Dietas con restricción de hidratos de carbono en pacientes con diabetes

Dietas con restricción de hidratos de carbono en pacientes con diabetes (publicado previamente en el blog de la redGDPS)

Dado que la diabetes (DM) ha sido identificada como una alteración metabólica donde el aumento de la glucemia es la alteración principal, la restricción de los hidratos de carbono (HC) en la dieta ha sido la primera medida terapéutica que históricamente se ha utilizado. Así fue la única opción terapéutica utilizada antes del descubrimiento de la insulina, pues se entendía que reduciendo los HC se controlaban los síntomas de la enfermedad. Sin embargo, la reducción de los HC podría condicionar el aumento de las grasas en la dieta, por lo que sería peor el remedio que la enfermedad, aun así las dietas bajas en HC (DBHC) son efectivas y con una buena adherencia a las mismas.
Las actuales recomendaciones sobre el tipo de dietas a utilizar y en particular en la  DBHC tienen  relativas evidencias y les faltan estudios de gran calado que respondan a las preguntas planteadas. Con todo, este documento presenta 12 puntos con las evidencias que existen en relación a  las  DBHC
Definen a una dieta muy baja en hidratos de carbono (DMBHC) o “dieta cetogénica” cuando la cantidad de HC se encuentra entre 20-50 gr HC/día o menos del 10% de una dieta de 2000 Kcal/día. Son dietas de inicio, para una fase temprana y son las utilizadas como las dietas Atkins o las dietas hiperproteicas.
Las  DBHC tienen menos de 130 gr de HC/d o menos del 26% del total de energía. Las dietas con moderada cantidad de HC (DMHC) el porcentaje se encuentra entre 26-45% y las altas en HC (DAHC) tienen más del 45% de HC.
La cantidad media de HC según National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) del americano medio se encuentra en 49% de HC, o sea serían altas en HC.
Según los autores, los 12 puntos según la evidencia que ellos proponen en relación a la DBHC, son:
1,- La hiperglucemia es el síntoma más importante de la DM, la restricción de  los HC es la actuación dietética más importante que podemos implementar para disminuir la glucemia.
 Es conocido que el control glucémico se relaciona con la prevención de complicaciones en el DM, y que éste es el principal objetivo del paciente con DM, sea tipo 1 (DM1) como tipo 2 (DM2), a su vez se admite que la cantidad de HC en la dieta es el principal condicionante de la glucemia y que su restricción reduce la glucosa postprandial (GPP) y la HbA1c.
En un estudio comparativo de ambas dietas (DMBHC frente a  DBHC)  Hussain et al observó cómo los niveles de glucemia caían más rápidamente en la  DMBHC, aunque a las 24 semanas las diferencias se aproximaron, si bien al final hubieron diferencias en las  HbA1c (6,2% en la  DMBHC frente a  7,5% en la DBHC.
2,- En la actual epidemia de obesidad y de DM2 los incrementos calóricos se deben enteramente al aumento en la ingesta de HC.
Según  NHANES el incremento en la ingesta de HC sería el factor dietético más importante en el exceso de caloría ingeridas en EEUU entre 1974-2000.
3,- No es necesario la pérdida de peso para mejorar el control glucémico y otros síntomas de la DM2 (Nuttall, Gannon) lo que respaldaría a  las DBHC en este propósito.
4,-  Aunque la pérdida de peso no es necesaria para el control glucémico, ninguna intervención dietética es mejor que la restricción de HC para la pérdida de peso.
Existen evidencias de que las DBHC generan mejores resultados que dietas  bajas en grasas. En el estudio de Dyson et al, por ejemplo, la pérdida de peso fue mayor (6,9  frente a 2,1 kg).
En grandes estudios como el Women’s Health Initiative (WHI) sobre 48.000 mujeres postmenopáusicas la dieta baja en grasas (20%  MG)  genero una pérdida modesta de peso (2,2 kg el primer año) que se ganó al final del estudio.
La ventaja de las  DBHC  es que no precisan una restricción calórica  (son “ad libitum”) como las bajas en grasas, dado que las calorías se consiguen a partir de las grasas y proteínas.
5,- La adherencia a las DBHC en los pacientes con DM2 es al menos tan buena como la generada con otras intervenciones dietéticas, y con frecuencia mejor.
6,- El cambio de los HC por proteínas es generalmente beneficioso
Por regla general las DBHC sustituyen los HC por proteínas,
Los ensayos clínicos (ECA) comparativos entre dietas han encontrado que las dietas altas en proteínas con DBHC tiene un efecto más favorable sobre la pérdida de peso, sobre la composición corporal, sobre el metabolismo basal y sobre el riesgo cardiovascular que las dietas bajas en grasas (Santos et al, Krieger et al) independientemente de la ingesta energética.
7,- La cantidad de grasa saturada en la dieta no se correlaciona con el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).
 Un punto controvertido. Señalan que tanto en el estudio  Framingham, como en el WHI, como en otros 12  grandes estudios al respecto, no han podido demostrar la asociación entre los lípidos de la dieta y el riesgo cardiovascular (RCV)
El estudio de  Jakobsen et al sobre 11 importantes cohortes en las que se reemplazaban los ácidos grasos saturados por poliinsaturados (PUFA) no encontraron diferencias. Sin embargo, en este estudio los hazard ratios en eventos coronarios aumentaron cuando los ácidos grasos saturados se cambiaron por HC. En esta línea van otros autores  (Mozaffarian). Una afirmación que da pie a la discusión.
8,- Los ácidos grasos saturados se controlan mejor con los HC que con los lípidos de la dieta. 
Interpretan como una falacia que la cantidad de ácidos grasos saturados de la dieta incremente la concentración de colesterol y ello se correlacione con ECV, cuando estadísticamente no se ha de demostrado que las personas con colesterol elevado a consecuencia de ingesta de ácidos grasos saturados sean las mismas personas en las que sus niveles de colesterol predigan la ECV, o sea demostrar que los ácidos grasos saturados son causa directa de la ECV. Entenderían que este  razonamiento no se ha demostrado.
9,- El mejor predictor de las complicaciones microvasculares, y en menor medida macrovasculares en los pacientes con DM2 es el control glucémico (HbA1c)
Intentan correlacionar este punto con el punto 7 por el que la concentración de ácidos grasos saturados no se correlacionaría con la ECV
En este aspecto, el conocido United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), mostró una reducción de un 14% de infarto agudo de miocardio por cada 1% de descenso de la HbA1c y un 37% en complicaciones microvasculares.
10,-  La restricción de los HC es el método más efectivo para reducir los niveles de triglicéridos e incrementar las lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Todo ello relacionado con el síndrome metabólico. En el estudio de Jenkins et al comparando dietas con bajo índice glucémico con dietas estandar (cereales) en 210 pacientes con DM2
se demostró un incremento de 1,7 mg/dl  del HDL con la primera frente a un 0,2 mg/dl con la segunda. En este sentido han ido otros autores, Westman et al...
11,- Pacientes con DM2 con dietas restrictivas en HC reducen e incluso eliminan medicación.
En los pacientes con DM1 se conoce que dietas más restrictivas en HC precisan menos unidades de insulina. En los DM2 al mejorar el control glucémico precisan reducir o eliminar medicación, con la ventaja de reducir el número y gravedad de los episodios de hipoglucemia.
12,- El descenso glucémico a consecuencia de una restricción en HC no produce los efectos secundarios que puede generar un tratamiento farmacológico intensivo.
Son varios los estudios, que como el ACCORD trial (Action to Control Cardiovascular Disease in Diabetes) un tratamiento intensivo es causa de aumento del riesgo cardiovascular o de la mortalidad. En éste, tras 3,5 años hubieron 257 muertes en el brazo del tratamiento intensivo frente a 203 del convencional (HR, 1.22; IC 95% 1,01-1,46; P=0,04), mayor ganancia ponderal y episodios de hipoglucemia.
Un documento que hay que leer, y que va en la línea de defender la restricción de los HC y las DBHC (cetogénicas) en los pacientes con DM. Muy interesante, con argumentos discutibles sobre todo en lo puntos 7º y 8º,  pues uno de los principales inconvenientes de las dietas cetogénica (sean hiperproteicas o no) es el tipo de grasa saturada que se ingiere (habitualmente animal) y el aumento de los casos de ECV precoz (hay algún post al respecto). Un tema muy interesante en el que no todo está demostrado.
El artículo está disponible íntegramente en la red


Feinman RD,Pogozelski WK, Astrup A, Bernstein RK, Fine EJ,Westman EC, MD, et al. Dietary Carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management. Critical review and evidence base. NUT-D-14-00247_DM_Evidence_REV.doc

Dublineses de James Joyce

Dublineses de James Joyce
James Joyce es un clásico, pero un clásico que se lee bien y dice cosas interesantes. Un escritor irlandés autoexiliado que no hacía otra cosa que pensar en su patria y escribir sobre ella. He leído algunos libros de él durante un dilatado espacio de tiempo y siempre la sensación que me han dejado tras su lectura ha sido agradable. Fue por ello que cogí de mi biblioteca “Dublineses” (1916), libro de pequeños relatos en forma de detalles de la sociedad de la época, escritos sin principio ni fin, como una fotografía fija del momento.
Junto con otros escritores de habla inglesa, entre los que está Virginia Woolf (que ya hicimos una entrada) conforman lo que llaman el modernismo anglosajón. Y este, como aquella, se parecerían por ser seres atormentados en su tiempo y su literatura reflejaría algo de esto.

Las concentraciones de vitamina D y el riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer

Las concentraciones de vitamina D y el riesgo de demencia y enfermedad de  Alzheimer

Una de las asociaciones que normalmente no se estudia es la de las concentraciones de vitamina D (VD) con la enfermedad de Alzheimer (EA). Hemos comentado la relación  entre las concentraciones de vitamina B12 (sobre todo en pacientes con diabetes tipo 2 que toman metformina) y las demencias o EA, pues tendrían una base explicativa, pero no con la VD, la que está más relacionada con el metabolismo osteomuscular que con el neurológico. 
El objetivo de este estudio publicado en agosto en Neurology es el de establecer si concentraciones bajas de VD se asocian con un incremento de los casos incidentes de EA.
Para ello 1.658 ancianos con asistencia ambulatoria y sin signos o síntomas de demencia, enfermedad cardiovascular (ECV) o accidente vásculo cerebral (AVC) participaron en el estudio cardiovascular estadounidense (US population–based Cardiovascular Health Study) entre los años 1992-3 y 1999. La determinación de las concentraciones de 1-25 hidroxicolecalciferon (25OH)D) fueron hechas entre el 1992-3 y en el 2008. Se les evaluó la cognición anualmente durante 6 años. Los casos incidentes de demencia por cualquier causa o  EA fueron evaluados durante el seguimiento utilizando los criterios del “National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke/Alzheimer's Disease and Related Disorders Association” .
Durante un seguimiento medio de 5,6 años, 171 personas desarrollaron algún tipo de demencia, entre los que 102 fueron EA. Según un modelo aleatorio proporcional Cox los hazard ratios (HR) de cualquier caso incidente de demencia con deficiencia severa de vitamina D3 ((25(OH)D inferior a 25 nmol/l) fue de 2,25 (IC 95% 1,23–4,13) y en los deficientes (entre 25 y 50 nmol/l) fue 1,53 (IC 95% 1,06–2,21) en comparación con aquellos paciente con niveles normales (concentraciones iguales o mayores a 50 nmol/l).
Según esto, tras ajustar las variables confusoras en un modelo multivariante se mostró como el riesgo de demencia o concretamente de EA, se incrementaba significativamente (122%) cuando la deficiencia de VD era severa. Niveles de VD superiores a  50 nmol/l serían los deseables para prevenir la demencia.
La explicación señalan se encontraría que la VD actuaría en zonas del cerebro relacionadas con la memoria, tales como el hipocampo y el girus dentado. La forma activa de la VD regula la expresión de factores de crecimiento nervioso a la vez que reducen la citotoxicidad inducida por el amiloide y la apoptosis en las neuronas primarias a nivel cortical, señalan.
Una razón más para prescribir VD a las personas mayores.

Littlejohns TJ1, Henley WE1, Lang IA1, Annweiler C1, Beauchet O1, Chaves PH1, Fried L1, Kestenbaum BR1, Kuller LH1, Langa KM1, Lopez OL1, Kos K1, Soni M1, Llewellyn DJ2.  Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease. Neurology. 2014 Sep 2;83(10):920-8. doi: 10.1212/WNL.0000000000000755. Epub 2014 Aug 6.

¿Sirve de algo el cribado del Ébola en los aeropuertos?

¿Sirve de algo el cribado del Ébola en los aeropuertos?

A muchos nos ha sorprendido que el cribado del Ébola en los aeropuertos sobre las personas que provienen de países con casos de esta grave enfermedad se haga midiendo la temperatura corporal mediante un scaner térmico. Con ello se intenta determina uno de los síntomas más precoces de la enfermedad con la intención detectar a las personas con esta enfermedad en estados iniciales. Sin embargo, la fiebre sería un síntoma muy sensible pero poco específico, con gran cantidad de falsos positivos. Detecta a todas las enfermedades que cursan con fiebre, sean infecciosas o no, tengan o no el Ébola. Esto junto con el cuestionario ad hoc, donde se les pregunta la procedencia y si han estado en contacto con algún paciente enfermo, han asistido algún funeral de difuntos que hayan tenido esta enfermedad o si tienen síntomas sugestivos de esta enfermedad (fiebre, cefalea, diarrea, vómitos...), activará un protocolo de aislamiento como enfermedad cuarentenable.
Con la primera medida se detecta por lo general enfermedades infecciosas que no son Ébola, y con la  segundo el riesgo de contagio. Sin embargo, esta está sujeta a la sinceridad del pasajero que se expone, de responder “sí” a un internamiento y a múltiples pruebas. Como señala, el editorial que ha dado pie a este post, la OMS recomienda que este cribado de la temperatura se haga antes de emprender el vuelo en dichos países (Sierra Leona, Guinea, y Liberia), que de ser positivo impedirían viajar.  Sin embargo, por esto mismo, so pena de perder el vuelo, muchos pacientes estarán tentados a tomar un antipirético antes de ir al aeropuerto para evitar dar positivo y quedarse en tierra. Lo que hace, en este aspecto, inútil la medida.
En una situación parecida, que da cuenta dicho editorial, sobre datos del cribado realizado en el Canadá durante la epidemia del SARS (severe acute respiratory syndrome) de un total de  677 494 d pasajeros que completaron los cuestionarios, 2478 respondieron “sí” a una o más preguntas, tras lo que una enfermera entrenada les hizo un cuestionario a fondo y midió la temperatura, no presentando ninguno de ellos el  SARS. En la actualidad, los miles de cribados en dicho país han mostrado ser muy poco efectivos, señalan.
Si tenemos en cuenta el período de incubación la probabilidad de que el virus de Ébola de síntomas en el período entre cuando se toma el avión o cuando se llega al lugar de destino, es más bien remota. Utilizando datos actuales y el actual modelo de cribado con el período de incubación aceptado, estiman que si todo el mundo que tuviera síntomas se le dejara en tierra, alrededor de 7 de cada 100 pasajeros infectados con Ébola que viajaran a UK (teniendo en cuenta el tiempo de vuelo) tendrían síntomas a la hora de tomar tierra y podrían ser detectados por el cribado (IC 95%  3-13). O lo que es lo mismo el 93% pasarían la frontera sin problemas, es decir que la mayoría de personas entrarían en el país sin síntomas y desarrollarían la enfermedad después.  Según este modelo, si, se diera el caso, que se permitiera viajar independientemente de los síntomas la cantidad de pacientes detectados aumentaría a un 43% (IC 95% 34-53%).
Sin embargo, y en el sentido de los controles que sufrimos en los aeropuertos para evitar atentados terroristas, podría darse algo efecto disuasorio  en aquellos que fueran conscientes de que pudieran estar infectados o que tuvieran síntomas iniciales, aunque en las actuales coyunturas socio-económicas de esos países esta posibilidad sería bastante improbable. 
Proponen que sería más efectivo informar a los pacientes de a dónde deben acudir si tiene síntomas para recibir ayuda, máxime cuando se trata de una enfermedad mortal, y por la cuenta que les trae el miedo reforzaría este comportamiento. Y, por otro, sería más efectivo trasladar estos esfuerzos económicos a los países de origen ayudando a controlar la epidemia con recursos humanos y materiales. 
Los cribados en los aeropuertos no haría más que reforzar la “falsa seguridad” de que hace algo por evitar la epidemia, sin que esto se haya demostrado que sea realmente efectivo.
Un editorial interesante. Da que pensar .


Mabey D, Flasche S, Edmunds WJ. Editorials. Airport screening for Ebola. Will it make a difference? 
BMJ 2014; 349 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.g6202 (Published 14 October 2014)

Los antiinflamatorios no esteroideos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso

Los antiinflamatorios no esteroideos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso

Sobre los antiinflamatorios no esteroidesos (AINES) hemos hablado muchas veces. Sobre su riesgo cardiovascular y las diferencias entre estos. El estudio que mostramos, el primer metaanálisis que aborda este tema, intenta evaluar la asociación entre los AINES y el tromboembolismo venoso (TEV).
Se trata de una revisión sistemática en forma de metaanálisis de estudios clínicos observacionales que mostraran riesgos relativos (RR), odds ratios (OR), o ratios de incidencia estandarizada de TEV entre los usuarios de  AINES y los que no (controles).
De 597 estudios publicados se seleccionaron  6 estudios (1 cohorte - n= 19.293-, y 5 estudios caso-control – casos 21.186 y 110.824 controles) entre 2007-13  que cumplieron los criterios de inclusión, y que representaron  21.401 eventos de TEV. Según éstos, el RR de TEV en los que utilizaron AINES fue del 1,80 (IC 95% 1,28-2,52) y en los que utilizaron AINE COX-2 el RR subió a 1,99 (IC 95%,1,44 – 2,75)
Concluyen, teniendo en cuenta la gran heterogeneidad de los estudios y los claros sesgos de publicación, existiría un incremento estadístico significativo del riesgo de TEV con la utilización de AINES; prácticamente el doble de riesgo de padecer un TEV, incluyendo trombo-embolismo venoso profundo, embolismo pulmonar, y mayor riesgo con los COX -2... lo que no es baladí.
El mecanismo de los COX-2, señalan,  podría encontrarse en que estos inhiben la síntesis de prostaciclinas, inhibidores de la activación plaquetaria, al tiempo que estimulan al tromboexano, un facilitador de la agregación plaquetaria, todo ello podría ser causa del incremento de la coagulación.

Ungprasert P, Srivali N, Wijarnpreecha K, Charoenpong P, Knight EL. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis.
Rheumatology (Oxford). 2014 Sep 24. pii: keu408. [Epub ahead of print]


http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/early/2014/09/22/rheumatology.keu408.abstract

El consumo de benzodiacepinas se asocia a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer, y su consumo aumenta en España

El consumo de benzodiacepinas se asocia a un mayor riesgo de enfermedad de  Alzheimer, y  su consumo aumenta en España

Según datos extraídos de la base de datos canadiense Quebec health insurance program database (RAMQ), y procesados con una metodología caso-control y un sistema estadístico de regresión múltiple, con el objetivo de relacionar el consumo de benzodiacepinas (BZD) en los últimos cinco años con la enfermedad de Alzheimer (EA), el consumo de estos fármacos sedantes estaría asociado con la mayor prevalencia de EA.
Para llegar a esta conclusión se estudiaron a 8.980 personas en un estudio caso-control de Quebec,  1.796 pacientes con EA diagnosticados los últimos 6 años y 7184 controles según edad, sexo y duración del seguimiento. El grado de exposición a las BZD se  hizo de acuerdo a las dosis diarias acumuladas (1-90, 91-180, y más de180) y la vida media de eliminación del fármaco. Según esto la utilización de BZD se asoció a un incremento de EA , un odds ratio ajustado (OR) de 1,51 (IC 95% 1,36-1,69); que tras ajustarlo por variables confusoras como  ansiedad (1,43), depresión (1,28) o insomnio (1,6) no hicieron variar los resultados sustancialmente.
 No se encontró asociación con EA en dosis acumuladas cuando estas fueron menores a 91de las prescritas. Y si, en cambio, hubo una fuerte asociación con la exposición a estas, de modo que entre 91-180 dosis diarias el OR fue de 1,32 (1,01-1,74), y de OR 1,84 (1,62 -2,08) cuando se pasó de las 180 dosis diarias acumuladas. También hubo asociación  con la vida media de las BZD, OR de  1,43 (1,27 -1,61) en las BZD de vida media corta y un OR de 1,70 (1,46 -1,98) en las de vida media larga.
Concluyen, que la utilización de BZD en el pasado se asocia (no que no significa causalidad), o aumenta el riesgo de EA entre un 43-51%.
En este, aspecto, no podemos sustraernos de los datos españoles, que provenientes de un trabajo descriptivo sobre siete bases de datos europeas  (proyecto PROTECT-EU), muestran como estudiando las tendencias temporales de 5 países europeos la prevalencia del consumo de BZD en España fue la mayor en el BIFAP (base de datos española, 1598 por 10.000 personas-año), frente a otras, por ejemplo,  la alemana Bavarian-Claims (477 por 10.000 personas-año). Y en cuanto a las tendencias, mientras los datos de la base española crecían, disminuían los de las bases holandesa, alemana o danesa. (existe un artículo en el diario el PAIS que analiza este tema)
Si estrapolamos los datos del estudio Canadiense a nuestra prevalencia y tendencia en el consumo de BZD nuestro futuro puede ser preocupante.

Billioti de Gage S1, Moride Y2, Ducruet T3, Kurth T4, Verdoux H5, Tournier M5, Pariente A6, Bégaud B6. Benzodiazepine use and risk of Alzheimer's disease: case-control study. BMJ. 2014 Sep 9;349:g5205. doi: 10.1136/bmj.g5205.

Huerta C, Abbing-Karahagopian V, Requena, G,Oliva B, Alvarez Y, Gardarsdottir H, et al. Prevalence of use of benzodiazepines and related drugs in seven European databases: A cross-national descriptive study from the PROTECT-EU Project. Pharmacoepidemiological Research on Outcomes of Therapeutics by a European ConsorTium. 2014

El primer caso de infección del virus del Ébola trasmitido en España

El primer caso de infección del virus del Ébola trasmitido en España 

Una de las noticias que más está impactando a nivel mundial es la epidemia por el virus del Ébola. Esta tarde ha surgido la noticia de una auxiliar de enfermería contagiada por este virus en España, siendo la primera que se contagia directamente en España y en Europa. Habrá que ver como ha podido ocurrir este contagio.
La infección por Ébola en principio se le ha considerado como una grave infección, que en forma de pequeñas epidemias de una gran mortaldad, se daba en ciertas comunidades africanas. Actualmente, sin embargo, está pasado de esta situación a extenderse con rapidez. Según leemos el 14 de septiembre la OMS tenía cuantificados en el oeste de África a 5335 casos y 2633 fallecimientos por el virus del Ébola. Se estima que se generan actualmente  700 nuevos casos de esta enfermedad cada semana, afectando a países como Guinea, Liberia, y Sierra Leona, y diagnosticándose nuevos casos en Nigeria y Senegal en el último mes.
Pero las infecciones por el virus del  Ébola no son algo nuevo pues se han contabilizado al menos 15 epidemias en el África subsahariana desde el 1976, sin embargo, no había habido ninguna defunción por esta causa hasta diciembre del pasado año en la costa oeste de África, lugar donde empezó y se asienta la actual epidemia.
La rápida extensión de la epidemia, su gran mortaldad (70%) y que empiece a pasar las fronteras (afectando a pasajeros de vuelos provenientes de estos países) ha puesto en voz de alarma a la comunidad internacional.  La OMS ha instando a realizar cribados de los pasajeros provenientes de aeropuertos de estos países y a viajeros transeúntes de los mismos.
El Ébola tiene un período de incubación desde el contacto de entre 2-21 días tras lo que empiezan síntomas del tipo de fiebre, dolor de cabeza, dolor faríngeo, dolores musculares, debilidad, todos signos inespecíficos de cualquier enfermedad infecciosa, incluida la gripe. Tras ello se añaden síntomas del tipo de vómitos, diarrea, dolor abdominal, sintomatologia  que puede confundirse con la de la fiebre tifoidea o la malaria (varios pasajeros con esta sintomatologia provenientes de estos países han sido aislados erróneamente por ello). Finalmente aparece enrojecimiento conjuntival, exantema y hemorragias internas y externas.
El contagio se produce por contacto con los fluidos del enfermo en fase clínica (orina, vómitos, saliva, heces, semen, sangre), según leemos, no por vía aérea como otro tipo de virus, como el de la gripe. También puede contagiarse al manipular objetos contaminados a partir del enfermo y animales infectados. Por ello, los individuos con mayor riesgo de contagiarse son los familiares del enfermo y sobre todo los sanitarios que lo atienden, como el caso de esta enfermera española.
Actualmente no existe tratamiento etiologico, solo de soporte y tratamientos experimentales sin resultados aún definitivos. Existen algún ensayo clínico en fase 1 sobre una vacuna experimental y el CDC señala diferentes tratamientos en estudio en forma de cocktails de anticuerpos monoclonales…
En el caso que nos ocupa esperemos en la rápida recuperación de esta auxiliar de enfermería y  que detrás de este “caso índice” no existan más casos de contagio entre familiares, amigos o sanitarios. Y habrá que valorar que es realmente lo que ha fallado para que algo así haya ocurrido.
Una página del Ministerio de Sanidad, que creo puede ser interesante. http://infoebola.gob.es/

CDC. Centers for Disease Control and Prevention. 

US Centers for Disease Control and Prevention. Outbreaks chronology: Ebola hemorrhagic fever. Updated September 6, 2014. Accessed September 15, 2014.

WHO: Ebola Response Roadmap Situation Report . 18 September 2014 

Gostin LO, Lucey D, Phelan A. The Ebola epidemic: a global health emergency. JAMA. 2014 Aug 11. [Epub ahead of print] .

US Centers for Disease Control and Prevention. Infection prevention and control recommendations for hospitalized patients with known or suspected Ebola hemorrhagic fever in U.S. hospitals. Updated August 19, 2014. 

US Centers for Disease Control and Prevention. Questions and answers on experimental treatments and vaccines for Ebola. Updated August 29, 2014. .

Dispara que yo ya estoy muerto, de Julia Navarro

Dispara que yo ya estoy muerto, de Julia Navarro

No soy muy fan de esta escritora pero últimamente ya he leído dos libros, este último recomendado.  Del estilo histórico de otras novelas de esta autora peca en su extensión pero mejora la narrativa y en el argumento.  Lo largo del libro no impide que se pueda leer de un tirón aún la cantidad de personajes, situaciones y contextos históricos. Me recordó el clásico Éxodo de Leon Uris, pero por lo que recuerdo, el libro de J Navarro lo mejora en argumentación y contenido histórico.  Gran revisión histórica del problema palestino-israelí, que en cierto momentos justifica situaciones para en otras intentar equilibrar las razones de este gran error histórico de consecuencias dramáticas.
Lo considero interesante y recomiendo su lectura.

Dispara, yo ya estoy muerto. Editorial: Plaza & Janés

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