Sobre los factores que influyen en la demencia tipo Alzheimer (DA) hemos hablado en distintos post. Para ello no teneis más que picar el término demencia o Alzheimer para acceder a los mismos.
En alguna ocasión hemos buscado estudios en los que los pacientes tuvieran alguna propensión a debutar como DA pues tuvieron una predisposición genética a ello. En ese caso, vimos como la DA en un tipo de individuos susceptibles al depósito de sustancia amiloide en el cerebro; los portadores del gen de la apolipoproteina E ε4 (APOE ϵ4). Éstos por esta condición son más susceptibles a presentar una DA más precoz, habida cuenta tienen reducida la capacidad de evitar la acumulación de los sustancia amiloide y trasladarla a la sangre, reducen la neuroplasticidad y resistencia a los daños cerebrales, con una respuesta inflamatoria más acusada. Los portadores del gen de la APOE representan el 20% de la población general, pero llega al 50% de los pacientes con DA.
En el estudio de Head D et al vimos como en los individuos portadores del APOE ϵ4 con un nivel cognitivo normal el sedentarismo se asociaba con mayor deposito amiloide en el cerebro, entendiendo que el ejercicio físico podría proteger del DA. El mecanismo que se apuntó fue que el ejercicio físico actuaría sobre la neurogénesis, la neuroinflamación, la angiogénesis, el funcionamiento cerebrovascular, el metabolismo glucémico, y sobre el incremento de factores de crecimiento (factores neurotrópicos) que actuarían sobre la plasticidad neuronal. De la misma forma el ejercicio físico mejoraría los factores de riesgo cardiovascular.
Ahora siguiendo el mismo modelo humano nos hemos hecho eco de un estudio que relaciona la ingesta del ácido Docosahexaenoico (DHA) un ácido graso poliinsaturado (PUFAs) de cadena larga ω-3 en individuos portadores del gen APOE ϵ4. El DHA es esencial en la formación de las sinapsis neuronales y de las membranas neuronales, modulación de la inflamación, reducción de los depósitos de sustancia amiloide en estos pacientes. El DHA, como sabemos, se encuentra en los pescados, en el cerebro, hígado y diferentes lugares del cuerpo.
Una revisión con metaanálisis de Zhang et al publicada el año pasado en Am J Clin Nutr sobre 21 cohortes y 181.580 individuos y 4438 casos de demencia identificados durante un seguimiento entre 2,1 y 21 años, comparando el hecho de no comer pescado (PUFA ω-3), a hacerlo al menos una consumición por semana, mostró una reducción del riesgo de demencia por DA con un riesgo relativo (RR) de 0,93; (IC 95%, 0,90 – 0,95; P = 0,003).
En esta revisión, que comentamos, hace un resumen de los estudios observacionales y ensayos clínicos (ECA) que relacionan la ingesta de DHA con el DA. La hipótesis de partida fue que la suplementación de DHA en portadores de APOE4 podría prevenir o retrasar el debut de DA.
La búsqueda de estudios se hizo en PubMed hasta agosto del 2016.
Según ésta, los estudios observacionales dan resultados diversos, de negativos en unos a leve mejoría de la memoria portadores del portadores del gen APOE ϵ4. Se cree que la APOE ϵ4 puede alterar la distribución del DHA en el cerebro, por lo que la suplementación de éste en etapas precoces de DA (predemencia) podría ser útil. Sin embargo, en fases avanzadas de la DA el catabolismo acelerado DHA (activación de las fosfolipasas, y de las vias oxidativas) podría explicar la falta de eficacia de la suplementación con PUFA ω-3 en la DA.
Por tanto, la asociación sobre la mejoría de los efectos cognitivos con DHA sería en la predemencia pero no en la demencia instaurada, lo que sugeriría que ésta podría tener algún papel preventivo en el retraso en la sintomatología en los portadores del gen APOE ϵ4.
Según éstos autores la suplementación con altas dosis de DHA en fases precoces de portadores del gen APOE ϵ4 antes de iniciarse la DA podría ser útil para reducir la incidencia de la DA.
Siguiendo estas conclusiones y los resultados de Zhang et al incrementar la ingesta de pescado al menos una vez por semana, sería una medida saludable
Yassine HN, Braskie MN, Mack WJ, Castor KJ, Fonteh AN, Schneider LS, Harrington MG, Chui HC. Association of Docosahexaenoic Acid Supplementation With Alzheimer Disease Stage in Apolipoprotein E ε4 Carriers: A Review. JAMA Neurol. 2017 Jan 17. doi: 10.1001/jamaneurol.2016.4899. [Epub ahead of print]
Head D, Bugg JM, Goate AM, Fagan AM, Mintun MA, Benzinger T, Holtzman DM, Morris JC.
Exercise Engagement as a Moderator of the Effects of APOE Genotype on Amyloid Deposition.
Arch Neurol. 2012 May;69(5):636-43.
Zhang Y1, Chen J1, Qiu J2, Li Y3, Wang J3, Jiao J4. Intakes of fish and polyunsaturated fatty acids and mild-to-severe cognitive impairment risks: a dose-response meta-analysis of 21 cohort studies.
Am J Clin Nutr. 2016 Feb;103(2):330-40. doi: 10.3945/ajcn.115.124081. Epub 2015 Dec 30.
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