A vueltas con la semaglutida (Wegovy®) y la obesidad

A vueltas con la semaglutida (Wegovy®) y la obesidad

Últimamente se está hablando mucho en los medios sobre necesidad de recomendar o no, de financiar  o no, a un fármaco “nuevo” de características únicas para perder peso, la semaglutida (SEMA) 2,4 mg (Wegovy ®),  un medicamento que se inyecta una vez a la semana y que ha demostrado reducir el peso de manera sensible en pacientes que siguen una dieta hipocalórica. 

 La SEMA es un un fármaco ya conocido por todos los médicos, pues se está utilizado, aunque con menos dosis en el tratamiento de la diabetes tipo 2, también vía por subcutánea semanal (Ozempic®) y por vía oral diaria (Rybelsus®).

Un fármaco que pertenece a la familia de las incretinas,  conocidas en el tratamiento de la diabetes tipo 2, y perteneciente al grupo de los análogos del receptor del péptido-1 similar al glucagón (aGLP1), unos medicamentos que son capaces de aumentar la sensación de saciedad y con ello ingerir menos alimentos  y  perder peso. Además tienen propiedades beneficiosas a nivel cardio y cerebrovascular. Y es que los receptores de los GLP1 se encuentran no solo en el aparato digestivo si no en diversos tejidos de nuestro cuerpo como  el cerebro, con lo que regularían el apetito y con ello  la ingesta.

La semaglutida a los tres años en la vida real del paciente con diabetes

La semaglutida a los tres años en la vida real del paciente con diabetes

La semaglutida (SEMA) 2,4 mg (Wegovy ®),  un análogo del receptor del péptido-1 similar al glucagón (aGLP1) últimamente se ha lanzado a los medios no únicamente sanitarios al ser el aGLP1 que inyectádose una vez a la semana tiene más evidencias en efectividad en la reducción ponderal* en pacientes obesos (≥30 kg/m² de índice de masa corporal -IMC)  o con sobrepeso (27 kg/m2 a <30 kg/m2 )  con morbilidad debida a éste y que siguen una dieta hipocalórica e incremento de la actividad física. 

Sin embargo, la SEMA ya la utilizamos en el tratamiento de la diabetes tipo 2, también vía por subcutánea semanal (Ozempic®) a dosis más reducida y también por vía oral diaria (Rybelsus®) a dosis distintas, mayores habida cuenta la distinta vía de administración, y de la que hemos hablado en alguna ocasión.

De los aGLP1 inyectables a los orales

De los aGLP1 inyectables a los orales

La reciente publicación por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios de un Informe de Posicionamiento Terapéutico de semaglutida (Wegovy®) (25-08-2023) como complemento a una dieta baja en calorías y un aumento de la actividad física para el control de peso, me ha hecho recapacitar sobre todo lo que está suponiendo esta familia de fármacos en la terapia actual de la diabetes tipo 2 (DM2) y sobre todo en la obesidad, que está revolucionando todos los árboles de decisión de laa distintas Guías de Práctica Clínica.

Y es que sobre los análogos del receptor del péptido-1 similar al glucagón (aGLP1) hemos hablado en ocasiones en este blog pero sobre todo en el blog de la redGDPS; una familia de derivados incretínicos que surgieron hace alrededor del 2005 y con un aumento de su utilización sobre todo a partir del 2016 con la irrupción del liraglutide a partir del estudio  “Liraglutide Effect and Action in Diabetes: Evaluation of  cardiovascular Outcome Results” (LEADER).  Un estudio de no inferioridad cardiovascular (CV) a partir de los  requerimientos de la  US Food and Drug Administration (FDA) que demostró como el liraglutide además de sus propiedades glucémicas era capaz de tener beneficios CV.

La dieta baja en hidratos de carbono logra revertir la diabetes

La dieta baja en hidratos de carbono logra revertir la diabetes 

Un tema que le gusta a este bloguero y sobre el que he escrito en el blog hermano de la redGDPS es el de la remisión de la diabetes tipo 2 (DM2). La curación de esta alteración metabólica que aunque no sea definitiva permite tener niveles de glucemia y de control metabólico por debajo del umbral definido como DM y sobre todo sin ingerir medicación para el control de la misma.

Habitualmente es una característica relacionada con la cirugía de reducción de estómago, la conocida como cirugía metabólica o bariátrica (CB), pero desde hace algunos años se la relaciona con la modificación de los estilos de vida (MEV), y básicamente con la dieta, básicamente dieta hipocalórica estricta.
-Algo que vino de la mano de un estudio que causó un gran impacto el Diabetes Remission Clinical Trial (DiRECT), estudio realizado en la Atención Primaria (AP), que en evaluaciones a  corto y medio plazo reforzaron el papel de la AP en el control de MEV y con ello en la resolución de la DM2.   Este fue un estudio realizado en 49 centros de AP en Escocia en 306 pacientes de  entre 20-65 años con DM2 diagnosticada en los últimos 6 años y un índice de masa corporal (IMC) entre  27–45 kg/m².  En este se observó como al año del inicio, el 24% del grupo de intervención (dieta hipocalórica)  y ninguno en el grupo control (p inferior a 0,0001) alcanzaron los 15 kg o más de pérdida ponderal (uno de los objetivos) y lo más importante que en el 46% del grupo de intervención y en 4% del grupo control se alcanzó la remisión de la DM2 o un odds ratio (OR) de 19,7 (IC 95% 7,8–49,8; p inferior a 0,0001). A los dos años de seguimiento el 11% del grupo de intervención y un 2% del control mantuvieron al menos 15 kg de pérdida ponderal, y los pacientes en remisión se mantuvieron en un 36% del grupo de intervención y un 3% del control o un OR 25,82( IC 95% 8,25 – 80,84; p inferior a 0,0001). Unos resultados espectaculares a primera vista.

La cirugía de reducción de estómago debería ser prioritaria

La cirugía de reducción de estómago debería ser prioritaria

Hace algunos días  un cirujano de nuestro hospital se lamentaba de que la llamada cirugía bariátrica (o llamada “metabólica” en aquellos individuos con diabetes), o de reducción del estómago por la población, estuviera tan mal considerada por la administración sanitaria en general y en concreto por la nuestra. Me comentaba que existía una lista de espera que superaba el año, a lo que yo añadí que en otros lugares eran varios años, cuando estábamos de acuerdo que es una de las cirugías más agradecidas, con pocos riesgos y con resultados que van más allá del peso y  a largo plazo. ¿Por qué se la maltrata?

Clásicamente la cirugía de reducción de estómago se la ha considerado como un tema casi estético, algo a lo que se someten personas obesas de manera voluntaria para para reducir el peso y siempre como una última opción, cuando el resto de medidas han fracasado.

Y probablemente este es el criterio que utiliza la administración para menospreciar,  postergar esta cirugía por detrás de otras clásicas que se consideran más prioritarias. Sin embargo, la cirugía de reducción de estómago, como me confirmó mi compañero, no precisa unidades especializadas y puede realizarse como otra cirugía en un hospital como el nuestro, lo que nos puede sorprender.

 Pienso que el hecho de considerarse de alguna manera casi “estética” ha caído dentro del capazo de la medicina privada por lo que es probable que pudiera existir algún conflicto de interés al respecto a la hora de generalizar, de dar opción a su implementación a todos los individuos que cumplan con los criterios para estas técnicas quirúrgicas.

Estos días (03-07 de Junio) se ha celebrado el  82º congreso de la American Diabetes Association (ADA) 2022 en Nueva Orleans al que el grupo que coordino para la redacción del blog de diabetes de la redGDPS (http://redgedaps.blogspot.com/) para médicos del primer nivel asistió vía on line  cubriendo las principales mesas de discusión. En este evento mundial se difunden los principales conocimientos sobre las diversas áreas de la diabetes. 

En este como en los anteriores desde hace muchos años la cirugía del estómago es la terapia que en la actualidad más resultados ha cosechado en el paciente con obesidad con o sin diabetes, y en esta última reunión al menos dos mesas desarrollaron el tema del manejo de la obesidad como el principal objetivo en el tratamiento de la diabetes tipo 2.  La importancia de este tema en la actualidad ha surgido tras la comercialización en EEUU de nuevos fármacos al respecto (semaglutide, tirzepatida..);  sin embargo, los resultados de todos ellos son inferiores a los que alcanza la cirugía del estómago, pues es más efectiva y sobre sus efectos de mantiene a largo plazo, algo que no puede garantizar ningún fármaco cuando se interrumpe su administración.

Y es que los datos sobre la cirugía de reducción del estómago son profusos y se extienden a muchos años atrás, tal es el caso del estudio estudio sueco Swedish Obese Subjects (SOS) study (Sjöström L et al. JAMA 2012) que demostró como la pérdidas de peso importantes (15-28% del peso corporal) se mantienen más allá de 20 años dependiendo del tipo de técnica y que además son capaces de curar (revertir) la diabetes tipo 2 (al menos el 51% a los 12 años), curar reducir la mortalidad en general y la cardiovascular a la mitad  (Veldhuisen et al) aumentando la esperanza de vida al menos en tres años. A su vez se reduce de manera sensible el infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca y el ICTUS.

Y otros beneficios menos tangibles, pero no menos importantes, como la artrosis de las extremidades inferiores, evitando recambios articulares, la incontinencia urinaria... hasta cambios en la esfera psicológica aumentando la autoestima…

Es decir la cirugía de reducción de estómago siendo aparentemente una cirugía estética y por tanto voluntaria se convierte por sus efectos en una cirugía global y electiva para cierto tipo de enfermos pues tras ella se reducen otras cirugías que eran dependientes de la obesidad, sea cardíaca (coronaria), general (biliar), de huesos (cadera, rodilla, espalda…) es decir  que al tiempo que aumenta la esperanza de vida, y mejora la calidad de vida, se reduce el coste para el sistema sanitario en otras operaciones y en gran cantidad de medicación prescrita que se ahorra en el tratamiento de complicaciones de este tipo de pacientes, como la diabetes, por ejemplo.

Sería interesante que la administración sanitaria tuviera en cuenta estos datos, fuera consciente que facilitar el acceso a  este tipo de intervenciones a todos los pacientes con criterios mejora la salud de éstos presente y futura al tiempo que reduce los costes a corto y largo plazo. 

Una medida que tanto ellos como nosotros se lo agradeceríamos.

Mateu Seguí Díaz
médico de familia 

Seguí Díaz M. La cirugía de reducción de estómago debería ser prioritaria.. Es Diari MENORCA. 22-06-2022:37   https://www.menorca.info/

 

La remisión de la diabetes a largo plazo y la distinta acción de las técnicas de cirugía metabólica

La remisión de la diabetes a largo plazo y la distinta acción de las técnicas de cirugía metabólica

La cirugía bariátrica (CB), llamada cirugía metabólica en la diabetes tipo 2 (DM2), y la posibilidad de remisión de la (DM2 en personas obesas o con sobrepeso es un alternativa recogida desde hace años en las Guías de Práctica Clínica (GPC) y en los Standards of Medical Care (SMC) del American Diabetes Associaticion (ADA). El clásico estudio sueco  Swedish Obese Subjects (SOS) ya demostró como las tasas de remisión (curación) de la DM2  podían llegar al  72% aunque a corto plazo, algo imposible o muy dificil de alcanzar únicamente con la modificación de los estilos de vida (MEV) que suelen rondar el 20% si se alcanzan pérdidas de peso superiores a los 10 kg.

Un estudio de Panunzi S et al del 2016 sobre 727 pacientes de la cohorte del SOS (415 pacientes  con CB y 312 con tratamiento médico) demostró como el  63,7% de los pacientes de la CB y el 14.4% de los del grupo de tratamiento médico alcanzaron la remisión.
Según éste los predictores más fiables para alcanzar la remisión fueron tener una DM2 de escasa evolución y una glucemia basal (GB) al inicio lo más ajustada posible. 

Un trabajo reciente de Purnell et al ya más largo plazo en un estudio multicéntrico, el “ Longitudinal Assessment of Bariatric Surgery”   ahonda aún más en estas diferencias.
En este caso el objetivo fue comparar la prevalencia de DM2 y las tasas de remisión a los 7 años se seguimiento tras un bypas en Y de Roux (RYGB) (80%) o una banda gástrica laparoscópica (LAGB) (20%), en 2.256 individuos adultos (827 obesos con DM2 al inicio y tras un año)  incluidos entre el 2006-9 y seguidos durante 7 años (85%) tras la CB. Según este el control glucémico a largo plazo sería independiente de la pérdida ponderal a largo plazo en individuos a los que se les practicó  RYGB

Según este seguimiento la remisión se alcanzó en el 57% (46% completa, y 11% parcial) tras la  RYGB y del 22,5% con la LAGB ( 16,9% completa y 5,6% parcial). La remisión de la DM2 se definió como el mantenimiento de una HbA1c inferior a 5,7%, o una glucemia basal (GB) inferior a 100 mg/dl en ausencia de medicación antidiabética.

En esta los predictores de remisión fueron ser pacientes con DM2 más jóvenes con una duración de la DM2 menor, altos niveles de péptido C y alto  HOMA-B (homeostatic model assessment of β-cell function) tras la intervención, más baja HbA1c, menos medicación antidiabética, escasa o ausencia de insulina (INS), al inicio del estudio y tener una importante pérdida de peso tras la cirugía. 

Queda claro que la remisión a largo plazo es más factible cuando la DM2 es reciente con poca medicación y la función de las células beta pancreáticas está preservada y que ajustando las técnicas quirúrgicas por pérdida ponderal  existen diferencias en la remisión de la DM2, siendo la  RYGB superior a la  LAGB, indicando que existe algo más que la simple pérdida de peso en el objetivo de alcanzar ésta.

El plus se encontraría en la mejora de la función betapancreática más que en la pérdida de peso que producen ciertas técnicas de CB, viéndose por ejemplo que con la  LAGB se recupera precozmente una hiperinsulinemia postprandial lo que iría a favor de que esta técnica además provoca una acción neuroendocrina favorable.

Helen Lawler, Marzieh Salehi. Diabetes Remission After Gastric Bypass: To Be or Not to Be Dependent on Weight Loss. J Clin Endocrinol Metab  . 2021 Apr 23;106(5):e2362-e2364. doi: 10.1210/clinem/dgab008. PMID: 33524103 PMCID: PMC8063235 (available on 2022-02-01) DOI: 10.1210/clinem/dgab008. 

Jonathan Q Purnell, Elizabeth N Dewey, Blandine Laferrère, Faith Selzer, David R Flum, James E Mitchell, et al. Diabetes Remission Status During Seven-year Follow-up of the Longitudinal Assessment of Bariatric Surgery Study. J Clin Endocrinol Metab . 2021 Mar 8;106(3):774-788. doi: 10.1210/clinem/dgaa849.

Panunzi S, Carlsson L, De Gaetano A, Peltonen M, Rice T3, Sjöström L, Mingrone G, Dixon JB. Determinants of Diabetes Remission and Glycemic Control After Bariatric Surgery. Diabetes Care. 2016 Jan;39(1):166-74. doi: 10.2337/dc15-0575. Epub 2015 Dec 1.

Existen una relación inversa entre el peso y el cáncer de mama en mujeres jóvenes

Existen una relación inversa entre el peso y el cáncer de mama en mujeres jóvenes

En general la obesidad aumenta el riesgo de cáncer y el ejercicio físico lo reduce. Así un estudio de Moore SC et al sugirió como el ejercicio físico practicado en el tiempo libre y durante una media de 11 años era capaz de reducir el riesgo de cáncer entre el 10 y el 42%  (segun el tipo). Se apuntaría que el ejercicio físico actuaría sobre las hormonas (menor concentración de insulina, de estrógenos..), aumento de la sensibilidad a la insulina a nivel periférico, y con la reducción de la inflamación sistémica, entre otras. 
La obesidad, por el contrario, aumentaría todas estas causas, por lo que a priori aumentaría el riesgo de padecer cáncer.
Un post hoc del famoso Women's Health Initiative (WHI) y publicado en PLoS Medicine relacionando el sobrepeso y la obesidad en las mujeres, su duración y el riesgo acumulado de cáncer mostró como en las 73.913 mujeres (50-79 años) analizadas y  sin antecedentes de cáncer, el 60% de éstas que tuvieron un cáncer tenían obesidad o sobrepeso. Según éste análisis a mayor la duración del sobrepeso u obesidad mayor es el riesgo de cáncer. Concretamente a los 10 años en mujeres postmenopáusicas en esta situación ponderal el cáncer de mama (CM) aumentó un 5% , el de útero un 17% y el de riñón un 16%
Así, las variaciones en las tasas de cáncer en general, y de mama en particular, se las relacionan con el ejercicio físico, los cambios en la alimentación, los hábitos tóxicos (alcohol, tabaco), los contaminantes, las radiaciones ionizantes, el tiempo de lactancia e incluso con el retraso de la maternidad.
Sin embargo, el tema no queda tan claro, pues el incremento de la adiposidad en la infancia y antes de la menopausia estaría inversamente relacionado con el CM diagnosticado en el premenopausia, no así tras la menopausia. Del mismo modo, el incremento de la adiposidad tras la menopausia se asociaría directamente con un riesgo aumentado de CM.
El problema es que el CM es más infrecuente antes que después de la menopausia lo que limita el estudio de la relación entre el índice de masa corporal (IMC) y el riesgo de CM antes de ésta.
Este post comenta precisamente este aspecto, la asociación del IMC y el CM en la premenopausia utilizando una base poblacional del Premenopausal Breast Cancer Collaborative Group formada a partir de 19 estudios de cohortes de EEUU (9), Europa (7), Asia (2), y Australia (1) que incluyeron a 758.592 mujeres (edad media de 40,6 años) y 13.082 casos incidentes de CM, entre ellos 10.836 invasivos y  2.138 carcinomas in situ.
A partir de esta cohorte se estimó la tasa de riesgo en forma de hazard ratio (HR) asociado al IMC  entre los 18 y 54 años, según la edad, la edad en el diagnóstico del CM, y las características del CM, explorando si estas asociaciones se modificaban con otros factores de riesgo de CM. Para ello se utilizó un sistema de análisis de regresión proporcional Cox.
En 9,3 años de seguimiento medio (rango intercuartil 4,9-13,5 años) se detectaron 13.083 casos de CM y se demostró una asociación inversa y lineal entre el IMC y el riesgo de CM, que fue más potente entre los 18-24 años, HR en 5 kg/m2 de diferencia en el IMC  de 0;77 (IC 95%  0,73-0,80), que en IMC entre las edades de 45 a 54 años, HR en 5 kg/m2 de diferencia de  0,88; (IC 95% 0,86-0,91). Asociaciones que se observaron incluso entre mujeres sin sobrepeso.
Hubo hasta 4,2 veces menor riesgo de desarrollo de CM  entre la mayor y menor categoría de IMC ≥ 35,0 frente a  menos de 17,0 en edades entre 18-24 años, HR, 0,24 (IC 95% 0,14-0,40).
Las asociaciones del IMC con el CM en cada grupo fueron mas fuertes entre aquellas con receptor estrogénico o progestogénico positivo que en aquellas con estos receptores negativo.
Este estudio sugiere que un incremento de la adiposidad  en mujeres jóvenes se asociaría con una reducción del riesgo de CM en la premenopausia, mayor reducción de riesgo se observó con IMC en el inicio de la adultez. En estas edades un incremento de 5 unidades del IMC (alrededor de 10 kg en un peso medio) generaría una reducción en el riesgo relativo de CM de un 23%.
A su vez esta asociación no se modificó al aplicar en el análisis los diversos factores de riesgo de CM con la excepción de la nulipariad y la utilización de anticonceptivos orales. A su vez en la edad entre 25-54 años la asociación del IMC y el CM no se asoció de manera consistente con el hecho de presentar receptores hormonales negativos
Sin embargo, otros estudios muestran que la obesidad es un factor de riesgo de CM en mujeres mayores o más allá de la menopausia.
Todo ello nos hace pensar que en la génesis del CM de las mujeres jóvenes intervienen factores no del todo conocidos.

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Premenopausal Breast Cancer Collaborative Group, Schoemaker MJ, Nichols HB, Wright LB, Brook MN, Jones ME, O'Brien KM, et al. Association of Body Mass Index and Age With Subsequent Breast Cancer Risk in Premenopausal Women. JAMA Oncol. 2018 Jun 21:e181771. doi: 10.1001/jamaoncol.2018.1771. [Epub ahead of print]

Arnold M, Jiang L, Stefanick ML, Johnson KC, Lane DS, LeBlanc ES, Prentice R, Rohan TE, Snively BM, Vitolins M, Zaslavsky O, Soerjomataram I, Anton-Culver H.Duration of Adulthood Overweight, Obesity, and Cancer Risk in the Women's Health Initiative: A Longitudinal Study from the United States. PLoS Med. 2016 Aug 16;13(8):e1002081. doi: 10.1371/journal.pmed.1002081. eCollection 2016.

Seguí Díaz M. ¿Puede la obesidad aumentar el riesgo de cáncer en las mujeres en la menopausia?. Diari Menorca. 23-02-2017: 17.  http://menorca.info/ 

¿Es importante la velocidad con la que comemos los alimentos?

¿Es importante la velocidad con la que comemos los alimentos?

Parece una tontería, ¿qué influencia puede tener para nuestra salud el hecho de comer más o menos rápido?. Hace muchos años leyendo un libro de yoga recuerdo que al autor recomendaba al iniciado algo como: “beber los sólidos y comer los líquidos” dando a entender que el acto de masticar, tragar, de comer en suma, debe ser pausado al tiempo que la persona debe ser consciente del mismo.

Sin embargo, nuestra sociedad nos lleva a lo contrario, comer deprisa, compulsivamente, y con ello a ingerir porciones de alimentos cada vez más grandes (existen estudios al respecto en EEUU) para poder saciar nuestro apetito.
Comer despacio te permite saborear los alimentos al tiempo que da tiempo al tubo digestivo a adaptarse a lo que se va tragando, con lo que la función de digerir los alimentos mejora,
¿Pero, es solo esto?. ¿Existe algo más?. ¿Puede el comer pausado influir en otras áreas del funcionamiento de nuestro cuerpo?. Sí que es cierto que la sensación de saciedad necesita un tiempo para instaurarse de modo que si se ingiere rápido, a priori se comen más alimentos, se ingieren más calorías y con ello se aumenta de peso; en sentido contrario, el comer despacio hace que esta sensación se instaure antes de haber acabado la comida y con ello no ingerimos más que lo preciso (no repetimos).

De un tiempo a esta parte se han publicado estudios que señalan que la velocidad en la ingesta está relacionada con la secreción de ciertas  hormonas intestinales, el llamado sistema incretínico…, y que con ello de alguna manera se pudiera influir en nuestro estado metabólico, propensión a la diabetes mellitus, a la obesidad…

Un estudio japonés de Yamaji T, et al (Slow down, you eattoo fast: Fast eating associated with obesity and future prevalence) publicado en Circulation el año pasado demostró, mediante una encuesta a 3287 individuos japoneses, que el hábito de comer deprisa aumentaba el riesgo de padecer sobrepeso. Un riesgo que se multiplicaba por tres.
En una encuesta en Nueva Zelanda de Leong SL et al en el 2011 sobre 2500 mujeres (de entre 40-50 años) sobre la velocidad en la ingesta de alimentos (según la propia sensación del individuo),  y tras ajustar los resultados según, edad, hábitos tóxicos, raza, actividad física, la situación geográfica, estado de salud, obesidad,…mostró un aumento de un 2,8% en el índice de masa corporal (índice que mide la relación entre la altura y el peso) por cada incremento en los intervalos de la velocidad de la ingesta. En este estudio un tercio de las mujeres se consideraban rápidas o muy rápidas a la hora de comer y solo un 15% lentas. Con ello demostraban la relación de comer rápido y el incremento de peso.

Un estudio de Yamaji T et al evaluó si comer rápido puede relacionarse con la mayor o menor propensión a padecer síndrome metabólico (una entidad que agrupa alteraciones de la glucosa en la sangre, la hipertensión, la obesidad…). Se realizó en 1.083 individuos con una edad media de 51,2 años, que años antes de empezar el estudio no presentaban esta condición. Según éste a los 5 años de seguimiento las tasas de incidencia de síndrome metabólico de los que comían lento fueron de 2,3%, de 6,5%  en los considerados como “normal”, y de 11,6%  en aquellos que comían rápido, lo que sugería que comer rápido incrementaba el riesgo de sufrir este síndrome. En este sentido, los que comían más rápido aumentaron más rápidamente la circunferencia de la cintura  y del peso corporal.  Si se analizaban los componentes sanguíneos, el comer rápido aumenta los triglicéridos y otros componentes lipídicos…

En sentido contrario, podemos señalar que comer despacio sería una medida preventiva contra la obesidad y los trastornos metabólicos y no solo una práctica con el que mejorar nuestra digestión.

Mateu Seguí Díaz

Seguí Díaz M. ¿Es importante la velocidad con la que comemos los alimentos?. Es Diari MENORCA. 07-08-2018: 18

http://menorca.info/

 Yamaji T,Mikami S, Kobatake H, Tanaka K, Higashi Y, Kihara Y. Slow down, you eat toofast: Fast eating associated with obesity and future prevalence [abstract20249]. Circulation. 2017;136: A20249.

 Shah M,Crisp K, Adams-Huet B, et al. The effect of eating speed at breakfast onappetite hormone responses and daily food consumption. J Investig Med.2015;63:22-28.

 Zhu B,Haruyama Y, Muto T, Yamazaki T. Association between eating speed and metabolicsyndrome in a three-year population-based cohort study. J Epidemiol.2015;25:332-336.

Sook LingLeong, Clara Madden, Andrew Gray, Debra Waters, Caroline Horwath .FasterSelf-Reported Speed of Eating Is Related to Higher Body Mass Index in aNationwide Survey of Middle-Aged Women. Journal of the American DieteticAssociation. 2011: Volume 111, Issue 8 , Pages 1192-1197, August 2011

Comer rápido aumenta el riesgo de síndrome metabólico

Comer rápido aumenta el riesgo de síndrome metabólico

Un comportamiento que aparentemente es intrascendente como es el hecho de comer más o menos rápido, tiene su importancia en el peso corporal y en la situación metabólica. Este tema no es nuevo y lo hemos tratado en este blog en dos ocasiones.
A priori, el tiempo tras la ingesta que se instaura la sensación de saciedad influiría en la cantidad de comida   y con ello en la cantidad de calorías ingeridas. Sin embargo, Shah M et al hace tres años en un estudio sobre el tiempo utilizado en el desayuno (10 frente a 30 minutos) y evaluando la ghrelina y hormonas incretínicas, fueran GLP-1 o péptido YY no mostraron que se afectaran con la rapidez en la ingesta. A su vez en éstos la energía diaria consumida fue parecida. La diferencia fue la sensación de apetito a los 60 minutos tras la ingesta, que fue menor en aquellos que comieron más despacio.
Hoy hablamos del síndrome metabólico (SM), una entidad relacionada con las alteraciones glucémicas y de la diabetes tipo 2 (DM2), del sobrepeso, de la obesidad y de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV).
La idea del  estudio de Yamaji T et al (una comunicación publicada en Circulation) es la de evaluar si comer rápido puede relacionarse con la mayor o menor prevalencia de SM.
Para ello estudiaron a 1.083 individuos (642 varones con una edad de 51,2 años) que en revisiones de salud realizados entre el 2008-13 no presentaban SM. El criterio de SM fue definido a partir de un comité de expertos en relación a la población japonesa. Los individuos fueron seleccionados según la velocidad en la ingesta, fuera lenta, normal o rápida. En estos se recabó información sobre los hábitos dietéticos, actividad física, antecedentes patológicos...obtenidos a partir de un cuestionario autoadministrado al inicio del estudio. La ganancia ponderal se definió como el incremento de peso superior a los 10 kg desde la edad de los 20 años.
Durante los 5 años del seguimiento 84 personas debutaron con SM. Las tasas de incidencia de SM  entre los que comían lento fueron de 2,3%, normal, 6,5% y rápidamente 11,6%.
Los comedores rápidos aumentaron más rápidamente la circunferencia de la cintura (4,0 cm de los rápidos frente a 1,5 de los normales, y frente a 0,25 cm de los lentos; p 0,007) y en el peso corporal  (5,3 Kg de los rápidos  frente a 1,56 kg de los lentos, p inferior a 0,001).
Según el riesgo, calculando el hazard ratio ajustado (HR) a los 5 años de seguimiento en la incidencia de SM en el grupo de ingesta rápida frente a aquellos que comían normalmente, fue de 1,89 (IC 95% 1,21-2,98, p inferior a 0,05) y frente a aquellos que comían lentamente de 5,49 (IC 95%1,30-23,3, p inferior a 0,05).
Según éste estudio comer rápido se asociaría no solo con ganancia ponderal si no con cambios en los niveles de los triglicéridos (OR 3,59), las lipoproteínas de alta densidad (HDL) (OR 0,9), todo ellos componentes del SM.
Según este estudio comer rápido aumenta el riesgo de obesidad y de SM. O lo que es lo mismo, comer despacio sería una medida preventiva del SM, al menos en individuos japoneses. Un estudio de Zhu B et al hace 3 años, sobre 8.941 individuos también japoneses (40-75 años) sin SM entre 2008-11, y 647 pacientes con SM detectados en el seguimiento, apuntaban un aumento del un 30% de riesgo relativo de SM en los comedores rápidos, hazard ratio 1,3 (IC 95% 1,05-1,6) en la linea del estudio comentado.

Así que a comer más despacio

Yamaji T, Mikami S, Kobatake H, Tanaka K, Higashi Y, Kihara Y. Slow down, you eat too fast: Fast eating associated with obesity and future prevalence [abstract 20249]. Circulation. 2017;136: A20249.

Shah M, Crisp K, Adams-Huet B, et al. The effect of eating speed at breakfast on appetite hormone responses and daily food consumption. J Investig Med. 2015;63:22-28.

Zhu B, Haruyama Y, Muto T, Yamazaki T. Association between eating speed and metabolic syndrome in a three-year population-based cohort study. J Epidemiol. 2015;25:332-336.

 Sook Ling Leong, Clara Madden, Andrew Gray, Debra Waters, Caroline Horwath .Faster Self-Reported Speed of Eating Is Related to Higher Body Mass Index in a Nationwide Survey of Middle-Aged Women. Journal of the American Dietetic Association. 2011: Volume 111, Issue 8 , Pages 1192-1197, August 2011

Patrice Wendling, Charles P. Vega.  Can Eating Fast Lead to Obesity, Metabolic Syndrome?. Medscape 2018

Relación entre la industria de refrescos y las organizaciones sanitarias

Relación entre la industria de refrescos y las organizaciones sanitarias

La “diabetobesidad” es una epidemia en el mundo occidental. La obesidad está en alza y al margen de la morbilidad acompañante, es junto con el hábito tabáquico, la mayor causa prevenible de años de ajustados por calidad de vida. En el 2012, el 35% de los americanos eran obesos y el 69% presentaban sobrepeso u obesidad.
Una de las causas principales de la obesidad en EEUU es el consumo de refrescos, de bebidas azucaradas. Se estima que el consumo de estas bebidas es la causa de un 1/5 de la ganancia ponderal en los americanos entre los años 1977 y 2007. En sentido contrario, el descenso en su consumo es una importante medida de salud pública.
Las organizaciones sanitarias, que son las mismas que proponen la reducción del consumo de estos alimentos, reciben donaciones de compañías que fabrican estos productos, lo que en cierta manera provoca un conflicto de intereses que puede influir en los mensajes que dan estas organizaciones.
El porqué estas compañías financian estas organizaciones sanitarias es complejo, pero puede tener que ver con la asociación de la marca con la salud y la influencia a nivel mediático de estas marcas en las actitudes de los consumidores que valoran la salud por encima de otros motivos. Estos temas  han sido perfectamente estudiados con el tabaco y el alcohol, por ejemplo, pero no con las compañías que fabrican los refrescos (soda companies, SC). 
El estudio que comentamos, publicado el año pasado, hace un análisis sistemático la relación y financiación (sponsorship) de las organizaciones sanitarias en Estados Unidos (EEUU) durante los cinco años comprendidos entre el 2011 y 2015. A su vez estudian los esfuerzos de éstas en influir en las legislaciones aprobadas para prevenir la obesidad con la idea puesta en que los fondos invertidos sean congruentes con la misión de las organizaciones financiadas.
Se hizo una búsqueda sistemática con la que identificar las SC que financiaban las organizaciones sanitarias que trabajaban en EEUU entre 2011 y  2015. Identificando dos de las más importantes y conocidas. A partir de su identificación se hizo una búsqueda con las marcas de las compañías relacionándolas con términos relacionados con la salud etc..., de un modo semejante al que se hizo con estudios parecidos en relación con el alcohol y el tabaco.
Según éste estudio 96 organizaciones sanitarias nacionales estadounidenses aceptaron dinero de dichas compañías, de una o de ambas. De éstas, 12 aceptaron de ambas compañías. Si bien es cierto que una de ellas solo financió un 14%, mientras la otra llegó al 99%.
La realidad, es que como se mostró con el alcohol y el tabaco, estas donaciones filantrópicas por parte de las compañías de refrescos tienen un efecto negativo sobre los mensajes que las organizaciones sanitarias difunden, mejorando la imagen (más saludable) de las marcas que dichas industrias promocionan, todo ello como un efecto calculado de herramientas de marketing. Este efecto es especialmente importante en la infancia en donde el aumento de la obesidad infantil y la creación de hábitos saludables es más importante. En este sentido, las academias americanas,  Academy of Nutrition and Dietetics, la American Academy of Pediatrics, la  American Academy of Family Physicians, y la American College of Cardiology, no han renovado sus contratos con dichas compañías desde final del 2015, señalan. Algo que podría emularse por nuestras sociedades científicas (incluso las de pediatría) que aún reciben financiación e incluso promocionan productos dietéticos no del todo saludables.


Aaron DG, Siegel MB. Sponsorship of National Health Organizations by Two Major Soda Companies. Am J Prev Med. 2017 Jan;52(1):20-30. doi: 10.1016/j.amepre.2016.08.010. Epub 2016 Oct 10.

Coca-Cola’s secret influence on medical and science journalists. BMJ 2017; 357 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.j1638 (Published 05 April 2017)

¿Puede la obesidad aumentar el riesgo de cáncer en las mujeres en la menopausia?

¿Puede la obesidad aumentar el riesgo de cáncer en las mujeres en la menopausia?

Sobre el ejercicio físico hemos hablado en alguna ocasión. Sobre el sobrepeso y la obesidad no, aunque una cosa, el sedentarismo, puede ser la causa de la otra y ser dos factores difíciles de desligar. Estos han salido a relucir estos días a la hora de explicar la disparidad de datos entre los casos de cáncer que se esperaban y los que realmente se han producido estos últimos años en España. Lógicamente no son los únicos, pues la alimentación, los hábitos tóxicos (alcohol, tabaco), los contaminantes, las radiaciones ionizantes... también tendrían su influencia.
La influencia de la obesidad en la esperanza de vida ha sido estudiada, siendo sus conclusiones matizadas según el grado de ésta. No es lo mismo un sobrepeso o una obesidad leve que una gran obesidad. Para valorar esto los sanitarios calculamos el llamamos el índice de masa corporal (peso en kg dividido por la altura en metros al cuadrado), y hablamos de obesidad cuando es superior a 30.
Una revisión sistemática de estudios sobre este tema (Flegal KM et al) hace 4 años sobre 97 estudios y  2.88 millones de personas de todo el mundo con más de 270.000 defunciones, mostró como, en relación a los individuos con peso normal, aquellos con sobrepeso o con obesidad en grado 1(IMC 30-35, o sea leve) el riesgo de muerte por cualquier causa no varió, no así sin embargo, en obesidades en niveles superiores, que aumentó sensiblemente.
En cuanto al tema que encabeza este artículo, ya comentamos como existe una relación inversa entre el  ejercicio practicado y el cáncer (Es Diari 18-09-2016). Como el estudio de  Moore SC et al comprobó como la actividad física realizada en el tiempo libre durante una media de 11 años reducía el riesgo de padecer diversos tipos de cánceres, entre el 10 y el 42%  según el cáncer. Las explicaciones de esto no son fáciles pero se las relacionan con las hormonas (se reduce la insulina, los estrógenos..), la sensibilidad a la insulina (aumenta con el ejercicio, reduciendo los niveles de ésta en el organismo), y con la inflamación sistémica (se reduce con el ejercicio), entre otras. Es en este sentido que la obesidad compartiría gran parte de estas causas (las incrementaría) y que por tanto podría a priori estar relacionada con mayor riesgo de padecer cáncer. 
Estas causas son las responsables, por otra parte, de que la obesidad aumente el riesgo de diabetes tipo 2, de la hipertensión arterial y con ello de los accidentes vásculo-cerebrales (atac de gota), y de enfermedades cardiovasculares. Su relación con el cáncer no está tan estudiada y sobre todo en las mujeres.
Un estudio reciente publicado en PLoS Medicine el agosto pasado y realizado en mujeres y utilizando los datos de un importante estudio poblacional el Women's Health Initiative (WHI) intentó determinar los efectos del sobrepeso y la obesidad en mujeres adultas, su duración y el riesgo acumulado de cáncer.
El estudio se hizo en 73.913 mujeres (50-79 años) sin antecedentes de cáncer al inicio del estudio a las que se les calculó su IMC en tres ocasiones durante un seguimiento medio de 12,6 años, en los que se diagnosticaron 6.301 cánceres.  El 60% de las mujeres tenían obesidad o sobrepeso.
Según este estudio cuanto mayor es la duración del sobrepeso o la obesidad mayor es el riesgo de cáncer relacionado con esta situación.
El cáncer de mama aumentó un 5% , el de útero un 17% y el de riñón un 16% en mujeres posmenopáusicas por cada 10 años de sobrepeso u obesidad.
Al tiempo que según el nivel de obesidad, cuanto más importante fuera ésta más riesgo, yendo del  8 al 37%.
Este estudio muestra como existe una relación entre la duración temporal del sobrepeso y la obesidad y el riesgo  de padecer cáncer en las mujeres tras la menopausia (7% por cada 10 años), y sobre todo en el de endometrio (útero).
Por ello, controlar el peso y aumentar el ejercicio físico en las mujeres en estas edades serían dos actitudes que se reforzarían y complementarían a la hora de prevenir el cáncer.

mateu seguí díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. ¿Puede la obesidad aumentar el riesgo de cáncer en las mujeres en la menopausia?. Diari Menorca. 23-02-2017: 17.   http://menorca.info/

Arnold M, Jiang L, Stefanick ML, Johnson KC, Lane DS, LeBlanc ES, Prentice R, Rohan TE, Snively BM, Vitolins M, Zaslavsky O, Soerjomataram I, Anton-Culver H.
Duration of Adulthood Overweight, Obesity, and Cancer Risk in the Women's Health Initiative: A Longitudinal Study from the United States. PLoS Med. 2016 Aug 16;13(8):e1002081. doi: 10.1371/journal.pmed.1002081. eCollection 2016.

HNS Choices. Women's cancer risk may increase the longer they're obese. Published August 17, 2016. 

Roxanne Nelson. Laurie Barclay. Can Prolonged Obesity Increase the Risk for Cancer? . Medscape

 Casazza K, Fontaine KR, Astrup A, Birch LL, Brown AW, Bohan Brown MM, Durant N,et al. Myths, presumptions, and facts about obesity. N Engl J Med. 2013 Jan 31;368(5):446-54. doi: 10.1056/NEJMsa1208051

Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI.  Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis.
JAMA. 2013 Jan 2;309(1):71-82. doi: 10.1001/jama.2012.113905.

-Moore SC, Lee IM, Weiderpass E, Campbell PT, Sampson JN, Kitahara CM, et al. Association of Leisure-Time Physical Activity With Risk of 26 Types of Cancer in 1.44 Million Adults. JAMA Intern Med. 2016 Jun 1;176(6):816-25. doi: 10.1001/jamainternmed.2016.1548.

Beber agua antes de las comidas ayuda a perder peso

Beber agua antes de las comidas ayuda a perder peso

Siempre hemos sabido que cambiar los alimentos por agua hace adelgazar. Parece una tontería pues si evitas las calorías y en su lugar tomas agua, que no las tiene, debes irremediablemente perder peso. Sin embargo, de lo que hablamos es si ingiriendo agua antes de las comidas, sin cambiar a priori la ingesta  puede servir para perder peso en pacientes con obesidad.
Se trata de un estudio sobre 84 personas adultas obesas aleatorizadas en un ensayo clínico (ECA) en Inglaterra (Birmingham) seleccionadas de consultas de atención primaria (AP). Todos ellos fueron citados en consulta presencial de 30 minutos y un seguimiento vía telefónica cada 2 semanas durante 10 minutos. Al inicio los participantes fueron aleatorizados o a beber 500 ml de agua 30 minutos antes de sus comidas principales (41) o a permanecer en un grupo control (43) donde se les alentaba a imaginar que su estómago estaba lleno antes de las comidas. En el seguimiento se midió la adherencia y se midió la cantidad de orina recolectada a las 24 horas
El objetivo principal fueron los cambios en el peso corporal a las 12 semanas del seguimiento.
El grupo que tomó el agua antes de las comidas disminuyó su peso en -1,3 kg (IC 95% -2,4 a -0,1, P = 0,028) que el grupo control al finalizar el seguimiento. Añadiendo factores confusores al análisis como la raza, edad, sexo...la pérdida resultante en el grupo de intervención fue de -1,2 kg (IC 95% -2,4 a 0,07, P = 0,063) que el grupo control.
Concluyen que algo tan simple como beber agua (dos vasos) sin variar a priori el contenido calórico (aunque al ser esta una medida que actuaría sobre la saciedad seguro que el total de calorías ingeridas se resienten) antes de las comidas ayuda a la pérdida de peso al cabo de 3 meses. Aunque la pérdida es muy modesta, es algo  a tener en cuenta.

Parretti HM1, Aveyard P2, Blannin A3, Clifford SJ1, Coleman SJ3, Roalfe A1, Daley AJ1. Efficacy of water preloading before main meals as a strategy for weight loss in primary care patients with obesity: RCT. Obesity (Silver Spring). 2015 Sep;23(9):1785-91. doi: 10.1002/oby.21167. Epub 2015 Aug 3.

La ingesta de carbohidratos refinados influye en el comportamiento alimentario

La ingesta de carbohidratos refinados influye en el comportamiento alimentario

Cada vez se habla más de la calidad de la dieta que de las calorías  consumidas. Las dietas hipoglucídicas o hiperproteicas, frente a las dietas equilibradas serían el paradigma de este hecho al mostrar parecidos resultados a largo plazo pero diferencias sustanciales al inicio de las mismas.
Comentamos en este post el hecho de que la composición de la dieta puede influir en el comportamiento del individuo frente a la ingesta.
En este caso se examina el efecto del índice glucémico (IG) de los alimentos sobre la actividad cerebral en el período postprandial tras el intervalo entre dos comidas.
Se trata de un ensayo clínico aleatorizado (ECA) y ciego de diseño transversal sobre una pequeña muestra de 12 individuos varones con sobrepeso u obesidad de entre 18-35 años a los que se les dio a ingerir  alimentos con alto (84%) o bajo IG (37%) manteniendo las calorías, los macronutrientes, la apariencia de los alimentos, el sabor, el olor y la textura en dos ocasiones, sin conocer por tanto cual correspondía a cada grupo.
El objetivo primario fue la medición del flujo sanguíneo cerebral en estado basal de actividad cerebral,  utilizando un sistema sofisticado de resonancia magnética funcional y  a las 4 horas tras la ingesta. La hipótesis inicial fue que la actividad cerebral debería aumentar en ciertas zonas cerebrales relacionadas con el comportamiento alimentario, la recompensa y el deseo (craving),  tras la ingesta de dietas con alto IG.
Según ésto, el incremento en la concentración glucémica venosa fue entre 2-4 veces mayor a las 4 horas de la ingesta de alimentos con  mayor IG  que con menor IG (p= 0,0001), seguido de una caída de la concentración de glucosa a las 4 horas tras la ingesta (5,30 ± 0,16 frente a 4,70 ± 0,14 p= 0,005).  Al tiempo que se elevaba la sensación de hambre (p= 0,04) en ese momento y que se correspondía con un aumento de la actividad cerebral (8,2% de diferencia relativa en el flujo sanguíneo cerebral) en áreas específicas cerebrales derechas (p = 0,0006) (núcleo acumbeus) y que se extendían a otras áreas como el núcleo estriado y el área olfatoria.
Concluyen que con una dieta isocalórica la ingesta de alimentos con alto IG frente a bajo IG, disminuye las concentraciones plasmáticas de glucosa entre las comidas, incrementándose la sensación de hambre asociada a la estimulación de ciertas zonas cerebrales asociadas con el deseo y la recompensa en el período postprandial que influía en el comportamiento frente a la siguiente comida.
Lo que apoyaría la idea de que la ingesta de  carbohidratos refinados independientemente de las calorías consumidas pueden tener influencia con la adicción a los alimentos en ciertas personas susceptibles (obesos, individuos con sobrepeso).
Con todo se trata de un estudio muy modesto que sugiere una línea de investigación muy esperanzadora.

Lennerz BS, Alsop DC, Holsen LM, Stern E, Rojas R, Ebbeling CB, Goldstein JM, Ludwig DS.
Effects of dietary glycemic index on brain regions related to reward and craving in men.
Am J Clin Nutr. 2013 Jun 26. [Epub ahead of print]

Mitos sobre la obesidad

Mitos sobre la obesidad

Se trata de un artículo que analiza las creencias que sin fundamento se difunden de la obesidad. A este respecto, afirman que las creencias deberían basarse en evidencias científicas, fiables, que haya surgido de estudios científicos de calidad (ensayos clínicos…). En este tema, habitualmente se acumulan afirmaciones en base a asociaciones estadísticas que se convierten en causalidades muchas veces intencionadas.
Dentro de los MITOS, que este documento, se apuntan afirmaciones, como:
*- Pequeños cambios en el consumo de energía producen grandes cambios en el peso corporal con el tiempo. En este caso, según  regla fija si en una dieta de 3500 kcal se incrementa el gasto energético en 100 Kcal diarias (1,6 km caminando diariamente) se deberían perder 22,7 kg a los 5 años; sin embargo, la pérdida real de peso es de alrededor de 4,5 kg. Las variaciones individuales en la gestión energética, al tiempo que los incrementos en la ingesta por la pérdida de masa corporal influyen y dan al traste con las matemáticas
*-  Poner metas realistas en la pérdida de peso es importante, porque si no se genera frustración y se pierde menos peso. No existen datos que indiquen que exista una asociación negativa entre unos objetivos ambiciosos y la pérdida de peso, aunque de plantear estos se mejorará la pérdida de peso.
*- Una importante y rápida pérdida de peso se asocia con una menor pérdida de peso a largo plazo, en comparación con aquella pérdida de peso suave y gradual. Comparando ambos tipos de dietas los estudios muestran que el resultado final suele ser parecido. Sin embargo, una pérdida de peso discreta al inicio puede influir en los éxitos sobre el peso a largo plazo (sería un tema de refuerzo positivo, en mi opinión)
*- Es importante evaluar los cambios en la dieta a los efectos de ayudar al paciente a solicitar ayuda para perder peso. Señalan que la disposición o la adherencia al tratamiento no predice la pérdida de peso. Lo achacan al hecho de que los pacientes que voluntariamente se inscriben en programas de pérdida de peso muchas veces no están dispuestos a hacer los cambios de comportamiento  necesarios para perder peso.
*-  Clases de educación física –reglada y habitual- juegan un papel importante en reducir o prevenir la obesidad infantil. Al parecer esto no ha sido demostrado (dos metaanálisis al respecto). No contradice el estudio que comentamos anteriormente sobre el ejercicio en la infancia y la prevención de la DM2, pues el nivel de actividad física puede ser efectivo para reducir la obesidad infantil.
*- La lactancia materna protege contra la obesidad infantil. Al parecer esta afirmación se ha debido a sesgos y factores confusionales en los estudios, afirman. Aunque esta práctica tiene importantes efectos saludables para los niños.
*- La actividad sexual quema entre 100 y 300 kcal en cada participante. Teniendo en cuenta la actividad y tiempo gastado. Para un varón de  70 kg que consuma 3 MET o 3,5 Kcal/minuto (210 Kcal/hora) en la primera fase de la relación. Si calculamos que la duración media se encuentra entre 6-19 minutos el gasto en la actividad sexual sería el gasto de 21 Kcal.
En cuanto a las PRESUNCIONES, o creencias que no han sido probadas o rechazadas por la evidencia científica.
*-  Hacer un desayuno regular (en vez de saltárselo) protege contra la obesidad. No ha sido probado, aunque el hábito de desayunar influiría en el peso.
*- Enseñar buenos hábitos dietéticos y de ejercicio en la infancia influyen en el peso que tendremos el resto de nuestra vida. Habitualmente seguimos genéticamente en nuestros perceptiles, aunque nuestro comportamiento puede cambiar nuestro fenotipo. No hay nada demostrado.
*- Comer mucha fruta y vegetales hace perder peso o ganar menos.  Si no existen otros cambios en la dieta no se modifica el peso.
*- El peso cíclico (dieta “yo-yo”) se asocia con un incremento en la mortalidad. No existen evidencias consistentes al respecto.
*- El picoteo (comer entre comidas) contribuye a ganar peso y a la obesidad. No existen evidencias al respecto
*- El ambiente urbano en términos de paseos, parques…influye en la incidencia y prevalencia de la obesidad. Existe asociación observacional al respecto aunque no de suficiente consistencia.

Se puede concluir que tanto los mitos como las presunciones son creencias corrientes que se trasmiten no solo en los medios de comunicación, si no entre las personas que de alguna manera quiere o están dispuestas, a perder peso; o, incluso entre expertos y personal sanitario. Conviene desmitificar a la vez que se informa.  

Casazza K, Fontaine KR, Astrup A, Birch LL, Brown AW, Bohan Brown MM, Durant N,et al. Myths, presumptions, and facts about obesity.
N Engl J Med. 2013 Jan 31;368(5):446-54. doi: 10.1056/NEJMsa1208051

¿Cura la operación de reducción de estómago la diabetes tipo 2?

¿Cura la operación de reducción de estómago la diabetes tipo 2?

Se habla siempre de la cirugía bariátrica (cirugía de reducción de estómago) como el método más efectivo para conducir a la remisión de su diabetes (DM2) a aquellos individuos DM2 con gran obesidad. Incluso se barajan porcentajes elevados de remisión. ¿Es realmente así de cierto? El estudio que comentamos se plantea esta cuestión.

Primero, sin embargo, debemos definir lo que llamamos remisión de la DM2, pues el concepto ha ido cambiando, de tal modo que en el 2009 Buse et al consideraron remisión a mantener una HbA1c menor de 6.5% y la glucemia basal (GB) entre 100-125 mg/dl, y remisión completa una Hba1c inferior a 6% y GB menor a 100 mg/dl, mantenidos al menos un año. Recientemente la ADA (American Diabetes Association) mantiene que la remisión no sería más que la vuelta de la HbA1c a niveles de normalidad, o sea inferiores a 6%, y la glucemia basal inferior a 100 mg/dl -5.6 mmol/l-, tras un año de haberse sometido a una cirugía bariátrica (CB) y sin tomar medicación hipoglicemiante. ¿Cuántos pacientes a los que se le somete a la CB entran en remisión?. Para ello se hizo una revisión retrospectiva sobre datos de tres centros (dos en EEUU y uno en Noruega) entre 2004 y 2009 que practicaron la CB mediante bypass, gastrectomía en manga y banda gástrica, publicado el mes pasado en British Journal of Surgery. En 1006 pacientes sometidos a esta cirugía, se detectaron a 209 que eran DM2 y que presentaban una HbA1c media de 8.0% y el 30% utilizaban insulina.

A estos se les hizo un seguimiento de 23 (12-75) meses tras la cirugía, yendo el índice de masa corporal (IMC) de 48 kg/m2 previo a la operación a 35 kg/m2 tras ella. En este tiempo la HbA1c se redujo en los tres tipos de operaciones de CB. En los DM2, 72 (34.4%) de los 209 llegaron a la remisión completa de su DM2, según la definición que hemos apuntado, siendo un 40.6% en el by pas gástrico, 26% en la gastrectomía en manga y un 7% después de la banda gástrica. Sin embargo si aplicamos la definición antigua del 2009 de Buse et al existiría una diferencia de prevalencia de remisión de 49.3% al 34.4% con los standards actuales.

Puede ampliarse el tema en el blog de la redGPDS que administra el autor.

-Buse JB, Caprio S, Cefalu WT, Ceriello A, Del Prato S, Inzucchi SE, McLaughlin S, Phillips GL 2nd, Robertson RP, Rubino F, Kahn R, Kirkman MS. How do we define cure of diabetes?. Diabetes Care. 2009 Nov;32(11):2133-5.

-Pournaras DJ, Aasheim ET, Søvik TT, Andrews R, Mahon D, Welbourn R, Olbers T, le Roux CW. Effect of the definition of type II diabetes remission in the evaluation of bariatric surgery for metabolic disorders. Br J Surg. 2012 Jan;99(1):100-3. doi: 10.1002/bjs.7704. Epub 2011 Oct 21.

Distintas decisiones con las mismas evidencias de la sibutramina (Reductil®)

Distintas decisiones con las mismas evidencias de la sibutramina (Reductil®)

Puede decirse que con este desaparece el penúltimo fármaco de esta familia de estimulantes (dexfenfluramina, fentermina, benfluorex,...). En este caso para el tratamiento de la obesidad. El siguiente, con gran probabilidad, también anfetamínico, será el metilfenidato que utilizado en los niños con Trastorno por déficit de atención e hiperactividad, también produce problemas cardiovasculares, pero que al administrarse en individuos jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular su repercusión es mejor.
He de decir que la noticia no nos ha sorprendido y que la esperábamos desde hace años pues no era un fármaco bien visto (el último mohicano de su especie anorexígena) y que han bastado los resultados del estudio SCOUT (Sibutramine Cardiovascular OUTcome trial) para echarle tierra encima y desaparecer. “La conclusión es que el balance riesgo-beneficio es desfavorable, y por tanto se suspende su comercialización”. No se plantea que los riegos cardiovasculares se dan en un determinado tipo de individuos y que en según cuales el fármaco pudiera ser beneficioso. Y esto último es lo que se plantea un extenso reportaje del New York Times, en el que se hace eco de la decisión de la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) que contrasta con las decisiones de Food and Drug Administration (FDA) en base a las mismas evidencias. Este último exige poner alarmas en los prospectos en la que advierta su no utilización en individuos con enfermedades cardiovasculares, o hipertensión arterial mal controlada.

Una imagen más que mil palabras

A veces mostrar con una imagen el contenido de lo que ingerimos influye más en la población que la misma cantidad expresada en peso. Esto es lo que muestra esta web que representa gráficamente en terrones de azucar el contendio de hidratos de carbono de los principales refrescos, y aperitivos.

De la misma forma se demuestra como al anunciar alimentos "bajos en grasas" se sustituyen las grasas por HC para suplementar el sabor.

http://www.sugarstacks.com/

http://www.sugarstacks.com/blog/

Tomado de http://metgedefamilia.blogspot.com/2009/05/vols-coneixer-quant-sucre-contenen.html