pública, con profesionales funcionarios o casi-funcionarios (estatutarios), es cuanto menos arriesgado.

La contestación ha sido rápida a nivel sindical (Confederación Estatal de Sindicatos Médicos -CESM-), aunque no unánime, y ya se apunta con plantear una huelga, al no haber contado la Administración con la profesión médica y poner en peligro la seguridad del paciente…;  y más tardía a nivel de las las Sociedades Científicas de Atención Primaria a través del Foro de Médicos de Atención Primaria, o de los Colegios de Médicos. 

Y es que el Real Decreto-Ley 29/2020, de ayer 30 de septiembre, da por supuesto que faltan médicos de AP en nuestro país, y por ello  plantea al margen de la contratación de médicos extracomunitarios la movilidad desde los hospitales de “facultativo especialista y enfermería podrá ser destinado a unidades asistenciales de otra  especialidad distinta de la suya cuando el número de profesionales de dichas unidades no sea suficiente como consecuencia del COVID19”…//…”   “pase a prestar servicios en los centros de atención primaria de su área de influencia para  realizar las funciones propias del personal médico de atención primaria, de forma  excepcional y transitoria, por insuficiencia de personal médico de atención primaria, como consecuencia de la pandemia por COVID-19.” 

Y en sentido contrario.. “también podrá destinar al personal  estatutario de la categoría de enfermería, médico/a o pediatra de atención primaria, de forma excepcional y transitoria, a prestar servicios en sus hospitales de referencia o a hospitales  de campaña, si las necesidades motivadas por la pandemia por COVID-19 así lo demandan”. 

Sin embargo, en mi opinión lo más grave es que “1. Se autoriza con carácter excepcional y transitorio la contratación por las comunidades autónomas y el Instituto Nacional de Gestión Sanitaria de aquellas personas con grado, licenciatura o diplomatura que carecen aún del título de Especialista reconocido en España, para la realización de funciones propias de una especialidad, del siguiente modo…//.. 

En fin, cualquier decisión vale en este totum revolutum de la COVID-19. 

https://elmedicointeractivo.com/los-medicos-anuncian-huelga-nacional-tras-el-real-decreto-ley-29-2020/

https://www.actasanitaria.com/gobierno-contratar-mir-sin-plaza-covid/

Real Decreto-ley 29/2020, de 29 de septiembre, de medidas urgentes en materia de teletrabajo en las Administraciones Públicas y de recursos humanos en el Sistema Nacional de Salud para hacer frente a la crisis sanitaria ocasionada por la COVID-19.

https://www.boe.es/boe/dias/2020/09/30/pdfs/BOE-A-2020-11415.pdf

https://www.semergen.es/?seccion=noticias&subSeccion=detalleNoticia&idN=689