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lunes, 19 de agosto de 2024

Nueva alarma en el consumo de cannabis entre los jóvenes

Nueva alarma en el consumo de cannabis entre los jóvenes 

En ocasiones hemos hablado de la marihuana, del cannabis y hemos incidido en el riesgo que supone consumirlo en personas jóvenes. Y es que es este un tema que preocupa, que continuamente están en los medios pues el de  nivel de adicción de la marihuana ha ido aumentando superando al de la nicotina (tabaco) en ciertos países como EEUU.

Y es que es conocido que el tetrahidrocannabinol (THC), sustancia activa de la marihuana, puede actuar sobre  el cerebro de los individuos más jóvenes al estar en crecimiento, dado la plasticidad del mismo, haciéndolos más proclives a alteraciones de la memoria, del control de los impulsos, de ciertos hábitos, del aprendizaje y  más sensibles a la exposición de otras sustancias adictivas (mayor riesgo para el consumo de otras drogas), al tiempo que aumenta el riesgo de presentar alteraciones psicológicas tipo  ansiedad, depresión y como vimos trastornos psicóticos en individuos adolescentes. 

El grado de dependencia en los adolescentes a esta droga sería de dos a cuatro veces más frecuente que en la población general en los dos primeros años de consumo. Y su síndrome de abstinencia serían los habituales con ansiedad, irritabilidad, insomnio, y necesidad de consumo imperioso. Sabemos y hemos comentado en otras ocasiones que aquellos adultos que consumieron marihuana en la adolescencia tendrían menos conexiones en regiones del cerebro como el hipocampo, el locus cerúleos, en el lóbulo temporal medial y la región prefrontal todo ello relacionado con la atención, las funciones ejecutivas, etcétera 

lunes, 12 de febrero de 2024

El dolor crónico en la vida real

El dolor crónico en la vida real

   El dolor crónico es un síntoma o un trastorno muy extendido y en muchas ocasiones no fácil de tratar pues en el se imbrincan aspectos etiológicos (la causa del mismo, si es evidente)  con otros relacionados con la manera de percibirlo, de vivirlo, que en muchas ocasiones condiciona su cronificación o el éxito del tratamiento; y  dentro de éstos, se encuentran aspectos relacionados con la personalidad del paciente, con la ansiedad, el humor, las relaciones laborales, sociales, familiares.. que a veces hacen difícil desligar la causa de la misma consecuencia en forma de dolor.

Digo esto porque el tratamiento en ocasiones puede convertirse al final en un problema no fácil de solucionar al tiempo que no se resuelve el motivo por el que se instauró el mismo. Y esto nos lleva al uso de los opiáceos, los derivados de la morfina, en patologías  para los que no estarían inicialmente indicados. Utilizados en dolores agudos o subagudos pueden acabar cronificandolo, haciendo del paciente un adicto (“social” señalan algunos) sin quererlo y padeciendo éste a su vez  los efectos secundarios de estos fármacos.

sábado, 23 de septiembre de 2023

Sobre los cigarrillos electrónicos y la iniciación en el hábito tabáquico

Sobre los cigarrillos electrónicos y la iniciación en el hábito tabáquico

Sobre los cigarrillos electrónicos hemos hablado poco. Su interés en salud pública ha ido desde los posibles daños directos de su consumo (problemas pulmonares), su impacto en la deshabituación tabáquica y sobre todo que pudieran ser una forma de iniciarse en el hábito tabáquico.

De los riesgos del cigarrillo electrónico hablamos antes de la pandemia de la COVID19 (Es Diari 11-2019:16). Entonces comentamos como en una encuesta del 2019 la  mitad de los adolescentes de EEUU ya habían utilizado los cigarrillos electrónicos, un porcentaje que iba creciendo. Entonces (2019) nos hicimos eco de ciertas noticias de daños pulmonares graves y muertes debidos a la utilización de estos dispositivos allá. Entonces, la causa subyacente fue el consumo por esta vía del tetrahidrocannabinol (THC) del cannabis pero de fuentes no controladas (líquidos fuera del control sanitario), destacándose en ese momento como tóxico potencial el acetato de vitamina E (un aditivo, un espesante ) que al parecer se encontraba en estos productos. A partir de entonces, pues el tema aún colea, la Disease Control and Prevention (CDC) americana aconsejó a las personas que utilicen estos dispositivos acudir al médico si se presentan síntoma respiratorio agudo; evitar “vapear”  sustancias que contengan THC y sobre todo si son provenientes de fuentes no controladas.  No utilizarlos en personas jóvenes, mujeres embarazadas y en adultos que habitualmente no consumen tabaco. 

jueves, 29 de junio de 2023

Sigue aumentando la esquizofrenia en los jóvenes que consumen marihuana

Sigue aumentando la esquizofrenia en los jóvenes que consumen marihuana

Hace al menos 5 años que en Es Diari (17 septiembre 2018: 15)  iniciamos el tema de los efectos  del consumo de marihuana en los adolescentes y su relación con la esquizofrenia.  Un asunto que da la sensación por el tiempo transcurrido que debería estar resuelto, o al menos en vías de solución,  pero al parecer no es así y  periódicamente  se publican estudios al respecto. 

Entonces vimos como Mustonen A et al en  Br J Psychiatry (2018) en un estudio ad hoc relacionaba en  6.534 adolescentes de Finlandia el consumo de cannabis (marihuana) con el incremento  del riesgo de presentar trastornos psicóticos (esquizofrenia…). 

También comentamos como en un estudio de Di Forti M et al en Lancet Psychiatry un año después  (2019) en  901 adolescentes con un primer episodio de psicosis frente a  1.237 pacientes controles sin esta patología, se demostraba como existía un incremento de hasta 3,2 veces del hecho de padecer una alteración psicótica si se consumía diariamente cannabis, llegando el riesgo a aumentar hasta  5 veces cuando  el consumo se hacía con cannabis de gran concentración.  

domingo, 11 de agosto de 2019

Más evidencias de que el consumo de marihuana aumenta el riesgo de trastornos psicóticos

Más evidencias de que el consumo de marihuana aumenta el riesgo de trastornos psicóticos

Hace algún tiempo comentamos en Es Diari (17 septiembre 2018: 15) la relación entre el consumo de marihuana y al aparición de psicosis en los jóvenes. Así señalamos como el estudio de Mustonen A et en Finlandia mostraba la asociación entre la utilización de cannabis (marihuana) en 6.534 adolescentes y el riesgo de aparición de trastornos psicóticos (donde se encuentra la esquizofrenia…). Según éste el riesgo de presentar esta enfermedad mental se incrementaba en aquellas personas que habían consumido cannabis cinco veces o más. 
Concluyeron que el consumo de cannabis en los adolescentes estaría asociado  a un mayor riesgo de presentar psicosis. 
Y es que es conocido que el tetrahidrocannabinol (THC), componente de la marihuana, puede modificar el cerebro de los individuos  más jóvenes al estar en crecimiento, haciéndolos más proclives a alteraciones de la memoria, del aprendizaje, del control de los impulsos, de ciertos hábitos, y  más sensibles a la exposición de otras sustancias adictivas (mayor riesgo para el consumo de otras drogas), al tiempo que aumenta el riesgo de presentar ansiedad, depresión y como vimos trastornos psicóticos en individuos adolescentes.
Hoy traemos aquí un estudio de Di Forti M et al publicado el mes pasado en Lancet Psychiatry que intenta evaluar los efectos del consumo de cannabis sobre la incidencia de psicosis en diferentes ciudades. Para ello se estudiaron pacientes entre los 18 y 64 años atendidos en 11 servicios psiquiátricos de diversas ciudades de Europa y Brasil por un primer episodio de psicosis y que fueron comparados con otros pacientes (controles representativos) sin esta patología y de la misma población.  A su vez, utilizando los datos relativos a las concentraciones esperadas de THC según los diversos tipos de marihuana utilizados en dichos lugares, y se clasificaron a los individuos en dos categorías, los que utilizaban marihuana de baja potencia (THC inferior a 10%) y de alta potencia (THC ≥ 10%). Con ello asumieron que pudiera existir una relación entre la concentración del  THC de la marihuana y la alteración psicótica.
Entre mayo del 2010 y abril del 2015 se identificaron a 901 pacientes que acudieron para ser asistidos de un primer episodio de psicosis y a 1237 pacientes controles sin esta patología de las mismas localidades (11 ciudades distintas) y se constató un incremento en la probabilidad de padecer una alteración psicótica si se consumía diariamente cannabis, aumentando hasta alrededor de 5 veces el riesgo en aquellos cuyo consumo se hizo con cannabis de gran concentración.  La probabilidad de presentar un trastorno psicótico entre aquellos que utilizaban la marihuana diariamente fue de 3,2 veces más alta que los que no consumían esta sustancia. 
Se constato que si el consumo de cannabis de alta potencia no estuviera disponible se prevendrían el 12,2% de los primeros episodios de psicosis en todos los lugares estudiados; pero en sitios como Londres se prevendría hasta el 30,3% y el 50,3% en Amsterdam.
Quedo claro que las diferencias en el consumo diario de cannabis y de cannabis de alta potencia contribuyeron a la variación en la incidencia de alteraciones psicóticas en las 11 ciudades estudiadas. 
Esto quiere decir que el consumo de marihuana o derivados del cannabis sería un fuerte predictor de trastornos psicóticos en ciudades como Amsterdam, Londres o París, ciudades donde el consumo de cannabis de alta potencia está disponible, pero no en otras ciudades como Palermo en donde no es habitual. En España, según ésta fuente el cannabis que se consume tendría menos del 10% de THC, por tanto en general sería de baja potencia.
Con esto podemos concluir que la mayor tolerancia y generalización del consumo de marihuana, su legalización y la cada vez mayor disponibilidad del cannabis de alta potencia influirá de manera determinante en la salud de nuestros jóvenes si no ponemos remedio.

Mateu Seguí Díaz
médico de familia

-Mateu Seguí Díaz. De como la marihuana aumenta el riesgo de trastorno psicótico. Diari MENORCA. 15-04-2018: 16.

Di Forti M, Quattrone D, Freeman TP, Tripoli G, Gayer-Anderson C, Quigley H, et al, EU-GEI WP2 Group.  The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. Lancet Psychiatry. 2019 Mar 19. pii: S2215-0366(19)30048-3. doi: 10.1016/S2215-0366(19)30048-3. [Epub ahead of print]

Megan Brooks.  High Potency Cannabis Tied to 50% of New Psychosis Cases. Medscape March 20, 2019

-Mateu Seguí Díaz. El consumo de cannabis y psicosis. Diari MENORCA. 17-09-2018: 15.

Mustonen A, Niemelä S, Nordström T, Murray GK, Mäki P, Jääskeläinen E, Miettunen J. Adolescent cannabis use, baseline prodromal symptoms and the risk of psychosis. Br J Psychiatry. 2018 Apr;212(4):227-233. doi: 10.1192/bjp.2017.52.

Bourque J, Afzali MH, Conrod PJ.Association of Cannabis Use With Adolescent Psychotic Symptoms. JAMA Psychiatry. 2018 Aug 1;75(8):864-866. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2018.1330.

Volkow ND1, Baler RD, Compton WM, Weiss SR. Adverse health effects of marijuana use. N Engl J Med. 2014 Jun 5;370(23):2219-27. doi: 10.1056/NEJMra1402309.

Riba J, Valle M, Sampedro F, Rodríguez-Pujadas A, Martínez-Horta S, Kulisevsky J, Rodríguez-Fornells A. Telling true from false: cannabis users show increased susceptibility to false memories. Mol Psychiatry. 2015 Mar 31. doi: 10.1038/mp.2015.36. [Epub ahead of print]

martes, 1 de enero de 2019

El consumo de cannabis y la psicosis

El consumo de cannabis y la psicosis

Es conocido que la marihuana puede utilizarse para tratar las nauseas de la quimioterapia del paciente con cáncer, soportar el dolor intratable en este tipo de pacientes  y es útil en ciertas formas de espasticidad en pacientes evolucionados o terminales… sin embargo, la regulación actual no va por ahí, por su utilización médica, si no por su uso recreativo. Como una forma para obtener una sensación placentera. Para ello se apela a sus  “escasos” efectos secundarios y a su “escasa posibilidad de adicción”.
En este aspecto, aún no alcanzado las cifras del tabaco, a nivel general la marihuana produce un 9% de adicción en la población general, que aumenta en los adolescentes. Así el grado de dependencia en los adolescentes sería de hasta 2-4 veces más frecuente que la población general en los primeros dos años de inicio del consumo. Una dependencia que se reconocería cuando el consumidor se encuentra en abstinencia con unos síntomas inconfundibles de irritabilidad, ansiedad, insomnio, necesidad de su consumo…En la actualidad alrededor del 30% de los adolescentes del mundo occidental consumen estas sustancias, por lo que no es un asunto menor.
Por ello conviene recordar que la marihuana actua sobre el cerebro en receptores específicos (endocannabinoides) remodulando la sensibilidad de éstos e influyendo con ello en la funcionalidad del mismo. Algo que puede no ser un problema en el individuos adulto pero que sí lo es en cerebros en crecimiento, en donde esta sustancia es más activa.
Así la exposición del cerebro al tetrahidrocannabinol (THC), componente de la marihuana, en momentos de desarrollo cerebral modifica la sensibilidad del sistema de recompensa a la exposición a otro tipo de sustancias adictivas (de ahí como se ha dicho que pueda ser una puerta de entrada de otras drogas), en el estado de conciencia, en el aprendizaje y en la memoria... Pero también en funciones ejecutivas como el control de los impulsos (falta de inhibición), los hábitos...Como, también en el riesgo conducir a la ansiedad y a la depresión.
Se sabe que los adultos que en su adolescencia fumaron regularmente marihuana tendrían menos conexiones en regiones del hipocampo, locus ceruleus, lóbulo temporal medial (relacionado con la atención), y región prefrontal (funciones ejecutivas) del cerebro....
Sin embargo, de lo que queremos hablar hoy aquí es de la posibilidad de que el consumo de marihuana pueda aumentar el riesgo de psicosis, de esquizofrenia en los adolescentes, algo que aunque se ha mostrado como posible (asociación estadística) no se ha podido demostrar fehacientemente.
Y es que la asociación, no significa causalidad. Que se den al mismo tiempo no quiere decir que una sea la causa de la otra. Como la disyuntiva del huevo o la gallina, ¿que es primero?, pues puede que quien tenga predisposición a la psicosis busque este tipo de sustancias y las consuma más, o en sentido  contrario, aquel que consume estas drogas aumentaría el riesgo de padecer psicosis. Es decir, ¿que sería primero la marihuana o la psicosis?.
Sabemos que existen trabajos que demuestran que el consumo de cannabis aumenta la sintomatología en pacientes que ya presentaban esta enfermedad.
Un estudio de Mustonen A et en Finlandia y publicado este año estudió la asociación de la utilización de cannabis (marihuana) en 6534 adolescentes y el riesgo de presentar psicosis; encontrando que el riesgo de presentar esta enfermedad mental estaba más elevado en los individuos que habían consumido cannabis cinco veces o más. Según este estudio el consumo de cannabis en los adolescentes se asociaría a mayor riesgo de presentar psicosis tras ajustarlo por sintomatología al inicio, el riesgo familiar y otras sustancias que se tomaran al mismo tiempo.
Otro estudio reciente al respecto es el realizado en Canadá, auspiciado por el Canadian Institutes of Health Research  (Conrod P, Bourque J et al) y publicado en JAMA Psychiatry este verano,  sobre 3.966 adolescentes de entre 13 y 16 años. Estos representaban el 70% de los escolares de la zona estudiada y se les hizo un seguimiento de 4 años en base a encuestas anuales que evaluaron dicha sintomatología y la frecuencia en el consumo de cannabis (desde nunca al consumo diario) y todo ello utilizando una metodología estadística más precisa con resultados anuales que permitiera afirmar que este hábito pudiera ser la causa de la EQZ en los adolescente. Este estudio demostró que existe una asociación estadística en cada punto temporal entre el consumo de cannabis y la aparición de los síntomas de psicosis tras un período 12 meses del inicio del consumo.
Estos estudios nos deben poner sobre alerta sobre el riesgo del consumo de estas drogas a estas edades, un período del crecimiento cerebral del muchacho/a en el que se crean estructuras cerebrales que condicionaran su futuro.
La enseñanza que deberíamos extraer de estos estudios es que se debería hacer lo posible por evitar el consumo de cannabis entre nuestros adolescentes, con ello se reduciría la aparición de casos de psicosis en el futuro.

Mateu Seguí Díaz
Medico de familia

-Mateu Seguí Díaz. El consumo de cannabis y psicosis. Diari MENORCA. 17-09-2018: 15.

Mustonen A, Niemelä S, Nordström T, Murray GK, Mäki P, Jääskeläinen E, Miettunen J. Adolescent cannabis use, baseline prodromal symptoms and the risk of psychosis. Br J Psychiatry. 2018 Apr;212(4):227-233. doi: 10.1192/bjp.2017.52.

Bourque J, Afzali MH, Conrod PJ.Association of Cannabis Use With Adolescent Psychotic Symptoms. JAMA Psychiatry. 2018 Aug 1;75(8):864-866. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2018.1330.

Pauline Anderson. All Young Cannabis Users Face Psychosis Risk. Medscape June 15, 2018

Volkow ND1, Baler RD, Compton WM, Weiss SR. Adverse health effects of marijuana use. N Engl J Med. 2014 Jun 5;370(23):2219-27. doi: 10.1056/NEJMra1402309.

Riba J, Valle M, Sampedro F, Rodríguez-Pujadas A, Martínez-Horta S, Kulisevsky J, Rodríguez-Fornells A. Telling true from false: cannabis users show increased susceptibility to false memories. Mol Psychiatry. 2015 Mar 31. doi: 10.1038/mp.2015.36. [Epub ahead of print]


https://www.cps.ca/en/documents/position/cannabis-children-and-youth


viernes, 13 de octubre de 2017

Sobre el aumento en la prescripción de los fármacos derivados opioides en nuestras consultas

Sobre el aumento en la prescripción de los fármacos derivados opioides en nuestras consultas

Del tema de los fármacos opioides (derivados de la morfina) hemos hablado en diversas ocasiones.
Su rápida difusión desde una posición exclusiva en el tratamiento de pacientes terminales a todo tipo de dolor ha generado una serie de efectos secundarios que creíamos olvidados.
La sobreutilización de fármacos morfínicos en el tratamiento del dolor crónico a nivel ambulatorio ha pasado de ser algo inexistente a un problema de salud pública.
Como comentamos como dentro de las recomendaciones en la actualidad a partir de la iniciativa americana de los "Choosing Wisely" (elegir sabiamente) la  American Academy of Family Physicians (AAFP), apuntó:
1.- No prescribir analgésicos opioides como primera intención en dolor crónico no canceroso. Considerar siempre una terapia combinada con tratamientos no farmacológicos como terapias físicas y del comportamiento. Estas prácticas deberían ser anteriores al tratamiento farmacológico. Si se precisan fármacos, no utilizar medicación opioide. Utilizar los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), o anticonvulsivantes (terapia coadyuvante).

2.- No prescribir analgésicos opioides durante largo tiempo en dolores crónicos no cancerosos sin haber discutido e informado de sus riesgos con el paciente. Dentro de estos riesgos se ha de informar de la potencialidad de adicción. Recomiendan firmar un acuerdo (consentimiento informado) en el que se identifiquen las responsabilidades del paciente (analítica urinaria, por ejemplo) y las consecuencias de la falta de cumplimiento de lo acordado. Ser cuidadoso con la asociación de opioides con benzodiazepinas.
Evaluar y tratar los efectos secundarios relativos a la constipación intestinal y a la deficiencia de tetosterona y de estrógenos.

Y es que como comentamos desde hace algún tiempo la administración americana con el  US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) haciéndose eco de los datos aportados por  las bases de datos del National Vital Statistics System (1999-2010) y del  Drug Abuse Warning Network public use file (2004-2010) y la Morbidity and Mortality Weekly Report dieron la alarma pues las muertes por sobredosificación se quintuplicaron en las mujeres (1999-2010) existiendo más defunciones por sobredosis de estos analgésicos que las generadas por las drogas ilegales. Además el 80% de los adictos a mórficos ilegales empezaron por fármacos con receta, señalaban.
Este tema va empeorando a medida que pasa el tiempo, con respecto a nuestro país leemos en un informe sobre la  “Utilización de medicamentos opioides en España durante el periodo 2008-2015” de la  Agencia Española de Medicamento (AEM) como las prescripciones en España en dicho período aumentaron un 65%.  Las prescripciones de esta clase de fármacos casi se  han duplicado, así en el 2008 se consumían 7,25 dosis diarias por cada mil habitantes, y en el 2015, estas se habían elevado a 13,31 dosis. Es indicativo de que algo cambia aunque no llega a los niveles detectados en EEUU donde se ha convertido en una alarma general.
El conocido tramadol, del que hablamos de sus efectos secundarios,  aumentó su prescripción, a la vez que lo hacía una molécula relativamente nueva, el tapentadol, un opioide que precisa receta de estupefaccientes, que presenta todos los inconvenientes de este tipo de sustancias; pero en el que su potencia no dista demasiado del tramadol, y sobre todo no llega a la de la morfina, a un precio netamente superior.   
El fentanilo, de potencia semejante a la morfina pero de más rápido efecto e igual potencial adicción, aumentó también hasta un 62% según la AEM.
El problema en mi opinión se basa en banalizar este tipo de sustancias y prescribirlas como si de otros analgésicos no opioides se tratara por ciertas especialidades en las que el dolor es parte de la sintomatología de los pacientes. El tratamiento del dolor musculoesquelético crónico precisa de un protocolo de actuación en el que se posicionen a los opioides como último recursos antes de agotar otro tipo de fármacos y terapias físicas rehabilitadoras o cognitivas.  

INFORME DE UTILIZACIÓN DE MEDICAMENTOS. U/OPI/V1/13022017
Utilización de medicamentos opioides en España durante el periodo 2008-2015
Fecha de publicación: 21/02/2017

María Jesús Ibáñez / Barcelona. El Periódico Martes, 05/09/201

Seguí Díaz M. Los fármacos opioides y los accidentes de tráfico. Diari Menorca. 02-05-2017: 15  http://menorca.info/

domingo, 8 de enero de 2017

El consumo de marihuana precipita la psicosis en pacientes con antecedentes

El consumo de marihuana precipita la psicosis en pacientes con antecedentes

Siempre se ha hablado de que la marihuana es capaz de precipitar la psicosis en pacientes predispuestos. O que el consumo de esta droga se asociaría con un mayor riesgo de presentar trastornos psicóticos, así como como peores resultados en este sentido, pero no que la marihuana generara la psicosis en sí. Faltaba conocer si ésta es capaz de inducir un episodio de psicosis en pacientes con este trastorno psicológico.
Traemos un estudio que intenta examinar la posible asociación entre la utilización continuada de cannabis tras ser diagnosticado de psicosis y el riesgo de que este hábito induzca un brote de esta patología.
Se trata de un estudio sobre una cohorte prospectiva de 220 pacientes seguidos por una unidad psiquiatrica del sur de Londres desde abril del 2002 a julio del 2013, tras su debut como trastorno psicótico. 
Se utilizó un modelo estadístico de efectos fijos y de trayectorias para examinar la asociación entre la utilización del cannabis y la recaída o episodio psicótico en dos años.
Se analizaron 220 pacientes (28,62±8,58 años, 40,9% mujeres) que debutaron con un primer episodio de psicosis. Según el análisis estadístico y teniendo en cuenta factores confusores, alteraciones genéticas o efectos ambientales, se observó que un aumento de la probabilidad del 13% de presentar una recaída de psicosis (ingreso hospitalario) durante los períodos que se utilizaba cannabis frente a los períodos en los que no se utilizaba, el odds ratio (OR) 1,13 (IC 95% 1,03-1,24).
Las tasas de brotes psicóticos fueron más altas en los individuos que continuaron consumiendo cannabis tras el diagnóstico (59,1%) y más bajas entre los que abandonaron este hábito (28,5%). Las tasas de brotes psicóticos entre los consumidores intermitentes fueron también intermedias 36,0%.
Los cambios observados en las pautas de continuación en el hábito mostraron incrementos significativos del riesgo OR 1,07 (IC 95% 1,02-1,13) lo que sugiere una asociación dosis dependiente. 
Concluyen, que existe una asociación dosis dependiente entre el cambio en el consumo de cannabis y las recaídas en brotes psicóticos; es decir que continuar fumando marihuana tras el primer episodio de psicosis aumenta el riesgo de presentar brotes psicóticos. El consumo de marihuana, por tanto, sería un factor modificable de recaída. 
Nada que no supongamos pero convenía demostrarlo.

Schoeler T, Petros N, Di Forti M, Pingault JB, Klamerus E, Foglia E, Small A, Murray R, Bhattacharyya S. Association Between Continued Cannabis Use and Risk of Relapse in First-Episode Psychosis: A Quasi-Experimental Investigation Within an Observational Study. JAMA Psychiatry. 2016 Nov 1;73(11):1173-1179. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.2427.

Megan Brooks.Cannabis Directly Linked to Psychosis Relapse. Medscape September 30, 2016

Volkow ND, Baler RD, Compton WM, Weiss SR. Adverse health effects of marijuana use.
N Engl J Med. 2014 Jun 5;370(23):2219-27. doi: 10.1056/NEJMra1402309.



domingo, 24 de julio de 2016

Efectos neuropsiquiátricos de la vareniclina, bupropion y los parches de nicotina en la deshabituación tabáquica

Efectos neuropsiquiátricos de la vareniclina, bupropion y los parches de nicotina en la deshabituación tabáquica

Hoy tratamos el tema de la posible sintomatología psiquiátrica producida  por la medicación para el tratamiento de la dependencia tabáquica: la vareniclina y el bupropion. Las diferencias frente a la terapia sustitutiva con nicotina no están del todo evaluadas, sobre todo cuando se refieren a pacientes con alteraciones psiquiátricas previas. 
El post que hacemos comenta un artículo seguridad al respecto, a instancias de la US Food and Drug Administration (FDA), realizado en 16 países entre 2011-15 sobre 8.114 fumadores,  a los efectos de determinar las advertencias (black box ) sobre los efectos neuropsiquiatricos de la vareniclina y el bupropion, así evalua el riesgo de alteraciones neuropsiquiátricas y de eficacia de la vareniclina y el bupropion frente a los parches de nicotina o placebo en fumadores con o sin alteraciones psiquiátricas.
Se hizo un ensayo clínico a doble ciego (ECA), con tripe simulación, control mediante placebo o medicación activa (parches de nicotina 21 mg/día), vareniclina (1 mg/12 horas) y bupropión (150 mg/12 horas) durante 12 semanas y 12 semanas de seguimiento sin tratamiento. Se realizó en 140 centros sanitarios de 16 países entre noviembre del 2011 y enero del 2015. 
Los participantes con o sin alteraciones psiquiátricas fueron motivados a abandonar el tabaco recibiendo consejos breves en cada visita.
El objetivo primario fue la incidencia de eventos neuropsiquiátricos, fueran moderados o graves.
La abstinencia, como objetivo de la eficacia del tratamiento, fue confirmada bioquímicamente a las semanas 9 y 12. Los pacientes que recibieron tratamiento activo fueron evaluados según su seguridad y los aleatorizados según su eficacia.
Se estudiaron a 8.144 individuos que fueron aleatorizados, de modo que 4116 correspondieron a la cohorte con alteraciones psiquiátricas (4.074 en el análisis de seguridad) y 4.028 en la cohorte no psiquiátrica (3.984 en el análisis de seguridad).
En la cohorte no psiquiátrica, en 13 (1,3%) de 990 participantes del grupo de vareniclina se documentaron alteraciones neuropsiquiátricas,  en 22 (2,2%) de 989 del grupo de bupropion, en 25 (2,5%) de 1.006 del grupo de los parches de nicotina y en 24 (2,4%) de 999 del grupo placebo.
Las diferencias de riesgo (DR) de eventos neuropsiquiátricos moderados o graves en el grupo de vareniclina fue de -1,28 (IC 95% −2,40 a −0,15) y en el de bupropion −0,08 (IC 95% −1,37 a 1,21). A su vez la DR frente a los parches de nicotina fue de −1,07 (IC 95% −2,21 a 0,08) con la vareniclina y de 0,13 (IC 95% −1,19 a 1,45) con el bupropion.
En la cohorte psiquiátrica, por su parte, se documentaron alteraciones neuropsiquiátricas  moderadas o graves en 67 (6,5%) de 1026 participantes del grupo de vareniclina,  68 (6,7%) de 1017 del grupo de bupropion, 53 (5,2%) de 1016 del grupo de los parches de nicotina y  50 (4,9%) de 1015 del grupo placebo. La DR frente a placebo de la vareniclina fue de 1,59 (IC 95% −0,42 a 3,59) y de 1,78 (IC 95% −0,24 a 3,81) en el grupo de bupropión. Si la comparación se hizo con los parches de nicotina el DR fue de 1,22 (IC 95% −0,81 a 3,25) para la vareniclina y de 1,42 (IC 95% −0,63 a 3,46) para el bupropión. Descartándose el riesgo de suicidio con este tipo de terapias.
En cuanto a las tasas de abstinencia la vareniclina fueron más altas que el placebo odds ratio (OR) 3,61 (IC 95% 3,07 a 4,24), que con los parches de nicotina  OR 1,68 (IC 95% 1,46 a 1,93), y que con  el bupropion OR 1,75 (IC 95% 1,52 a 2,01). El bupropion y los parches de nicotina tuvieron unas tasas de abstinencia más altas que el placebo, OR 2,07 y  2,15 respectivamente. 
En cuanto a los efectos adversos más frecuentes se destacaron las náuseas en la vareniclina (25%), el insomnio con el bupropion (12%), sueños anormales con los parches de nicotina (12%), cefaleas con el placebo (10%).
La eficacia del tratamiento no varió según las cohortes estudiadas.
Según este estudio ni la vareniclina, el bupropión ni los parches de nicotina incrementan las alteraciones psiquiátricas en la deshabituación antitabáquica. La vareniclina sería más efectiva para ayudar en la abstinencia al tabaco en los fumadores que el placebo, que el bupropion y que los parches de nicotina, si bien es cierto que tanto el bupropion como los parches de nicotina son más efectivos que el placebo en esta situación . 


Anthenelli RM, Benowitz NL, West R, St Aubin L, McRae T, Lawrence D, Ascher J, Russ C, Krishen A, Evins AE. Neuropsychiatric safety and efficacy of varenicline, bupropion, and nicotine patch in smokers with and without psychiatric disorders (EAGLES): a double-blind, randomised, placebo-controlled clinical trial. Lancet. 2016 Jun 18;387(10037):2507-20. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30272-0. Epub 2016 Apr 22.


martes, 21 de junio de 2016

La utilización crónica de derivados opiáceos retardados aumenta la mortalidad

La utilización crónica de derivados opiáceos retardados aumenta la mortalidad

El aumento en la prescripción de opiáceos para el dolor crónico ha hecho aumentar la  presencia de sus efectos secundarios. El riesgo de dependencia, síndrome de abstinencia, de sobredosis, y de fallecimiento por esta causa, ha ido en paralelo con el aumento de su uso.
Aspectos no contemplados, sin embargo, al margen de sus efectos gastrointestinales, endocrinos o psicomotores son los relativos a la depresión respiratoria generada durante el sueño y el aumento de los eventos cardiovasculares por este aspecto. 
La utilización crónica de estos compuestos aumenta el riesgo de su toxicidad, sobre todo cuando se utilizan concomitantemente con otros fármacos psicotrópicos, como hemos visto en otros post.
El estudio que comentamos compara el riesgo de fallecimiento en pacientes que iniciaron una terapia con opioides en formulación retardada (OFR), frente a aquellos que empezaron un tratamiento con terapia coadyuvante con anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina,…) o antidepresivos tricíclicos (amitriptilina…) a bajas dosis en el tratamiento de dolor crónico no canceroso. Las preguntas que se plantearon fueron, 1º ¿existió alguna diferencia de mortalidad entre los grupos?, 2º ¿Cuál fue el riesgo relativo (RR) de muerte fuera del hospital relacionado con los efectos adversos de los OFR? y 3º, ¿Existió diferencias de riesgo de fallecimiento independientemente de la causada por la sobredosificación no intencional?. Aspecto este último fundamental y novedoso.
Se trata de un estudio retrospectivo de una cohorte seguida entre 1999 y 2012 de pacientes con dolor crónico no oncológico y sin atención paliativa o terminal atendidos en  Tennessee Medicaid de EEUU. Se determinó la mortalidad por causas específicas según los certificados de defunción, calculando los hazard ratios ajustados (HR) y las diferencias de riesgo (diferencias en la incidencia de muerte) entre el grupo en tratamiento con OFR y el grupo control.
Hubo 22.912 situaciones (pacientes) en las que se les prescribió OFR y 131.883  medicación control, analizando un número idéntico de situaciones (pares) en ambos grupos.  La edad media de los pacientes fue de 48 (±11) años y el 60% eran mujeres. El dolor crónico más común tratado fue  la lumbalgia (75%), seguido por otros dolores músculo-esqueléticos (63%) o dolor abdominal (18%). El grupo de  OFR fue seguido una media de 176 días y hubo 185 defunciones, frente al grupo control que se siguió durante 128 días y 87 defunciones. 
El HR de mortalidad total fue de 1,64 (IC 95% 1,26-2,12) con una diferencia de riesgo (exceso de fallecimientos) entre los grupos de 68,5 defunciones (IC 95% 28,2-120,7) por 10.000 personas y año.
El incremento del riesgo debido a muertes acaecidas fuera del hospital fue de 154 en  OFR y de 60 en el grupo control, el HR fue de 1,90 (IC 95% 1,40-2,58) con una diferencia de riesgo de  67,1 defunciones (IC 95% 301-117,3) por 10 000 personas y año. Si se produjeron fuera del hospital pero sin ser debidos a sobredosis no intencionales, se identificaron 120  defunciones por OFR, y 53 en el grupo control, el HR 1,72 (IC 95% 1,24-2,39) con una diferencia de riesgo de  47,4 muertes (IC 95% 15,7-91,4) por 10.000 personas y año.
Las defunciones debidas a causa cardiovascular se manifestaron en 79 con  OFR y 36 en el grupo control, o un HR de 1,65 (IC 95% 1,10-2,46) y una diferencia de riesgo de  28,9 muertes (IC 95% 4,6-65,3) por 10.000 personas/año.
Si tenemos en cuenta solos los 30 primeros días del tratamiento se identificaron 53 defunciones en el OFR y 13 en el grupo control, siendo el HR de  4,16 (IC 95% 2,27-7,63) con una diferencia de riesgo de  200 defunciones (IC 95% 80-420) por 10.000 personas y año. 
Concluyen que la prescripción de OFR en pacientes con dolor crónico no oncológico en comparación con utilizar fármacos coadyuvantes del tipo anticonvulsivantes o antidepresivos triciclícos se asocia con un incremento significativo de riesgo de muerte por cualquier causa ( de un 90% fuera del hospital) incluyendo fallecimientos por otras causas distintas a las relacionadas con la sobredosis, incluidas las cardiovasculares. Y cuatriplican el riesgo de muerte dentro los 30 días del inicio del tratamiento.
Riesgos que comparados con los producidos con otros tipos de tratamientos, sean antiinflamatorios, antidepresivos, antidiabeticos ...da que pensar sobre su seguridad en la prescripción y que son fármacos que deberían ser el último recurso a utilizar en los pacientes.

Ray WA1, Chung CP2, Murray KT3, Hall K1, Stein CM3. Prescription of Long-Acting Opioids and Mortality in Patients With Chronic Noncancer Pain. JAMA. 2016 Jun 14;315(22):2415-23. doi: 10.1001/jama.2016.7789.



martes, 7 de junio de 2016

¿Por qué no prescribimos más la buprenorfina?

¿Por qué no prescribimos más la buprenorfina?

Muchos médicos estamos preocupados sobre los efectos secundarios de los fármacos opioides en muchos de nuestros pacientes tratados en la atención especializada pero seguidos en nuestro nivel. Lo hemos tratado en otras ocasiones y es una realidad denunciada infinidad de veces en países como  EEUU.
En una encuesta sobre 108 médicos de familia en Vermont y New Hampshire encontraron que más del 80% de los médicos respondedores asistían regularmente pacientes que se habían hecho adictos a los opiáceos. No sé cuál debe ser este % en nuestro país, pero seguro que es elevado. Pero todos tenemos la experiencia de pacientes con dolor crónico o no que se han hecho dependientes de analgésicos sin saber que eran adictos hasta que la falta de estos les ha hecho entrar en síndrome de abstinencia.
Hemos pasado de una época en la que la utilización de los mórficos estaba reservada para casos terminales y con todo tipo de trabas para su prescripción, a otra en la que los mórficos se utilizan como otros fármacos en una prescripción normal ambulatoria, como cualquier otro fármaco analgésico. Y esto en principio es bueno para el paciente. Sin embargo, esta generalización de la prescripción de mórficos hace en muchas ocasiones que el médico del primer nivel no sepa exactamente si la indicación del fármaco que está repitiendo de la atención especializada como medicación crónica es realmente necesario. El fármaco opioide se convierte en medicación crónica sin conocer el paciente el tipo de dependencia que este tipo de fármacos produce. Un comportamiento adictivo con sobreconsumo en muchos casos, síndrome de abstinencia, y riesgos para la salud. Así comentamos como  Centers for Disease Control and Prevention (CDC) señalaba como 46 personas mueren cada día en EEUU por sobre dosis de mórficos prescritos en el sistema sanitario.
La obligatoriedad de un consentimiento informado es una medida que se ha puesto en marcha y que obligaría a informar sobre los riesgos/beneficios de utilizar estos fármacos en el tratamiento de dolor y sus alternativas. Algo que no se utiliza por lo general en nuestro país.
Dentro de las recomendaciones del American Board of Internal Medicine (ABIM) sobre las intervenciones cuestionables en el tratamiento del dolor, y que comentamos, se señalaba:
“1.- No prescribir analgésicos opioides como primera intención en dolor crónico no canceroso. Considerar siempre una terapia combinada con tratamientos no farmacológicos como terapias físicas y del comportamiento. Estas prácticas deberían ser anteriores al tratamiento farmacológico. Si se precisan fármacos, no utilizar medicación opioide. Utilizar los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), o anticonvulsivantes (terapia coadyuvante).
Esta recomendación habitualmente  no se cumple, utilizando los fármacos opioides como de primera intención en centros especializados como Unidades del dolor.
2.- No prescribir analgésicos opioides durante largo tiempo en dolores crónicos no cancerosos sin haber discutido e informado de sus riesgos con el paciente. Dentro de estos riesgos se ha de informar de la potencialidad de adicción. Recomiendan firmar un acuerdo (consentimiento informado) en el que se identifiquen las responsabilidades del paciente (analítica urinaria, por ejemplo) y las consecuencias de la falta de cumplimiento de lo acordado. Ser cuidadoso con la asociación de opioides con benzodiazepinas.
Tampoco se cumple esta recomendación por lo general, siendo el paciente con dolor crónico un paciente polimedicado con fármacos psicotrópicos además de los derivados opioides, lo que aumenta el riesgo.
En este sentido, la utilización de la buprenorfina como analgésico, un fármaco utilizado en para tratar la adicción a los derivados opiáceos, es poco prescrito. Se trata de un fármaco opioide agonista parcial de los receptores mu (como la naloxona) y antagonista de los receptores kappa.
Por ello se le ha utilizado, como la metadona,  para el tratamiento de la dependencia a otros fármacos opioides. Esta particularidad hace que se deba ser prudente si se utiliza en pacientes con dependencia física a opioides agonistas completos pues podría generar un síndrome de abstinencia.
Su actividad analgésica, sin embargo, es superior a la morfina, así 0,2-0,6 mg de buprenorfina vía intramuscular equivaldría a 5-15 mg de morfina por la misma vía. Como todos los fármacos opioides son capaces de producir una depresión respiratoria en caso de intoxicación.
Sin embargo, al ser un agonista parcial le permite contrarrestar los efectos de los opioides agonistas completos como la morfina, bloqueando síntomas como la euforia y teniendo menor riesgo de depresión del centro respiratorio y capacidad de producir una sobredosis. Evita el síndrome de abstinencia, la sensación de deseo imperioso para su consumo (craving), y revierte la sedación.
Leemos en medscape que a pesar de sus propiedades es escasamente utilizado en la Atención Primaria (AP) de EEUU (y de nuestro país). Según la encuesta con la que hemos empezado este post, solo el 10% de los médicos de familia prescribían este fármaco.
Según este comentario de medscape los pacientes ideales para la utilización de la buprenorfina serían aquellos con una utilización larga de opiáceos con signos claros de alarma de posible adicción y alteraciones de conducta relacionados con la dependencia. O sea aquellos pacientes que acuden a nuestras consultas para que les adelantemos la medicación, que la han “perdido”, se la han “robado”… y la necesitan imperiosamente.*

* Explicando el cambio, permitiendo un cierto tiempo de lavado del mórfico utlizado, y explicado los posibles signos de abstinencia en el caso de que existiera una alta dependencia.

Nancy A. Melville. Buprenorphine 'Underused' in Primary Care as Opioid Abuse Soars, May 20, 2016

American Pain Society (APS) 35th Annual Scientific Meeting. Presented May 13, 2016.

martes, 12 de mayo de 2015

Efectos del consumo habitual de marihuana sobre la memoria

Efectos del consumo habitual de marihuana sobre la memoria

Hace escasamente un mes que se ha publicado un estudio español en Mol Psychiatry en el que se estudia el impacto a nivel cognitivo, concretamente a nivel de la memoria, del consumo habitual de marihuana. En un post anterior, haciéndonos eco de un artículo de N Engl J Med del 2014, vimos como la a exposición del cerebro al tetrahidrocannabinol (THC), componente de la marihuana, en momentos de desarrollo cerebral (infancia y adolescencia),  modifica la sensibilidad del sistema de recompensa a la exposición a otro tipo de sustancias que genera un efecto en el comportamiento adictivo. A su vez, se comentó que estos al llegar a la adultez tendrían menor conectividad en ciertas regiones cerebrales (hipocampo, ceruleus...), relacionadas con el estado de conciencia, aprendizaje y de la memoria, y  de la zona prefrontal del tipo de alteraciones de funciones ejecutivas, del control de impulsos (control inhibitorio), y de los hábitos.
Sin embargo, existe controversia sobre la duración del impacto neuro-cognitivo del cannabis, si es permanente o  tiende a normalizarse con la abstinencia. Estudios recientes muestran que el deterioro tiende a persistir al menos bastantes meses después del último consumo.
Por otro lado, un aspecto no explorado de la función cognitiva es la capacidad de distinguir entre la memoria verdadera y la ilusoria (falsa memoria). En este sentido, se está estudiando mediante  pruebas de imagen el hecho que que los usuarios habituales de cannabis muestren alteraciones estructurales en el hipocampo (menor volumen), una área relacionada con el circuito de la memoria. Unas lesiones que se ha comprobado persisten más allá de 6 meses del último consumo.
Este estudio que comentamos, en este sentido, evalúa la susceptibilidad de la falsa memoria en un grupo de consumidores actualmente abstinentes de cannabis frente a controles utilizando un test de memoria paradigmático de  Deese-Roediger-McDermott (estímulos en correspondencia con eventos que nunca ocurrieron) junto con una resonancia magnética funcional (RMNI).
Se trata de un estudio experimental, pequeño, pero sugerente, realizado en 16 consumidores habituales en dos grupos pareados con controles. Los consumidores de cannabis la habían consumido una media de 42,000 ocasiones durante un período de 21 años,  5 veces diarias de promedio desde los 17 años. Se les estudió  tras 4 semanas de abstinencia con el objetivo de evaluar los efectos del cannabis a largo plazo, no los efectos de este cuando se encuentra en el cuerpo y dado que  se elimina muy despacio.
Según este estudio los consumidores de cannabis presentaron, según el test,  mas  recuerdos falsos 12 ± 6 frente a 8 ± 4 (p = 0,033) a los estímulos aplicados. Al tiempo que según la  RMNI se reducía la activación de áreas relacionadas con la memoria en el  lóbulo temporal medial y lateral así como el lóbulo parietal y frontal en zonas relacionadas con la atención y la acción.
Según esto, el consumo de cannabis en consumidores habituales  estaría inversamente correlacionado con la actividad del  lóbulo temporal medial (relacionado con la atención), algo detectado en la RMNI, incrementando la susceptibilidad a las distorsiones de la memoria  (falsas memorias) una vez que no se consume. Unas alteraciones cognitivas semejante a las que se pueden presentar  en el envejecimiento cerebral. Es decir que el cerebro humano sería especialmente sensible al consumo continuado de cannabis.
Con ello se demuestra que si bien el cannabis puede ser beneficioso en ciertas situaciones clínicas o en ciertas situaciones puntuales,  pudiera tener efectos adversos permanentes  si existe un consumo importante y habitual. 
Esto sería especialmente importante en aquellas situaciones vitales en los que el cerebro está en desarrollo (adolescencia). 
Se encuentra en abierto

Volkow ND1, Baler RD, Compton WM, Weiss SR. Adverse health effects of marijuana use. N Engl J Med. 2014 Jun 5;370(23):2219-27. doi: 10.1056/NEJMra1402309.


Riba J, Valle M, Sampedro F, Rodríguez-Pujadas A, Martínez-Horta S, Kulisevsky J, Rodríguez-Fornells A. Telling true from false: cannabis users show increased susceptibility to false memories. Mol Psychiatry. 2015 Mar 31. doi: 10.1038/mp.2015.36. [Epub ahead of print]



jueves, 9 de abril de 2015

Factores implicados en la duración de la abstinencia al tabaquismo

Factores implicados en la duración de la abstinencia al tabaquismo

Sobre el tabaquismo hemos hablado en distintas ocasiones. Sabemos de sus efectos nocivos que afecta a casi la totalidad del organismo humano, cánceres, enfermedades respiratorias, cardíacas …En España, según muestra el artículo comentado, afecta al 27,9% de los varones y al 20,2% de las mujeres, con una tendencia a igualarse. En general el 70% de los fumadores quieren dejar el hábito y un 30-40% lo intentan con un éxito de no más de un 5%. Las opciones para ayudar a dejar el hábito tabáquico son diversas y fundamentalmente farmacológicas. Existiendo otras en área cognitivo-conductual… incluso  mixtas con resultados diversos.
Las variables asociadas con el éxito en esta empresa van desde variables socio-demográficas como la edad (más dificultad en los más jóvenes) y el sexo (las mujeres lo consiguen con más dificultad), si bien es cierto que la ocupación y el nivel de educación parece que no influyen. En general el número de cigarrillos consumidos (influye en el nivel de dependencia), el nivel de dependencia (test de Fagerström), y el consumo de alcohol concomitantemente, está admitido que disminuyen la probabilidad del éxito.
Otros factores como tentativas previas, abstinencia durante la primera semana, la abstinencia en un segundo intento durante 6 meses. El número de tratamiento realizados, el grado de motivación (test de Richmond)…
Definen como adherencia como el nivel alcanzado por la persona en el mantenimiento de unos comportamientos saludables. Esta incluye la capacidad de cumplir un programa de citas prefijado, tomar medicaciones, cambios en los estilos de vida, realizar las pruebas fijadas...
El objetivo de este estudio que comentamos es identificar los predictores de la abstinencia del tabaco o de cumplimiento del programa durante un período de tiempo de 12 meses en un programa de tabaquismo. Investigar la influencia de las variables sociodemográficas (edad, género, nivel de educación y trabajo), variables relacionadas con el tabaquismo (marca de cigarrillos, concentración de nicotina, número de cigarrillos consumidos, dependencia a la nicotina, años de tabaquismo, y el consumo de alcohol o tranquilizantes), variables relacionadas con tratamientos anteriores (intentos anteriores, cumplimiento de la terapia farmacológica, número de sesiones realizadas, enfrentamiento a los síntomas de la abstinencia y el ejercicio físico). Con todos estos factores se hizo un análisis conjunto y se intentó estimar un modelo de riesgo de recaída en el tabaquismo.
Los participantes fueron 125 trabajadores de la Universidad de Granada (50 varones y 75 mujeres) de edad media 46,91 años (DE 8,15), captados entre 2009 y 2013 de un centro para la deshabituación del tabaco. El número de cigarrillos por participante fueron de 19,86 (DE  8,95), la media del test de Fagerström fue de 4,62 (DE 2,24). Todos ellos estuvieron dentro una terapia cognitiva-conductual mediante un programa ocupacional en sus domicilios y una terapia farmacológica con vareniclina. Las evaluaciones se hicieron dentro un programa de tres fases a los 3, 6 y 12 meses.
La primera se estimuló el autocontrol mediante una terapia cognitivo-conductual de tal modo que una vez que el participante había reducido su consumo un 80% se empezaba el tratamiento mediante vareniclina, con ello se garantizaba que el paciente estuviera suficiente motivado para hacer el tratamiento, y pudiera hacer un autocontrol de sus síntomas. El tratamiento con vareniclina se hizo a dosis de 0,5 mg tres días, hasta llegar a 1 mg/12 horas durante 12 semanas. La abstinencia se evaluó directamente en la entrevista y por coximetria y niveles de hemoglobina. Según ello fueron clasificados en abstinentes (no tabaco) o recaída (fumar 7 días seguidos). Según este pequeño estudio, y como mostraban otros estudios, las variables socio-demográfica no se relacionaron con la abstinencia. Si que la ingesta de alcohol o tranquilizantes tuvieron una influencia sobre la abstinencia, o sea que no consumir alcohol mejoraba los resultados y utilizar tranquilizantes los empeoraba incluso por encima de aquellos que consumían alcohol.
No encontraron influencia alguna sobre la marca de cigarrillos, concentración de nicotina, número de cigarrillos fumados ni puntuación en el test de Fagerström o los años que se llevaban fumando con la abstinencia.
Destacan como más importante cara a la duración de la abstinencia, la implicación, la asistencia a la  sesiones (número de ellas), afrontamiento a los síntomas de retirada del tabaco, y el ejercicio físico realizado. Sin embargo, los intentos anteriores de dejar de fumar, y el cumplimiento de la terapia farmacológica no tuvo influencia en la duración de la abstinencia.
Con todas las matizaciones de ser un estudio pequeño, homogéneo de pacientes motivados las conclusiones no dejan de ser interesantes.

López-Torrecillas F1, Rueda MM, López-Quirantes EM, Santiago JM, Tapioles RR. Adherence to treatment to help quit smoking: effects of task performance and coping with withdrawal symptoms. MC Public Health. 2014 Nov 25;14:1217. doi: 10.1186/1471-2458-14-1217.



miércoles, 23 de julio de 2014

Efectos adversos del consumo de marihuana en los adolescentes

Efectos adversos del consumo de marihuana en los adolescentes

La marihuana es una droga controvertida.  Por un lado, tendría potenciales beneficios para estimular el apetito en pacientes con SIDA, en el síndrome tóxico de determinados cánceres, para combatir las nauseas de la quimioterapia, el dolor intratable y ciertas formas de espasticidad en pacientes crónicos o terminales; sin embargo, tiene efectos indeseables que es de lo que va el artículo de Volkow  et al publicado NEJM recientemente, y que recomendamos su lectura. 
A la marihuana no se la considera como una droga pues se ha dicho que no produce adicción, sin embargo, según este documento y según los criterios del Manual of Mental Disorders, 4th edition [DSM-IV] hasta un 9% (no es mucho y comparamos con el tabaco) de los que consumen marihuana caen en la adicción. Sin embargo, este porcentaje se eleva dependiendo a que edad a la que se empieza a utilizar esta droga, leemos. Así en los adolescentes uno  de cada 6 caería en la adicción. Según el consumo, señalan, que entre el 25-50% de los individuos que lo consumen diariamente podrían considerarse adictos. El adolescente, tendría entre 2-4 veces más probabilidad de dependencia al cannabis dentro los dos años tras el inicio del consumo. 
La dependencia se reconocería cuando existe un síndrome de retirada o de abstinencia, con irritabilidad, problemas de sueño, disforia, ansiedad, necesidad imperiosa de consumo...Y es que la marihuana en los adolescente es un problema tal como vimos en un post anterior, pues actua sobre receptores de cerebro (endocannabinoides) en un momento en que este órgano está en desarrollo, empeorando los resultados a largo plazo. En mi práctica profesional, en el grupo de los chicos con consumo habitual (diario, o más espaciado) que he conocido, han habido algunos con debut esquizofrenico (pocos), y aquellos (los más) que han desarrollado un carácter pusilánime, como carente de energía, inconstantes, sin afectar al humor, pero que les lleva no proponerse metas y a no acabar aquellas que se habían propuesto (estudios, trabajo...). Ahora bien, es una observación personal.
Otro tema, es que el consumo de esta sustancia sea la puerta a otras drogas no tan inocuas (si la marihuana es inocua), como se ha señalado, en donde, también mi observación personal, me lleva a pensar que unas lleva a otras como parte de experiencias nuevas.
Se señala que, en estudios animales, se demuestra en el período de desarrollo cerebral como es la infancia y adolescencia, la exposición al  tetrahidrocannabinol (THC), componente de la marihuana, recalibra la sensibilidad del sistema de recompensa a la exposición a otro tipo de drogas (efecto en el comportamiento adictivo). A su vez, comparando con controles, en adultos que fumaron marihuana regularmente en la adolescencia, estos tendrían menor conectividad en ciertas regiones cerebrales (hipocampo, ceruleus...), relacionadas con el estado de conciencia, aprendizaje y la memoria. Pero también, la conectividad en la zona prefrontal sería responsable de alteraciones de funciones ejecutivas, del tipo control de impulsos (control inhibitorio), de hábitos, y rutinas.
En cuanto a la enfermedad metal, ya vimos lo del adelanto en la psicopatía, pero es conocido su asociación con el aumento de riesgo de ansiedad y depresión. Su explicación no es del todo conocida. Su relación con la esquizofrenia, va desde su asociación (que no indica causalidad), adelanto de la sintomatología, a su exacerbación y evolución anómala en los consumidores con esta alteración psicológica.
En cuanto al aprovechamiento escolar, señalan, que el consumo habitualmente marihuana en la adolescencia empeoraría en muchos casos el desarrollo cognitivo del muchacho, más allá de la intoxicación aguda, y tras un período en el que el THC ha desaparecido del cerebro. Sea como fuere  el consumo del canabinoides influye en el aprendizaje al alterar la capacidad para alcanzar los objetivos académicos. No existe unanimidad, pero existen  estudios que apuntan que los déficits pueden ser temporales y reversibles con el tiempo, y otros aquellos que señalan que el uso continuado a estas edades dejaría alteraciones en la memoria yen la atención que empeoraría con el tiempo.
También existen estudios que asocian el consumo con el fracaso escolar, aunque la relación de causalidad no es fácil de demostrar, dado que es difícil de establecer si es causado o favorecido por  ambiente familiar, social, económico, o es la consecuencia del consumo de la marihuana.
La relación entre el consumo de marihuana y los accidentes de trafico no es desdeñable, pues según señala este documento, el consumo altera la capacidad de conducción y se la ha relacionado como una de las causas más frecuentes de accidentes de tráfico, en determinados países. Así, concentraciones de THC entre 2-5 ng por mililitro se han asociado con alteración importante en la conducción. Según un metaanálisis que aportan, conducir bajos los efectos de la marihuana duplica el riesgo de tener un accidente. A su vez el riesgo de accidente habiendo consumido marihuana y alcohol es mayor que la suma de los riesgos de haberlas consumidas solas.
En cuanto a otros efectos sobre la salud, no queda claro su relación con el cáncer de pulmón habida cuenta que es complicado extraer conclusiones con el factor confusor que significa el tabaquismo asociado, aunque se cree que el riesgo es menor que el del tabaco, Sin embargo, ello no quita que los fumadores de marihuana tengan mayor riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que los no fumadores. Mayor riesgo de infecciones respiratorias y neumonías. También se ha apuntado con mayor riesgo de infarto de miocardio, accidente vásculo cerebral y accidentes isquémicos transitorios durante la intoxicación por marihuana, aunque no se sabe a ciencia cierta cual es la explicación (posiblemente al activar receptores CB1 en la pared arterial).
En fin, por lo que vemos no es nada bueno en la adolescencia.

Volkow ND1, Baler RD, Compton WM, Weiss SR. Adverse health effects of marijuana use.
N Engl J Med. 2014 Jun 5;370(23):2219-27. doi: 10.1056/NEJMra1402309.




jueves, 29 de mayo de 2014

El consumo de marihuana entre adolescentes adelantaría el debut psicótico

El consumo de marihuana entre adolescentes adelantaría el debut psicótico

Traigo aquí un comentario sobre algo conocido pero de lo que no se deja de hablar. La posibilidad de que el consumo marihuana en edades precoces induzca o produzca la aparición de esquizofrenia.
Al parecer el 4% de la población mundial consume o ha consumido estas sustancias, siendo más frecuente en varones adultos, blancos, solteros o divorciados (leemos). Sea como fuere, su consumo va aumentado y se ha incrementado entre 1999 y 2006 un 10%. Su legalización en ciertos países hará cambiar su consumo y con ello sus consecuencias.
Según lo comentado en relación a los datos preliminares del estudio Allied Cohort on the Early course of Schizophrenia (ACES) II, que se comunicó en el último Congreso Americano de Psiquiatría (American Psychiatric Association's, 2014 Annual Meeting), y del que da cuenta medscape, el consumo de esta droga entre los 15-17 años de edad aumenta el riesgo de adelantar el primer episodio de psicosis en los jóvenes.  Es conocido que a estas edades el cerebro se encuentra en desarrollo y es cuando la personalidad del adolescente se está formando.
Según este estudio (247 muchachos hospitalizados por debut de esquizofrenia) el consumo a estas edades hace que se adelante el primer episodio de psicosis una media de 4 años con respecto a aquellos que presentaron su primer debut de psicosis pero no consumían estas sustancias.
Según los psiquiatras la edad del debut de estas patologías es importante cara al pronóstico, pues la gravedad de los síntomas y la incapacidad de estas personas se modifica.
Según este estudio la edad media del debut psicótico fue de 21 años en aquellos que consumieron cannabis entre los 15-17 años, comparado con los 23,86 años de aquellos que no lo consumieron (p inferior  0,0005). O sea hubo un riesgo relativo (RR) de adelanto de debut psicótico entre los consumidores de cannabis entre dichas edades del 1,84 (p inferior 0,005) frente a los no consumidores.
Es decir que la utilización del cannabis en pacientes con una cierta personalidad premórbida adelantaría el debut de esquizofrenia agravando los síntomas e influyendo en la gravedad y éxito del tratamiento futuro. También se puede pensar que quien busca consumir estas sustancias ya tendría de alguna  manera una personalidad especial para su consumo.
Se ha sugerido en estudios previos que la marihuana incrementaría el riesgo de esquizofrenia, lo que ahora se propone es que posiblemente se adelante el inicio de esta alteración psicológica en quien de cualquier manera lo va a padecer. Sea como fuere, lo produzca o lo adelante, es una prueba más para evitar este tipo de drogas entre nuestros adolescentes.

http://www.medscape.com/viewarticle/825131

American Psychiatric Association's 2014 Annual Meeting. SCR-20. Presented May 5, 2014.