sábado, 31 de marzo de 2012

¿Es el ejercicio siempre bueno para las lumbalgias persistentes?

¿Es el ejercicio siempre bueno para las lumbalgias persistentes?
Uno de nuestros temas estrella es el de las lumbalgias. Solemos intentar hacer post desde diferentes ángulos y que alguna manera aporte un poco de luz a este complicado tema. Hoy tratamos el ejercicio físico como terapia. Un remedio que parece hasta el momento incontestable. ¿Pero es realmente así?
En las lumbalgias inespecíficas, un concepto “cajón de sastre”, las Guías de Práctica Clínica” (GPC) recomiendan mantener la actividad en contra de hacer reposo. Pero la “lumbalgia inespecífica” es un concepto que esconde la incapacidad de identificar la estructura causante del dolor a pesar de que el paciente tenga patologías orgánicas demostrables por técnicas de imagen. Pero, ¿si realmente la causa de dolor se puede identificar o al menos intuir? ¿Condiciona esto el tratamiento?. El objetivo de este estudio fue comparar el tratamiento mediante ejercicio físico frente a reposo en pacientes con lumbalgia persistente (LP), consistente en dolor de al menos 3/11 en escala analógica visual durante 2-12 meses, que presentaban cambios extructurales (edema o degeneración grasa en el cuerpo vertebral) en sus cuerpos vertebrales lumbares generados por sobrecarga e identificables por resonancia magnética nuclear (RMN). Unos “mínimos cambios” (MC) que según indican afectan al 40% de los pacientes con lumbalgias. Para ello, identificaron a 100 pacientes con LP en los que identificaron estos MC en los cuerpos vertebrales debidos a sobrecarga lumbar y medibles por la RMN, y a estos, se les aplicó aleatoriamente o una terapia de reposo (reposo 2 horas diarias, ejercicio una vez a la semana y refuerzos lumbares) o una terapia de mantener la actividad física y ejercicios durante 10 semanas. Así pues, el seguimiento (por intención de tratar) fue de 10 semanas tras la captación, y la evaluación al finalizar y al año tras la intervención, en los que se evaluaron el dolor, la incapacidad, el estado general…La evaluación se hizo mediante una escala analógica del dolor “numerical rating scale” (NRS) (0/10), de incapacidad, por la conocida escala de Roland Morris Disability Questionnaire (RMQ) (23 items), y de estado general EuroQol y otras para evaluar la depresión.
De los 100 pacientes incluidos, 87 pacientes a las 10 semanas y 96 al año ,se les pudo evaluar no encontrándose diferencias entre ellos y concluyendo que no existen diferencias en la resolución del dolor, de la incapacidad y en el estado general, entre las dos estrategias terapéuticas en cuanto al tratamiento de la LP con MC demostrables con la RMN. Lo que supone un contrapunto a lo recomendado en las GPC, y afirma que no siempre el ejercicio es la mejor terapéutica en la lumbalgia persistente (subaguda o crónica), sobre todo la condicionada por una sobrecarga lumbar.
Se afirma que dado que estos MC se generan por stres mecánico que son causantes de microfracturas en los plantos vertebrales, causando inflamación, edema, infiltración grasa, por ello, el ejercicio no siempre pudiera ser beneficioso, al inhibir la cura espontánea de estas microfracturas, aunque mejoraran el tono muscular evitando la atrofia. Sea como fuere, se sugiere que en los pacientes que no mejoraran con el ejercicio físico y tuvieran estos MC, la alternativa contraria podría ser efectiva.

Jensen RK, Leboeuf-Yde C, Wedderkopp N, Sorensen JS, Manniche C. Rest versus exercise as treatment for patients with low back pain and Modic changes. A randomised controlled clinical trial. BMC Med. 2012 Feb 29;10(1):22. [Epub ahead of print]

miércoles, 28 de marzo de 2012

¿Influye el consumo de fritos en la mortalidad de ciudadano español?

¿Influye el consumo de fritos en la mortalidad de ciudadano español?

Un trabajo reciente publicado en el BMJ y con el valor de ser españoles los investigadores intenta mostrar la relación que pudiera existir entre el consumo de alimentos fritos y el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Está admitido que el aceite refrito es malo, pues sufre un proceso de oxidación y de hidrogenización en el que se pierden ácidos grasos poliinsaturados y se incrementan los ácidos grasos trans, pues el calor cambia las características del aceite y los hace más aterogénicos. Además, el consumo de estos alimentos incrementa la obesidad central como demuestran análisis previos del estudio Spanish cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) del que hacemos un nuevo comentario, o la cohorte de SUN (Seguimiento University of Navarra) durante los 6 años de seguimiento. ¿Pero realmente esto influye en la salud?
Se trata, por tanto, de un estudio prospectivo sobre la cohorte del European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition de 40 757 adultos (15 632 varones) con edades comprendidas entre 29-69 años, reclutados entre 1992 y 1996 en 5 regiones Españolas. En este se midieron los eventos cardiovasculares identificados a partir de los registros de altas hospitalarias y los registros poblacionales de infarto de miocardio y de mortalidad y los hábitos dietéticos en base a encuestas ad hoc cumplimentados por entrevistadores al efecto .
En estos 11 años de seguimiento - hasta el 2004- se produjeron 606 eventos coronarios (EC) y 1135 muertes por cualquier causa.
Mediante un sistema estadístico multivariante se encontró que comparando los que consumían alimentos fritos en el segundo cuartil de consumo frente a los del primero (el menor consumo, y por tanto de referencia) el hazard ratio (HR) de ECV fue de 1.15 (IC 95%, 0.91-1.45). Los del tercero y los del cuarto cuartil frente al primero tuvieron HR 1.07 (0.83-1.38), de 1.08 (0.82 -1.43; P en la tendencia de 0.74), respectivamente. No observó, además asociación entre el consumo de alimentos fritos y cualquier causa de mortalidad, de modo que el HR de mayor consumo frente a menor consumo (primer cuartil) fue de 0.93 (IC 95% 0.77 -1.14; P por tendencia 0.98).
Estos resultados no variaron según el aceite utilizado, fuera aceite de oliva o de girasol.
Concluyen que en el contexto de la población española el consumo de aceite de oliva o de girasol utilizado y consumido en alimentos fritos no está asociado con mayor riesgo de ECV o con cualquier causa de mortalidad, lo que contradice estudios anteriores (Pizarra et al). Estas conclusiones, recalcan, solo son aplicables a la sociedad española o mediterránea, que utiliza métodos para freir parecidos (aceite de oliva o de girasol), con una reutilización del aceite limitada y cocinado en el hogar. Pero no para aquellos que utilizan grasas sólidas (saturadas o de origen animal), o en puestos de comidas callejeros o de fast food (reutilización del aceite) y fuera del entorno familiar.

Guallar-Castillón P, Rodríguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E, León-Muñoz LM, Amiano P, Ardanaz E, Arriola L, Barricarte A, Buckland G, et al . Consumption of fried foods and risk of coronary heart disease: Spanish cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition study. BMJ. 2012 Jan 23;344:e363. doi: 10.1136/bmj.e363.

domingo, 25 de marzo de 2012

¿Protegerían las estatinas contra la Enfermedad de Parkinson?

¿Protegerían las estatinas contra la Enfermedad de Parkinson?
A largo plazo lo que suele ser noticia en la medicación crónica son sus efectos secundarios, su efectos adversos, se habla menos de sus posibles efectos colaterales beneficiosos. En el tema de las estatinas se las ha relacionado con efectos adversos a largo plazo del tipo hiperglucemia, pero también efectos “beneficiosos” a nivel cognitivo, en prevención de ciertos tipos de cáncer etc.. y ahora según este estudio podría tener un efecto beneficioso en la prevención de la enfermedad de Parkison (EP) en individuos jóvenes. Y es que tal vez todo lo que pueda relacionarse con los niveles de lípidos esté de alguna manera relacionado.
En este caso el objetivo fue determinar si la utilización de estatinas se asociaba o modificaba el riesgo de padecer la EP. Para ello se diseño un estudio de cohortes prospectivo sobre 38 192 varones del Health Professional Follow-up Study y sobre 90 874 mujeres del Nurses' Health Study. De ambos se recogió información sobre la utilización de este tipos de fármacos desde 1994 mediante cuestionarios ad hoc, y un seguimiento de 12 años (1994-2006). Se midieron variables del tipo edad, hábito tabáquico, consumo de cafeína, hipercolesteronemia…, calculándose los riesgos relativos (RR). En los 12 años que duró el seguimiento hubieron 644 casos (306 varones y 338 mujeres) incidentes de EP. El riesgo de EP fue más bajo en los pacientes que utilizaban estatinas RR ajustada = 0.74; (IC 95% 0.54-1.00; P = .049) frente a las que no las usaban. Se observó, tras ajustar el riesgo relativo (RR) según potenciales factores confusionales tales como le hábito tabáquico, la cafeína, el ibuprofeno,…que el consumo de estatina se asociaba inversamente con el riesgo de EP (RR en general 0.62) y una clara asociación preventiva en los pacientes menores de 60 años RR ajustado = 0.31 (IC 95% 0.11-0.86; P = .02) pero menos en los más mayores RR ajustado = 0.83 (IC 95% 0.60-1.14; P = 0.25) (P en la interacción = 0.03). Concluyen que existiría modesta reducción del riesgo de EP (26% de reducción del riesgo) que en aquellos pacientes que ingerían estatinas, un cierto efecto neuroprotector, pero que se precisarían más estudios para confirmar dicho relación. Se comenta que no todas las estatinas pasarían de igual forma la barrera hematoencefalica (BHC) y que tal vez la presencia de la simvastatina y la lovastatinas (las más prescritas en los 1990 y con mayor potencia de traspasar la BHC) podrían condicionar los resultados frente a las más modernas atorvastatina… no tan potentes en este aspecto.

Xiang Gao, MD, PhD; Kelly C. Simon, ScD; Michael A. Schwarzschild, MD, PhD; Alberto Ascherio, MD, DrPH. Prospective Study of Statin Use and Risk of Parkinson Disease. Arch Neurol. 2012;69(3):380-384.

sábado, 24 de marzo de 2012

"En el país de la nube blanca" de Sarah Lark



Se trata de uno de esos libros lo que coges por que alguien lo leyó y te dijo que al igual que otros que te recomendó, del tipo la “Sombra del viento” de Carlos Ruiz Zafón, la trilogía de Millenium Stieg Larsson en su día,… se han ido extendiendo por el boca a boca, hasta llegar al millón de ejemplares vendidos –según leo-, pues la autora no era –o al menos para mí- en modo alguno conocida.
La verdad es que es un libro muy bonito, muy entretenido, lleno de descripciones , de sentimientos, con un argumento muy interesante, aunque al final peca de excesivamente romántico y previsible, lo que hace que el gusto interesante y dulzón del principio se convierta en un poco agridulce. En general un libro para leer sin esfuerzo y pasar un rato agradable. Para mi recomendable.
Y además, al parecer, como la trilogía Stieg Larsson, tiene continuación…

viernes, 23 de marzo de 2012

Recomendaciones para el cribado del cáncer colorectal de la American College of Physicians

Recomendaciones para el cribado del cáncer colorectal de la American College of Physicians

Acaba de salir publicada una nueva Guía de Práctica Clínica sobre el cribado de cáncer colorectal (CCR) de la American College of Physicians (ACP) en la revista de Annals of Internal Medicine, en ella se vuelve a hacer hincapié de cómo en la década de los 50 es cuando se marcaría el punto de inicio sobre la preocupación de los médicos por prevenir esta patología. Una patología que dicho sea de paso supone la segunda causa de muerte oncológica en EEUU. A grandes rasgos lo que recomienda la GPC de la ACP es:
a.- Individualizar la evaluación del riesgo de CCR. Dentro de estos estaría, la edad (personas mayores), raza (peor en raza negra), historia familiar de CCR, historia personal de pólipos , de enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Chron, o colitis ulcerosa).
b.- Empezar el cribado de CCR en adultos sin existir los antecedentes anteriores a los 50 años de edad. En adultos de alto riesgo (punto 1) a los 40 años de edad, o 10 años antes de la edad en que el familiar del paciente tuvo un CCR. En estos casos los beneficios de la prueba en términos de reducción de mortalidad (detección precoz) superan a los inconvenientes (daños: perforació, hemorragia…) de la prueba de cribado.

lunes, 19 de marzo de 2012

Sigue la amenaza del sarampión

Sigue la amenaza del sarampión
El sarampión sigue siendo una amenaza, hace un año ya hablamos de ello. Y es un asunto en cierta manera preocupante pues podríamos decir que es una de las enfermedades exantemáticas que tiene un pronóstico más grave, aunque no nos lo parezca. La realidad es que este virus RNA (un paramixovirus) es extremadamente contagioso y mantiene aún hoy una mortalidad que se situa entre 1-3 cada 1000 niños infectados a nivel mundial, y una gran morbilidad pues el 40% presenta complicaciones (otitis, neumonías, diarrea, conjuntivitis graves con peligro de ceguera, trastornos neurológicos…).
La introducción de la vacunación en los años 60 redujo la enfermedad hasta mínimo históricos, y según leemos de los 36 millones casos con 1 millón de muertos en el 1997, se redujo a 164 000 muertes anuales a nivel mundial en la actualidad. En el 2000 se declaró eliminada la enfermedad en EEUU y años antes en Europa (1995 en UK). Sin embargo, como adelantamos el año pasado en el 2011 se quintuplicó la incidencia anual (con respecto a los 5 años anteriores), extendiéndose por todo el continente, y afectando, según la OMS, a 30.000 personas ese año. Este hecho no solo se ciñó a los países desarrollados pues en número de casos en Africa se incrementó de 36 000 en el 2009 a 172 824 en el 2010 en incluso en países que contaban con programas de vacunación contra el sarampión. Este hecho se achacó primariamente en Europa a una incompleta inmunidad individual, lo que hizo que a principios del verano pasado (Consejo Europeo) se instara a realizar un esfuerzo adicional en el control de los casos y en la inmunización de nuestros niños, aunque esto no ha suprimido totalmente el riesgo, como leemos estos días. En general se considera que un individuos es inmune al sarampión si:
1.- Tuvo la enfermedad de forma natural
2.- Su nacimiento se produjo anteriormente al 1957
3.- Recibió dos dosis de vacuna antisarampión (triple vírica), con un intervalo de 28 días
4.- Se detectan anticuerpos IGG específicos contra el sarampión en su suero
La inmunidad se garantiza con dos dosis de vacuna (98% de los individuos tendrían inmunidad), pero que a nivel poblacional precisa una cobertura del 95% para evitar su trasmisión. Y es que actualmente si estos dos factores no se garantizan existe otros dos que dan al traste con la prevención de la enfermedad. El primero y más importante que ya hemos señalado, es el de la alta contagiosidad de esta enfermedad y segundo un hecho diferencial frente a épocas pretéritas: la globalización. La mayor movilidad de las poblaciones sin control entre países hace que los fallos en la cobertura vacunal (pequeños clusters de niños sin vacunar) se pongan en contacto con enfermos y se produzcan brotes de sarampión (el 89% de los casos en EEUU fueron importados por inmigrantes). Estos brotes, según leemos, por ejemplo en EEUU se han dado en la mayoría de los caso en personas no vacunadas y en menor proporción en niños con dosis insuficiente de vacunación (una dosis).
Los pequeños grupos de niños sin vacunar son cada vez más frecuentes a partir de una corriente de opinión que rechaza la vacunación en general – no existe una obligatoriedad- , y la del sarampión en particular, al tratarse de una vacunación con virus vivo atenuado, habida cuenta falsas creencias (la desmentida posibilidad de autismo) y riesgos vacunales muy remotos (encefalopatía, reacciones alérgicas, trombocitopenia en 1/ 1 000 000 niños vacunados).
Actualmente la vacunación se administra a partir de los 12 meses de edad (12-15) junto con las vacunas de la parotiditis y rubeola, y se recomienda una segunda vacunación entre los 4-6 años de edad, siempre con un lapsos entre las dos de 28 días.

http://www.isciii.es/htdocs/centros/epidemiologia/boletin_red/IS-110613-WEB.pdf
http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20119

domingo, 11 de marzo de 2012

¿Confiere el consumo de hipnóticos mayor riesgo de muerte?

¿Confiere el consumo de hipnóticos mayor riesgo de muerte?
Un reciente estudio que relaciona el consumo de hipnóticos con una mayor mortalidad. Un estudio que, en mi opinión, viene a poner el dedo en la llaga de cómo la relación no siempre significa causalidad. Que la asociación puede estar mediada por variables que pueden llegar confundirnos sobre a quien pertenecen realmente los resultados. Como las variables estudiadas pueden llegar a seleccionarnos determinadas poblaciones, y las conclusiones a final no ser de la variable en cuestión si no de la población en particular…
El estudio plantea cual es la mortalidad del 6-10% de los ciudadanos de EEUU que consumen fármacos para conciliar el sueño, con respecto a quienes no lo hacen, en base a un análisis de una cohorte captada de bases de datos electrónicas (Geisinger Health System, Pennsylvania) de EEUU, que comprende alrededor de 2.5 millones de personas.
Para ello se introdujeron a 10 529 pacientes que consumían hipnóticos (edad media de 54 años) y 23 676 individuos que no lo hacían (controles) y fueron seguidos entre enero del 2002 y enero del 2007. Se midieron variables de tipo, edad, sexo, raza, estado civil, hábito tabáquico, consumo de alcohol, índice de masa corporal (IMC), antecedentes neoplásicos…Calculándose los Hazard ratios (HRs) de muerte teniendo en cuenta los factores de riesgo y la comorbilidad. Los resultados fueron que aquellos pacientes que toman hipnóticos tienen unos HR de muerte mayores que aquellos que no lo hacen, de tal modo que en una estratificación por dosis, los HR fueron entre 0.4–18 dosis /año del HR 3.60 (IC 95%, 2.92 -4.44), entre 18–132 dosis/año un HR de 4.43 (3.67 -5.36) y cuando eran más de 132 dosis/año el HR llegaba al 5.32 (4.50 -6.30), lo que da cuenta de la relación entre dosis de estos fármacos y HR de muerte en la utilización de estos fármacos. Los fármacos incluidos fueron zolpidem, temazepam, eszopiclona, zaleplon, benzodiazepinas, barbituricos y antihistamínicos sedantes. Por otro lado, la utilización de hipnóticos (más de 132 comprimidos por año) se asoció a mayor incidencia de cáncer HR 1.35 (IC 95% 1.18 -1.55), o sea un riesgo semejante al consumo de cigarrillos. Un riesgo que prácticamente se duplicaría con el temazepam (más de 1640 mg/año) HR, 1.99; (IC 95%, 1.57 - 2.52).
En un análisis multivariante, se mostró que los resultados se mantenían según grupos de comorbilidad de tal modo que los investigadores descartaron que estos HR se pudieran achacar a enfermedades preexistentes. ¿Pero es realmente así?
Lo que es difícil de digerir es que diferentes sustancias con mecanismos distintos de actuación lleguen a unos mismos resultados de triplicar los HR de muerte cuando se ingieren menos de 18 pastillas/año (muy pocas por otro lado). ¿No existirán factores confusores que seleccionen la población y estemos midiendo los resultados de esta más que la acción de aquellos?. Y digo esto por que la asociación era mayor entre los 18-55 años, al contrario de lo que pudiera pensarse, y la dosis mínima con riesgo de muerte eran menos de 18 pastillas al año, algo difícil de digerir. Los autores se defienden señalando que este es el 19 estudio que asocial una cosa a otra, aunque si que es el primero que asocia la clase de fármaco y la dosis con su riesgo. Y es que la utilización de hipnóticos está relacionada con los accidentes de tráfico, con las caídas involuntarias, las apneas del sueño, problemas respiratorios o incluso, como causa o efecto, la depresión, y como última consecuencia, el suicidio. En mi opinión la utilización de estos fármacos seleccionara a personas más enfermas (mayor comorbilidad), o con trastornos psiquiátricos o con conductas menos saludables (estrés,…), y al final lo que medimos es el riesgo poblacional no el riesgo de ingerir estos fármacos…Díficil tema.
Con todo, cuidadín con los hipnóticos.


viernes, 9 de marzo de 2012

¿La estimulación cognitiva puede modifica la evolución de la demencia?


¿La estimulación cognitiva puede modifica la evolución de la demencia?
No hace mucho en este blog hablamos de como el envejecimiento cerebral empieza mucho antes de lo que nos imaginábamos. Este post intenta evitar el determinismo histológico y cognitivo y aportar un grano de arena de que con entrenamiento –estímulo-, en este caso, el cerebro del paciente demente, puede enlentecer su deterioro.
Se trata de una revisión del Cochrane Database of Systematic Reviews.
En general la estimulación cognitiva (EC) es una intervención que se hace en pacientes con demencia en base a una amplia gama de actividades que estimulen el pensamiento, la concentración, la memoria… La EC como tal se desarrolló a partir de un programa iniciado en los años 50, el llamado Reality Orientation (RO) como respuesta a los frecuentes episodios de desorientación y confusión de los pacientes mayores que eran ingresados en las unidades hospitalarias. Es por ello que la EC generalmente se asocia a pacientes mayores y en buena medida a pacientes con demencia, lo que nos lleva a pensar que la falta de actividad cognitiva está íntimamente relacionado con el declive cognitivo del individuo. Las actividades incluidas en la EC son ejercicios de memoria, discusión sobre temas del pasado y del presente, juegos de palabras, puzles, actividades musicales, jardinería…y llevadas a cabo por el personal encargado de estos enfermos, en pequeños grupos de 4-5 personas durante 45 minutos, al menos dos veces por semana. Sin embargo, faltan evidencias sólidas que sustenten tales prácticas, de ahí que se haga una revisión de las EC y que se intente valorar el impacto de estas, tanto a nivel positivo (mejora cognitiva) como negativo en los pacientes con demencia. Una revisión en base a ensayos clínicos controlados y aleatorizados (ECA) en EC. ECA que son diversa calidad, con muestras poblacionales pequeñas y con una aleatorización discutible.. . Se incluyeron a final a 15 ECA con diversas intervenciones , duraciones e intensidades, y situados en diversos países. En total, 718 individuos (407 con EC y 311 en grupo control, o sea con tratamiento estandard), y utilizando como test comparativos el Mini-Mental State Examination (MMSE) y el Alzheimer's Disease Assessment Scale – Cognitive (ADAS-Cog). Encontrándose con ello un beneficio claro de la EC en este tipo de pacientes. Así, hubo una diferencia media estandarizada (DME) de 0.41, (IC 95% 0.25 -0.57), entre ambos grupos, siendo evidente al menos hasta los tres meses de haber finalizado la intervención. Las diferencias entre los grupos según el MMSE fue del 1.74 (IC 95% 1.13 - 2.36; P= ,00001), o lo que es lo mismo, según comentan, a una disminución en la evolución de la demencia de entre 6 y 9 meses. Existiendo, a su vez, beneficios claros en la puntuación de la memoria y del pensamiento. Y diferencias en la autopercepción de bien estar y de la calidad de vida DME 0.38 (IC 95%, 0.11-0.65), de comunicación y de interacción social (DME 0.44, IC 95%, 0.17 - 0.71); pero no hubo diferencias en el humor, comportamiento, actividades de la vida diaria (autocuidado…).
Sin embargo, estas actividades no tuvieron ningún efecto en enfermos con demencia grave.
Esta revisión Cochrane concluye que existen evidencias claras que los programas basados en EC en pacientes con demencia suave o moderada tiene efectos beneficiosos sobre su cognición, y yo diría, que con su evolución. O sea que todo lo que hagan los cuidadores dentro un programa estructurado de EC, o sin ello, es útil para evitar el declive cognitivo del enfermo demente.



jueves, 8 de marzo de 2012

Caída de Gigantes de Ken Follett

Caída de Gigantes de Ken Follett
Otra novela (2010) del autor de “los Pilares de la Tierra “ que con su estilo narrativo y cautivador aborda una época histórica de principios del siglo pasado. Desde los antecedentes de la primera guerra mundial, el desarrollo y las consecuencias de la misma, con la revolución soviética incluida. Y lo hace al tiempo desde varios personajes distintos, escenarios y puntos de vista, que al final de la novela convergen en una realidad diferente pero temporamente común. Con estilo más narrativo, más guión cinematográfico que literario, te mantiene la atención hasta al final, entreteniéndote y dejándote un buen sabor de boca. Un libro de entretenimiento pero que dada su extensión y las distintas tramas que se solapan, obliga que su lectura – en mi opinión- se haga sin interrupción para evitar perder el hilo argumental. Un libro para pasar el rato, en cierta manera histórico (historia novelada, o novela histórica), pero poco más.

Al parecer la novela fue asesorada por Richard Overy, al que ya hemos comentado en algún libro histórico.

domingo, 4 de marzo de 2012

¿Es bueno el café para prevenir el hígado graso?

¿Es bueno el café para prevenir el hígado graso?

La esteatosis hepatica no alcoholica (EHNA), o hígado graso, es actualmente la causa más frecuente de elevación de las encimas hepáticas en el mundo occidental. Una enfermedad cada vez más frecuente, habida cuenta que es una manifestación de la insulinoresistencia que se genera en individuos con alteraciones metabólicas secundarias a cambios en los estilos de vida (obesidad, sedentarismo..). Según el National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES), que comentamos más adelante, muestra que en el escenario de EEUU (2007-8) la prevalencia de obesidad es de un 32.2% entre varones y un 35.5% entre mujeres y que las previsiones según estos datos harán que en el 2025 el 45-50% de la población estadounidense sea obesa, lo que conducirá que 25 millones de ciudadanos de EEUU puedan padecer EHNA, pues el riesgo es que el 25-30% de la población padezca EHNA y que un porcentaje de estos, hasta el 10-15% pueda llegar a padecer cirrosis, lo que no es un tema baladí.
Como vimos en un post en la redGPDS, el café tiene efectos preventivos de la DM2 al actuar sobre la insulinoresistencia lo que a priori lo haría válido en la prevención del hígado graso. Se trata de un alimento que contiene compuestos fenólicos, diterpenos, aminoácidos, vitaminas (tipo B, C ), azúcares, y cafeína, al tiempo que otras sustancias volátiles que son las que dan su olor (melanoidinas). La cafeína es la sustancia más conocida. Esta es una xantina (1,3,7- trimetilxantina) que al descomponerse en teofilina, teobromina y paraxantina, serían las responsables de sus propiedades estimulantes. Con todo, al conocerse que el café descafeinado tiene también propiedades preventivas, se sabe que al margen de la cafeína, los diterpenos (cafestol, kahweol), y los compuestos fenólicos (ácido caféico), que al ser antioxidantes, tendrían también efectos saludables.
Aprovenchándonos una vez más de la encuesta del National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) estadounidenes se han podido sacar datos sobre los factores nutricionales (62 componentes) implicados en esta enfermedad hepática. En concreto según los datos proporcionados en sucesivas encuestas sobre el comportamiento alimentario entre los años 2001–2008, y en base una metodología basada en regresión múltiple con las que poder aportar datos que identifiquen los predictores nutricionales de la EHNA, evitando factores confusionales y que valoren, a su vez, la hipótesis sugerida por varios estudios previos, que el consumo de café podría prevenir la EHNA (menor elevación de las transaminasas hepáticas), como de alguna manera mejora al enfermedad hepática crónica (disminuye la fibrosis hepática) en incluso la avanzada, el café podría tener un efecto preventivo en la EHNA.
De los 41 658 individuos del NHANES 2001-8, 18 550 fueron introducidos en el estudio, y de estos 1782 cumplieron con la definición de EHNA, al tiempo que el resto, 16 768 fueron utilizados como controles. Primariamente los que presentaron EHNA fueron hispanos, con altas tasas de insulinoresistencia, hipercolesteronemia y obesidad.
De los 62 nutrientes identificados en el modelo univariante, el 38% estuvieron significativamente relacionados con el EHNA (p inferior a 0.05) y de estos la cafeína destacó como la más importante (p inferior a 0.001). En el análisis multivariante, teniendo en cuenta aspectos demográficos (edad, sexo, raza), clínicos y nutricionales, 24 (38%) fueron factores que se diferenciaron entre el EHNA y el grupo control. Nutrientes que fueron desde, proteínas totales, fibra, acidos grasos poli o monoinsaturados, colesterol, vitaminas, sodio, selenio… Como predictores de EHNA se encontró el hecho de ser de raza áfricana/americana (OR 0.5), ser anciano varón (OR 1.3), tener obesidad (IMC ≥30) (OR 2), consumo de cafeína (OR 0.9) y consumo de agua (OR 1). De los nutrientes, la ingesta de cafeína fue un factor independiente que se relacionó con un menor riesgo de EHNA, sugiriendo este hecho que tuviera una acción protectora.


sábado, 25 de febrero de 2012

¿Se puede morir de pena?

¿Se puede morir de pena?
Hace ya bastantes años fui llamado a certificar la muerte de un señor que había muerto súbitamente. Al llegar al domicilio en cuestión me encontré al señor que había fallecido tendido en su cama, y a su mujer en la de al lado, también muerta. Al parecer esta no superó la muerte del marido y murió a consecuencia de un infarto producido por el estrés psicológico de la pérdida y una dolencia cardíaca anterior por la que le estaba tratando. Y es que como muestra el estudio que traemos a colación, la muerte de un ser querido incrementa el riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) en los familiares, algo que por lo general no se suele tener en cuenta.
El estudio que comentamos relaciona retrospectivamente (según la historia clínica de los pacientes) sucesos de muerte súbita de familiares con el riesgo de IAM.
El Determinants of Myocardial Infarction Onset Study es un estudio realizado entre 1989–1994 y publicado el mes pasado en Circulation sobre 1 985 pacientes que fueron hospitalizados por IAM entre 1989 y 1994. En estos se buscó algún suceso con resultado de muerte súbita en los familiares previos al IAM hasta 6 meses antes. De los 1 985 pacientes ingresados el 13.6% (270) cumplieron esta condición, y en 19 de ellos el fallecimientos del familiar acaeció dentro de las 24 horas anteriores. Con estos datos se calculó el riesgo de IAM mostrándose un aumento de riesgo de hasta 21.1 veces (IC 95%, 13.1-34.1) en las 24 primeras horas del deceso, disminuyendo este riesgo progresivamente , hasta los 6 meses estudiados.
Por otro lado , el riesgo absoluto de IAM a la semana del fallecimiento fue de un IAM suplementario por cada 1394 expuestos, en personas que tuvieran un riesgo cardiovascular previo bajo (5%) y de un IAM cada 320 si el riesgo previo fuera alto según tablas de riesgo (20%) a los 10 años, como es el caso que da pie a este comentario. De lo que se desprende que hemos de ser especialmente cautos con aquellas personas con altor riesgo cardiovascular, especialmente aquellas que ya han sufrido un evento cardiovascular previo, cuando alguien cercano fallece.
La explicación no es difícil, pues tras el shock psicológico de la pérdida, al margen de parámetros fisiológicos como el aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial, alteración de la coagulación; existen alteraciones psicógicas, tales como ansiedad, insomnio, alteración del apetito, y bioquímicas, catecolaminas, cortisol que ayudarían a generar el IAM. Por otro lado, en estas situaciones por lo general el paciente se olvida de tomar su medicación lo que es un factor de riesgo añadido. Algo que hay que tener en cuenta.


martes, 21 de febrero de 2012

¿Cuando empieza el envejecimiento cerebral?


¿Cuando empieza el envejecimiento cerebral?
Clásicamente se ha pensado que uno es viejo a partir de los 60-65 años. El umbral etario a partir del cual se ve un declive de nuestras capacidades cerebrales se ha situado clásicamente a partir de esta edad. Pero, ¿realmente es así?. Sabemos que en estudios anatomopatológicos de cerebros de individuos que han muerto en la edad media de la vida se pueden descubrir algunas lesiones patognomónicas de demencia, tal es el caso de ovillos neurofibrilares o placas de amiloide indistinguibles de la que las que tienen los pacientes con esta enfermedad, pero eso sí en pequeñas cantidades. Estas lesiones, en estas edades, sin embargo no se las ha podido relacionar con alteraciones de la esfera cognitiva. Por otro lado, tampoco existen marcadores bioquímicos que nos puedan ayudar a prevenir el deterioro cerebral o la demencia.

El estudio de Singh-Manoux et al (Whitehall II cohort study ) publicado en el BMJ, y seguimiento de una cohorte que ya ha publicado datos al respecto, se plantea esta cuestión, al estudiar a individuos normales en la edad media de su vida y siguiéndolos durante 10 años mediante pruebas que midieran su nivel cognitivo. Es por tanto, un estudio prospectivo longitudinal de cohortes (5198 varones y 2192 mujeres) en el que se practicó un cribado cognitivo que se inició entre 1997-99 en individuos de nivel medio (funcionarios de Londres) entre 45 y 70 años con tres puntos de corte de 1997 a 1999, de 2002 a 2004, y de 2007 a 2009, durante un período de 10 años. En la evaluación cognitiva se distinguieron cinco categorías etarias, de 45-49, 50-54, 55-59, 60-64, y 65-70 años.
Según estos la edad no perdona y existe un declive claro a nivel cognitivo según el nivel etario, que afecta a todas las áreas (memoria, razonamiento, fluidez verbal…), excepto en el vocabulario y que empezaría a la edad de los 45 años, 15 años antes de lo que se pensaba, y que sería más acusado en edades avanzadas. De tal modo que existiría un -3.6% de pérdida cognitiva en varones y mujeres entre 45-49 años, pero de -9.6% (IC 95% -10.6%, -8.6%) en varones entre 65-70 años, y algo menos en las mujeres -7.4% (-9.1%, -5.7%) de esta misma edad.

Con todo, se hace hincapié en el control de los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, hipercolesteronemia, diabetes, obesidad…) en la prevención del declive cognitivo debido a la edad, de modo que todo lo que se haga para proteger nuestro sistema cardiovascular es bueno para nuestro cerebro.


sábado, 18 de febrero de 2012

¿Cura la operación de reducción de estómago la diabetes tipo 2?

¿Cura la operación de reducción de estómago la diabetes tipo 2?

Se habla siempre de la cirugía bariátrica (cirugía de reducción de estómago) como el método más efectivo para conducir a la remisión de su diabetes (DM2) a aquellos individuos DM2 con gran obesidad. Incluso se barajan porcentajes elevados de remisión. ¿Es realmente así de cierto? El estudio que comentamos se plantea esta cuestión.
Primero, sin embargo, debemos definir lo que llamamos remisión de la DM2, pues el concepto ha ido cambiando, de tal modo que en el 2009 Buse et al consideraron remisión a mantener una HbA1c menor de 6.5% y la glucemia basal (GB) entre 100-125 mg/dl, y remisión completa una Hba1c inferior a 6% y GB menor a 100 mg/dl, mantenidos al menos un año. Recientemente la ADA (American Diabetes Association) mantiene que la remisión no sería más que la vuelta de la HbA1c a niveles de normalidad, o sea inferiores a 6%, y la glucemia basal inferior a 100 mg/dl -5.6 mmol/l-, tras un año de haberse sometido a una cirugía bariátrica (CB) y sin tomar medicación hipoglicemiante. ¿Cuántos pacientes a los que se le somete a la CB entran en remisión?. Para ello se hizo una revisión retrospectiva sobre datos de tres centros (dos en EEUU y uno en Noruega) entre 2004 y 2009 que practicaron la CB mediante bypass, gastrectomía en manga y banda gástrica, publicado el mes pasado en British Journal of Surgery. En 1006 pacientes sometidos a esta cirugía, se detectaron a 209 que eran DM2 y que presentaban una HbA1c media de 8.0% y el 30% utilizaban insulina.

A estos se les hizo un seguimiento de 23 (12-75) meses tras la cirugía, yendo el índice de masa corporal (IMC) de 48 kg/m2 previo a la operación a 35 kg/m2 tras ella. En este tiempo la HbA1c se redujo en los tres tipos de operaciones de CB. En los DM2, 72 (34.4%) de los 209 llegaron a la remisión completa de su DM2, según la definición que hemos apuntado, siendo un 40.6% en el by pas gástrico, 26% en la gastrectomía en manga y un 7% después de la banda gástrica. Sin embargo si aplicamos la definición antigua del 2009 de Buse et al existiría una diferencia de prevalencia de remisión de 49.3% al 34.4% con los standards actuales.
Puede ampliarse el tema en el blog de la redGPDS que administra el autor.



miércoles, 15 de febrero de 2012

¿Sirve la práctica de yoga en la lumbalgia crónica?

¿Sirve la práctica de yoga en la lumbalgia crónica?

Con este post seguimos con estudios que relacionan el ejercicio físico con el tratamiento de la lumbalgia (dolor en la región lumbar). Hace algunos meses vimos como el yoga era tan efectivo como los estiramientos en la resolución de la lumbagia crónica (LC). El que traemos a colación tiene que ver con si el yoga en comparación con la terapéutica habitual es útil en la resolución o alivio de la LC. Se trata de un ensayo clínico aleatorizado realizado entre abril del 2007 y el marzo del 2010 en 313 individuos adultos con lumbalgia crónica o recurrente de 13 centros sanitarios de United Kingdom, aleatorizados en dos intervenciones, una mediante yoga (n = 156) y otra mediante tratamiento convencional (n = 157). Como condición previa ambos grupos recibieron un manual para el manejo del dolor lumbar. El grupo de intervención recibió 12 clases (75 minutos) de un programa progresivo de yoga impartido por 12 profesores durante 3 meses. En los primeros 3 meses, el 82% dijo practicar el yoga por sí mismo en su casa, el 65% a los 6 meses y el 60% de los pacientes a los 12 meses.
Las mediciones se hicieron mediante el cuestionario de incapacidad Roland–Morris Disability Questionnaire (RMDQ) a los 3, 6, y 12 meses, midiendo el dolor, autocontrol del dolor, incapacidad, afrontamiento del dolor … yendo la puntuación del RMDQ de 0 (el mejor) a 24 (la peor).

martes, 7 de febrero de 2012

Alternativas, de Vicens Navarro, Juan Torres y Alberto Garzón

Alternativas, de Vicens Navarro, Juan Torres y Alberto Garzón

En la línea del libro del “Manifiesto de los economistas aterrados” o los dos opúsculos de Stéphane Hessel, ¡Indignaos! Y ¡ Comprometeos!, esta vez leemos un nuevo libro del profesor Vicenç Navarro, en el que participan Juan Torres y Alberto Garzón, titulado “Hay alternativas. Propuestas para crear empleo y bienestar en España”. Vicens Navarro, pero esta vez con el aliciente de contar con la colaboración de dos autores nuevos, lo que le da un estilo distinto, en mi opinión, bastante menos tendencioso y menos monotema. 
 Un nuevo libro en un formato electrónico, al parecer de libre circulación, que, según se dice ha sido difundido libremente por desavenencias con la editorial que declinó publicar la obra, según oigo y leo. Como todos los libros del primer autor, aspectos positivos, interesantes por lo que aportan de conocimientos y argumentos con los que explican la situación actual, y otros según su ideología política, en el terreno, a mi entender, ideal. Digo a mi entender, por que son imposibles de aplicar. 
Sin embargo, aun quedando en el terreno de lo inalcanzable, es interesante su lectura por el esfuerzo de síntesis de lo que debería ser una economía global del alguna manera, digamoslo, “justa”. Argumentos en una economía globalizada para una izquierda política sin rumbo. Un libro en el que se atenúan, las habituales obsesiones del primer autor, referentes a nuestros antecedentes Franquistas, a nuestra democracia incompleta y al demonio neoliberal, por la participación de los otros autores.
 Unos autores que en mi opinión de dan un valor añadido notable. 
Incluso diría que se pueden distinguir las partes del libro escritas por un autor u otro. Como cualquier obra del pensamiento humano cosas destacables y aprovechables y otras opinables o que entran en el terreno de la ideología política.
 En mi opinión, independientemente de las ideologías de cada uno, creo de recomendable lectura.

Dos párrafos, que dan idea del contenido:

“La crisis que estamos viviendo es en realidad la historia de una serie de estafas cometidas por banqueros y entidades financieras en los últimos años que culminaron con la difusión masiva de un producto cargado de falsedad y riesgo estratégicamente disimulados” pag 67
“Si España, que en estos momentos tiene un 9 por ciento de su población empleada en estos servicios, tuviera el porcentaje que tiene Suecia (25 por ciento), tendría como poco 5 millones de puestos de trabajo más de los que tiene ahora, cifra que es superior, por cierto al número de desempleados actual, lo que significa que el desempleo no existiría en España. Tales puestos de trabajo podrían financiarse con los 200 000 millones de euros más de los que recibe el Estado español (tanto central como autonómico y municipal) si éste tuviera la política fiscal que tiene Suecia, “ pag 93-94


domingo, 5 de febrero de 2012

Qué medicamentos utilizar para prevenir el síndrome de la clase turista

Qué medicamentos utilizar para prevenir el síndrome de la clase turista
El síndrome de la clase turista (SCT) es un término surgido tras observarse como personas que realizaban largos viajes, viajes transoceánicos, sufrían trombosis venosas profunda (TVP) y en algunos casos, su complicación más temible, la trombosis pulmonar (TP). Para prevenir esto, las compañías aéreas, habida cuenta el reducido espacio entre los asientos en los aviones, aconsejan diversas medidas con los que evitar la estasis sanguínea en las EEII. Sin embargo, el problema se plantea cuando se pide consejo sobre qué medicación puede prescribirse para evitar estos problemas, cuando se sabe que las TVP se incrementan progresivamente a medida que los vuelos sobrepasan las 6 horas de duración (18-26% de incremento de riesgo por cada dos horas de duración, según los estudios) y sobre todo si existen factores de riesgo cardiovascular (FRCV), sanguíneos (alteraciones de coagulación), u de otro tipo (embarazo, anticonceptivos orales, inmovilidad, cirugía reciente…) predisponentes.
Como regla general se recomienda: 1- evitar la deshidratación, 2.- evitar ropas que constriñan la circulación sanguínea, 3.- caminar por la cabina del avión a intervalos regulares (cada dos horas) y, 4.- flexionar y extender periódicamente los pies y las rodillas.
Sin embargo, es esto suficiente. ¿Qué evidencias existen en cuanto a la medicación? ¿Podemos utilizar la aspirina?. Extrapolando las conclusiones de prevención de TP en pacientes postquirúrgicos se recomienda este medicamento por algún organismo internacional como la Aerospace Medical Association, según leemos. Sin embargo, el estudio LONFLIT que comparó la aspirina frente a los HBPM en la prevención de TVP asociado a viajes aéreos en pacientes de alto riesgo, mostró que comparando las tres ramas, 1.- sin medicación, 2.- con aspirina 400 mg/d en tres dosis, iniciada 12 horas antes del viaje, y 3.- una dosis de HBPM (enoxaparina 0.1 ml por 10 kg) administrada 2-4 horas antes del vuelo, la TVP se manifestó en un 4.8% de los controles, 3.6% del grupo de la aspirina y en ningún caso de los de HBPM. Demostrándose que la aspirina no era muy distinta a no dar nada. Por todo ello, según lo publicado, si el viajero no está anticoagulado y tiene algún factor predisponente, debería utilizar unas medias de compresión fuerte por debajo de las rodillas con al menos 15-30 mm Hg de presión en los tobillos y administrarse una dosis de heparina de bajo peso molecular (HBPM) previa a la salida del vuelo. La aspirina, según lo publicado, no tendría suficientes evidencias que la avalaran en la profilaxis del SCT. Con todo, la utilización de las HBPM como profilaxis en los SCT no está aprobado por la US Food and Drug Administration (FDA), de modo que el administrarla no deja de ser una decisión personal del médico tras valorar los riesgos/beneficios de cada paciente.






viernes, 3 de febrero de 2012

Gérvas

Gérvas

El jueves y viernes pasado tuvimos le placer de contar con la presencia del Dr Juan Gérvas y esposa (Dra Mercedes Fernandez) en un acto organizado por la Institución Sanitaria Insular enmarcada en una Jornada sobre calidad (adjunto enlace). Al ser Juan Gervás una persona conocida por sus escritos, especialmente críticos con todo lo que tiene que ver con la sanidad y no tener pelos en la lengua al decir las cosas como las piensa, o sea, en cierta manera políticamente incorrecto y provocador, el salón de actos estuvo en buena medida lleno.
Este post no tiene la misión de comentar lo que allá se dijo, o se dejó de decir, si no es una escusa para poder decir dos palabras de esta persona, que la situo a nivel de Tudor Hart, o Barbara Starfield, como referente de la medicina general, en general y la española en particular. Las palabras podrían ser laudatorias o críticas pues cualquier persona viva se puede merecer ambas, y en su caso su trayectoria daría más para lo primero que para lo segundo, aunque siempre existen aspectos de cualquier persona pública (si podemos llamarla así a la que se expone públicamente) que son criticables.
Sin embargo, la escusa venía por el hecho de ser la primera, y tal vez la única persona en nuestro Sistema Nacional de Salud (SNS) que desde hace años (más de 30 que yo recuerde) desde su consulta ha apostado por una sanidad del primer nivel distinta y por buscar infatigablemente alternativas. Por defender al médico general, aunque sorprendentemente el no suele hablar “de familia”, cuando su concepto sería infinitamente más “de familia” que aquellos que poseemos el título de marras. Y por denunciar un sistema único, “soviético” -le llamaba-, sin, en mi opinión, margen de acción. Su fina crítica de la realidad y sus propuestas siguen siendo el espejo en los que se miran infinidad de médicos del primer nivel.

jueves, 2 de febrero de 2012

La Sanidad Pública ante la Crisis. Documento de debate de la AES


Ha llegado a mis manos un documento de la Asociación de Economía de la Salud denominado:
La Sanidad Pública ante la crisis. Recomendaciones para una actuación pública sensata y responsable, en el que en forma de apartados desgrana los principales problemas que afectan a nuestro Sistema Sanitario (SS) y ante la crisis económica actual proponen una serie de medidas. Dentro la diversas propuestas señalan conveniente un “plan plurianual de refinanciación que comprometa tanto al Estado como a las Comunidades Autónomas”, pues al contrario de otros economistas (V Navarro) entienden que “no es posible seguir manteniendo en el futuro el ritmo de crecimiento del gasto público sanitario de la pasada década”. Aportando dos ideas muy interesantes: “a) el sistema de protección social que un país puede sustentar está en relación directa con la recaudación que proporciona su sistema fiscal, y que b) lo realmente importante, más allá del montante total de recursos invertidos, es lo que se obtiene a cambio de ellos”, que habitualmente se olvidan. A partir de aquí proponen una “guía de actuación pública” con la que aumentar (en mi opinión) la eficiencia de nuestro SS. Así proponen, a grandes rasgos: 1) una financiación selectiva de aquello que tenga una efectividad clínica probada, 2.- desinvertir en aquellos procesos de escaso valor clínico (por inefectivas, innecesarias, cosméticas, o de escasa relación beneficio-riesgo), 3.- Crear un “NICE” español, o Agencia Evaluadora de ámbito estatal, 4.- Mejora en la gestión de las listas de espera, 5.- Reforma del sistema de copagos, 6.- Retribuir a los profesionales según objetivos de salud, 7.- Pago por resultados a los centros. Integrar los presupuestos compartimentados entre niveles, 8.- Desarrollar una Ley General de Salud Pública, 9.- Reorientación de la Atención Primaria (AP) hacia un modelo no integrado verticalmente que ofertara prestación del servicios al financiador y asumiera riesgos económicos, 10.- Cambio del enfoque asistencial: pacientes crónicos (Estrategias de enlace entre la AP y la atención especializada (AE)…), 11.- Evitar la especialización como compartimientos estancos. Reorganización de la AE, 12.- Reforma del Gobierno del Sistema Nacional de Salud (SNS), 13.- Desfuncionarizar al personal sanitario, 14.- Profesionalizar la Gestión con evaluación periódica del desempeño, 15.- Transparencia en la rendición de cuentas, 16.- Redefinir el papel de la iniciativa privada, 17.- Manejo de los conflictos de interés. Ejemplaridad.
Dicho documento ha sido redactado por Enrique Bernal Delgado, Carlos Campillo Artero, Beatriz Gonzalez López -Varcácel, Ricard Meneu de Guillerna, Jaume Puig-Junoy, José Ramón Repullo Labrador, y Rosa Urbanos Garrido.
Si bien a grandes rasgos coincido y suscribo lo escrito por estos médicos y economistas de la salud, existen apartados que posiblemente levanten ampollas en más de un médico. Sobre todo, lo que tiene que ver con la desfuncionarización y la retribución por resultados. Creo que el documento se ha cuidado bien de no dejar excesivamente evidente aquello de la “separación de la financiación y provisión servicios” pues podría interpretarse con excesivamente liberal. Con todo, un documento válido a mi entender pero que no creo que en su conjunto gustara a la mayoría de los médicos del primer nivel.


lunes, 30 de enero de 2012

Otro artículo sobre el copago

Otro artículo sobre el copago

Un artículo más sobre el copago. Claro y conciso del Sr Enrique Costas Lombardía, conocido economista que fue vicepresidente de la Comisión Abril. El Sr Costas Lombardía expresa en un pequeño artículo varios datos con los que demuestra que el copago es imprescindible actualmente.
Y es que en la actualidad se espera una reflexión seria en la que se aborde el copago del 100%, el “copago evitable” de prestaciones no cubiertas (dentistas, …), el 40% de las recetas de farmacia a los activos, el copago de las recetas los pensionistas de MUFACE, ISFAS, la situación actual de crisis donde ya existe más de un millón de familias sin ningún ingreso, y el eterno, y no desligado problema de las listas de espera. Unas listas de espera lógicas, como consecuencia directa de la falta de recursos; es decir, la única manera de disminuir, o de regular la demanda en un escenario de limitados recursos. Pero esto, por lo que vemos, no se percibe.

domingo, 29 de enero de 2012

Guía Clínica de la Diabetes tipo 2, de la SEMERGEN


Guía Clínica de la Diabetes tipo 2, de la SEMERGEN

Coordinado por el Dr /a Jose Javier Mediavilla Bravo, el Grupo de Trabajo de Diabetes Mellitus de la SEMERGEN ha redactado una Guía de Práctica Clínica (GPC), actualmente accesible on line en pdf, que recoge las evidencias acumuladas hasta el momento, siguiendo la Gradación de las Recomendaciones de la Evidencia de la GPC SING, en temas como 1,- Detección precoz, diagnóstico, clasificación y objetivos de control de la diabetes, 2,-Tratamiento de la hiperglucemia, 3,- Tratamiento farmacológico de la hiperglucemia, 4,- Detección precoz y seguimiento de las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes tipo 2, 5,- Manejo de otros factores de riesgo cardiovascular, El riesgo cardiovascular del diabético tipo 2, 6.- Diabetes en situaciones especiales, y 7,- Paciente con fiebre o procesos intercurrentes.
Esta obra ha sido redactada por los Dr Juan Carlos Aguirre Rodriguez, Francisco Carramiñana Barrera, Lucinio Carrión Barrero, Cèlia Cols Sagarra, Jose Manuel Comas Samper, Flora Lopez Simarro, Cesar Lozano Suarez, Javier Masso Orozco, Jose Javier Mediavilla Bravo, Sònia Miravet Jimenez, Ana Moreno Moreno, Ana de Santiago Nocito, Mateu Seguí Díaz, todos Miembros del Grupo de Trabajo de Diabetes Mellitus de la SEMERGEN

martes, 24 de enero de 2012

¿Protegen las cremas solares contra el melanoma?

¿Protegen las cremas solares contra el melanoma?

Es conocido que cualquier cosa que sirva para protegerse del sol previene contra el cáncer de piel. Pues existe una relación clara entre la aparición de carcinomas espinocelulares o basocelulares y el grado de exposición al sol, por ello la utilización de cremas solares con filtro contra rayos ultravioleta (UV) quedaría fuera de toda discusión. Pues los rayos UV en general son especialmente carcinogénicos. Sin embargo, el tema de los melanomas es más complicado, puesto que pudiera existir una relación inversa, o sea a mayor utilización de estas cremas mayor incidencia de melanoma maligno. ¿Es esto posible?. La realidad es que agencias como la US Environmental Protection Agency afirman que no existen evidencias que las cremas UV protejan contra el melanoma a la vez que, como muestra el artículo que traemos a colación, la incidencia de melanoma crece imparable (3% anual desde 1973 en EEUU), a la vez que se hace mayor uso de estas cremas. Y es que las evidencias nos dicen, que la diferencia entre aquellos que utilizan estas cremas frente a aquellos que no, es que estos últimos tendrían menos cantidad de quemaduras solares, de manera que la utilización de cremas estaría relacionada con mayor exposición al sol. La utilización de cremas UV crearía una falsa sensación de seguridad, de manera que se utilizarían no tanto para protegerse si no para poder estar más tiempo expuestos a los rayos solares.
Por otro lado, existía otro factor que influiría en esta respuesta paradógica, y es que los protectores solares protegen básicamente contra los rayos UV B y escasamente contra los A (menos del 25%). Los rayos UV B han sido identificados como los principales causantes de los cánceres de piel al dañar el ADN celular , por lo que los protectores solares protegen especialmente contra estos y poco contra los rayos UV A, cuando recientes estudios identificarían a estos últimos como los causantes del incremento de los MM. Los rayos UV A no actuarían siempre directamente sobre el ADN si no por otros mecanismos indirectos, tales como estrés oxidativo, generación de radicales libres, degradación de la vitamina D, etc. De ahí que la exposición a los llamados rayos UVA de las lámparas y cámaras para broncearse pudieran tener mayor importancia en la generación de melanomas que la misma exposición al sol.
Por otro lado, se conoce que los cánceres de la piel no MM se relacionan con la cantidad acumulada de rayos solares durante la vida del individuo, pero esto no ha sido demostrado con los MM, de tal modo que epidemiológicamente hay menor incidencia de estos entre los individuos que trabajan al aire libre que aquellos que lo hacen a cubierto. Este hecho lo relacionan con el efecto protector que tendría la exposición a baja intensidad en la creación y reorganización de la melanina en la piel, evitando con ello la quemadura solar. Se sabe en este sentido que las quemaduras solares sería el principal factor relacionado con la aparición ulterior del MM y que estas en la infancia incrementarían el riesgo de MM en mayor proporción que aquellas acaecidas en épocas posteriores de la vida.
En resumen, las cremas con filtros UV deben utilizarse precozmente y nunca deben sustituir el sentido común de protegerse del sol, poniéndose a la sombra, cubrirse las partes expuestas (vestidos, gorros, gafas solares…), y de no exponerse más de lo que lo se haría sin aplicarse las cremas UV. Y sobre todo, evitar por todos los medios quemarse al sol y sobre todo en edades tempranas. Y por último buscar protectores solares que tenga un espectro de protección que incluya los rayos UV A, además de los UV B.

Planta MB. Sunscreen and melanoma: is our prevention message correct? J Am Board Fam Med. 2011 Nov;24(6):735-9.

miércoles, 18 de enero de 2012

El follón balear de los SYSADOAs

El follón balear de los SYSADOAs
Desde hace algunos días estamos asistiendo en esta comunidad autónoma (CCAA) a un hecho y unas reacciones kafquianas ante el comunicado hecho por el Director General del IB-Salut sobre “uso de los fármacos condroprotectores o SYSADOAs”. Un tema que como siempre, y vaya por delante, no estaría continuamente en los medios de comunicación, si la administración central hubiera hecho los deberes en su día y hubiera aprobados la comercialización de estos fármacos pero SIN financiación a cargo del erario público, como en otros países. El no haberlo hecho en su día ha creado un amplio mercado, un gran gasto farmacéutico, sin que exista aparentemente ninguna justificación. Dicho comunicado, que no llego a nuestra isla, contradecía un documento de revisión al respecto hecho por el COMPRIMIDO, y a partir de aquí, el tema se complicado, y han habido ceses, dimisiones…reacciones política, de la SBMfyC, de los blogs etc…
Como no sabíamos lo que había pasado, no comentamos el suceso en su día, hasta que como suponíamos, ha sido desencadenado por una denuncia del laboratorio contra el Servei de Salut ante el TSJB por el artículo de El Comprimido antes aludido. Algo, que en mi opinión, no justifica la reacción del responsable político, pero explica de alguna manera el post “increíble pero cierto” del blog de Rafa Bravo.
La realidad es que el tema viene de lejos, desde cuando la Sociedad Española de Reumatología (SER) publicara una Guía en el 2005 poniendo el nivel de evidencia con grados de recomendación A en el alivio de síntomas, y la reducción de consumo de fármacos en la artrosis de rodilla para estos fármacos. Los distintos estudios, y hemos comentado alguno de los más recientes, por ejemplo el de Wandel S et al -BMJ. 2010; 341: c4675- sobre 10 estudios y 3803 pacientes muestra lo conocido, que existe una evidencia estadísticamente significativa, pero esta no es clínicamente (de -0.3 a -0.5, en escalas analógicas del dolor) ni radiológicamente (-0.2 mm) relevante. Y en mi opinión no suficientemente relevante – debería llegar hasta −0.9 cm de 10 cm de una escala analógica visual-, para poder tener una repercusión mínima y ser financiada públicamente. Otra cosa, es como vemos en nuestras consultas, en enfermos seleccionados, que estos fármacos tengan más o menos repercusión.
En cualquier caso, la información, o contrainformación, del gestor sanitario tiene un gran impacto, pues afecta a unos fármacos con gran repercusión económica, máxime en la situación que nos encontramos; unos fármacos que al margen de su acción, de discutida relevancia clínica, son utilizados en buena medida como fármacos placebo, sobre todo por la atención especializada. Sobre las reacciones políticas, de la SBFyC exigiendo la dimisión, ciertos blogs…cada uno que se haga su propia opinión.

lunes, 16 de enero de 2012

¿Los ejercicios intensos de resistencia son buenos para el corazón?


¿Los ejercicios intensos de resistencia son buenos para el corazón?

El ejercicio es fuente de salud para la persona pues incrementa la esperanza de vida en una media de 7 años con respecto al individuo sedentario. Sin embargo, el ejercicio intenso tiene sus riesgos. No hace mucho un paciente de mi edad tuvo que ser atendido y retirado de una carrera de maratón y a punto estuvo de tener un problema serio. Sin embargo, un reciente estudio se evaluó la incidencia de problemas cardíacos en el maratón o medio maratón que derivaron con el abandono de esta carrera en EEUU entre el uno de enero del 2000 y el 31 de mayo del 2010, y se vio que la incidencia de estos eventos es sorprendentemente pequeña. Se estudió las características clínicas de cada uno de supervivientes y los datos post-morten si fallecieron. Así de 10.9 millones de corredores con una edad media de 59 ( 42±13) años, hubieron 59 problemas cardíacos que requirieron abandonar la carrera, la incidencia fue de 0.54 cada 100,000 individuos (IC 95% 0.41-0.70). Mayor en maratones completos, 1.01 cada 100,000 (0.72 -1.38), que durante los medio maratones 0.27 cada 100 000; (0.17 -0.43), y más entre los varones 0.90 cada 100,000 (0.67 -1.18) que en las mujeres 0.16 (0.07 -0.31). De los 59 casos, 42 (71%) fueron fatales, siendo la incidencia de muerte de 0.39 (0.28 -0.52), así uno de cada 259.000 corredores murió en el maratón. La edad media de estos fue de 42 años. Se observó que existieron más problemas cardíacos en la última mitad de la década

Siendo estas cifras bajas, recientemente se ha publicado otro estudio que relaciona el ejercicio intenso con la disfunción ventricular. Se sabe que el corazón del atleta de gran intensidad sufre un remodelado de su músculo cardíaco que en principio no le supone efectos adversos a largo plazo pero que existe un riesgo más elevado de fibrilación auricular entre estos individuos –algo que se ha observado en ciclistas- y que tras el ejercicio algunos de los corredores de maratón tienen niveles de elevados de troponina cardíaca lo que sugiere un cierto sufrimiento del músculo cardíaco. El artículo que referenciamos fue publicado en European Heart Journal e incluyó a 40 atletas con una edad media de 37 años (90% varones) con un entrenamiento medio de 16 horas semanales. Se les evaluó tras acabar ejercicios de entre 3-11 horas de resistencia (maratón, triatlon,…). Se les midió la troponina y de péptido natriuretico y se les hicieron ecografías de 3 dimensiones (determinar la fracción de eyección..), resonancia magnética cardíaca (RMC) utilizando gadolinio (fibrosis..) tras acabar la carrera, a la semana y a los 11 días. Se observó, que a pesar que ninguno de ellos tuvo síntomas cardíacos, y la ecografía de estrés fue normal, tras el ejercicio intenso todos presentaron niveles superiores de troponina y de péptido natriuretico y que estos se relacionaban con reducciones de la fracción de eyección sistólica derecha pero no izquierda. Esta disfunción del ventrículo derecho (9%) producida por aumento de la presión en las arterias pulmonares suele ser transitoria a la semana de cesar el ejercicio. Se encontró, a su vez, en 5 atletas un incremento de la fibrosis cardíaca en el septum interventricular, siendo estos los que tenían mayor historia de competición en deportes de resistencia que el resto de participantes.
Podemos concluir que, aunque el ejercicio físico es fuente de salud, el ejercicio intenso y continuado genera ciertos riesgos aunque se traducen en una escasa incidencia de eventos cardíacos agudos. La posibilidad de arritmias o de fibrosis en deportistas de gran resistencia deben tenerse en cuenta.




domingo, 15 de enero de 2012

Guerra y Paz, mi segundo e-book

Guerra y Paz, mi segundo e-book

Un libro clásico del autor de Ana Karenina, que muestra, como aquel, los intríngulis de la sociedad rusa de principios del siglo XIX. Leído en nuestra época cautiva poco al tener una trama almibarada, ñoña, más cinematográfica que real, y unos diálogos y situaciones totalmente adaptados al gusto del autor y posiblemente de la época. Un libro que se lee bien pero que en mi opinión no vale la pena perder el tiempo en su lectura si esta se hace por placer, más vale utilizar el tiempo en leer nuestros clásicos del XIX, más reales, mejor escritos y más próximos. Es una opinión.

PS.- la ventaja del e-book hace que su pequeño tamaño, junto con la posibilidad de fijar las paginas que estás leyendo, que puedas leer libros tan voluminosos como este (que no lo sacarías de tu casa) en cualquier lugar y en cualquier situación.

Algúnos párrafos.
Y de súbito comprendió todo el gozoso significado de aquel grito. Las lágrimas le ahogaban. Se apoyó en el marco de la ventana y echose a llorar como un niño. La puerta se abrió. El doctor, en mangas de camisa, arremangado, pálido, temblorosa la barba, salió de la habitación tambaleándose. El príncipe Andrés se acercó. El médico le miró tristemente y pasó ante él sin decirle nada. Pag 422

-Tú no puedes comprender que al lado de tus placeres está la felicidad y la tranquilidad de otras personas, a las que destruyes la vida simplemente porque te quieres divertir. Diviértete con mujeres como la mía, con éstas estás en tu derecho sabes bien lo que buscan. Están armadas contra ti con la misma experiencia del libertinaje pero prometer casarse con una niña…, engañarla…, quererla raptar. ¿No ves que eso es una cobardía tan grande como la de pegar a un viejo o a un niño? Pag 673

La invasión francesa, cual bestia rabiosa que ha recibido en su huida una herida mortal, se sentía vencida, pero no podía detenerse, de la misma manera que el ejercito, dos veces más débil , tampoco podía ceder. Después del choque, el ejército francés, todavía podría arrastrarse hasta Moscú, pero allí por un nuevo esfuerzo del ejército ruso, había de morir desangrado por la herida mortal recibida en Borodino. El resultado directo de la batalla de Borodino fue la marcha injustificada de Napoleón a Moscú, su vuelta por el viejo camino de SmolensK, la pérdida de un ejército de quinientos mil hombres y la de la Francia napoleónica. Pag 925-6

viernes, 13 de enero de 2012

Standards of Medical Care in Diabetes 2012

Standards of Medical Care in Diabetes 2012 Ya tenemos como cada año una nueva entrega de los Standards of Medical Care in Diabetes de la American Diabetes Association (ADA), con la incorporación de las diversas evidencias científicas que en el campo de la diabetes (DM) se han ido produciendo. Como es sabido, se trata de una Guía de Práctica Clínica sobre la diabetes, tanto tipo 1 (DM 1) como tipo 2 (DM 2), pues clasifica la evidencia disponible (Medline) según niveles (A,B,C, o E) y redacta sus recomendaciones según capítulos y apartados, que son publicados el día 1 de enero de cada año. Las recomendaciones van desde aspectos preventivos (cribado, diagnóstico precoz, tratamiento factores de riesgo..), diagnósticos, como de tratamiento de estas entidades. No aprecio cambios sustanciales con anteriores versiones, a primera vista (dos lecturas, la segunda resumida), y resumir todo lo escrito es un trabajo ímprobo, lo que sí haré es recalcar algunos de los aspectos que he creído más interesantes cara al manejo de la DM2 en nuestras consultas. En cuanto al diagnóstico se consolida el cambio con la incorporación de la HbA1c, tras el acuerdo en 2009 del International Expert Committee (algunos miembros del ADA),International Diabetes Federation (IDF), y de la European Association for the Study of Diabetes (EASD). El umbral acordado, admitido un año después por el ADA (2010), se mantiene en ≥6.5%, eso sí estandarizando la medida mediante el método National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) (como ya hemos hablado en otras ocasiones) y validado por los datos aportados por el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Como se mostró recientemente, la HbA1c tiene una relación pareja con el riesgo de retinopatía como la que pudieran tener la glucemia basal (GB) o la glucemia postprandial a las dos horas (GPP), pero aporta importantes ventajas –y algunos inconvenientes-, de los que ya hemos hablado. Ahora bien, como mostró el National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) el cribado de la DM desconocida mediante la HbA1c únicamente identificaría solo a un 1/3 de los posibles DM que tendrían una GB ≥ 126 mg/dl, algo que hay que tener en cuenta. A pesar de su menor variabilidad se recomienda la repetición de la HbA1c con la que evitar errores, salvo que existan otras pruebas o signos clínicos que avalen el diagnóstico. La confirmación puede hacerse por distintos test (ejemplo GB y HbA1c) pero si los resultados son discordantes, el test positivo debe repertirse, y hacerse el diagnóstico por esta prueba. Si saliera negativa, no se descarta el diagnóstico, y debe repetirse a los 3-6 meses. Los grupos intermedios entre la normoglucemia y la diabetes (prediabetes), glucosa basal alterada (GBA) e intolerancia a la glucoca (ITG), tienen mayor probabilidad de debutar como DM y de tener mayor RCV, por ello, además de ser definidos a partir de la GB y de la GPP, existen estudios prospectivos que demuestran la asociación entre la HbA1c y el riesgo de padecer DM2. Por esto se admitió el intervalo entre 5.7-6.4% de HbA1c como aquel que identificaría al grupo de individuos de tener mayor riesgo de DM2 en el futuro (prediabetes), y por ello susceptibles de implementarles actividades de prevención. Se mantienen los grupos de riesgo susceptibles de cribado de la DM, tales como adultos con sobrepeso (IMC superior 25 kg/m2) con algún otro factor de riesgo, tal como: inactividad, familiar 1º grado con DM, raza de riesgo, mujer con fetos macrosómicos, HTA, HbA1c superior a 5.7%, historia de ECV, ovarios poliquísticos. En el resto de pacientes el cribado empezará a los 45 años, y se repetirá a los 3 años. En cuanto a la diabetes gestacional (DG) se recomienda el cribado de la DM no diagnosticada en la embarazada en la primera vista prenatal si existen factores de riesgo (B), utilizando los criterios generales de DM, y cribado en su caso de la DG a las 24-28 semanas de gestación utilizando la sobrecarga de 75 gr de glucosa (B). Si persiste la DM a las 6-12 semanas del parto utilizar otro test que no sea el de la HbA1c (E). En toda mujer con el antecedente de DG se debe practicar el cribado de la DM al menos cada 3 años (B), y si se encontrara en el grupo de prediabetes, recibirá consejos sobre cambios de los estilos de vida o(¿?) metformina para prevenir la DM2 (A). La influencia del The Hyperglycemia and Adverse PregnancyOutcomes (HAPO) study –ya comentado- en estas recomendaciones, y las conclusiones del International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG) en 2009 (un solo valor positivo basta, frente a los anteriores criterios que eran dos determinaciones) se mantiene, aún en ausencia de estudios de intervención y del riesgo de sobrediagnóstico. En cuanto a la prevención, los individuos prediabéticos deben recibir consejos sobre los estilos de vida (E), pudiéndose añadir la metformina en los GBA (E ), ITG (A) y en HbA1c 5.7-6.4 (E), sobre todo en IMC ≥35 kg/m2, mayor de 60 años o mujeres con antecedentes de DG (A). El seguimiento de los individuos prediabéticos debe ser anual (E). El autocontrol glucémico (ACG) se deberá realizar 3 o más veces al día en DM con múltiples inyecciones de insulina o bomba de insulina (B), en los otros casos la ACG puede ser útil como guía de tratamiento pero no como sistema de control (E). Ahora bien, si es preciso controlar la GPP la ACG será necesaria (E ). La HbA1c se realizará al menos 2 veces al año en pacientes que cumplan objetivos (E ), y cada tres meses cuando existan cambios en el tratamiento o no se alcancen objetivos (E ). El objetivo será mantener la HbA1c alrededor del 7% en DM, no embarazadas (B), pero el objetivo puede ser más estricto (6.5%) en pacientes seleccionados en ausencia de riesgo de hipoglucemia (C ) y más laxo (8%) en pacientes con historia de hipoglucemias graves…(B) En el momento del diagnóstico de DM2 se iniciará el tratamiento con metformina e intervención sobre los estilos de vida (A). En el caso que existan síntomas marcados, o una glucemia o una HbA1c elevada, empezar con insulinoterapia, con, o sin, otros fármacos antidiabéticos (E) desde el principio. En tratamiento no insulínico puede añadirse un segundo fármaco (oral, GLP-1, o insulina) si con las dosis máximas toleradas no se alcanzan los objetivos metabólicos entre los 3-6 meses (E) La cirugía bariátrica podría considerarse en adultos DM2 con IMC ≥ 35 kg/m2 si existe comorbilidad o dificultad de control farmacológico y de medidas sobre los estilos de vida (B ) En cuanto a la tensión arterial (TA) se mantienen los umbrales anteriores de 130/80 mmHg tanto para el diagnóstico (C) como en los objetivos de control (130 mmHg -C-, 80 mmHg -B-). Sin bien, es cierto que según las características del DM y la respuesta al tratamiento los objetivos pueden variar (B). Como aspecto novedoso con respecto a la del 2011, señalan la conveniencia de administrar uno o más fármacos antihipertensivos al acostarse (A).
En cuanto a la dislipemia, en adultos con bajo riesgo los criterios diagnósticos y objetivos son LDL-c inferior a 100 mg/dl (A), HDL-c superior a 50 mg/dl y triglicéridos inferior a 150 mg/dl. Añadiéndose estatinas a los estilos de vida si existe antecedentes cardiovascular (ECV) (A), o sin ECV si tiene más de 40 años y uno o más de FRCV (A). En pacientes de bajo riesgo se debe considerar si la LDL-c supera los 100 mg/dl o si tienen múltiples FRCV (E ). Si existiera ECV el objetivo de la LDL-C sería de 70 mg/dl (B). En cuanto a la terapia antiagregante debemos considerar a la aspirina (75–162 mg/día) en prevención primaria, cuando existe un riesgo cardiovascular elevado (superior al 10% a los 10 años), lo que incluiría a la mayoría de varones mayores 50 y a las mujeres de 60 años con algún FRCV (C). Y utilizar la aspirina (75–162 mg/día) en prevención secundaria (A). En fin, muchas cosas, pero al parecer nada nuevo o destacable. Con todo, conviene su lectura pausada