Crónica de una muerte anunciada. Desaparece el secular cuerpo de Médicos Titulares

Crónica de una muerte anunciada. Desaparece el secular cuerpo de Médicos Titulares

Sabíamos que nos habían vaciado de contenido y que pertenecíamos a un cuerpo funcionarial ancestral (no lo comprobé pero me dijeron que como la guardia civil, también somos “Benemérito Cuerpo”), y yo diría que residual. Un cuerpo sanitario que se remonta a antes del siglo XIX, cuando la Sanidad se enmarcaba en el Municipio  y el médico de APD (asistencia pública domiciliar), como mi bisabuelo en 1875 el municipio de San Luis (Menorca), en ejercicio independiente, atendía entre otros,  a los igualados y a los pobres de solemnidad acogidos al padrón de beneficiencia municipal. Un médico de familia, sin distinción de sexos, edades o condiciones, con ejercicio de 24 horas, donde la longitudinalidad no era una cualidad en sí, si no una exigencia. La ley General de Sanidad y la Reforma Socialista de Atención Primaria pusieron los cimientos para nuestra desaparición. El trabajo en grupo –“equipo”- y los Equipos de Atención Primaria, la parcelación por edades, cupos,  la atención según condición,  los turnos,  horarios, traslados..  cambió la esclava longitudinalidad por la más llevadera continuidad asistencial, y el médico de cabecera de toda la vida por el médico de atención primaria, y en donde   el título “de familia” surgió eufemísticamente más que como una nueva condición, justamente por lo contrario,  por el “de que presumes y te diré de lo que careces”.
Esta crisis económica que ha propiciado esta vorágine reformadora, donde no queda títere con cabeza, ha hecho que un Real Decreto-ley 16/2012 de Medidas Urgentes para Garantizar la sostenibilidad del Sistema Nacional de Salud el Gobierno, nos acabara de poner la puntilla. ¿Qué gana el gobierno con esta medida?. ¿Se puede hacer esto? Me pregunto
Como la frase achacada a Bertold Bretch, pero que al parecer es de Martin Niemöller:
"Primero fueron a por los judíos, y yo no hablé porque no era judío.
Después fueron a por los comunistas, y yo no hablé porque no era comunista.
Después fueron a por los católicos, y yo no hablé porque era protestante...
Después fueron a por mí, y para entonces ya no quedaba nadie que hablara por mí"
Hemos entrado en un tiempo donde el miedo sustituye a la ilusión y donde nada es seguro, el Gobierno omnipresente o omnipotente hace y deshace lo que años, décadas o como en este caso cientos de años, tardaron en construir.

Consenso de ADA/EASD para el manejo de la hiperglucemia en el diabético tipo 2

Consenso de ADA/EASD para el  manejo de la hiperglucemia en el diabético tipo 2

Nuevamente la American Diabetes Association (ADA) y la  European  Associationfor the Study of Diabetes (EASD) tras examinar la evidencia acumulada han publicado un nuevo consenso sobre el manejo de la hiperglucemia en el diabético tipo 2 (DM2), dando con ello nuevas recomendaciones en el DM2 no gestante. Las evidencias acumuladas  sobre los riesgos/beneficios del control glucémico y  la seguridad de los nuevos antidiabéticos (AD) han instado a revisar la evidencia y dar nuevas recomendaciones. Recomendaciones, que como se apunta, se valoraran en el contexto de las necesidades, preferencias  y tolerancia de cada paciente, siendo la  individualización del tratamiento (edad, comorbilidad…) la piedra en la que pivotaran todas las recomendaciones, señalan. Por ello, estas son menos incisivas y más flexibles, de tal modo que los algoritmos insertados no deben tomarse a pie juntillas, pues es el paciente el que en última instancia decidirá.
Con todo, dejan claro que existen evidencias claras de la relación entre el control glucémico (medido mediante la HbA1c) y el riesgo de complicaciones micro y macrovasculares –en menor grado-, tal como avanzó el UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) con solo reducciones del 0.6% de la HbA1c en DM2 recién diagnosticados. Beneficios que se mantuvieron 10 años de acabado el estudio, como  ya hemos visto en otros post. Los tres estudios del 2008, ya comentados, en  DM2 evolucionados con alto riesgo cardiovascular, no mostraron beneficios evidentes CV, y el ACCORD incrementó en un 22% la mortalidad, achacándose este hecho a las tasas de hipoglucemia en el brazo intensivo, extremo este que aún hoy, no está del todo aclarado.
De ello, el consenso extrae la conclusión, que el DM2 de corta duración sin eventos cardiovasculares se beneficiaría de una terapia intensiva (HbA1c más bajo). Inciden en el hecho que la incompetencia (no siempre irreversible) de la célula betapancreática es, en último término, el responsable de la progresión de la hiperglucemia con el tiempo. Como premisas para el tratamiento ponen de manifiesto la importancia de la fisiopatología de los fármacos utilizados, del sistema incretínico, de la insulinoresistencia  en obesos, de la importancia de los ácidos grasos libres,…
Los “Standards of Medical Care in Diabetes” del ADA recomiendan alcanzar y mantener una HbA1c inferior a 7.0%, algo que se puede alcanzar manteniendo la glucosa basal (GB) entre 150-160 mg/dl, aunque el objetivo es mantener la GB en 130 mg/dl y la postprandial en 180 mg/dl. Si bien es cierto que controles más estrictos de la HbA1c (6.0-6.5%) pueden ser útiles en determinados pacientes (DM2 de corta duración, larga esperanza de vida, no RCV), y controles más laxos (7.5-8.0%) en pacientes con riesgo de hipoglucemia, complicaciones avanzadas, comorbilidad o una esperanza de vida reducida…Por lo que mantener el porcentaje de pacientes que alcanzan el  7.0% de HbA1c como indicador de calidad no se sostiene en nuestros días, afirman.
La intervención sobre los estilos de vida (dieta y ejercicio) deber ser general (individual o en grupo) para todos los pacientes y particularizando según la cultura del país. Recalcan alcanzar el objetivo de pérdida de peso, sea, con intervención sobre los estilos de vida, farmacológica o quirúrgica, del 5-10%, pues mejora los FRCV y el control glucémico. Alientan el ejercicio físico moderado de al menos 150 minutos/semana. Los DM2 con su HbA1c cercana al objetivo (ejemplo: 7.5%) se les dará la oportunidad de cambiar sus estilos de vida durante 3-6 meses antes de introducir la farmacoterapia (generalmente metformina-MET). En caso contrario y si existe una moderada hiperglucemia se debe empezar con antidiabéticos (MET) en el diagnóstico. Remarcan que alcanzar los objetivos glucémicos generalmente se relaciona con cambios en las complicaciones microvasculares, pero no siempre en las macrovasculares. Otros antidiabéticos orales (ADO) son las sulfonilureas (SU), pero al contrario que la MET tienen el riesgo de un aumento moderado de peso y de hipoglucemia, a la vez que mayor tasa de agotamiento de los islotes pancreáticos que otros fármacos más modernos. Las metiglinidas (glinidas- GLIN) tienen un mecanismo parecido pero con menor riesgo de hipoglucemia y requieren mayor frecuencia de uso.  Las glitazonas (TZD) por su mecanismo no incrementan el riesgo de hipoglucemia, y su asociación con las anteriores (MET, SU) aumenta y mantiene su acción terapéutica. El mayor riesgo de infarto de miocardio (IAM) de la  rosiglitazona ha restringido su uso. La pioglitazona ha sido relacionada recientemente con casos de cáncer de vejiga. Los efectos secundarios de las TZD incluyen aumento de peso, retención de líquidos, reagudización de insuficiencia cardíaca (IC) y aumento de fracturas óseas.
Los andiabéticos relacionados con el sistema incretínico mimetizan los efectos de los polipéptidos GLP-1 estimulando la secreción pancreática de insulina, bloquean al glucagón, enlentecen el vaciado gástrico  y disminuyen la sensación de apetito. La principal ventaja de  los análogos del GLP-1 es la pérdida de peso, variable según los pacientes. Su principal efecto secundario son las nauseas y vómitos. El mayor riesgo de pancreatitis, es aún hoy una posibilidad que, según indican, que no ha sido resuelta. Los inhibidores de la dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4), sin embargo, son neutros con el peso corporal. Tanto los análogos GLP-1 como los inhibidores DPP-4 no son capaces de producir hipoglucemias por sí mismos. Menos utilizados son los  inhibidores de las alfaglucosidasas (IAG), el colesevelan un  secuestrador de los ácidos biliares, los agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina (EEUU) y el pramlintide, un agonista amilin.  La efectividad de la MET, SU, TZD y GLP-1, es alta, con reducciones entre el 1.0-1.5%, pero en el resto de ADO la efectividad es inferior.
El progresivo fallo de las células betapancreáticas obliga a la utilización de la insulina (ISN), sin embargo en pacientes con una importante hiperglucemia o con síntomas de DM2 se utilizará esta desde el diagnóstico en forma de ISN “basal”. Una ISN basal que cubriría todo el día y la noche suprimiendo la producción hepática de glucosa entre comidas y nocturna. Tanto la ISN glargina como la ISN detemir tendrían menor riesgo de hipoglucemia nocturna que la clásica NPH, pero son más caras. Aunque la mayoría de pacientes mantiene su control metabólico con la ISN basal existen aquellos que precisaran una ISN prandial, con una insulina rápida –análogo- antes de las comidas, mejorando su glucemia postprandial. Hasta aquí nada nuevo, que no haya sido dicho en otros consensos o revisiones, como la comentada de Ismail-Beigi F, en el post de la redGDPS. La verdadera diferencia debería encontrarse en el manejo de cada uno de estos fármacos, de lo que hablamos a continuación.
Como primera opción farmacológica se encuentra la MET, si no está contraindicada y se tolera. En el caso que la HbA1c de inicio fuera ≥ 9% se aconseja empezar con una combinación de ADO o con ISN directamente. Si la hiperglucemia es manifiesta (GB 300-350 mg/dl, o HbA1c 10-12%) o existen signos clínicos (signos catabolismo, cetonuria) se debe empezar directamente con ISN. Si la MET no puede utilizarse se puede elegir entre SU, GLI o TZD (pioglitazona) o un inhibidor DPP-4 y en casos excepcionales donde la pérdida de peso sea necesaria, con análogos GLP-1. La elección de cada uno de ellos se tendrá en cuenta según las preferencias, características, efectos secundarios, ganancia ponderal y riesgo de hipoglucemia.
Si la monoterapia no consigue mantener la HbA1c en el objetivo al tercer mes, el siguiente paso es añadir un segundo ADO, o un análogo GLP-1 o una INS basal. Esta intervención se asocia con un descenso de al menos un 1% en la HbA1c. Si no respondiera el paciente, se estudiará la adherencia al tratamiento, y luego se valorará cual fármaco se sustituye (mecanismo distinto) considerando sus ventajas y desventajas, antes de optar por una triple terapia.
Algunos estudios muestran que la asociación de un tercer fármaco sería una alternativa a la ISN; aunque de optar por esta última, la respuesta sería mayor. Tanto en una opción como en otra, el paciente debe ser controlado estrechamente para ver si se alcanzan los objetivos. En la triple terapia los ADO deben tener mecanismos de acción complementarios.
La transición a insulinoterapia debe hacerse con ISN a bajas dosis (0.1–0.2 U kg/d), aunque se puede optar por dosis mayores (0.3–0.4 U kg/d) si la hiperglucemia es grave. Empezar con una ISN basal  y añadir 1-2 U (incrementos entre un 5-10%) según autocontroles, requiriendo para ello un proceso educativo y facilidad de acceso con el clínico. 
La introducción de ISN prandial se hará cuando la glucosa postprandial esté elevada (≥180 mg/dl) lo que se intuye cuando las GB y preprandiales están controladas pero la HbA1c está elevada tras 3-6 meses de ISN basal, y cuando las dosis necesarias superan los 0.5 U/kg/día, y siempre cuando se aproximan a 1 U kg/día.
Para ello existen dos modelos, el “basal-bolus” en el que se añade una INS rápida o análogo antes de las comida. Una buena práctica es empezar añadiendo la INS prandial antes de la comida más importante (basal-plus, de mantenerse, aunque no lo menciona), y luego, según controles, siguiendo por el resto de comidas.
El segundo método sería utilizar INS premezcladas, o ISN con combinaciones fijas de una ISN intermedia con otra regular o análogo rápido, administrados dos veces al día. Su defecto es que tiene mayor posibilidad de hipoglucemias y ganancia de peso que el sistema anterior.
Un nuevo documento que aporta poco a lo ya escrito y que tiene el valor de introducir en sus recomendaciones los últimos fármacos en el tratamiento de la DM

-Management of Hyperglycemia in Type2 Diabetes:A Patient-Centered Approach Position Statement of the American DiabetesAssociation (ADA) andthe European Association for the Study of Diabetes (EASD. DiabetesCare Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012

Mayor riesgo tromboembólico de la drospirenona

Mayor riesgo tromboembólico de la drospirenona
Como no podía ser de otra manera la US Food and Drug Administration (FDA), teniendo en cuenta la evidencia hasta el momento, ha resuelto (10-04-2012) advertir a las usuarias de los anticonceptivos (ACO) que contienen drospirenona de su mayor riesgo de accidentes tromboembolicos . El mayor riesgo tromboembólico (hasta 3-4 veces) de estos progestágenos sintéticos  se ha puesto patente en algunos estudios epidemiológicos , en los que se comparaban ACO con diferentes progestágenos (levonorgestrel, por ejemplo). Con todo, como hemos comentado en otros post,  y aunque existen estudios que no encuentran diferencias sustanciales entre ellos, todos los ACOs aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda y con ello el riesgo de embolismo pulmonar. Aunque eso sí,  unos más que otros.
http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm299305.htm

El prisionero del cielo, de Carlos Ruiz Zafón

El prisionero del cielo, de Carlos Ruiz Zafón

Se trata, creo, del último libro del autor del bestseller “Sombra del viento”. Un libro que recuerda a aquel en su estilo narrativo pero con un argumento no tan atractivo.  Se disfruta de su lectura pero no cautiva en su trama, que es un pelín complicada y no muy atrayente. Me gustó y lo leí hasta el final, aunque me chirriaron –como en muchos libros- los gazapos temporales, como hablar de dieta mediterránea, comer  “sugus”, o beber “trinaranjus”, allá por los años 50. Por último, la extensión de los capítulos, pequeños para mi gusto, me incomodaron un tanto en la lectura. Con todo, un libro que se disfruta leyéndolo y por ello, en mi opinión, recomendable.

Nuevas recomendaciones americanas para el cribado del cáncer de cervix

Nuevas recomendaciones americanas para el cribado del cáncer de cervix

El tema del cribaje del cáncer de cérvix (CC) sigue dando que hablar. Últimamente han salido dos Guías de Práctica Clínica (GPC) que aportan recomendaciones relacionadas con las evidencias hasta el momento disponibles, y teniendo en cuenta el balance de daños/beneficios que la aplicación de estas actividades puede causar a las mujeres. Una de ellas es la del US Preventive Services Task Force (USPSTF) que han sido publicada en el Annals of Internal Medicine, una actualización de las recomendaciones de la USPSTF del 2003 para el cribado del CC y que son parecidas a las que conjuntamente han publicado las de la American Cancer Society (ACS), American Society for Colposcopy and Cervical Pathology (ASCCP), y la American Society for Clinical Pathology (ASCP), en el Cancer Journal for Clinicians. 

La USPSTF revisa la evidencia sobre los beneficios/daños de utilizar el test contra el virus del papiloma humano (TPH) en combinación con la citología, intentando determinar la edad a partir de la cual debe empezar el cribado y cuales deben ser los intervalos entre las citologías.
La coincidencia de la USPSTF con la ACS/ASCCP/ASCP se basa en que mientras la USPSTF en un principio se mostró en contra la realización sistemática de test contra el virus del papiloma humano (TPH) en mujeres mayores de 30 años, ahora con las nuevas evidencias reconsidera el papel del TPH y lo recomienda en el cribado en combinación con la citología en mujeres entre 30 y 65 años, lo que coincide con lo recomendado por la GPC de la ACS/ASCCP/ASCP. El intervalo entre citologías se mantiene por lo tanto cada 3 años, y en mujeres entre 30 y 65 años que quisieran alargar el intervalo entre estas, una citología combinada con TPH cada 5 años.
Las recomendaciones están hechas para mujeres sanas sexualmente activas, no para mujeres con alto riesgo de cáncer de cérvix (CC), tales como aquellas con antecedentes de lesiones displásicas o precancerosas, con alteraciones de la inmunidad…Por ello, al margen de las recomendaciones se insta a individualizar las decisiones en cada mujer para conseguir el mejor balance riesgo/beneficio en la aplicación del cribado.

Las recomendaciones de la USPSTF, son:
a) Recomendar el cribado del CC en mujeres entre los 21 y 65 años mediante citología (Papanicolau) cada 3 años, y cada 5 en aquellas mujeres que quieren retrasar la citología en combinación con el test TPH (recomendación A).
Según la ACS/ASCCP/ASCP, recomienda el cribado mediante citología entre los 21-29 años de edad, pues consideran que este intervalo es el que mejor conserva el mejor balance riesgo de daños/beneficio; sin embargo, dada la alta prevalencia del virus del PH, no recomiendan la TPH conjuntamente con la citología en este tramo de edad.
Sin embargo, entre 30-65 años de edad el cribado debe hacerse con la citología y el TPH cada 5 años, o con la citología cada tres, aunque en este caso, señalan que la evidencia es escasa, incluso en aquellas mujeres con TPH repetidamente negativos. Según estos, existe un riesgo similar o incluso más bajo en este tramo de edad cuando se realiza una citología mas TPH cada cinco que una citología sola cada tres años.

b) La USPSTF está en contra del cribado de CC en mujeres más jóvenes de 21 años (recomendación D). Existen suficientes evidencias que en estas mujeres la citología no reduce la incidencia de CC ni la mortalidad.

c) La USPSTF está en contra del cribado de CC en mujeres mayores de 65 años con cribados anteriores correctos, no en aquellas con alto riesgo de CC (recomendación D).

d) La USPSTF está en contra del cribado de CC en mujeres histerectomizas a las que se les extirpó el cuello uterino y las cuales no tienen historia de lesiones precancerosas (CIN grado 2 o 3), o CC (recomendación D).

e) La USPSTF está en contra de realizar el CC con TPH solo en combinación con la citología en mujeres menores de 30 años. Según esta, existen evidencias de generar más daños que beneficios. En general no se está a favor de realizar el TPH solo pues faltan criterios de evaluación en los test que salen positivos.

f) No existe evidencia, o esta es negativa, en cuanto a practicar el cribado en mayores de 65 años sanas (no criterios de CIN los 20 años previos).

g) No existe evidencia de realizar el cribado de cáncer vaginal en mujeres con histerectomía con cuello uterino incluido y que no presenten historia de CIN 2.

h) En cuanto a los criterios de CC que mujeres tras la vacunación con VPH son los mismos que las mujeres que no han recibido la vacuna (Gardasil o Cervarix), pues dichas vacunas no tienen una cobertura total sobre los VPH carcinogénicos, y porque existen mujeres que recibieron la vacuna tras haber sido expuestas al virus VPH.

** Virginia A. Moyer, on behalf of the U.S. Preventive Services Screening for Cervical Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement Ann Intern Med. Published online March 14, 2012.


**Saslow D, Solomon D, Lawson HW, Killackey M, Kulasingam SL, Cain J, Garcia FA, Moriarty AT, et al .American Cancer Society, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, and American Society for Clinical Pathology screening guidelines for the prevention and early detection of cervical cancer. CA Cancer J Clin. 2012 Mar 14. doi: 10.3322/caac.21139. [Epub ahead of print]. 

¿Podemos tratar las apendicitis con antibióticos?

¿Podemos tratar las apendicitis con antibióticos?

Al cabo del tiempo en medicina todas las verdades indemostrables se derrumban, todos los axiomas acaban por caer. Las úlceras de estómago se acabaron tratando como enfermedades infecciosas y las colecistitis con antibióticos. Pero quien iba a decir que las apendicitis podían tratarse con antibióticos, cuando era una enfermedad enteramente quirúrgica desde 1889, de tal modo que sin cirugía el riesgo de perforación y peritonitis era importante. O desde la publicación por Zachary Cope de su famoso libro “abdomen agudo” reeditado desde 1921, y libro de cabecera de muchos médicos, cuando una apendicitis empezaba no regresaba salvo que se operara. De no hacerlo se producía la perforación, el plastrón apendicular, la peritonitis…Sin embargo, como muestra esta revisión –metaanálisis- de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) existe la alternativa antibiótica. Comparan la eficacia del tratamiento antibiótico frente a la clásica apendicectomía como primer tratamiento en el caso de apendicitis no complicada. Se trataron de ECA sobre personas adultas que presentaron apendicitis aguda no complicada diagnosticada mediante la clínica, analítica sanguínea y pruebas radiológicas a las que se les enfrentó en un grupo la antibioterapia a otro la apendicetomía, y en los que se planteó como objetivos la eficacia del tratamiento, la duración de la hospitalización, la incidencia de complicaciones de la apendicitis y la posibilidad de recurrencia. Encontraron cuatro ECAs en los que se incluyeron un total de 900 pacientes (470 con tratamiento antibiótico y 430 con apendicetomía). El tratamiento antibiótico se asoció con un 63% (277/438) de tasas de éxitos al año de producirse la apendicitis. Las complicaciones generaron una reducción del 31% en la rama del tratamiento antibiótico frente a la clásica apendicectomía, con una reducción del riesgo relativo (RRR) del 0.69 (IC 95% 0.54-0.89) p= 0.004. Un análisis secundario excluyendo los pacientes con al menos dos intervenciones tras la aleatorización, mostró una RRR del 39% en el grupo de antibioterapia RR 0.61 (0.40- 0.92) P=0.02. De los 65 pacientes (20%) que habían tenido una apendicectomia tras la recurrencia, 9 tuvieron una apendicitis perforada y cuatro una apendicitis gangrenosa.
No se encontraron diferencias significativas en la eficacia, duración del ingreso, y riesgo de complicaciones de la apendicitis entre los grupos.
Concluyen que los antibióticos son efectivos y seguros como tratamiento inicial en pacientes con apendicitis no complicada, de tal modo que deben valorarse como primera opción de tratamiento en una apendicitis inicial y no complicada. Aún así, las tasas de recurrencias tras la antibioterapia siguen siendo demasiado altas para considerar a este tratamiento como el “gold standard” de esta patología.

Varadhan KK, Neal KR, Lobo DN. Safety and efficacy of antibiotics compared with appendicectomy for treatment of uncomplicated acute appendicitis: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2012 Apr 5;344:e2156. doi: 10.1136/bmj.e2156.

¿La mamografía incrementa la incidencia de cáncer de mama?

¿La mamografía incrementa la incidencia de cáncer de mama?

De un tiempo a esta parte se va poniendo en duda el posible beneficio en forma de reducción de la mortalidad de las campañas poblacionales de cribado de cáncer de mama (PCCM) mediante la mamografía (MMG), al tiempo que surgen voces que afirman que estas por el contrario, son capaces de aumentar los casos incidentes de CM. El sobrediagnóstico se produce cuando la técnica radiológica detecta tumores sin saber cual será su evolución o cuando en el estadio que los detecta es tan precoz que la mujer puede morir de otras causas sin que este haya hecho su aparición clínica. En ambos casos, su detección y tratamiento, no mejora la supervivencia de la mujer pero si empeora su calidad de vida.
La revista Annals of Internal Medicine acaba de publicar los resultados al respecto del PCCM noruego Norwegian Screening Program en el que muestra que el PCCM incrementa la incidencia de CM en las mujeres sometidas a este cribado. El objetivo del estudio fue calcular el porcentaje de sobrediagnóstico de CM atribuible a la utilización de la MMG, es decir, el porcentaje de casos de CM que no hubieran sido clínicamente evidentes durante la vida de la mujer si esta nunca se hubiera hecho el cribado mediante MMG.
Noruega implementó un PCCM - Norwegian Screening Program- entre 1996 y 2005 por el que invitó a todas las mujeres entres 50-69 años a realizarse la MMG. El estudio se baso en comparar la incidencia de CM (ICM) invasivo entre 1996 y 2005 entre los condados noruegos que si aplicaron este programa y aquellos que no lo hicieron a la vez que evaluaron la incidencia de CM durante la década anterior con las que evaluar la tendencia temporal de esta patología, aunque fueron conscientes de la dificultad de poder comparar grupos pues la selección poblacional de la mujeres en esta prueba impidió tener grupos válidos. De esta forma, calcularon, primero, el porcentaje de sobrediagnóstico sobre la incidencia esperada tras cesar las mamografías a partir de los 69 años de edad, a la vez que, segundo, comparaban la incidencia en el grupo de MMG entre las mujeres actuales con el grupo histórico de las mujeres con 2-5 años de mayor edad. De las 39 888 mujeres diagnosticadas de CM invasivo, 7793 su diagnostico se hizo a partir del PCCM. Según el primer supuesto, la tasa de sobrediagnóstico asociada al PCCM fue del 18 al 25%, y según el segundo supuesto del 15 al 20% (P inferior a 0 .001, en ambos casos). Por todo ello, y a pesar de todas las limitaciones debidas al registro poblacional, al posible error de confundir CM ductales in situ por invasivos y de que la duración del estudio tal vez fue insuficiente para sacar conclusiones sobre el sobrediagnóstico, existiría un sobrediagnóstico entre el 15-25% de las mujeres sometidas al cribado poblacional que significaría, según afirman, que entre 6 a 10 mujeres por cada 2500 mujeres sometidas al PCCM serían sobrediagnosticadas de CM.
Por otro lado, se apunta que si este mismo estudio hubiera sido hecho en EEUU las tasas de sobrediagnóstico hubieran sido incluso mayores al registrar los radiólogos estadounidenses mas anormalidades radiológicas que los europeos –¿medicina defensiva?-, y por que las mamografías empiezan a realizarse una década antes, a los 40 años.

Kalager M, Adami HO, Bretthauer M, Tamimi RM. Overdiagnosis of invasive breast cancer due to mammography screening: results from the Norwegian screening program. Ann Intern Med. 2012;156:491-9.

Elmore JG, Fletcher SW. Overdiagnosis in breast cancer screening: time to tackle an underappreciated harm. Ann Intern Med. 2012 Apr 3;156(7):536-7.

La exposición a pesticidas en el embarazo afecta al desarrollo mamario de las hijas

La exposición a pesticidas en el embarazo afecta al desarrollo mamario de las hijas
El ambiente en el que vivimos y nuestro comportamiento tiene una influencia directa en las enfermedades que padecemos, o que padeceremos en el futuro. Como les digo a mis pacientes, “todo se paga”, contraemos sin quererlo una deuda de salud que empieza a pagarse mucho tiempo después. Por ejemplo, en el caso del tabaquismo, se suele hablar de que las consecuencias empiezan a los 20 años de consumo y cuando se tienen más de 50 años de edad; por tanto, al ser las consecuencias tan tardías es difícil convencer y hacer cambiar de comportamiento, a nuestros jóvenes. El tema del que hablamos en este post, es más complicado, pues se trata de relacionar nuestro comportamiento (en este caso el de mujeres gestantes) con la salud de sus hijos. Al modo del conocido caso del dietilestilbestrol, un estrógeno sintético utilizado en mujeres gestantes para el tratamiento del aborto, hace décadas, que con los años se observó que era capaz de generar carcinoma genital de células claras en las hijas de esta mujeres.
La pregunta es: ¿Qué influencia tendría la exposición a pesticidas en mujeres gestantes en la salud de sus hijos?. Este tema ha sido estudiado por Wohlfahrt-Veje et al en distintos estudios –adjunto referencias-; el que comentamos estudia una de las hipótesis que explicarían el por que del desarrollo mamario precoz de las niñas actuales en comparación con las de hace 15-20 años. Esto se ha achacado a la raza, el distinto índice de masa corporal (IMC).. entre estas, pero que también se las ha relacionado con el consumo involuntario de pesticidas de las madres de estas niñas. Consumo que genera alteraciones endocrinas en la mujer a la vez que estas alteraciones pueden pasar a su descendencia. Para ello se estudian a hijas de mujeres que trabajaron en invernaderos de Dinamarca entre el 1996 y el 2000 durante el primer trimestre del embarazo, y su efecto sobre la pubertad de estas.
Se estudió las medidas antropométricas, estadio puberal, y muestras de sangre a los tres meses de edad (90 niñas, 53 expuestas y 30 no expuestas) y en la edad escolar (6-11 años, 83 niñas). A los 3 meses de edad no se encontraron diferencias entre las niñas de madres expuestas y no expuestas. Se encontró que en cuanto al desarrollo mamario que el estadio B2 de la clasificación de Tanner y Marshall - botón mamario- se dio a los 8.9 años (IC 95%, 8.2-9.7) en las niñas de madres expuestas y de 10.4 años (IC 95%, 9.2-17.6) no expuestas (p=0.05) y de 10.0 años (9.7-10.3) en niñas de la población danesa tomadas como referencia (P=0.001). La odds ratio (OR) de desarrollo precoz de la glándula mamaria fue de 3.3 en el grupo expuesto frente al no expuesto, sin estar este condicionado por la distinto IMC de las niñas, ni el hábito de fumar de las madres. Las concentraciones de testosterona, estradiol, prolactina, FSH, LH, SHBG, DHEAS, DHT, no fueron distintos entre los grupos. Si que existieron niveles mayores de androstenediona (medias geométricas= 0.58 vs. 0.79 nmol/L, p = 0.046) y menores de hormona Anti-Müllerian (AMH) entre los grupos expuesto y no expuesto (media geométrica: 16.4 vs. 21.3 pmol/L, p inferior 0.05) y el grupo poblacional de referencia (20.2 pmol/L, p = 0.012).
Concluyen que la exposición prenatal a pesticidas podría causar un crecimiento precoz mamario en niñas prepúberes, y que este hecho no está relacionado con cambios en las gonadotrofinas, aunque sí con mayores niveles de hormonas masculinas que indirectamente pueden afectar a los estrógenos. Los bajos niveles de AMH indican menor presencia de folículos ováricos. Las consecuencias de todo ello a largo plazo en estas niñas son desconocidas.

Wohlfahrt-Veje C, Andersen HR, Schmidt IM, Aksglaede L, Sørensen K, Juul A, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebaek NE, Main KM. Early breast development in girls after prenatal exposure to non-persistent pesticides. Int J Androl. 2012 Mar 9. doi: 10.1111/j.1365-2605.2011.01244.x. [Epub ahead of print]


Wohlfahrt-Veje C, Andersen HR, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebaek NE, Main KM. Smaller genitals at school age in boys whose mothers were exposed to non-persistent pesticides in early pregnancy.Int J Androl. 2012 Mar 6. doi: 10.1111/j.1365-2605.2012.01252.x. [Epub ahead of print].

Wohlfahrt-Veje C, Main KM, Schmidt IM, Boas M, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebæk NE, Andersen HR. Lower birth weight and increased body fat at school age in children prenatally exposed to modern pesticides: a prospective study. Environ Health. 2011 Sep 20;10:79.

La fibra dietética ayuda al control metabólico de la diabetes tipo 2

La fibra dietética ayuda al control metabólico de la diabetes tipo 2

Es conocida, por todos, la influencia que tienen los estilos de vida en la aparición de la diabetes tipo 2 (DM2) y también en su tratamiento. En estos, la dieta y el ejercicio son dos pilares fundamentales. El objetivo del tratamiento dietético es mejorar el control metabólico y mantenerlo en unos márgenes aceptados (alrededor del 7% de HbA1c), a la vez que controlamos otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tales como la tensión arterial (TA), colesterol (Col)...y el peso corporal. En cuanto al control dietético hemos visto en este blog como la dieta puede descender la HbA1c en proporciones parecidas a algunos andiabéticos orales (ADOs).

Dentro de la dietoterapia uno de los capítulos que se suele olvidar es el del consumo de alimentos ricos en fibra. Pero, ¿cuanta evidencia existe al respecto?. Sabemos que cuanta más es la fibra de los alimentos menor es el índice glucémico de los mismos, y ello a priori tiene que influir en el control metabólico; sin embargo, como muestra el metanálisis que comentamos no todos los estudios confirman esta afirmación. El objetivo de este trabajo es hacer un metaánalisis de los estudios publicados hasta la fecha que muestren el grado de influencia del consumo de fibra vegetal en la HbA1c y la glucemia basal (GB), en pacientes con DM2.

Se trata, por tanto, de un metaánalisis de ensayos clínicos aleatorizacos (ECA), captados a partir del sistema OVID, de la Cochrane Clinical Register of Controlled Trials, del Cumulative Index to Nursing.. publicados entre el 1 de enero del 1980 y el 31 de diciembre del 2010 en DM2, en base a los términos "dietary fiber" and "diabetes mellitus", en los se incluyera la ingesta de fibra dietética en el grupo de intervención y evaluando la HbA1c y la GB en los resultados.

Se encontraron 1623 estudios, de los que 28 cumplieron criterios de inclusión, que al final quedaron en 15 ECA que cumplieron con todos los criterios. El número de pacientes con GB fueron 400 y con la HbA1c 324. Se trataban de individuos entre 52,1- 69,1 años y con un IMC entre 23,4-32,5. El grupo de fibra tomó entre 4-40 gr de fibra dietética, siendo la media por ECA de 15 gr.

La diferencia media global entre los que tomaron fibra frente a los del placebo en cuanto a la GB fue de 0,85 mmol/dl (IC 95%, 0,46-1,25) o su equivalente 15.32 mg/dl (IC 95% 8.29–22.52). En cuanto a su efecto en la HbA1c versus placebo, se encontró una diferencia global media en el descenso de la HbA1c del 0,26% (IC 95%, 0,02-0,51).

Concluyen que la inclusión de fibra dietética en la dieta del DM2 puede tener un efecto en la reducción de los valores de GB y de HbA1c, este efecto, aunque estadísticamente significativo, es más bien modesto clínicamente, lo que se achaca al escaso tiempo de duración de los estudios (media de 12 semanas).

Por último, señalar que la American Diabetes Association recomienda una ingesta de al menos 14 g/1,000 kcal/d o entre 25 - 30 g/d de fibra dietética diaria.

Post RE, Mainous AG 3rd, King DE, Simpson KN.Dietary fiber for the treatment of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis. J Am Board Fam Med. 2012 Jan-Feb;25(1):16-23.

http://www.jabfm.org/content/25/1/16.long

¿Es el ejercicio siempre bueno para las lumbalgias persistentes?

¿Es el ejercicio siempre bueno para las lumbalgias persistentes?
Uno de nuestros temas estrella es el de las lumbalgias. Solemos intentar hacer post desde diferentes ángulos y que alguna manera aporte un poco de luz a este complicado tema. Hoy tratamos el ejercicio físico como terapia. Un remedio que parece hasta el momento incontestable. ¿Pero es realmente así?
En las lumbalgias inespecíficas, un concepto “cajón de sastre”, las Guías de Práctica Clínica” (GPC) recomiendan mantener la actividad en contra de hacer reposo. Pero la “lumbalgia inespecífica” es un concepto que esconde la incapacidad de identificar la estructura causante del dolor a pesar de que el paciente tenga patologías orgánicas demostrables por técnicas de imagen. Pero, ¿si realmente la causa de dolor se puede identificar o al menos intuir? ¿Condiciona esto el tratamiento?. El objetivo de este estudio fue comparar el tratamiento mediante ejercicio físico frente a reposo en pacientes con lumbalgia persistente (LP), consistente en dolor de al menos 3/11 en escala analógica visual durante 2-12 meses, que presentaban cambios extructurales (edema o degeneración grasa en el cuerpo vertebral) en sus cuerpos vertebrales lumbares generados por sobrecarga e identificables por resonancia magnética nuclear (RMN). Unos “mínimos cambios” (MC) que según indican afectan al 40% de los pacientes con lumbalgias. Para ello, identificaron a 100 pacientes con LP en los que identificaron estos MC en los cuerpos vertebrales debidos a sobrecarga lumbar y medibles por la RMN, y a estos, se les aplicó aleatoriamente o una terapia de reposo (reposo 2 horas diarias, ejercicio una vez a la semana y refuerzos lumbares) o una terapia de mantener la actividad física y ejercicios durante 10 semanas. Así pues, el seguimiento (por intención de tratar) fue de 10 semanas tras la captación, y la evaluación al finalizar y al año tras la intervención, en los que se evaluaron el dolor, la incapacidad, el estado general…La evaluación se hizo mediante una escala analógica del dolor “numerical rating scale” (NRS) (0/10), de incapacidad, por la conocida escala de Roland Morris Disability Questionnaire (RMQ) (23 items), y de estado general EuroQol y otras para evaluar la depresión.
De los 100 pacientes incluidos, 87 pacientes a las 10 semanas y 96 al año ,se les pudo evaluar no encontrándose diferencias entre ellos y concluyendo que no existen diferencias en la resolución del dolor, de la incapacidad y en el estado general, entre las dos estrategias terapéuticas en cuanto al tratamiento de la LP con MC demostrables con la RMN. Lo que supone un contrapunto a lo recomendado en las GPC, y afirma que no siempre el ejercicio es la mejor terapéutica en la lumbalgia persistente (subaguda o crónica), sobre todo la condicionada por una sobrecarga lumbar.
Se afirma que dado que estos MC se generan por stres mecánico que son causantes de microfracturas en los plantos vertebrales, causando inflamación, edema, infiltración grasa, por ello, el ejercicio no siempre pudiera ser beneficioso, al inhibir la cura espontánea de estas microfracturas, aunque mejoraran el tono muscular evitando la atrofia. Sea como fuere, se sugiere que en los pacientes que no mejoraran con el ejercicio físico y tuvieran estos MC, la alternativa contraria podría ser efectiva.

Jensen RK, Leboeuf-Yde C, Wedderkopp N, Sorensen JS, Manniche C. Rest versus exercise as treatment for patients with low back pain and Modic changes. A randomised controlled clinical trial. BMC Med. 2012 Feb 29;10(1):22. [Epub ahead of print]

¿Influye el consumo de fritos en la mortalidad de ciudadano español?

¿Influye el consumo de fritos en la mortalidad de ciudadano español?

Un trabajo reciente publicado en el BMJ y con el valor de ser españoles los investigadores intenta mostrar la relación que pudiera existir entre el consumo de alimentos fritos y el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Está admitido que el aceite refrito es malo, pues sufre un proceso de oxidación y de hidrogenización en el que se pierden ácidos grasos poliinsaturados y se incrementan los ácidos grasos trans, pues el calor cambia las características del aceite y los hace más aterogénicos. Además, el consumo de estos alimentos incrementa la obesidad central como demuestran análisis previos del estudio Spanish cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) del que hacemos un nuevo comentario, o la cohorte de SUN (Seguimiento University of Navarra) durante los 6 años de seguimiento. ¿Pero realmente esto influye en la salud?
Se trata, por tanto, de un estudio prospectivo sobre la cohorte del European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition de 40 757 adultos (15 632 varones) con edades comprendidas entre 29-69 años, reclutados entre 1992 y 1996 en 5 regiones Españolas. En este se midieron los eventos cardiovasculares identificados a partir de los registros de altas hospitalarias y los registros poblacionales de infarto de miocardio y de mortalidad y los hábitos dietéticos en base a encuestas ad hoc cumplimentados por entrevistadores al efecto .
En estos 11 años de seguimiento - hasta el 2004- se produjeron 606 eventos coronarios (EC) y 1135 muertes por cualquier causa.
Mediante un sistema estadístico multivariante se encontró que comparando los que consumían alimentos fritos en el segundo cuartil de consumo frente a los del primero (el menor consumo, y por tanto de referencia) el hazard ratio (HR) de ECV fue de 1.15 (IC 95%, 0.91-1.45). Los del tercero y los del cuarto cuartil frente al primero tuvieron HR 1.07 (0.83-1.38), de 1.08 (0.82 -1.43; P en la tendencia de 0.74), respectivamente. No observó, además asociación entre el consumo de alimentos fritos y cualquier causa de mortalidad, de modo que el HR de mayor consumo frente a menor consumo (primer cuartil) fue de 0.93 (IC 95% 0.77 -1.14; P por tendencia 0.98).
Estos resultados no variaron según el aceite utilizado, fuera aceite de oliva o de girasol.
Concluyen que en el contexto de la población española el consumo de aceite de oliva o de girasol utilizado y consumido en alimentos fritos no está asociado con mayor riesgo de ECV o con cualquier causa de mortalidad, lo que contradice estudios anteriores (Pizarra et al). Estas conclusiones, recalcan, solo son aplicables a la sociedad española o mediterránea, que utiliza métodos para freir parecidos (aceite de oliva o de girasol), con una reutilización del aceite limitada y cocinado en el hogar. Pero no para aquellos que utilizan grasas sólidas (saturadas o de origen animal), o en puestos de comidas callejeros o de fast food (reutilización del aceite) y fuera del entorno familiar.

Guallar-Castillón P, Rodríguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E, León-Muñoz LM, Amiano P, Ardanaz E, Arriola L, Barricarte A, Buckland G, et al . Consumption of fried foods and risk of coronary heart disease: Spanish cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition study. BMJ. 2012 Jan 23;344:e363. doi: 10.1136/bmj.e363.

¿Protegerían las estatinas contra la Enfermedad de Parkinson?

¿Protegerían las estatinas contra la Enfermedad de Parkinson?
A largo plazo lo que suele ser noticia en la medicación crónica son sus efectos secundarios, su efectos adversos, se habla menos de sus posibles efectos colaterales beneficiosos. En el tema de las estatinas se las ha relacionado con efectos adversos a largo plazo del tipo hiperglucemia, pero también efectos “beneficiosos” a nivel cognitivo, en prevención de ciertos tipos de cáncer etc.. y ahora según este estudio podría tener un efecto beneficioso en la prevención de la enfermedad de Parkison (EP) en individuos jóvenes. Y es que tal vez todo lo que pueda relacionarse con los niveles de lípidos esté de alguna manera relacionado.
En este caso el objetivo fue determinar si la utilización de estatinas se asociaba o modificaba el riesgo de padecer la EP. Para ello se diseño un estudio de cohortes prospectivo sobre 38 192 varones del Health Professional Follow-up Study y sobre 90 874 mujeres del Nurses' Health Study. De ambos se recogió información sobre la utilización de este tipos de fármacos desde 1994 mediante cuestionarios ad hoc, y un seguimiento de 12 años (1994-2006). Se midieron variables del tipo edad, hábito tabáquico, consumo de cafeína, hipercolesteronemia…, calculándose los riesgos relativos (RR). En los 12 años que duró el seguimiento hubieron 644 casos (306 varones y 338 mujeres) incidentes de EP. El riesgo de EP fue más bajo en los pacientes que utilizaban estatinas RR ajustada = 0.74; (IC 95% 0.54-1.00; P = .049) frente a las que no las usaban. Se observó, tras ajustar el riesgo relativo (RR) según potenciales factores confusionales tales como le hábito tabáquico, la cafeína, el ibuprofeno,…que el consumo de estatina se asociaba inversamente con el riesgo de EP (RR en general 0.62) y una clara asociación preventiva en los pacientes menores de 60 años RR ajustado = 0.31 (IC 95% 0.11-0.86; P = .02) pero menos en los más mayores RR ajustado = 0.83 (IC 95% 0.60-1.14; P = 0.25) (P en la interacción = 0.03). Concluyen que existiría modesta reducción del riesgo de EP (26% de reducción del riesgo) que en aquellos pacientes que ingerían estatinas, un cierto efecto neuroprotector, pero que se precisarían más estudios para confirmar dicho relación. Se comenta que no todas las estatinas pasarían de igual forma la barrera hematoencefalica (BHC) y que tal vez la presencia de la simvastatina y la lovastatinas (las más prescritas en los 1990 y con mayor potencia de traspasar la BHC) podrían condicionar los resultados frente a las más modernas atorvastatina… no tan potentes en este aspecto.

Xiang Gao, MD, PhD; Kelly C. Simon, ScD; Michael A. Schwarzschild, MD, PhD; Alberto Ascherio, MD, DrPH. Prospective Study of Statin Use and Risk of Parkinson Disease. Arch Neurol. 2012;69(3):380-384.

"En el país de la nube blanca" de Sarah Lark

"En el país de la nube blanca" de Sarah Lark

Se trata de uno de esos libros lo que coges por que alguien lo leyó y te dijo que al igual que otros que te recomendó, del tipo la “Sombra del viento” de Carlos Ruiz Zafón, la trilogía de Millenium Stieg Larsson en su día,… se han ido extendiendo por el boca a boca, hasta llegar al millón de ejemplares vendidos –según leo-, pues la autora no era –o al menos para mí- en modo alguno conocida.

La verdad es que es un libro muy bonito, muy entretenido, lleno de descripciones , de sentimientos, con un argumento muy interesante, aunque al final peca de excesivamente romántico y previsible, lo que hace que el gusto interesante y dulzón del principio se convierta en un poco agridulce. En general un libro para leer sin esfuerzo y pasar un rato agradable. Para mi recomendable.

Y además, al parecer, como la trilogía Stieg Larsson, tiene continuación…

En el país de la nube blanca (2011)

Recomendaciones para el cribado del cáncer colorectal de la American College of Physicians

Recomendaciones para el cribado del cáncer colorectal de la American College of Physicians

Acaba de salir publicada una nueva Guía de Práctica Clínica sobre el cribado de cáncer colorectal (CCR) de la American College of Physicians (ACP) en la revista de Annals of Internal Medicine, en ella se vuelve a hacer hincapié de cómo en la década de los 50 es cuando se marcaría el punto de inicio sobre la preocupación de los médicos por prevenir esta patología. Una patología que dicho sea de paso supone la segunda causa de muerte oncológica en EEUU. A grandes rasgos lo que recomienda la GPC de la ACP es:
a.- Individualizar la evaluación del riesgo de CCR. Dentro de estos estaría, la edad (personas mayores), raza (peor en raza negra), historia familiar de CCR, historia personal de pólipos , de enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Chron, o colitis ulcerosa).
b.- Empezar el cribado de CCR en adultos sin existir los antecedentes anteriores a los 50 años de edad. En adultos de alto riesgo (punto 1) a los 40 años de edad, o 10 años antes de la edad en que el familiar del paciente tuvo un CCR. En estos casos los beneficios de la prueba en términos de reducción de mortalidad (detección precoz) superan a los inconvenientes (daños: perforació, hemorragia…) de la prueba de cribado.

Sigue la amenaza del sarampión

Sigue la amenaza del sarampión
El sarampión sigue siendo una amenaza, hace un año ya hablamos de ello. Y es un asunto en cierta manera preocupante pues podríamos decir que es una de las enfermedades exantemáticas que tiene un pronóstico más grave, aunque no nos lo parezca. La realidad es que este virus RNA (un paramixovirus) es extremadamente contagioso y mantiene aún hoy una mortalidad que se situa entre 1-3 cada 1000 niños infectados a nivel mundial, y una gran morbilidad pues el 40% presenta complicaciones (otitis, neumonías, diarrea, conjuntivitis graves con peligro de ceguera, trastornos neurológicos…).
La introducción de la vacunación en los años 60 redujo la enfermedad hasta mínimo históricos, y según leemos de los 36 millones casos con 1 millón de muertos en el 1997, se redujo a 164 000 muertes anuales a nivel mundial en la actualidad. En el 2000 se declaró eliminada la enfermedad en EEUU y años antes en Europa (1995 en UK). Sin embargo, como adelantamos el año pasado en el 2011 se quintuplicó la incidencia anual (con respecto a los 5 años anteriores), extendiéndose por todo el continente, y afectando, según la OMS, a 30.000 personas ese año. Este hecho no solo se ciñó a los países desarrollados pues en número de casos en Africa se incrementó de 36 000 en el 2009 a 172 824 en el 2010 en incluso en países que contaban con programas de vacunación contra el sarampión. Este hecho se achacó primariamente en Europa a una incompleta inmunidad individual, lo que hizo que a principios del verano pasado (Consejo Europeo) se instara a realizar un esfuerzo adicional en el control de los casos y en la inmunización de nuestros niños, aunque esto no ha suprimido totalmente el riesgo, como leemos estos días. En general se considera que un individuos es inmune al sarampión si:
1.- Tuvo la enfermedad de forma natural
2.- Su nacimiento se produjo anteriormente al 1957
3.- Recibió dos dosis de vacuna antisarampión (triple vírica), con un intervalo de 28 días
4.- Se detectan anticuerpos IGG específicos contra el sarampión en su suero
La inmunidad se garantiza con dos dosis de vacuna (98% de los individuos tendrían inmunidad), pero que a nivel poblacional precisa una cobertura del 95% para evitar su trasmisión. Y es que actualmente si estos dos factores no se garantizan existe otros dos que dan al traste con la prevención de la enfermedad. El primero y más importante que ya hemos señalado, es el de la alta contagiosidad de esta enfermedad y segundo un hecho diferencial frente a épocas pretéritas: la globalización. La mayor movilidad de las poblaciones sin control entre países hace que los fallos en la cobertura vacunal (pequeños clusters de niños sin vacunar) se pongan en contacto con enfermos y se produzcan brotes de sarampión (el 89% de los casos en EEUU fueron importados por inmigrantes). Estos brotes, según leemos, por ejemplo en EEUU se han dado en la mayoría de los caso en personas no vacunadas y en menor proporción en niños con dosis insuficiente de vacunación (una dosis).
Los pequeños grupos de niños sin vacunar son cada vez más frecuentes a partir de una corriente de opinión que rechaza la vacunación en general – no existe una obligatoriedad- , y la del sarampión en particular, al tratarse de una vacunación con virus vivo atenuado, habida cuenta falsas creencias (la desmentida posibilidad de autismo) y riesgos vacunales muy remotos (encefalopatía, reacciones alérgicas, trombocitopenia en 1/ 1 000 000 niños vacunados).
Actualmente la vacunación se administra a partir de los 12 meses de edad (12-15) junto con las vacunas de la parotiditis y rubeola, y se recomienda una segunda vacunación entre los 4-6 años de edad, siempre con un lapsos entre las dos de 28 días.

http://www.isciii.es/htdocs/centros/epidemiologia/boletin_red/IS-110613-WEB.pdf
http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20119

¿Confiere el consumo de hipnóticos mayor riesgo de muerte?

¿Confiere el consumo de hipnóticos mayor riesgo de muerte?

Un reciente estudio que relaciona el consumo de hipnóticos con una mayor mortalidad. Un estudio que, en mi opinión, viene a poner el dedo en la llaga de cómo la relación no siempre significa causalidad. Que la asociación puede estar mediada por variables que pueden llegar confundirnos sobre a quien pertenecen realmente los resultados. Como las variables estudiadas pueden llegar a seleccionarnos determinadas poblaciones, y las conclusiones a final no ser de la variable en cuestión si no de la población en particular…

El estudio plantea cual es la mortalidad del 6-10% de los ciudadanos de EEUU que consumen fármacos para conciliar el sueño, con respecto a quienes no lo hacen, en base a un análisis de una cohorte captada de bases de datos electrónicas (Geisinger Health System, Pennsylvania) de EEUU, que comprende alrededor de 2.5 millones de personas.

Para ello se introdujeron a 10 529 pacientes que consumían hipnóticos (edad media de 54 años) y 23 676 individuos que no lo hacían (controles) y fueron seguidos entre enero del 2002 y enero del 2007. Se midieron variables de tipo, edad, sexo, raza, estado civil, hábito tabáquico, consumo de alcohol, índice de masa corporal (IMC), antecedentes neoplásicos…Calculándose los Hazard ratios (HRs) de muerte teniendo en cuenta los factores de riesgo y la comorbilidad. Los resultados fueron que aquellos pacientes que toman hipnóticos tienen unos HR de muerte mayores que aquellos que no lo hacen, de tal modo que en una estratificación por dosis, los HR fueron entre 0.4–18 dosis /año del HR 3.60 (IC 95%, 2.92 -4.44), entre 18–132 dosis/año un HR de 4.43 (3.67 -5.36) y cuando eran más de 132 dosis/año el HR llegaba al 5.32 (4.50 -6.30), lo que da cuenta de la relación entre dosis de estos fármacos y HR de muerte en la utilización de estos fármacos. Los fármacos incluidos fueron zolpidem, temazepam, eszopiclona, zaleplon, benzodiazepinas, barbituricos y antihistamínicos sedantes. Por otro lado, la utilización de hipnóticos (más de 132 comprimidos por año) se asoció a mayor incidencia de cáncer HR 1.35 (IC 95% 1.18 -1.55), o sea un riesgo semejante al consumo de cigarrillos. Un riesgo que prácticamente se duplicaría con el temazepam (más de 1640 mg/año) HR, 1.99; (IC 95%, 1.57 - 2.52).

En un análisis multivariante, se mostró que los resultados se mantenían según grupos de comorbilidad de tal modo que los investigadores descartaron que estos HR se pudieran achacar a enfermedades preexistentes. ¿Pero es realmente así?

Lo que es difícil de digerir es que diferentes sustancias con mecanismos distintos de actuación lleguen a unos mismos resultados de triplicar los HR de muerte cuando se ingieren menos de 18 pastillas/año (muy pocas por otro lado). ¿No existirán factores confusores que seleccionen la población y estemos midiendo los resultados de esta más que la acción de aquellos?. Y digo esto por que la asociación era mayor entre los 18-55 años, al contrario de lo que pudiera pensarse, y la dosis mínima con riesgo de muerte eran menos de 18 pastillas al año, algo difícil de digerir. Los autores se defienden señalando que este es el 19 estudio que asocial una cosa a otra, aunque si que es el primero que asocia la clase de fármaco y la dosis con su riesgo. Y es que la utilización de hipnóticos está relacionada con los accidentes de tráfico, con las caídas involuntarias, las apneas del sueño, problemas respiratorios o incluso, como causa o efecto, la depresión, y como última consecuencia, el suicidio. En mi opinión la utilización de estos fármacos seleccionara a personas más enfermas (mayor comorbilidad), o con trastornos psiquiátricos o con conductas menos saludables (estrés,…), y al final lo que medimos es el riesgo poblacional no el riesgo de ingerir estos fármacos…Díficil tema.

Con todo, cuidadín con los hipnóticos.

Kripke DF, Langer RD, Kline LE. Hypnotics' association with mortality or cancer: a matched cohort study. BMJ Open. 2012 Feb 27;2(1):e000850. Print 2012

¿La estimulación cognitiva puede modifica la evolución de la demencia?

¿La estimulación cognitiva puede modifica la evolución de la demencia?

No hace mucho en este blog hablamos de como el envejecimiento cerebral empieza mucho antes de lo que nos imaginábamos. Este post intenta evitar el determinismo histológico y cognitivo y aportar un grano de arena de que con entrenamiento –estímulo-, en este caso, el cerebro del paciente demente, puede enlentecer su deterioro.

Se trata de una revisión del Cochrane Database of Systematic Reviews.

En general la estimulación cognitiva (EC) es una intervención que se hace en pacientes con demencia en base a una amplia gama de actividades que estimulen el pensamiento, la concentración, la memoria… La EC como tal se desarrolló a partir de un programa iniciado en los años 50, el llamado Reality Orientation (RO) como respuesta a los frecuentes episodios de desorientación y confusión de los pacientes mayores que eran ingresados en las unidades hospitalarias. Es por ello que la EC generalmente se asocia a pacientes mayores y en buena medida a pacientes con demencia, lo que nos lleva a pensar que la falta de actividad cognitiva está íntimamente relacionado con el declive cognitivo del individuo. Las actividades incluidas en la EC son ejercicios de memoria, discusión sobre temas del pasado y del presente, juegos de palabras, puzles, actividades musicales, jardinería…y llevadas a cabo por el personal encargado de estos enfermos, en pequeños grupos de 4-5 personas durante 45 minutos, al menos dos veces por semana. Sin embargo, faltan evidencias sólidas que sustenten tales prácticas, de ahí que se haga una revisión de las EC y que se intente valorar el impacto de estas, tanto a nivel positivo (mejora cognitiva) como negativo en los pacientes con demencia. Una revisión en base a ensayos clínicos controlados y aleatorizados (ECA) en EC. ECA que son diversa calidad, con muestras poblacionales pequeñas y con una aleatorización discutible.. . Se incluyeron a final a 15 ECA con diversas intervenciones , duraciones e intensidades, y situados en diversos países. En total, 718 individuos (407 con EC y 311 en grupo control, o sea con tratamiento estandard), y utilizando como test comparativos el Mini-Mental State Examination (MMSE) y el Alzheimer's Disease Assessment Scale – Cognitive (ADAS-Cog). Encontrándose con ello un beneficio claro de la EC en este tipo de pacientes. Así, hubo una diferencia media estandarizada (DME) de 0.41, (IC 95% 0.25 -0.57), entre ambos grupos, siendo evidente al menos hasta los tres meses de haber finalizado la intervención. Las diferencias entre los grupos según el MMSE fue del 1.74 (IC 95% 1.13 - 2.36; P= ,00001), o lo que es lo mismo, según comentan, a una disminución en la evolución de la demencia de entre 6 y 9 meses. Existiendo, a su vez, beneficios claros en la puntuación de la memoria y del pensamiento. Y diferencias en la autopercepción de bien estar y de la calidad de vida DME 0.38 (IC 95%, 0.11-0.65), de comunicación y de interacción social (DME 0.44, IC 95%, 0.17 - 0.71); pero no hubo diferencias en el humor, comportamiento, actividades de la vida diaria (autocuidado…).

Sin embargo, estas actividades no tuvieron ningún efecto en enfermos con demencia grave.

Esta revisión Cochrane concluye que existen evidencias claras que los programas basados en EC en pacientes con demencia suave o moderada tiene efectos beneficiosos sobre su cognición, y yo diría, que con su evolución. O sea que todo lo que hagan los cuidadores dentro un programa estructurado de EC, o sin ello, es útil para evitar el declive cognitivo del enfermo demente.

Woods B, Aguirre E, Spector AE, Orrell M. Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Feb 15;2:CD005562.

Caída de Gigantes de Ken Follett

Caída de Gigantes de Ken Follett
Otra novela (2010) del autor de “los Pilares de la Tierra “ que con su estilo narrativo y cautivador aborda una época histórica de principios del siglo pasado. Desde los antecedentes de la primera guerra mundial, el desarrollo y las consecuencias de la misma, con la revolución soviética incluida. Y lo hace al tiempo desde varios personajes distintos, escenarios y puntos de vista, que al final de la novela convergen en una realidad diferente pero temporamente común. Con estilo más narrativo, más guión cinematográfico que literario, te mantiene la atención hasta al final, entreteniéndote y dejándote un buen sabor de boca. Un libro de entretenimiento pero que dada su extensión y las distintas tramas que se solapan, obliga que su lectura – en mi opinión- se haga sin interrupción para evitar perder el hilo argumental. Un libro para pasar el rato, en cierta manera histórico (historia novelada, o novela histórica), pero poco más.

Al parecer la novela fue asesorada por Richard Overy, al que ya hemos comentado en algún libro histórico.

¿Es bueno el café para prevenir el hígado graso?

¿Es bueno el café para prevenir el hígado graso?

La esteatosis hepatica no alcoholica (EHNA), o hígado graso, es actualmente la causa más frecuente de elevación de las encimas hepáticas en el mundo occidental. Una enfermedad cada vez más frecuente, habida cuenta que es una manifestación de la insulinoresistencia que se genera en individuos con alteraciones metabólicas secundarias a cambios en los estilos de vida (obesidad, sedentarismo..). Según el National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES), que comentamos más adelante, muestra que en el escenario de EEUU (2007-8) la prevalencia de obesidad es de un 32.2% entre varones y un 35.5% entre mujeres y que las previsiones según estos datos harán que en el 2025 el 45-50% de la población estadounidense sea obesa, lo que conducirá que 25 millones de ciudadanos de EEUU puedan padecer EHNA, pues el riesgo es que el 25-30% de la población padezca EHNA y que un porcentaje de estos, hasta el 10-15% pueda llegar a padecer cirrosis, lo que no es un tema baladí.

Como vimos en un post en la redGPDS, el café tiene efectos preventivos de la DM2 al actuar sobre la insulinoresistencia lo que a priori lo haría válido en la prevención del hígado graso. Se trata de un alimento que contiene compuestos fenólicos, diterpenos, aminoácidos, vitaminas (tipo B, C ), azúcares, y cafeína, al tiempo que otras sustancias volátiles que son las que dan su olor (melanoidinas). La cafeína es la sustancia más conocida. Esta es una xantina (1,3,7- trimetilxantina) que al descomponerse en teofilina, teobromina y paraxantina, serían las responsables de sus propiedades estimulantes. Con todo, al conocerse que el café descafeinado tiene también propiedades preventivas, se sabe que al margen de la cafeína, los diterpenos (cafestol, kahweol), y los compuestos fenólicos (ácido caféico), que al ser antioxidantes, tendrían también efectos saludables.

Aprovenchándonos una vez más de la encuesta del National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) estadounidenes se han podido sacar datos sobre los factores nutricionales (62 componentes) implicados en esta enfermedad hepática. En concreto según los datos proporcionados en sucesivas encuestas sobre el comportamiento alimentario entre los años 2001–2008, y en base una metodología basada en regresión múltiple con las que poder aportar datos que identifiquen los predictores nutricionales de la EHNA, evitando factores confusionales y que valoren, a su vez, la hipótesis sugerida por varios estudios previos, que el consumo de café podría prevenir la EHNA (menor elevación de las transaminasas hepáticas), como de alguna manera mejora al enfermedad hepática crónica (disminuye la fibrosis hepática) en incluso la avanzada, el café podría tener un efecto preventivo en la EHNA.

De los 41 658 individuos del NHANES 2001-8, 18 550 fueron introducidos en el estudio, y de estos 1782 cumplieron con la definición de EHNA, al tiempo que el resto, 16 768 fueron utilizados como controles. Primariamente los que presentaron EHNA fueron hispanos, con altas tasas de insulinoresistencia, hipercolesteronemia y obesidad.

De los 62 nutrientes identificados en el modelo univariante, el 38% estuvieron significativamente relacionados con el EHNA (p inferior a 0.05) y de estos la cafeína destacó como la más importante (p inferior a 0.001). En el análisis multivariante, teniendo en cuenta aspectos demográficos (edad, sexo, raza), clínicos y nutricionales, 24 (38%) fueron factores que se diferenciaron entre el EHNA y el grupo control. Nutrientes que fueron desde, proteínas totales, fibra, acidos grasos poli o monoinsaturados, colesterol, vitaminas, sodio, selenio… Como predictores de EHNA se encontró el hecho de ser de raza áfricana/americana (OR 0.5), ser anciano varón (OR 1.3), tener obesidad (IMC ≥30) (OR 2), consumo de cafeína (OR 0.9) y consumo de agua (OR 1). De los nutrientes, la ingesta de cafeína fue un factor independiente que se relacionó con un menor riesgo de EHNA, sugiriendo este hecho que tuviera una acción protectora.

Birerdinc A, Stepanova M, Pawloski L, Younossi ZM. Caffeine is protective in patients with non-alcoholic fatty liver disease .Aliment Pharmacol Ther. 2012 Jan;35(1):76-82. doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04916.x. Epub 2011 Nov 7.

¿Se puede morir de pena?

¿Se puede morir de pena?

Hace ya bastantes años fui llamado a certificar la muerte de un señor que había muerto súbitamente. Al llegar al domicilio en cuestión me encontré al señor que había fallecido tendido en su cama, y a su mujer en la de al lado, también muerta. Al parecer esta no superó la muerte del marido y murió a consecuencia de un infarto producido por el estrés psicológico de la pérdida y una dolencia cardíaca anterior por la que le estaba tratando. Y es que como muestra el estudio que traemos a colación, la muerte de un ser querido incrementa el riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) en los familiares, algo que por lo general no se suele tener en cuenta.

El estudio que comentamos relaciona retrospectivamente (según la historia clínica de los pacientes) sucesos de muerte súbita de familiares con el riesgo de IAM.

El Determinants of Myocardial Infarction Onset Study es un estudio realizado entre 1989–1994 y publicado el mes pasado en Circulation sobre 1 985 pacientes que fueron hospitalizados por IAM entre 1989 y 1994. En estos se buscó algún suceso con resultado de muerte súbita en los familiares previos al IAM hasta 6 meses antes. De los 1 985 pacientes ingresados el 13.6% (270) cumplieron esta condición, y en 19 de ellos el fallecimientos del familiar acaeció dentro de las 24 horas anteriores. Con estos datos se calculó el riesgo de IAM mostrándose un aumento de riesgo de hasta 21.1 veces (IC 95%, 13.1-34.1) en las 24 primeras horas del deceso, disminuyendo este riesgo progresivamente , hasta los 6 meses estudiados.

Por otro lado , el riesgo absoluto de IAM a la semana del fallecimiento fue de un IAM suplementario por cada 1394 expuestos, en personas que tuvieran un riesgo cardiovascular previo bajo (5%) y de un IAM cada 320 si el riesgo previo fuera alto según tablas de riesgo (20%) a los 10 años, como es el caso que da pie a este comentario. De lo que se desprende que hemos de ser especialmente cautos con aquellas personas con altor riesgo cardiovascular, especialmente aquellas que ya han sufrido un evento cardiovascular previo, cuando alguien cercano fallece.

La explicación no es difícil, pues tras el shock psicológico de la pérdida, al margen de parámetros fisiológicos como el aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial, alteración de la coagulación; existen alteraciones psicógicas, tales como ansiedad, insomnio, alteración del apetito, y bioquímicas, catecolaminas, cortisol que ayudarían a generar el IAM. Por otro lado, en estas situaciones por lo general el paciente se olvida de tomar su medicación lo que es un factor de riesgo añadido. Algo que hay que tener en cuenta.

Mostofsky E, Maclure M, Sherwood JB, et al. Risk of acute myocardial infarction after the death of a significant person on one's life. The determinants of myocardial infarction onset study. Circulation 2012; DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.061770.

¿Cuando empieza el envejecimiento cerebral?

¿Cuando empieza el envejecimiento cerebral?

Clásicamente se ha pensado que uno es viejo a partir de los 60-65 años. El umbral etario a partir del cual se ve un declive de nuestras capacidades cerebrales se ha situado clásicamente a partir de esta edad. Pero, ¿realmente es así?. Sabemos que en estudios anatomopatológicos de cerebros de individuos que han muerto en la edad media de la vida se pueden descubrir algunas lesiones patognomónicas de demencia, tal es el caso de ovillos neurofibrilares o placas de amiloide indistinguibles de la que las que tienen los pacientes con esta enfermedad, pero eso sí en pequeñas cantidades. Estas lesiones, en estas edades, sin embargo no se las ha podido relacionar con alteraciones de la esfera cognitiva. Por otro lado, tampoco existen marcadores bioquímicos que nos puedan ayudar a prevenir el deterioro cerebral o la demencia.

El estudio de Singh-Manoux et al (Whitehall II cohort study ) publicado en el BMJ, y seguimiento de una cohorte que ya ha publicado datos al respecto, se plantea esta cuestión, al estudiar a individuos normales en la edad media de su vida y siguiéndolos durante 10 años mediante pruebas que midieran su nivel cognitivo. Es por tanto, un estudio prospectivo longitudinal de cohortes (5198 varones y 2192 mujeres) en el que se practicó un cribado cognitivo que se inició entre 1997-99 en individuos de nivel medio (funcionarios de Londres) entre 45 y 70 años con tres puntos de corte de 1997 a 1999, de 2002 a 2004, y de 2007 a 2009, durante un período de 10 años. En la evaluación cognitiva se distinguieron cinco categorías etarias, de 45-49, 50-54, 55-59, 60-64, y 65-70 años.

Según estos la edad no perdona y existe un declive claro a nivel cognitivo según el nivel etario, que afecta a todas las áreas (memoria, razonamiento, fluidez verbal…), excepto en el vocabulario y que empezaría a la edad de los 45 años, 15 años antes de lo que se pensaba, y que sería más acusado en edades avanzadas. De tal modo que existiría un -3.6% de pérdida cognitiva en varones y mujeres entre 45-49 años, pero de -9.6% (IC 95% -10.6%, -8.6%) en varones entre 65-70 años, y algo menos en las mujeres -7.4% (-9.1%, -5.7%) de esta misma edad.

Con todo, se hace hincapié en el control de los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, hipercolesteronemia, diabetes, obesidad…) en la prevención del declive cognitivo debido a la edad, de modo que todo lo que se haga para proteger nuestro sistema cardiovascular es bueno para nuestro cerebro.

-Elovainio M, Kivimäki M, Ferrie JE, Gimeno D, De Vogli R, Virtanen M, Vahtera J, Brunner EJ, Marmot MG, Singh-Manoux A. Physical and cognitive function in midlife: reciprocal effects? A 5-year follow-up of the Whitehall II study. J Epidemiol Community Health. 2009 Jun;63(6):468-73.

-Singh-Manoux A, Kivimaki M, Glymour MM, Elbaz A, Berr C, Ebmeier KP, Ferrie JE, Dugravot A.Timing of onset of cognitive decline: results from Whitehall II prospective cohort study.

BMJ. 2011 Jan 5;344:d7622. doi: 10.1136/bmj.d7622.

¿Cura la operación de reducción de estómago la diabetes tipo 2?

¿Cura la operación de reducción de estómago la diabetes tipo 2?

Se habla siempre de la cirugía bariátrica (cirugía de reducción de estómago) como el método más efectivo para conducir a la remisión de su diabetes (DM2) a aquellos individuos DM2 con gran obesidad. Incluso se barajan porcentajes elevados de remisión. ¿Es realmente así de cierto? El estudio que comentamos se plantea esta cuestión.

Primero, sin embargo, debemos definir lo que llamamos remisión de la DM2, pues el concepto ha ido cambiando, de tal modo que en el 2009 Buse et al consideraron remisión a mantener una HbA1c menor de 6.5% y la glucemia basal (GB) entre 100-125 mg/dl, y remisión completa una Hba1c inferior a 6% y GB menor a 100 mg/dl, mantenidos al menos un año. Recientemente la ADA (American Diabetes Association) mantiene que la remisión no sería más que la vuelta de la HbA1c a niveles de normalidad, o sea inferiores a 6%, y la glucemia basal inferior a 100 mg/dl -5.6 mmol/l-, tras un año de haberse sometido a una cirugía bariátrica (CB) y sin tomar medicación hipoglicemiante. ¿Cuántos pacientes a los que se le somete a la CB entran en remisión?. Para ello se hizo una revisión retrospectiva sobre datos de tres centros (dos en EEUU y uno en Noruega) entre 2004 y 2009 que practicaron la CB mediante bypass, gastrectomía en manga y banda gástrica, publicado el mes pasado en British Journal of Surgery. En 1006 pacientes sometidos a esta cirugía, se detectaron a 209 que eran DM2 y que presentaban una HbA1c media de 8.0% y el 30% utilizaban insulina.

A estos se les hizo un seguimiento de 23 (12-75) meses tras la cirugía, yendo el índice de masa corporal (IMC) de 48 kg/m2 previo a la operación a 35 kg/m2 tras ella. En este tiempo la HbA1c se redujo en los tres tipos de operaciones de CB. En los DM2, 72 (34.4%) de los 209 llegaron a la remisión completa de su DM2, según la definición que hemos apuntado, siendo un 40.6% en el by pas gástrico, 26% en la gastrectomía en manga y un 7% después de la banda gástrica. Sin embargo si aplicamos la definición antigua del 2009 de Buse et al existiría una diferencia de prevalencia de remisión de 49.3% al 34.4% con los standards actuales.

Puede ampliarse el tema en el blog de la redGPDS que administra el autor.

-Buse JB, Caprio S, Cefalu WT, Ceriello A, Del Prato S, Inzucchi SE, McLaughlin S, Phillips GL 2nd, Robertson RP, Rubino F, Kahn R, Kirkman MS. How do we define cure of diabetes?. Diabetes Care. 2009 Nov;32(11):2133-5.

-Pournaras DJ, Aasheim ET, Søvik TT, Andrews R, Mahon D, Welbourn R, Olbers T, le Roux CW. Effect of the definition of type II diabetes remission in the evaluation of bariatric surgery for metabolic disorders. Br J Surg. 2012 Jan;99(1):100-3. doi: 10.1002/bjs.7704. Epub 2011 Oct 21.

¿Sirve la práctica de yoga en la lumbalgia crónica?

¿Sirve la práctica de yoga en la lumbalgia crónica?

Con este post seguimos con estudios que relacionan el ejercicio físico con el tratamiento de la lumbalgia (dolor en la región lumbar). Hace algunos meses vimos como el yoga era tan efectivo como los estiramientos en la resolución de la lumbagia crónica (LC). El que traemos a colación tiene que ver con si el yoga en comparación con la terapéutica habitual es útil en la resolución o alivio de la LC. Se trata de un ensayo clínico aleatorizado realizado entre abril del 2007 y el marzo del 2010 en 313 individuos adultos con lumbalgia crónica o recurrente de 13 centros sanitarios de United Kingdom, aleatorizados en dos intervenciones, una mediante yoga (n = 156) y otra mediante tratamiento convencional (n = 157). Como condición previa ambos grupos recibieron un manual para el manejo del dolor lumbar. El grupo de intervención recibió 12 clases (75 minutos) de un programa progresivo de yoga impartido por 12 profesores durante 3 meses. En los primeros 3 meses, el 82% dijo practicar el yoga por sí mismo en su casa, el 65% a los 6 meses y el 60% de los pacientes a los 12 meses.
Las mediciones se hicieron mediante el cuestionario de incapacidad Roland–Morris Disability Questionnaire (RMDQ) a los 3, 6, y 12 meses, midiendo el dolor, autocontrol del dolor, incapacidad, afrontamiento del dolor … yendo la puntuación del RMDQ de 0 (el mejor) a 24 (la peor).

Alternativas, de Vicens Navarro, Juan Torres y Alberto Garzón

Alternativas, de Vicens Navarro, Juan Torres y Alberto Garzón

En la línea del libro del “Manifiesto de los economistas aterrados” o los dos opúsculos de Stéphane Hessel, ¡Indignaos! Y ¡ Comprometeos!, esta vez leemos un nuevo libro del profesor Vicenç Navarro, en el que participan Juan Torres y Alberto Garzón, titulado “Hay alternativas. Propuestas para crear empleo y bienestar en España”. Vicens Navarro, pero esta vez con el aliciente de contar con la colaboración de dos autores nuevos, lo que le da un estilo distinto, en mi opinión, bastante menos tendencioso y menos monotema. 

 Un nuevo libro en un formato electrónico, al parecer de libre circulación, que, según se dice ha sido difundido libremente por desavenencias con la editorial que declinó publicar la obra, según oigo y leo. Como todos los libros del primer autor, aspectos positivos, interesantes por lo que aportan de conocimientos y argumentos con los que explican la situación actual, y otros según su ideología política, en el terreno, a mi entender, ideal. Digo a mi entender, por que son imposibles de aplicar. 

Sin embargo, aun quedando en el terreno de lo inalcanzable, es interesante su lectura por el esfuerzo de síntesis de lo que debería ser una economía global del alguna manera, digamoslo, “justa”. Argumentos en una economía globalizada para una izquierda política sin rumbo. Un libro en el que se atenúan, las habituales obsesiones del primer autor, referentes a nuestros antecedentes Franquistas, a nuestra democracia incompleta y al demonio neoliberal, por la participación de los otros autores.

 Unos autores que en mi opinión de dan un valor añadido notable. 

Incluso diría que se pueden distinguir las partes del libro escritas por un autor u otro. Como cualquier obra del pensamiento humano cosas destacables y aprovechables y otras opinables o que entran en el terreno de la ideología política.

 En mi opinión, independientemente de las ideologías de cada uno, creo de recomendable lectura.

Dos párrafos, que dan idea del contenido:

“La crisis que estamos viviendo es en realidad la historia de una serie de estafas cometidas por banqueros y entidades financieras en los últimos años que culminaron con la difusión masiva de un producto cargado de falsedad y riesgo estratégicamente disimulados” pag 67

“Si España, que en estos momentos tiene un 9 por ciento de su población empleada en estos servicios, tuviera el porcentaje que tiene Suecia (25 por ciento), tendría como poco 5 millones de puestos de trabajo más de los que tiene ahora, cifra que es superior, por cierto al número de desempleados actual, lo que significa que el desempleo no existiría en España. Tales puestos de trabajo podrían financiarse con los 200 000 millones de euros más de los que recibe el Estado español (tanto central como autonómico y municipal) si éste tuviera la política fiscal que tiene Suecia, “ pag 93-94

http://www.vnavarro.org/?p=6409