La European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012)

La European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012)

Esta última Guía de Práctica Clínica (GPC) sobre la prevención cardiovascular (PCV), la The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice, es una actualización de las evidencias aportadas sobre el particular a la GPC anterior del 2007, diferenciándose de aquella en la utilización del sistema Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation (GRADE) y el sistema de la European Society of Cardiology (ESC), permitiendo que las recomendaciones se ajusten a las necesidades de la práctica clínica habitual. Esta GPC intenta contestar a las cuestiones en PCV en las distintas secciones: ¿Que es la PCV?, ¿Por qué la PCV es necesaria? ¿Quien se beneficiaría de su aplicación? ¿Como la PCV puede ser aplicada?, ¿Cual es el mejor momento para actuar?, y por último, ¿En que lugar deben ser aplicados los programas de PCV?. La evaluación de la evidencia se hizo utilizando el sistema Appraisal of Guidelines Research and Evaluation (AGREE).
Hay que tener en cuenta que las primeras recomendaciones de la GPC provienen del 1994, como reflejo de la necesidad de la ESC, la European Atherosclerosis Society, y la European Society of Hypertension de difundir y aplicar el concepto de riesgo cardiovascular (RCV) en prevención primaria. La segunda revisión es del 1998 (second JTF), incluyendo a más sociedades científicas, hasta llegar con el “third JTF” a las 8 sociedades, incluyendo a las de diabetes (European Association for the Study of Diabetes y la International Diabetes Federation Europe); en este último se introduce la valoración del RCV coronario mediante la Systematic Coronary Risk Evaluation Project (SCORE). A partir del cual se diferencian los países europeos según alto o bajo RCV, y se consolida el concepto de prevención primaria (PP) y de prevención secundaria (PS).
Las prioridades se definen en cuatro niveles: 1.- pacientes con enfermedad establecida. 2.- individuos asintomáticos con alto riesgo de mortalidad CV, 3.- familiares de primer grado de individuos con ECV prematura, y 4.- otros individuos encontrados en la práctica habitual.
La revisión del 2007 (fourth JTF) es fruto del consenso de 9 sociedades científicas, dando importancia a los consejos sobre los estilos de vida y revisando el RCV del individuo joven ( SCORE-based relative risk chart). Y, por último, la presente actualización (fifth JTF) es fruto del consenso de 9 sociedades cuyas conclusiones han sido recogidas por la Unión Europea. Dejan claro con ello que el 50% de la reducción de la mortalidad CV es debido a cambios en los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y que el 40% se genera por la mejora en los tratamientos, lo que justifican intervenciones poblacionales, por un lado, e individuales en la consulta, por otro. En general la evaluación del RCV debe ofertarse en la consulta al menos una vez cada dos años en:
*Personas que lo solicitan
*Que tienen FRCV (hábito tabáquico, sobrepeso, hiperlipemia …)
*Historia familiar de ECV prematura o un riesgo suplementario por FRCV, tales como dislipemia
* Que tienen síntomas sugestivos de ECV
Haciendo especial hincapié en aquellos individuos provenientes de estratos marginales de la sociedad por ser portadores de mayor carga de riesgo.

Por último, definen como individuos de muy alto riesgo a:
* Individuos con ECV documentada por pruebas invasivas o no (coronariografía, medicina nuclear, ecografía de stres, ecografía carotídea), infarto agudo de miocardio (IAM) previo, síndrome coronario agudo (SCA), revascularización coronaria, accidente vásculo cerebral isquémico (AVC), enfermedad arterial periférica (EAP)
* Diabetes mellitus (tanto tipo 1 como tipo 2) con uno o más FRCV y/o daño en órgano diana (tal como microalbuminuria: 30-300 mg/24h)
* Enfermedad renal crónica grave (FG 30 ml/min/1.73 m2)
* Puntuación mediante SCORE ≥10%.

European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2012 May 3. [Epub ahead of print]

Electronic risk estimation systems: HeartScore 

¿Lactancia materna versus biberon. Problema de leches o de sistemas de alimentación?

¿Lactancia materna versus biberon. Problema de leches o de sistemas de alimentación?
El cambio en el comportamiento de las mujeres actuales  de dar biberón en vez de lactancia maternal  a los niños lactantes ha producido consecuencias  no del todo evaluadas. Que los niños criados a pecho la ganancia ponderal sea menor (con perceptiles de crecimiento inferiores) que los criados a biberón, es algo mostrado en algunos estudios, que ha sido achacado al tipo de leche. ¿Pero, es esto así ?. ¿Qué influye más el tipo de leche o la manera de administarla?.  El estudio que traemos hoy a colación y publicado este mes en Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine  intenta relacionar la ganancia ponderal con la manera de lactar y el tipo de leche  que se le da al niño. El  “Infant Feeding Practices Study II”  ha sido promovido por la “US Food and Drug Administration”, la “US Centers for Disease Control and Prevention”, la “Office of Women's Health”, la “National Institutes of Health”, y la  “Maternal and Child Health Bureau” dentro del  “US Department of Health and Human Services”, según leemos.  Se trata de un estudio longitudinal observacional realizado en EEUU sobre niños seguidos desde su nacimiento durante todo el primer año de vida en los que se relacionó una cosa con la otra. Las madres fueron reclutadas entre mayo del 2005 y junio del 2007, y de los 3000 niños iniciales,  1899 niños fueron seguidos desde el nacimiento durante el primer año, mediante cuestionarios mensuales  y  realizándoseles al menos tres medidas ponderales, principalmente a los 3, 5, 7, 12 meses. 
Estas se relacionaron con al menos 6 categorías de alimentación y con proporciones de leche administradas mediante lactancia materna o mediante biberón, ajustando el peso por variables confusoras del tipo, edad de la  madre, educación, nivel educativo, características del niño…
Comparando los lactantes alimentados mediante lactancia materna, los alimentados mediante biberón ganaron entre 71 y 89 gr más peso por mes cuando se alimentaron con leche no humana (P inferior a 0.001) o exclusivamente con  leche humana (P = 0.02), pero solo 37 gr más por mes cuando la alimentación se hizo con leche humana o no humana (P = 0.08). La ganancia ponderal estuvo inversamente relacionada con la lactancia materna pero directamente asociada con la alimentación mediante biberón en aquellos que recibían leche humana. La ganancia ponderal mensual de los niños alimentados solo con leche humana  se incrementó desde 729 gr cuando se hizo mediante biberón en pocas  tomas  a  780 gr cuando la misma se daban con más frecuencia. 
Concluyen que la ganancia ponderal en los lactantes está relacionada más que  con el tipo de leche consumida con el modo de administrarla, pues con el mismo tipo de leche materna la ganancia ponderal es distinta según la manera de administarla.  Se apunta que la forma natural de lactancia materna es una forma activa donde el lactante precisa succionar la leche mientras con el biberón la ingesta es puramente pasiva. En un caso influirían mecanismos de saciedad y de autoregulación  y en el otro la ingesta estaría mediada por la madre. Con todo, la lactancia materna debería ser la primera elección cara a la alimentación del bebe, pero en el caso que no se pudiera dar, la leche materna mediante biberón sería la segunda mejor opción antes de alimentar al bebe con una formula maternizada con biberón. En el caso de dar leche materna mediante biberón, tendría que tenerse en cuenta, que  el consumo de esta sería superior al que haría si lactara directamente del pecho de su madre.

Li R, Magadia J, Fein SB, Grummer-Strawn LM.Risk of Bottle-feeding for Rapid Weight Gain During the First Year of Life. Arch Pediatr Adolesc Med. 2012;166:431-436, 483-484.

¿Son útiles los antidepresivos independientemente de la severidad de la depresión?

¿Son útiles los antidepresivos independientemente de la severidad de la  depresión?

Es conocido, y algunos metaanálisis lo demuestran, que los antidepresivos  solo son eficaces en pacientes con depresión mayor (DM) importante y no en aquellos con síntomas menores de la depresión.  En este sentido, hemos asistido a estudios con poca respuesta a los antidepresivos  y a estudios que no fueron publicados por falta de respuesta de estos, por lo que ha quedado la impresión de que el efecto de estos fármacos había sido sobreestimado por los laboratorios, según leemos.
El trabajo que traemos a colación es un reanalisis de ensayos clínicos aleatorizados (ECAs) publicados y no publicados realizados por intención de tratar con antidepresivos,  durante 6 semanas  en pacientes con DM con una mínima sintomatología al inicio. Se incluyeron 12 ECAs de adultos, 4 ECAs de personas mayores y 4 ECAs de jóvenes tratados con fluoxetina,  y 21 ECAs  de adultos tratadas con venlafaxina. Determinando en ellos la eficacia en el tratamiento de la DM. Para ello, se utilizaron las escalas de Children's Depression Rating Scale-Revised scores en jóvenes, y la de Hamilton Depression Rating Scale scores en adultos y pacientes mayores. Con estas se midió la respuesta y  el grado de remisión  de la DM a las 6 semanas. 

¿Pueden los acidos grasos poliinsaturados omega 3 prevenir la demencia?

¿Pueden los acidos grasos poliinsaturados omega 3 prevenir la demencia?
La prevención del Alzheimer (EA) es un asunto complicado, y aún hoy no se sabe cual o cuales son los factores ambientales predisponentes para desarrollar tal enfermedad. El trabajo que comentamos relaciona indirectamente el consumo de los acidos grasos poliinsaturados omega 3 (PUFA 03) con la enfermedad de Alzheimer.
Al parecer existe una relación entre el acúmulo de  β-amiloides (Aβ) y aspectos cognitivos de la persona, a la vez que diversos nutrientes pueden afectar a la concentración de esta sustancia. De ahí que, investigadores de la Columbia University Medical Center de Nueva York  estudiaran que factores de la dieta influyeran en las concentraciones de Aβ40 o de Aβ42, y fuera publicado a principios de este mes en Neurology.
Para ello se hizo un estudio transversal en los que se determinaron los niveles de Aβ40 y de  Aβ42 en el plasma de 1219 personas mayores (más de 65 años) sin signos de demencia de una cohorte poblacional ya conocida, la Washington Heights/Hamilton Heights Columbia Aging Project (WHICAP Cohort). A la vez estos niveles se relacionaron, utilizando un modelo de regresión lineal, con la información dietética (10 nutrientes) obtenida 1.2 años antes de determinar los Aβ en el suero, ajustando los resultados por edad, género, raza, educación, ingesta calórica, …Los nutrientes examinados fueron PUFA 03, PUFA 06, vitamina E, vitamina C, β-carotenos, vitamina B12, folato, y vitamina D. El mismo grupo habían mostrado en trabajos anteriores - WHICAP cohort- la menor incidencia de EA y de alteraciones cognitivas y de progresión de estas a EA, en aquellas en pacientes que consumían una dieta mediterránea con alta ingesta de PUFA 03 proveniente de pescado, sugiriendo que este patrón podría reducir  hasta en un 40% el riesgo de nuevos casos de EA.
Este estudio mostró como altas ingestas de PUFA 03 se asociaban con bajos niveles de Aβ40 (β = −24.7, p inferior 0.001) y más bajos niveles de Aβ42 (β = −12.3, p inferior 0.001). Concluyendo que, aún ajustando los resultados por otros factores, los PUFA 03 eran fuertes predictores de las concentraciones de Aβ42 (β = −7.31, p = 0.02) y en menor grado de Aβ40 (β = −11.96, p = 0.06). De la misma forma,  el resto de nutrientes estudiados no se relacionaron con los niveles plasmáticos de Aβ.
O sea que ingerir PUFA 03 al influir sobre las concentraciones de Aβ42, pudiera tener un efecto beneficioso (relación no siempre es causalidad) en la incidencia de EA y en el declinar cognitivo de nuestras personas mayores. Con ello, una prueba más del beneficio de consumir pescado  en general y sobre todo a partir de una cierta edad.

Gu Y, Schupf N, Cosentino SA, Luchsinger JA, Scarmeas N. Nutrient intake and plasma β-amyloid. Neurology. 2012 May 2. [Epub ahead of print]

Estar más de 11 horas sentado al día es malo para la salud

Estar más de 11 horas sentado al día es malo para la salud

Practicar cualquier cantidad de ejercicio físico es mejor que no hacer nada. Los treinta minutos diarios de ejercicio medio han sido sustituidos recientemente por un cuarto de hora en un estudio chino (comentado en el blog de la redGDPS)  y si lo analizamos bien,  seguro que moverse mínimamente es mejor que no hacer nada. Sin embargo, el estudio que comentamos va más allá  y se plantea si estar mucho tiempo sentado es malo para la salud. Si existe alguna relación entre el tiempo que estamos sentados y alguna causa de  mortalidad.
Se trata por tanto de un estudio prospectivo sobre 222 497 individuos de más de 45 años  realizado en Nueva Gales del Sur –Australia- entre el uno de febrero 2006 y el 31 de diciembre del  2010,  identificados a partir de un registro de nacimientos y defunciones - New South Wales Registry of Births, Deaths, and Marriages- y a los que se les sometió a diversos cuestionarios. El estudio relacionó y calculó el riesgo (hazard ratios- HR) de cualquier causa de mortalidad y el tiempo que estos pasaban al día sentados y todo ello ajustándolo a diversas variables confusionales del tipo del sexo, edad, educación, residencia (rural o urbana), actividad física, índice de masa corporal (IAM), hábito tabáquico , sensación subjetiva de bienestar , e incapacidad.
Se siguieron a 621 695 individuos/año durante 2.8 años de media, registrándose 5405 defunciones. Los HR para cualquier causa de mortalidad, comparados con aquellos individuos que estaban sentados menos de 4 horas diarias (ajustando la actividad física y otras variables), fueron de 1.02 (IC 95%, 0.95-1.09) en personas que estaban sentadas entre de 4-8 horas diarias; de 1.15 (1.06-1.25) entre 8-11 horas y de  1.40 (1.27-1.55) si se pasaban más de 11 horas en estado sedente.  O sea, que estar sentado  al menos 11 horas diarias aumentó el riesgo de muerte hasta en un 40% más que en aquellos que estuvieron sentados menos tiempo (menos de 4 horas).
Concluyen  que estar sentado más de 11 horas al día es malo para la salud,  pues aumenta el riesgo sobre cualquier causa de muerte y todo ello independiente de factores como el sexo, la edad, la IMC, y la actividad física en individuos  sanos y  en comparación con aquellos con enfermedad cardiovascular previa o diabetes mellitus.  La fracción poblacional atribuible a estar sentado fue del 6,9%.
Queda claro por tanto que hay que moverse, que criar culo delante del televisor es siempre malo para nuestra salud.
van der Ploeg HP, Chey T, Korda RJ, Banks E, Bauman A. Sitting time and all-cause mortality risk in 222 497 Australian adults. Arch Intern Med. 2012 Mar 26;172(6):494-500. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450936