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jueves, 4 de abril de 2024

Efectos beneficiosos de comer nueces en la adolescencia

Efectos beneficiosos de comer nueces en la adolescencia

En ocasiones hemos hablado de unas grasas buenas para la salud, los conocidos como ácidos grasos poliinsaturados (PUFA). Grasas que tienen acciones beneficiosas a nivel cardiovascular pero también a nivel neurológico, aunque, hablamos, en personas adultas y sobre todo mayores.

Como hemos comentado en otras ocasiones, los  PUFA, básicamente son dos,  los  PUFA 03 (poliinsaturados omega-3) en los pescados, pero también en ciertos aceites, como el de soja, canola, linaza,  y en semillas de lino, chia y en las nueces; y los PUFA 06 (omega-6) en los  frutos secos, ciertas semillas y aceites vegetales, conteniendo el ácido linoleico y ácido araquidonico. 

Sin embargo, los PUFA 03 que encontraremos en los pescados y mariscos son  el ácido docosahexaenoico (DHA)  y el ácido eicosapentaenoico (EPA) y en los aceites vegetales, el  ácido alpha linoleico (ALA).

Las nueces, que será de lo que hablaremos hoy,  son de los alimentos con mayor contenido de PUFA 03  de origen vegetal, básicamente el ALA, un precursor de EPA y DHA de cadena más larga.

martes, 1 de enero de 2019

El consumo de cannabis y la psicosis

El consumo de cannabis y la psicosis

Es conocido que la marihuana puede utilizarse para tratar las nauseas de la quimioterapia del paciente con cáncer, soportar el dolor intratable en este tipo de pacientes  y es útil en ciertas formas de espasticidad en pacientes evolucionados o terminales… sin embargo, la regulación actual no va por ahí, por su utilización médica, si no por su uso recreativo. Como una forma para obtener una sensación placentera. Para ello se apela a sus  “escasos” efectos secundarios y a su “escasa posibilidad de adicción”.
En este aspecto, aún no alcanzado las cifras del tabaco, a nivel general la marihuana produce un 9% de adicción en la población general, que aumenta en los adolescentes. Así el grado de dependencia en los adolescentes sería de hasta 2-4 veces más frecuente que la población general en los primeros dos años de inicio del consumo. Una dependencia que se reconocería cuando el consumidor se encuentra en abstinencia con unos síntomas inconfundibles de irritabilidad, ansiedad, insomnio, necesidad de su consumo…En la actualidad alrededor del 30% de los adolescentes del mundo occidental consumen estas sustancias, por lo que no es un asunto menor.
Por ello conviene recordar que la marihuana actua sobre el cerebro en receptores específicos (endocannabinoides) remodulando la sensibilidad de éstos e influyendo con ello en la funcionalidad del mismo. Algo que puede no ser un problema en el individuos adulto pero que sí lo es en cerebros en crecimiento, en donde esta sustancia es más activa.
Así la exposición del cerebro al tetrahidrocannabinol (THC), componente de la marihuana, en momentos de desarrollo cerebral modifica la sensibilidad del sistema de recompensa a la exposición a otro tipo de sustancias adictivas (de ahí como se ha dicho que pueda ser una puerta de entrada de otras drogas), en el estado de conciencia, en el aprendizaje y en la memoria... Pero también en funciones ejecutivas como el control de los impulsos (falta de inhibición), los hábitos...Como, también en el riesgo conducir a la ansiedad y a la depresión.
Se sabe que los adultos que en su adolescencia fumaron regularmente marihuana tendrían menos conexiones en regiones del hipocampo, locus ceruleus, lóbulo temporal medial (relacionado con la atención), y región prefrontal (funciones ejecutivas) del cerebro....
Sin embargo, de lo que queremos hablar hoy aquí es de la posibilidad de que el consumo de marihuana pueda aumentar el riesgo de psicosis, de esquizofrenia en los adolescentes, algo que aunque se ha mostrado como posible (asociación estadística) no se ha podido demostrar fehacientemente.
Y es que la asociación, no significa causalidad. Que se den al mismo tiempo no quiere decir que una sea la causa de la otra. Como la disyuntiva del huevo o la gallina, ¿que es primero?, pues puede que quien tenga predisposición a la psicosis busque este tipo de sustancias y las consuma más, o en sentido  contrario, aquel que consume estas drogas aumentaría el riesgo de padecer psicosis. Es decir, ¿que sería primero la marihuana o la psicosis?.
Sabemos que existen trabajos que demuestran que el consumo de cannabis aumenta la sintomatología en pacientes que ya presentaban esta enfermedad.
Un estudio de Mustonen A et en Finlandia y publicado este año estudió la asociación de la utilización de cannabis (marihuana) en 6534 adolescentes y el riesgo de presentar psicosis; encontrando que el riesgo de presentar esta enfermedad mental estaba más elevado en los individuos que habían consumido cannabis cinco veces o más. Según este estudio el consumo de cannabis en los adolescentes se asociaría a mayor riesgo de presentar psicosis tras ajustarlo por sintomatología al inicio, el riesgo familiar y otras sustancias que se tomaran al mismo tiempo.
Otro estudio reciente al respecto es el realizado en Canadá, auspiciado por el Canadian Institutes of Health Research  (Conrod P, Bourque J et al) y publicado en JAMA Psychiatry este verano,  sobre 3.966 adolescentes de entre 13 y 16 años. Estos representaban el 70% de los escolares de la zona estudiada y se les hizo un seguimiento de 4 años en base a encuestas anuales que evaluaron dicha sintomatología y la frecuencia en el consumo de cannabis (desde nunca al consumo diario) y todo ello utilizando una metodología estadística más precisa con resultados anuales que permitiera afirmar que este hábito pudiera ser la causa de la EQZ en los adolescente. Este estudio demostró que existe una asociación estadística en cada punto temporal entre el consumo de cannabis y la aparición de los síntomas de psicosis tras un período 12 meses del inicio del consumo.
Estos estudios nos deben poner sobre alerta sobre el riesgo del consumo de estas drogas a estas edades, un período del crecimiento cerebral del muchacho/a en el que se crean estructuras cerebrales que condicionaran su futuro.
La enseñanza que deberíamos extraer de estos estudios es que se debería hacer lo posible por evitar el consumo de cannabis entre nuestros adolescentes, con ello se reduciría la aparición de casos de psicosis en el futuro.

Mateu Seguí Díaz
Medico de familia

-Mateu Seguí Díaz. El consumo de cannabis y psicosis. Diari MENORCA. 17-09-2018: 15.

Mustonen A, Niemelä S, Nordström T, Murray GK, Mäki P, Jääskeläinen E, Miettunen J. Adolescent cannabis use, baseline prodromal symptoms and the risk of psychosis. Br J Psychiatry. 2018 Apr;212(4):227-233. doi: 10.1192/bjp.2017.52.

Bourque J, Afzali MH, Conrod PJ.Association of Cannabis Use With Adolescent Psychotic Symptoms. JAMA Psychiatry. 2018 Aug 1;75(8):864-866. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2018.1330.

Pauline Anderson. All Young Cannabis Users Face Psychosis Risk. Medscape June 15, 2018

Volkow ND1, Baler RD, Compton WM, Weiss SR. Adverse health effects of marijuana use. N Engl J Med. 2014 Jun 5;370(23):2219-27. doi: 10.1056/NEJMra1402309.

Riba J, Valle M, Sampedro F, Rodríguez-Pujadas A, Martínez-Horta S, Kulisevsky J, Rodríguez-Fornells A. Telling true from false: cannabis users show increased susceptibility to false memories. Mol Psychiatry. 2015 Mar 31. doi: 10.1038/mp.2015.36. [Epub ahead of print]


https://www.cps.ca/en/documents/position/cannabis-children-and-youth


martes, 12 de mayo de 2015

Efectos del consumo habitual de marihuana sobre la memoria

Efectos del consumo habitual de marihuana sobre la memoria

Hace escasamente un mes que se ha publicado un estudio español en Mol Psychiatry en el que se estudia el impacto a nivel cognitivo, concretamente a nivel de la memoria, del consumo habitual de marihuana. En un post anterior, haciéndonos eco de un artículo de N Engl J Med del 2014, vimos como la a exposición del cerebro al tetrahidrocannabinol (THC), componente de la marihuana, en momentos de desarrollo cerebral (infancia y adolescencia),  modifica la sensibilidad del sistema de recompensa a la exposición a otro tipo de sustancias que genera un efecto en el comportamiento adictivo. A su vez, se comentó que estos al llegar a la adultez tendrían menor conectividad en ciertas regiones cerebrales (hipocampo, ceruleus...), relacionadas con el estado de conciencia, aprendizaje y de la memoria, y  de la zona prefrontal del tipo de alteraciones de funciones ejecutivas, del control de impulsos (control inhibitorio), y de los hábitos.
Sin embargo, existe controversia sobre la duración del impacto neuro-cognitivo del cannabis, si es permanente o  tiende a normalizarse con la abstinencia. Estudios recientes muestran que el deterioro tiende a persistir al menos bastantes meses después del último consumo.
Por otro lado, un aspecto no explorado de la función cognitiva es la capacidad de distinguir entre la memoria verdadera y la ilusoria (falsa memoria). En este sentido, se está estudiando mediante  pruebas de imagen el hecho que que los usuarios habituales de cannabis muestren alteraciones estructurales en el hipocampo (menor volumen), una área relacionada con el circuito de la memoria. Unas lesiones que se ha comprobado persisten más allá de 6 meses del último consumo.
Este estudio que comentamos, en este sentido, evalúa la susceptibilidad de la falsa memoria en un grupo de consumidores actualmente abstinentes de cannabis frente a controles utilizando un test de memoria paradigmático de  Deese-Roediger-McDermott (estímulos en correspondencia con eventos que nunca ocurrieron) junto con una resonancia magnética funcional (RMNI).
Se trata de un estudio experimental, pequeño, pero sugerente, realizado en 16 consumidores habituales en dos grupos pareados con controles. Los consumidores de cannabis la habían consumido una media de 42,000 ocasiones durante un período de 21 años,  5 veces diarias de promedio desde los 17 años. Se les estudió  tras 4 semanas de abstinencia con el objetivo de evaluar los efectos del cannabis a largo plazo, no los efectos de este cuando se encuentra en el cuerpo y dado que  se elimina muy despacio.
Según este estudio los consumidores de cannabis presentaron, según el test,  mas  recuerdos falsos 12 ± 6 frente a 8 ± 4 (p = 0,033) a los estímulos aplicados. Al tiempo que según la  RMNI se reducía la activación de áreas relacionadas con la memoria en el  lóbulo temporal medial y lateral así como el lóbulo parietal y frontal en zonas relacionadas con la atención y la acción.
Según esto, el consumo de cannabis en consumidores habituales  estaría inversamente correlacionado con la actividad del  lóbulo temporal medial (relacionado con la atención), algo detectado en la RMNI, incrementando la susceptibilidad a las distorsiones de la memoria  (falsas memorias) una vez que no se consume. Unas alteraciones cognitivas semejante a las que se pueden presentar  en el envejecimiento cerebral. Es decir que el cerebro humano sería especialmente sensible al consumo continuado de cannabis.
Con ello se demuestra que si bien el cannabis puede ser beneficioso en ciertas situaciones clínicas o en ciertas situaciones puntuales,  pudiera tener efectos adversos permanentes  si existe un consumo importante y habitual. 
Esto sería especialmente importante en aquellas situaciones vitales en los que el cerebro está en desarrollo (adolescencia). 
Se encuentra en abierto

Volkow ND1, Baler RD, Compton WM, Weiss SR. Adverse health effects of marijuana use. N Engl J Med. 2014 Jun 5;370(23):2219-27. doi: 10.1056/NEJMra1402309.


Riba J, Valle M, Sampedro F, Rodríguez-Pujadas A, Martínez-Horta S, Kulisevsky J, Rodríguez-Fornells A. Telling true from false: cannabis users show increased susceptibility to false memories. Mol Psychiatry. 2015 Mar 31. doi: 10.1038/mp.2015.36. [Epub ahead of print]



miércoles, 23 de julio de 2014

Efectos adversos del consumo de marihuana en los adolescentes

Efectos adversos del consumo de marihuana en los adolescentes

La marihuana es una droga controvertida.  Por un lado, tendría potenciales beneficios para estimular el apetito en pacientes con SIDA, en el síndrome tóxico de determinados cánceres, para combatir las nauseas de la quimioterapia, el dolor intratable y ciertas formas de espasticidad en pacientes crónicos o terminales; sin embargo, tiene efectos indeseables que es de lo que va el artículo de Volkow  et al publicado NEJM recientemente, y que recomendamos su lectura. 
A la marihuana no se la considera como una droga pues se ha dicho que no produce adicción, sin embargo, según este documento y según los criterios del Manual of Mental Disorders, 4th edition [DSM-IV] hasta un 9% (no es mucho y comparamos con el tabaco) de los que consumen marihuana caen en la adicción. Sin embargo, este porcentaje se eleva dependiendo a que edad a la que se empieza a utilizar esta droga, leemos. Así en los adolescentes uno  de cada 6 caería en la adicción. Según el consumo, señalan, que entre el 25-50% de los individuos que lo consumen diariamente podrían considerarse adictos. El adolescente, tendría entre 2-4 veces más probabilidad de dependencia al cannabis dentro los dos años tras el inicio del consumo. 
La dependencia se reconocería cuando existe un síndrome de retirada o de abstinencia, con irritabilidad, problemas de sueño, disforia, ansiedad, necesidad imperiosa de consumo...Y es que la marihuana en los adolescente es un problema tal como vimos en un post anterior, pues actua sobre receptores de cerebro (endocannabinoides) en un momento en que este órgano está en desarrollo, empeorando los resultados a largo plazo. En mi práctica profesional, en el grupo de los chicos con consumo habitual (diario, o más espaciado) que he conocido, han habido algunos con debut esquizofrenico (pocos), y aquellos (los más) que han desarrollado un carácter pusilánime, como carente de energía, inconstantes, sin afectar al humor, pero que les lleva no proponerse metas y a no acabar aquellas que se habían propuesto (estudios, trabajo...). Ahora bien, es una observación personal.
Otro tema, es que el consumo de esta sustancia sea la puerta a otras drogas no tan inocuas (si la marihuana es inocua), como se ha señalado, en donde, también mi observación personal, me lleva a pensar que unas lleva a otras como parte de experiencias nuevas.
Se señala que, en estudios animales, se demuestra en el período de desarrollo cerebral como es la infancia y adolescencia, la exposición al  tetrahidrocannabinol (THC), componente de la marihuana, recalibra la sensibilidad del sistema de recompensa a la exposición a otro tipo de drogas (efecto en el comportamiento adictivo). A su vez, comparando con controles, en adultos que fumaron marihuana regularmente en la adolescencia, estos tendrían menor conectividad en ciertas regiones cerebrales (hipocampo, ceruleus...), relacionadas con el estado de conciencia, aprendizaje y la memoria. Pero también, la conectividad en la zona prefrontal sería responsable de alteraciones de funciones ejecutivas, del tipo control de impulsos (control inhibitorio), de hábitos, y rutinas.
En cuanto a la enfermedad metal, ya vimos lo del adelanto en la psicopatía, pero es conocido su asociación con el aumento de riesgo de ansiedad y depresión. Su explicación no es del todo conocida. Su relación con la esquizofrenia, va desde su asociación (que no indica causalidad), adelanto de la sintomatología, a su exacerbación y evolución anómala en los consumidores con esta alteración psicológica.
En cuanto al aprovechamiento escolar, señalan, que el consumo habitualmente marihuana en la adolescencia empeoraría en muchos casos el desarrollo cognitivo del muchacho, más allá de la intoxicación aguda, y tras un período en el que el THC ha desaparecido del cerebro. Sea como fuere  el consumo del canabinoides influye en el aprendizaje al alterar la capacidad para alcanzar los objetivos académicos. No existe unanimidad, pero existen  estudios que apuntan que los déficits pueden ser temporales y reversibles con el tiempo, y otros aquellos que señalan que el uso continuado a estas edades dejaría alteraciones en la memoria yen la atención que empeoraría con el tiempo.
También existen estudios que asocian el consumo con el fracaso escolar, aunque la relación de causalidad no es fácil de demostrar, dado que es difícil de establecer si es causado o favorecido por  ambiente familiar, social, económico, o es la consecuencia del consumo de la marihuana.
La relación entre el consumo de marihuana y los accidentes de trafico no es desdeñable, pues según señala este documento, el consumo altera la capacidad de conducción y se la ha relacionado como una de las causas más frecuentes de accidentes de tráfico, en determinados países. Así, concentraciones de THC entre 2-5 ng por mililitro se han asociado con alteración importante en la conducción. Según un metaanálisis que aportan, conducir bajos los efectos de la marihuana duplica el riesgo de tener un accidente. A su vez el riesgo de accidente habiendo consumido marihuana y alcohol es mayor que la suma de los riesgos de haberlas consumidas solas.
En cuanto a otros efectos sobre la salud, no queda claro su relación con el cáncer de pulmón habida cuenta que es complicado extraer conclusiones con el factor confusor que significa el tabaquismo asociado, aunque se cree que el riesgo es menor que el del tabaco, Sin embargo, ello no quita que los fumadores de marihuana tengan mayor riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que los no fumadores. Mayor riesgo de infecciones respiratorias y neumonías. También se ha apuntado con mayor riesgo de infarto de miocardio, accidente vásculo cerebral y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación por marihuana, aunque no se sabe a ciencia cierta cual es la explicación (posiblemente al activar receptores CB1 en la pared arterial).
En fin, por lo que vemos no es nada bueno en la adolescencia.

Volkow ND1, Baler RD, Compton WM, Weiss SR. Adverse health effects of marijuana use.
N Engl J Med. 2014 Jun 5;370(23):2219-27. doi: 10.1056/NEJMra1402309.




jueves, 29 de mayo de 2014

El consumo de marihuana entre adolescentes adelantaría el debut psicótico

El consumo de marihuana entre adolescentes adelantaría el debut psicótico

Traigo aquí un comentario sobre algo conocido pero de lo que no se deja de hablar. La posibilidad de que el consumo marihuana en edades precoces induzca o produzca la aparición de esquizofrenia.
Al parecer el 4% de la población mundial consume o ha consumido estas sustancias, siendo más frecuente en varones adultos, blancos, solteros o divorciados (leemos). Sea como fuere, su consumo va aumentado y se ha incrementado entre 1999 y 2006 un 10%. Su legalización en ciertos países hará cambiar su consumo y con ello sus consecuencias.
Según lo comentado en relación a los datos preliminares del estudio Allied Cohort on the Early course of Schizophrenia (ACES) II, que se comunicó en el último Congreso Americano de Psiquiatría (American Psychiatric Association's, 2014 Annual Meeting), y del que da cuenta medscape, el consumo de esta droga entre los 15-17 años de edad aumenta el riesgo de adelantar el primer episodio de psicosis en los jóvenes.  Es conocido que a estas edades el cerebro se encuentra en desarrollo y es cuando la personalidad del adolescente se está formando.
Según este estudio (247 muchachos hospitalizados por debut de esquizofrenia) el consumo a estas edades hace que se adelante el primer episodio de psicosis una media de 4 años con respecto a aquellos que presentaron su primer debut de psicosis pero no consumían estas sustancias.
Según los psiquiatras la edad del debut de estas patologías es importante cara al pronóstico, pues la gravedad de los síntomas y la incapacidad de estas personas se modifica.
Según este estudio la edad media del debut psicótico fue de 21 años en aquellos que consumieron cannabis entre los 15-17 años, comparado con los 23,86 años de aquellos que no lo consumieron (p inferior  0,0005). O sea hubo un riesgo relativo (RR) de adelanto de debut psicótico entre los consumidores de cannabis entre dichas edades del 1,84 (p inferior 0,005) frente a los no consumidores.
Es decir que la utilización del cannabis en pacientes con una cierta personalidad premórbida adelantaría el debut de esquizofrenia agravando los síntomas e influyendo en la gravedad y éxito del tratamiento futuro. También se puede pensar que quien busca consumir estas sustancias ya tendría de alguna  manera una personalidad especial para su consumo.
Se ha sugerido en estudios previos que la marihuana incrementaría el riesgo de esquizofrenia, lo que ahora se propone es que posiblemente se adelante el inicio de esta alteración psicológica en quien de cualquier manera lo va a padecer. Sea como fuere, lo produzca o lo adelante, es una prueba más para evitar este tipo de drogas entre nuestros adolescentes.

http://www.medscape.com/viewarticle/825131

American Psychiatric Association's 2014 Annual Meeting. SCR-20. Presented May 5, 2014.

sábado, 29 de marzo de 2014

Los cigarrillos electrónicos no han demostrado que reduzcan el hábito tabáquico

Los cigarrillos electrónicos no han demostrado que reduzcan el hábito tabáquico

Al parecer los cigarrillos electrónicos tiene poco o nulo impacto en la deshabituación tabáquica. La rápida comercialización de este tipo de dispositivos hacía pensar que podían ser un buen sistema para ayudar a aquellos que querían dejar esta adicción; sin embargo, un ensayo clínico longitudinal reciente sobre una muestra de  1549 individuos, publicado en JAMA,  en la utilización de cigarrillos electrónicos, no ha demostrado cambios en el consumo de tabaco tras un año de seguimiento.
En este se compararon dos grupos de fumadores captados y seguidos mediante encuestas al efecto entre noviembre del 2011 y el mismo mes de un año más tarde. Un grupo con cigarrillos electrónicos con o sin nicotina, y otro sin este dispositivo.El análisis final se hizo sobre los datos aportados por 949 participantes.
Los investigadores se encontraron el perfil del fumador que utilizaba estos dispositivos era mayormente una mujer, joven y de menor educación. Al tiempo que existía una ligera mayor proporción de individuos que fumaban su primer cigarrillo en menos de 30 minutos tras levantarse, que los que no utilizaron este dispositivo (69,0% vs 57,9%; P = 0,046), es decir tenía mayor adicción; al tiempo que la utilización del cigarro electrónico no estaba significativamente asociado con una mayor intención de dejar de fumar (P = 0.09), o sea escasamente motivados. Dos factores asociados con el fracaso, y de ahí que su utilización no disminuyó la frecuencia de la deshabituación más que aquellos que no los usaron (P = 0,52), con el agravante que aquellos con el cigarrillo electrónico eran  menos propensos a dejar de fumar que los que no lo utilizaban a los 7 meses de seguimiento.
La conclusión, fue que al año de seguimiento los fumadores que utilizaron los cigarrillos electrónicos no redujeron su consumo de cigarrillos más que aquellos que no los utilizaron.
En un estudio reciente en población adolescente, un estudio transversal en base  de encuestas (National Youth Tobacco Survey) de muestra representativa de muchachos de institutos de EEUU en el 2011 (n = 17 353) y de 2012 (n = 22 529),  los cigarrillos electrónicos no solo fueron inútiles para dejar el tabaquismo, sino que incluso su uso contribuyó a aumentar la adicción a este hábito.

Grana RA1, Popova L1, Ling PM2. A Longitudinal Analysis of Electronic Cigarette Use and Smoking Cessation. JAMA Intern Med. 2014 Mar 24. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.187. [Epub ahead of print]

Dutra LM, Glantz SA . Electronic Cigarettes and Conventional Cigarette Use Among US Adolescents: A Cross-sectional Study. JAMA Pediatr. 2014 Mar 6. doi: 10.1001/jamapediatrics.2013.5488. [Epub ahead of print]



miércoles, 22 de enero de 2014

¿Puede influir los niveles de vitamina B12 en las lipotimias de los adolescentes?

¿Puede influir los niveles de vitamina B12 en las lipotimias de los adolescentes?

La vitamina B12 cada vez coge más importancia. La tiene cada vez mas en los enfermos mayores, en los vegetarianos, en los diabeticos que toman metformina por su posible implicación en procesos demenciales, en aquellos que toman fármacos antireflujo gástrico (los famosos IBP),... por sus posibles efectos neuropáticos, en la cognición (demencia), o en la sangre (anemia);  y la tiene, por lo que señala este estudio, en las arritmias cardíacas, algo que no deja de sorprender. La relación se encontraría en que la vitamina B12 estaría implicada en la producción de adrenalina y noradrenalina, en la degradación de las catecolaminas, y en la síntesis de mielina.
El estudio del que comentamos investiga la asociación entre la vitamina B12 y el síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) en la adolescencia. Se estudia en este tramo de edad pues es una época de la vida en la que las necesidades de vitamina B12 están incrementadas por la síntesis acelerada de mielina. Esta alteración de la síntesis de mielina por falta de vitamina B12 puede condicionar una disfunción barorefleja, con alteración de la regulación simpática, del flujo venoso y del sistema nervioso autónomo.
La STOP  es una forma de intolerancia al ortostatismo crónico que se define como aquella situación en la existe un incremento de la menos 30 pulsaciones por minuto o una frecuencia mayor de 120 pulsaciones /minuto tras los 10 primeros minutos de haberse incorporado del decubito o tras una prueba de basculación.
El estudio se realizó entre noviembre del 2009 y mayodel 2010 y contó con 125 adolescentes con una edad media de 11.1 ± 2.3 años (60% muchachas) con historia de pérdidas de conciencia autolimitadas y diagnosticados de síncopes vasovagales según la anamnesis y 50 individuos control (10,94 ± 2.5 años, 62% muchachas). Los síncopes fueron más frecuentes en las niñas mayores de 10 años.
En estos se midieron prospectivamente las concentraciones de vitamina B12, ácido fólico, ferritina.... Se definió como deficiencia de vitamina B12 cuando las concentraciones fueron inferiores a  300 pg/ml,
Según esto los niveles de vitamina B12 fueron significativamente más bajos en el grupo con los  STOP que el grupo control (47,2  frente a 18%, P inferior a 0,001). Se ha de señalar que en los otros parámetros medidos no hubieron diferencias (hemoglobina, hematocrito, VCM, ferritina...) entre los grupos.
Por otro lado, hay que decir que no todos los muchachos/as con déficit de vitamina B12 tuvieron hipotensiones ortostáticas (solo el 12,6%). Pero así que aquellos con síncope relacionado con respuesta en STOP tenían más bajas concentraciones de vitamina B12 (62,8%; P inferior 0,05) que los chicos/as con síncopes pero sin respuesta STOP.
Se concluye que pudiera haber una deficiencia de vitamina B12 asociada a la disfunción nerviosa del sistema baroreceptor. Algo a tener en cuenta en nuestros adolescentes que comen mal.

Oner T, Guven B, Tavli V, Mese T, Yilmazer MM, Demirpence S. Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS) and Vitamin B12 Deficiency in Adolescents. Pediatrics. 2014 Jan;133(1):e138-42. doi: 10.1542/peds.2012-3427. Epub 2013 Dec 23.