Estar sentado mucho tiempo aumenta el riesgo cardiovascular y la diabetes

Estar sentado mucho tiempo aumenta el riesgo cardiovascular y la diabetes
Existen estudios históricos que mostraban que en los años 50 existía un riesgo incrementado de infarto agudo de miocardio (IAM) en ciertas profesiones que estaban mucho tiempo sentadas, tal es el caso de los conductores de autobuses en Londres. Experimentalmente, se sabe que si a ratones se les inmovilizan las patas trasera se genera una reducción de la lipoproteín lipasa lo que se traduce en ciertos efectos metabólicos, leemos.
La situación sedente es más frecuente actualmente pues estamos más tiempo delante el televisor, ordenador, conduciendo...de tal modo que el tiempo medio que nos encontramos en esta situación supone entre el 50-60% del día.
Por otro lado, estar sentados genera que los músculos de nuestras piernas esten en reposo lo que genera un aumento de la resistencia a la insulina, por otro lado, existen evidencias de que los niveles de glucosa son menores tras la ingesta si el individuo se mueve en vez de estar sentado.
Este mismo año publicamos un post a raiz de un estudio que establecía que estar sentado  más de 11 horas al día es nocivo para la salud. El estar sentado  incrementa   la mortalidad  sobre cualquier causa.
Ahora mostramos en un metanálisis  que será publicado el mes que viene en Diabetologia que intenta relacionar el hábito de estar sentado con la diabetes (DM2), enfermedad cardiovascular (ECV) y la mortalidad por cualquier causa y cardiovascular. Para ello hicieron una búsqueda de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) en Medline, Embase y en la base de datos de la  Cochrane Library, con términos relacionados con  “ sedentary time” “health outcomes”.
Se incluyeron 18 ECA (15 de moderada o alta cualidad), que correspondieron a 794 577 individuos.  Según estos, estar sentado mucho tiempo comparado con la situación de menor tiempo  en esta situación,  se asociaba con un 112% de incremento de riesgo relativo (RR) 2.12; IC 95% 1.61-2.78) de DM2, un 147% más de eventos cardiovasculares (ECV), RR 2.47; (IC 95% 1.44-4.24), un  90% de incremento del riesgo de mortalidad cardiovascular  HR 1.90; (IC 95%, 1.36-2.66) y un  49% de incremento del riesgo de cualquier causa de mortalidad HR 1.49; IC 95%,1.14- 2.03). Los efectos predictivos y los intervalos solo fueron significativos para la DM2, para los que se dobló el riesgo entre los que menos y más tiempo dedicaban a estar sentados.
Concluyen que lo que se haga con el resto del tiempo del día que no dedicamos a hacer un ejercicio físico reglado (caminar, correr, ir en bicicleta),  o sea, estar sentados delante del televisor, o del ordenador, influye en nuestro estado cardio-vascular y en nuestro riesgo de presentar DM2; pues  el estado sedente se asocia con  un incremento del riesgo de DM2, ECV, y mortalidad CV y por cualquier causa.  La fuerza de la asociación es más consistente en la DM2, señalan.

Wilmot EG, Edwardson CL, Achana FA, Davies MJ, Gorely T, Gray LJ, Khunti K, Yates T, Biddle SJ. Sedentary time in adults and the association with diabetes, cardiovascular disease and death: systematic review and meta-analysis. Diabetologia. 2012 Nov;55(11):2895-905. doi: 10.1007/s00125-012-2677-z. Epub 2012 Aug 14.

van der Ploeg HP, Chey T, Korda RJ, Banks E, Bauman A. Sitting time and all-cause mortality risk in 222 497 Australian adults. Arch Intern Med. 2012 Mar 26;172(6):494-500.

Datos contradictorios sobre los posibles beneficios y daños de las campañas poblacionales mediante mamografía

Datos contradictorios sobre los posibles beneficios y daños de las campañas poblacionales mediante mamografía

Para ser objetivo a nivel científico no hay que desechar los artículos que no siguen nuestras ideas u opiniones.  En el tema de la mamografía en prevención secundaria ya he mostrado mi opinión en diversos escritos, y en posts en este blog, dejando la idea de que la mamografía genera más inconvenientes que beneficios a la mujer sana que se somete a esta prueba de cribado del cáncer de mama.
Ahora que se ha celebrado el día Contra el Cáncer de Mama. (19 de octubre), y en la que la  Asociación Española Contra el Cáncer se movilizó para sensibilizar a las mujeres sobre esta patología, en donde el diagnóstico precoz es la piedra angular de la campaña; conviene recordar que las   recomendaciones de la Canadian Task Force on Preventive Health Care  advierte contra el cribaje rutinario mediante mamografía en mujeres entre 40-49 años y que la  US Preventive Services Task Force en el 2009 recomendó el cribado en mujeres entre 50-69 años cada dos o tres años, aunque para estas recomendaciones se basara en  débiles evidencias científicas; y que su traducción en la reducción de  la mortalidad por cáncer de mama (CM), señalen, que sea cada vez más pequeñas, a expensas de aumentar el número de falsos positivos,  y con ello el sobre-diagnóstico y el sobre-tratamiento. En este sentido, en una revisión de la Cochrane Database Syst Rev se mostró que aunque el cribado del CM mediante mamografía reduce la mortalidad, este genera un 30% de sobre-diagnóstico o un incremento del riesgo absoluto (RA) del 0,5%.
De la misma manera, el estudio que comentamos publicado en el Journal of Medical Screening a instancias del European Screening Network (EUROSCREEN) Working Group y el European Network for Indicators on Cancer (EUNICE), realizó una revisión de los principales estudios publicados en Europa intentando comparar los beneficios, y daños en forma de sobre-diagnóstico (falsos positivos). Tras analizar los datos provenientes de 12 millones de mujeres, de 26 programas de cribado, de 18 países, entre 2001 y 2007, encuentran que la reducción de la mortalidad por CM  en estudios de incidencia de mortalidad  fue del 25%, y del 31% en estudios de casos y controles, y el sobre-diagnóstico fue del 1 al 10% de la incidencia esperada en ausencia de cribado. En este sentido, el sobre-diagnóstico combinado estimado y ajustado por tiempo y tendencias fue, según esta revisión sistemática, del 6,5%. También a los 10 años el cribado bineal acumuló un riesgo de resultados falsos positivos con evaluaciones ulteriores no invasivas  del 17% de las cuales un 3% generaron intervenciones invasivas, apuntan.
Según esta revisión sistemática por cada 1000 mujeres cribadas bienalmente desde los 50 hasta los 69 años, y seguidas hasta los 79 años, se salvaron 9 vidas y se generaron 4 casos de sobre-diagnóstico. Así mismo, 170 mujeres fueron requeridas a reliazarse al menos una prueba no invasiva con un resultado negativo, y 30 tuvieron un seguimiento con pruebas invasivas, siendo el   resultado negativo. Sin embargo, en un reciente estudio Noruego del 2010 (N Engl J Med. 2010:363: 1203-1210) por cada 1000 mujeres cribadas, se salvó una vida si bien entre 5-15 mujeres fueron sobrediagnosticadas y tratadas innecesariamente. En esta revisión, al contrario de la Cochrane Database Syst Rev, la probabilidad de salvar vidas con la mamografía en campañas de cribado poblacional es mayor que el posible sobre-diagnóstico; en total, dos vidas salvadas por un caso de sobre-diagnóstico, señalan. Como contrapunto Peter Gøtzsche, del Nordic Cochrane Centre, del que hablamos en otras ocasiones, señala que la posibilidad de que una mujer sometida a mamografías sea sobre-diagnosticada es hasta 10 veces más alto que la posibilidad de salvar su vida. ¿Cómo pueden existir datos tan dispares?
Señalan, que la explicación se encontraría en  que los datos aportados son de solo las mujeres a las que se les hizo la mamografía, no de todas a las que se les invitó  a hacérsela pero que al final no se la hicieron (sesgo poblacional), un porcentaje que puede llegar al 70% de mujeres según ciertos países, señalan. Otra razón, es el tiempo de seguimiento de la mujer que puede llegar a los 30 años, y de 20 si el cribado se hizo entre los 50-69 años.
En fin, un contrapunto a lo escrito hasta el momento.

Guidelines. Recommendations on screening for breast cancer in average-risk women aged 40–74 years. The Canadian Task Force on Preventive Health Care

Clinical Guidelines.Screening for Breast Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement

Gøtzsche PC, Nielsen M. Screening for breast cancer with mammography. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Jan 19;(1):CD001877.

Eugenio Pacido. Summary of the evidence of breast cancer service screening outcomes in Europe and first estimate of the benefit and harm balance sheet. J Med Screen. 2012;19(Suppl 1):5-13.


Peter C. Gøtzsche.Time to stop mammography screening?. CMAJ 2011 Nov. 21. [Epub ahead of print]. 

Gøtzsche PC, Hartling OJ, Nielsen M, Brodersen J, Jørgensen KJ.  Breast screening: the facts--or maybe not. BMJ. 2009 Jan 27;338:b86. doi: 10.1136/bmj.b86.

Los antiinflamatorios vía tópica son tan efectivos como los de vía oral en la resolución del dolor musculo-esquelético

Los antiinflamatorios vía tópica son tan efectivos como los de vía oral en la resolución del dolor musculo-esquelético

Hace algunos años hicimos en nuestro Centro de Salud (UBS Es Castell) un trabajo sobre los fármacos de utilidad terapéutica baja, los famosos UTB, cuyo índice de prescripción indicaba la buena o mala praxis prescriptora del galeno que los recetaba. Fármacos que aún estando admitidos como de baja actividad eran financiados por el erario público. Dentro de estos se encontraban los antiinflamatorios (AINES) tópicos. En ese momento se entendía que aplicar este tipo de formulaciones cutáneas tenía la misma afectividad que extender cualquier tipo de crema, que lo verdaderamente efectivo era la fricción realizada con la mano a la hora de aplicar la crema o el gel.
Sin embargo, al parecer no era así, y si a los enfermos les aliviaba el analgésico tópico, no era por un puro efecto placebo, o por la fricción, si no por que la sustancia que vehiculizaba la crema penetraba en los tejidos, y tenía por tanto alguna acción analgésica.
Recientemente (12 septiembre), Sheena Derry et al de la Universidad de Oxford dentro de la Cochrane Database of Systematic Reviews han publicado una revisión sistemática al respecto, habida cuenta la falta de evidencias, generalmente estudios de corta duración (menos de 4 semanas) y con mala evaluación del dolor. El objetivo de la revisión ha sido estudiar con la mejor evidencia existente la eficacia mantenida en el tiempo de estos preparados. Se buscaron ensayos clínicos (ECA) aleatorizados con placebo y doble ciego con al menos 10 participantes en cada rama y con al menos una aplicación del producto al día (fuera crema, gel, parche, o solución) en estudios con una duración de al menos 2 semanas. De ellos se extrajo, el riesgo relativo (RR), el número de participantes a tratar para obtener resultado (NNT), y el número necesario para obtener un efecto adverso (NNA), frente a placebo.
La información se extrajo de 7688 individuos de 34 estudios, donde 23 de ellos comparaban AINES tópicos frente a placebo. Tras su evaluación se vio que los AINES tópicos eran más efectivos que el placebo en la reducción del dolor musculo-esquelético crónico, si bien es cierto que los mejores resultados se obtuvieron con el diclofenaco en la artrosis, donde el NNT para restablecer al menos el 50% de los casos de dolor a las 8-12 semanas frente a placebo, fue de 6.4 en la solución, y de 11 en el gel tópico. En general, la comparación entre los AINES tópicos y las presentaciones orales en su eficacia para reducir el dolor no mostraron diferencias apreciables. Al parecer los niveles tisulares de AINES aplicados tópicamente serían semejantes a los alcanzados por la vía oral y suficientes para inhibir la ciclooxigenasa-2, sin embargo, sus concentraciones plasmáticas no alcanzarían más allá del 5%, totalmente insuficientes para generar efectos secundarios generales. En este sentido, los principales efectos secundarios de los AINES tópicos frente a las formulaciones orales fueron las reacciones cutáneas, frente a los síntomas generales, más graves (sangrados gastrointestinales -GI-, precipitación insuficiencia cardíaca…), de las presentaciones orales. No hubieron, por tanto, diferencias en los AINES tópicos frente a placebo en la sintomatología GI.

Concluyen, que los AINES tópicos son efectivos en la resolución de dolor musculo-esquelético. Que el diclofenaco en solución tópica tiene una efectividad equivalente a la formulación oral en dolores de rodilla y en la artrosis de la mano, aunque no se tienen datos en otras situaciones dolorosas. También se señala que el tipo de formulación tópica influye en la eficacia frente al dolor. En este aspecto las cremas serían menos efectivas que los geles o sprays. Y que dado la falta de efectos secundarios generales en este tipo de formulaciones serían hoy por hoy los más adecuados a utilizar en personas mayores. Se quejan, sin embargo, que estas conclusiones, ya habían sido recogidas por GPC reumatológicas anteriores al respecto y por la reciente GPC de la American College of Rheumatology, sin que hubieran tenido más repercusión.
Sorprende la paradoja de cuando la administración pública los ha dejado de financiar por ser fármacos UTB, salga esta revisión que ponga en duda esta situación clínico-administrativa.

-Seguí Díaz M, Bartolozzi Castilla E, Ramos Aleixades J, Llach Fernández A, Torrent Quetglas M, Besco Villegas E, Pérez Martos M. [Prescriptions of low therapeutic value imposed on primary care]. Aten Primaria. 1998 Sep 15;22(4):227-32.

-Sheena Derry1, R Andrew Moore, Roy Rabbie. Topical NSAIDs for chronic musculoskeletal pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. Published online September 12, 2012.

¿Protegen los ARAII contra la demencia?

¿Protegen los ARAII contra la demencia?

En otras ocasiones hemos hablado de los depósitos de amiloide en el cerebro y su relación con la demencia tipo  Alzheimer (DA). La relación de ciertos alimentos (café, acidos grasos omega3,..) o comportamientos (ejercicio físico) pueden tener sobre estos. De lo que no hemos hablado es de la posible influencia de fármacos, y en concreto de los antihipertensivos, en este aspectos, cuando justamente el control de la hipertensión arterial (HTA) es un factor determinante de según qué tipos de demencias arterioscleróticas. Según comenta el trabajo publicado el mes pasado en Archives of Neurology, al parecer la angiotensina II (ANGII) podría estar implicada en el metabolismo cerebral,  de tal modo que los bloqueadores de los receptores de la  ANGII (ARAII) podrían prevenir el deterioro cognitivo.
Según Li NC et al en un artículo publicado en el 2010 en el BMJ  mostró que los ARAII estaban asociados con una reducción de la incidencia en la progresión de DA y  Demencia,  en comparación con los IECAS y otros antiHTA, en individuos varones.  En el 2011, se confirmaron estos resultados, mostrando que existía un 53% menor riesgo de DA en ancianos que ingerían ARAII frente a otros antiHTA; sin embargo, no se conocía cual era la base anatomo-patológica de este efecto protector frente a la demencia.
Por ello, el objetivo de este estudio fue evaluar el  impacto del tratamiento con ARAII  en la neuropatología del DA mediante el análisis de una serie de autopsias  de 29 centros del  National Alzheimer Coordinating Center database, de EEUU. Según un modelo de regresión múltiple se comparó los hallazgos anatomo-patológicos (ovillos neurofibrilares, placas neuríticas, alteraciones vasculares) de aquellos sujetos con HTA que tomaban ARAII, y aquellos HTA con otra   medicación antihipertensiva. Todos los pacientes (890, con edad media de 81 años) eran HTA sin alteraciones cognitivas previas conocidas (se excluyeron aquellos que las tuvieran).
Se encontró que aquellos individuos sin DA que estaban en tratamiento con ARAII presentaban menos depósitos de sustancias amiloides en comparación con aquellos tratados con otros antiHTA; según la puntuación de la escala del  Consortium to Establish a Registry of Alzheimer Disease score, la  odds ratio (OR) fue de  0.47, (IC 95% 0.27-0.81); según la puntuación del la escala del Alzheimer Disease and Related Disorders Association score: OR 0.43, (IC 95% 0.21-0.91); según los estadios de  Braak and Braak: OR, 0.52, (IC 95% 0.31-0.85); y según la presencia de placas neuríticas: OR, 0.59, (IC 95%  0.37-0.96). También, muestran que hubo menos signos de AD anatomopatológicos en comparación con aquellos HTA sin tratamiento.
Por otro lado, los pacientes que utilizaban ARAII tenían mayor propensión de haber sufrido accidentes vásculo-cerebrales (AVC), pues en sus muestras cerebrales se evidenció más infartos y hemorragias que el resto.
Concluyen que el tratamiento con ARAII se asocia con menos lesiones anatomopatológicas relacionadas con la AD, que podría estar en relación con los hallazgos en la esfera cognitiva.

Li NC, Lee A, Whitmer RA, Kivipelto M, Lawler E, Kazis LE, Wolozin B.Use of angiotensin receptor blockers and risk of dementia in a predominantly male population: prospective cohort analysis. BMJ. 2010 Jan 12;340:b5465. doi: 10.1136/bmj.b5465.

Hajjar I, Brown L, Mack WJ, Chui H. Impact of Angiotensin Receptor Blockers on Alzheimer Disease Neuropathology in a Large Brain Autopsy Series.Arch Neurol. 2012 Sep 10:1-7. doi:   10.1001/archneurol.2012.1010. [Epub ahead of print]

Si tú me dices ven lo dejo todo... pero dime ven, de Albert Espinosa

Si tú me dices ven lo dejo todo... pero dime ven, de Albert Espinosa

Libro, o más bien cuento de niños o adolescentes, con una trama moralizadora o filosófica. Lo mejor, su extensión, 99 páginas. Lo segundo, una prosa muy agradable que aún no interesándote el tema no te cansa. Ahora bien, un libro soso para mi gusto, que entiendo, que  para un determinado público, puede ser muy interesante.

¿Cuales son las causas de la infertilidad en el varón?

¿Cuales son las causas de la infertilidad en el varón?

Uno de los temas que se conoce pero del que no se habla, o si se hace, se hace con la boca pequeña, es el de la cada vez menor calidad del esperma humano y su menor fertilidad.  Se achaca este situación a la contaminación ambiental, los pesticidas o incluso al comportamiento actual del varón en los países occidentales. ¿Pero cúanto hay de esto  cierto?
Comentamos un artículo publicado en Hum Reprod el mes pasado aborda esta cuestión. ¿Qué factores de los estilos de vida del varón están asociados con la baja movilidad de los espermatozoides?
Los factores que influyen en la concentración de espermatozoides con baja movilidad (CBM) son poco conocidos, y los que son lo hacen con pocas evidencias contrastables, pero al parecer está demostrado que influye en la fertilidad del varón. La cirugía testicular, el tipo de calconzillos , la raza (negra), trabajos manuales,  se ha asociado con la CBM; aunque,  otros conocidos, como  el alcohol, el tabaco, ciertas drogas de consumo, o el índice de masa corporal (IMC), no ha quedado del todo demostrado, como mostró en el New England Journal of Medicine  Guzick DS et al en noviembre del 2001.  En este la infertilidad se asoció con tasas de falta de movilidad espermática del 32%.
En esta línea  se diseño un estudio sobre 2249 varones de los que se tenía información sobre su semen, 780 casos (con bajo CBM) y 1469 referentes (sin bajo CBM). Los casos tenían una CBM baja relativa desde la última eyaculación (inferior a 12 × 106/ml de espermatozoides móviles  tras 3 días de abstinencia). Se estudio se hizo mediante auto-encuesta sobre la exposición a alcohol, tabaco, drogas y otros factores ambientales. Los varones (casos)  tenían más de 18 años y eran parte de parejas que tras un año no habían podido concebir, y no tenían ningún semiograma anterior. Estos fueron  reclutados de 14 clínicas de fertilidad de UK en 37 meses, desde el uno de enero del 1999. 
El riesgo de bajas concentraciones de CBM, tras ajustar  las variables confusoras, se apreció en  la historia familiar de cirugía testicular , odds ratio (OR) = 2.39, (IC 95% 1.75-3.28), y en  la historia de trabajo manual  OR= 1.28 (IC 95%, 1.07 - 1.53), tras descartar la exposición a éter y otros tóxicos, quedando este aspecto  como un gran interrogante. El paro laboral, OR, 1.78 (IC 95%  1.22 - 2.59) y la raza negra OR, 1.99 (IC 95%, 1.10 - 3.63), aunque este último factor se muestra con cautela dado el bajo número de individuos.  Por el contrario,  en relación a estudios anteriores el uso de pantalones cortos  OR, 0.76 (IC 95%, 0.64 - 0.92), o aquellos que recientemente habían concebido un hijo, OR, 0.71 (IC 95%, 0.60 - 0.85) tenían menos probabilidad de tener una CBM baja. Y por último, no se encontraron asociaciones con el hábito de fumar, el consumo de alcohol, el consumo de drogas, el IMC, la historia de paperas o el haber sufrido fiebre los tres meses anteriores.
Este trabajo sigue la línea de los anteriores de no aclarar cómo influyen los estilos de vida en la fertilidad del varón, lo que no deja de ser preocupante.

Povey AC, Clyma JA, McNamee R, Moore HD, Baillie H, Pacey AA, Cherry NM; Participating Centres of Chaps-uk. Modifiable and non-modifiable risk factors for poor semen quality: a case-referent study. Hum Reprod. 2012 Sep;27(9):2799-806. Epub 2012 Jun 12.

 
Guzick DS, Overstreet JW, Factor-Litvak P, Brazil CK, Nakajima ST, Coutifaris C, Carson SA, Cisneros P, Steinkampf MP, Hill JA, Xu D, Vogel DL; National Cooperative Reproductive Medicine Network Sperm morphology, motility, and concentration in fertile and infertile men.N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1388-93.

El síndrome del médico quemado es más frecuente en el primer nivel

El síndrome del médico quemado (burnout, en inglés) es un tema que preocupa. Y digo que preocupa, no por que quien escribe este post sea médico, y le preocupe lo que le pueda ocurrirle a él o a sus compañeros, si no porque hace escasos días fue noticia destacada en uno de los más importantes periódicos del mundo, el New York Times (NYT).
Hace años escribí sobre ello, y lo publiqué en prensa local, y hubieron médicos que se identificaron con lo expresado y así me lo comunicaron.
Pues un “profesional quemado”, es un trabajador que fruto de las condiciones laborales, sufre un desgaste emocional tal que le lleva a claudicar emocionalmente. Se da por tanto, el síndrome de burnout, en aquellas profesiones que por un exceso de presión emocional  pudieran llegar a agotarse emocionalmente, a generar desapego con el trabajo,   a la despersonalización, al comportamiento automático, a ser insensible delante de la persona que tienes delante, a atender a los pacientes sin empatizar…. Se da, por tanto, en profesiones en contacto directo con las personas, de ahí que sea más frecuente en personal sanitario, docentes …
No obstante, el síndrome de burnout no es sinónimo de estrés. El estrés laboral puede llevar a “quemarse”, pero para sufrir el síndrome de burnout, no solo se precisan determinadas condiciones externas, si no otras, más específicas de la propia personalidad de quien lo sufre. Y justamente, y “paradógicamente”, las cualidades/”defectos” más proclives para el burnout, son aquellas que más se esperan que han de tener aquellos que han servir a los demás (perfeccionismo, altruismo, vocación, reactividad, responsabilidad…). Unas características de la personalidad que junto con la decepción y de la impotencia delante un entorno agobiante o agresivo (presión asistencial, falta de tiempo, objetivos empresariales…) que no pueden controlar, son muchas veces favorecedoras del síndrome del burnout.

El estudio que comenta el NYT es un estudio epidemiológico nacional publicado en Archives of Internal Medicine en base a encuesta validada y autocumplimentada, utilizando la American Medical Association Physician Masterfile que intenta estudiar la satisfacción laboral y evaluar las tasas de burnout entre los médicos de EEUU, explorando las diferencias según la especialidades y su comparación con otras profesiones. De 27276 médicos que recibieron la encuesta solo 7288 (26.7%) la contestaron y de estos según el Maslach Burnout Inventory el 45.8% de los médicos presentarían al menos un síntoma de burnout. Según especialidades aquellas que se encuentran en primera línea de la demanda asintencial, o en el primer nivel (médicos de familia, de urgencias, medicina interna) serían los que tendrían mayor riesgo de sufrir este trastorno.
Si se compara la encuestas de los médicos con los 3442 encuestas enviadas a otros profesionales no sanitarios, los médicos tienen mayor prevalencia de burnout (37.9 frente a 27.8%, P < 0.001), y mayor prevalencia de encontrarse insatisfechos con su vida laboral (40.2% frente 23.2%, P < 0.001). Así mismo, el mayor nivel de educación se relacionaba con mayor puntuación de burnout, ajustado por edad, sexo, estatus familiar, horas trabajadas… Concluyen que el síndrome del quemado es más frecuente entre los médicos (la mitad de ellos tendrían algún síntoma) que entre otras profesiones de EEUU y que los médicos de primer nivel serían los que tendrían más riesgo de afectarse por este trastorno.
Se apunta en el artículo como lo que primariamente tenía que haber sido una ayuda para el médico en la gestión de su consulta y con ello un remedio para el burnout, la informatización de la actividad clínica, se ha convertido en causa de control por parte de la empresa (en este caso aseguradoras), de stress y del síndrome de burnout.

Shanafelt TD, Boone S, Tan L, Dyrbye LN, Sotile W, Satele D, West CP, Sloan J, Oreskovich MR.Burnout and Satisfaction With Work-Life Balance Among US Physicians Relative to the General US Population. Arch Intern Med. 2012 Aug 20:1-9. doi: 10.1001/archinternmed.2012.3199. [Epub ahead of print]

¿Como actuar cuando los antidepresivos provocan disfunción sexual?

¿Como actuar cuando los antidepresivos provocan disfunción sexual?

Este es un tema que nos preocupa y del que normalmente no sabemos muy bien como manejarlo. Pues,  lo planteamos  sopesando prioridades, entre la resolución de los síntomas de la depresión y la aparición de estos efectos secundarios. Unos efectos secundarios de los que no se hablaba hasta no hace mucho, pues se entendía que eran como un “mal menor” frente a la florida y grave sintomatología del depresivo. Un tributo a pagar en la resolución de los síntomas, y una sintomatología que a su vez ya existía en la enfermedad depresiva, por lo que no es fácil determinar su origen. Sin embargo, la exigencia sobre la nueva generación de antidepresivos, sobre todo los inhibidores de la recaptación de la serotonina (IRSS) -que sin ser mejores o más potentes que los anteriores, si que tienen menos efectos secundarios-, es cada vez mayor.
En muchas ocasiones el  paciente que toma IRSS,  si la sintomatología no es muy florida (estados ansiosos, no específicamente depresivos), o ha mejorado de sus síntomas, prefiere abandonar la medicación antes de padecer algunos de los síntomas de la disfunción sexual, que de alguna manera  afectan a su calidad de vida y  a su relación de pareja. Pues esta sintomatología puede afectar hasta al 60% de los pacientes que consumen este tipo de sustancias. Sintomatología que puede ir desde la falta de deseo, pérdida de líbido, problemas de erección, a retraso en el orgasmo...

Sobre el efecto lacrimógeno de la cafeína

Sobre el efecto lacrimógeno de la cafeína

Sobre la cafeína hemos hablado en otras ocasiones y por acciones diversas. A nivel cardiovascular, en la prevención de la diabetes, de la demencia…La acción que he traído a colación es distinta y creo que personalmente la he experimentado. Se trata de su posible acción lacrimógena, o generadora de lágrimas en aquellos que sufren o pueden sufrir de ojo seco, de igual modo que ocurre cuando estimula otras secreciones exocrinas, tales como la saliva o las secreciones gastrointestinales.
El ojo seco, o la queratoconjuntivitis seca, se debe a una deficiente producción lacrimal que se manifiesta como una sensación rasposa, arenosa, de quemazón en el ojo, y la producción de una mucosidad viscosa que va interfiere en la visión.  Es una entidad muy prevalente en individuos a partir de una cierta edad, y en mi opinión,  es cada vez más frecuente por la utilización de los ordenadores,  y con  ello la fijación de la mirada sin mantener la correspondiente lubrificación/hidratación de la conjuntiva ocular por la falta del parpadeo.
Sea como fuere, este estudio  japonés que comentamos se plantea examinar el efecto de la cafeína en el volumen lacrimal generado por el ojo, al tiempo que investiga si estos cambios se mantienen o incrementan con ciertas variaciones genéticas del metabolismo de la cafeína, tal es el caso de ciertos polimorfismos como el ADORA2A  y el  CYP1A2.
Se trata de un estudio aleatorio a doble ciego, sobre 78 individuos (41 varones, 37 mujeres, con una edad media de 33.6 años, sin tener ojo seco, alergias…que influyeran en la secreción lacrimal)
a los que se les  administraron cápsulas de placebo (dextrosa) o cafeína a dosis de 5-7 mg/kg (para 70 kg, 350 mgr -3 cafés de una tacada-). A los 45 minutos de la ingesta de la cápsula se midió la altura del menisco del fluido lacrimal ocular  (ALO). A todos ellos se les extrajo una muestra sanguínea con las que determinar el genotipo.
Con este estudio se encontró que el volumen lacrimal se incrementa tras la ingesta de cafeína. El incremento neto de la ALO fue de 0.08 mm (IC 95%, 0.05-0.10), un 30% mayor en los individuos que consumieron cafeína que aquellos que consumieron un placebo (P inferior a 0.0001). Según el genotipo ADORA2A  se encontraron diferencia significativas en la ALO según los individuos eran homo o heterocigotos, diferencia de 0.06 mm (P = 0.039).
Se trata de un estudio sencillo (escasos participantes),  pero a mi entender, completo (significación estadística), con el que se concluye que la ingesta de cafeína incrementa el volumen lacrimal en general y en los polimorfismos ADORA2A y  CYP1A2.

Arita R, Yanagi Y, Honda N, Maeda S, Maeda K, Kuchiba A, Yamaguchi T, Yanagihara Y, Suzuki H, Amano S.  Caffeine increases tear volume depending on polymorphisms within the adenosine A2a receptor gene and cytochrome P450 1A2. Ophthalmology. 2012 May;119(5):972-8. Epub 2012 Feb 14.

Guia de la Canadian Hypertension Education Program para el manejo de la hipertensión arterial

Guia de la Canadian Hypertension Education Program para el manejo de la hipertensión arterial

Hace 10 meses que comentamos la última actualización de la Guía (GPC) NICE – National Institute for Health and Clinical Excellence – sobre la hipertensión arterial (HTA). En aquella, el diagnóstico se mantuvo en ≥140/90 mmHg en consulta, si bien se apuntaba la posibilidad del diagnóstico mediante AMPA (monitorización domiciliar) (dos veces al día con dos determinaciones consecutivas con un minuto de latencia, 4 o mejor 7 días) o la MAPA (medición ambulatoria, con al menos dos mediciones/hora en horario diurno, haciendo la media de al menos 14 medidas). En esta GPC el tratamiento se iniciaba en pacientes ≤ 80 años con nivel 1 (TA ≥140/90mmHg y MAPA o AMPA TA media diurna ≥135/85mmHg) de HTA, si existía daño de un órgano diana, o si existía enfermedad cardiovascular (ECV), enfermedad renal, diabetes, o un riesgo cardiovascular del 20% o más (nuevo desde el 2011). En el nivel 2 (TA ≥160/100mmHg y AMPA o MAPA con media diurna ≥150/95mmHg), se señalaba ofrecer directamente el tratamiento antihipertensivo.

En este post, comentamos algunos cambios incorporados en la reciente GPC Canadian Hypertension Education Program, y de pasada, pues a mi entender contradice estas GPC, una mención a  la reciente revisión Cochrane Collaboration librarian sobre la farmacoterapia de la HTA leve (140-159/90-99- mmHg sin ECV).
La GPC Canadiense vuelve a hacer una actualización de las recomendaciones para la prevención, diagnóstico, evaluación y tratamiento de la HTA de los adultos según la evidencia científica hasta el momento e incorporando los ensayos clínicos (ECA) hasta agosto del 2011.
El diagnóstico de HTA, en esta, en la consulta, se realiza si la TA promedio es ≥ 140/90 mg (D). Mediante el AMPA, la HTA se diagnosticará si el promedio es de al menos de 135/85 mm Hg (C). En estos casos se recomienda repetir la monitorización o confirmar mediante MAPA de 24 horas (D), con los que descartar el diagnóstico de HTA de bata blanca. Con este sistema el punto de corte promedio es de ≥130/80 mm Hg (0.5 mm Hg inferior a la NICE)
La terapia farmacológica en adultos se indicará cuando los promedios de TA son ≥ 160/100 mm Hg en pacientes sin daños en órganos diana u otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) (A). Debe considerarse la terapia farmacológica en TAD ≥ 90 mmHg en presencia de daño en órganos diana u otros FRCV (A). Y también, cuando la TAS ≥ 140 mm Hg en presencia de daño en órganos diana (recomendación C entre 140-160 mm Hg, y A en más de 160 mm Hg).
Y por último, debe prescribirse terapia farmacológica en todos los pacientes que cumplen las anteriores indicaciones independientemente de la edad (B), aunque con precaución en ancianos.
Dentro la elección de los fármacos en HTA sin patologías específicas añadidas a la HTA, tanto sistólica como diastólica, se empezará con diuréticos (A), βbloqueadores en pacientes menores de 60 años (B), IECAs en HTA de raza blanca (B), calcioantagonistas (CCA) (B) o ARA2 (B). Tener cuidado con la hipopotasemia producida por los diuréticos tiazídicos en monoterapia (C).
Si no se alcanzan los objetivos se puede añadir otros antihipertensivos (B) de la primera línea, tales como diuréticos, CCA, IECAs, ARA2 o βbloqueadores (B). Cuidado con las combinaciones entre CCA no hidropiridinicos y los βbloqueadores (D). No se recomienda asociar IECA y ARA2 (A)
Si no se controla la HTA con dos fármacos de primera línea o existen efectos adversos, se pueden añadir otros fármacos (D), al tiempo que se deben buscar las razones de la falta de respuesta (D). No se recomienda utilizar los αbloqueadores en la primera línea de tratamiento de la HTA (A), los βbloqueadores en pacientes mayores de 60 años (A) y los IECAs en pacientes de raza negra (A).
Aunque todos ellos pueden utilizarse en ciertas condiciones y en combinación.

Dentro de estas recomendaciones incluyen: 1.- los antagonistas de la aldosterona (AAD) en la HTA con insuficiencia cardíaca sistólica (ICS), 2.- en fibrilación auricular (FA) y HTA los ARA2, 3.- modifican los valores de corte y objetivo de tratamiento de la HTA en los no diabéticos con enfermedad renal crónica (ERC) en ≤ 140/90 mm Hg en vez de ≤ 130/80 mm Hg. 4.- Mantienen los valores de corte y objetivo de tratamiento de la HTA en los diabéticos (DM) en ≥130/80 mm Hg, según señalan, según los resultados de recientes metaanálisis, al hilo de las recomendaciones del American Diabetes Association, en mi opinión, y en contra de las últimas recomendaciones del Joint National Committee (JNC).

Una GPC que aporta poco a lo ya conocido pero que si tiene el valor de lo reciente y bien expuesto, pues es sucinta, bien estructurada, muy manejable, y con sus niveles de evidencia. Señalar que los niveles de recomendación en relación al control de la HTA, en su mayor parte, han sido realizados por expertos (D).

Daskalopoulou SS, Khan NA, Quinn RR, Ruzicka M, McKay DW, Hackam DG, et al ; Canadian Hypertension Education Program The 2012 Canadian hypertension education program recommendations for the management of hypertension: blood pressure measurement, diagnosis, assessment of risk, and therapy. Can J Cardiol. 2012 May;28(3):270-87.

Diao D, Wright JM, Cundiff DK, Gueyffier F. Pharmacotherapy for mild hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Aug 15;8:CD006742

Resurgencia de la tosferina. Una cuestión complicada

Resurgencia de la tosferina. Una cuestión complicada

La tosferina es una enfermedad de la infancia, actualmente muy infrecuente entre nuestros niños, dado que su vacuna se encuentra en el calendario vacunal obligatorio junto la difteria y el tétanos (vacuna DTP) desde que se iniciaron las campañas de vacunación en el 1965. Es una enfermedad respiratoria bacteriana aguda producida por la Bordetella pertussis, que se manifiesta en forma de brotes periódicos cada dos o cinco años, incluso con la vacunación. El diagnóstico directo se basa en el aislamiento de la bacteria (cultivo muestras nasofaríngeas), o por la PCR (polymerase-chain-reaction), más sensible, pero más costosa. E indirectamente con la seroconversión de los anticuerpos frente la bacteria al inicio de la tos y al mes de haber finalizado.
La vacuna se comercializa en España desde los años 60, en forma de vacuna inactivada de células completas (P). En el 2005, se modifica el calendario vacunal y se incorpora vacuna acelular (Pa). Aquí (I Balears) al igual que en EEUU, se vacuna a nuestros niños con una vacuna B pertusis acelular, DTPa (difteria-tetanos-pertusis acelular) en 5 dosis (desde el 2001, en España) antes de los 7 años de edad. Quedando así: 4 de DTPa a los 2, 4, 6 y 15-18 meses de edad y una quinta dosis, con DTPa o DT a los 4-6 años. Desde la inclusión de esta vacuna en el calendario las coberturas vacunales en España han superado el 95% (desde 1998), cayendo la incidencia de la enfermedad,  aunque mantinen unos ciclos entre 2-3 años.
El motivo de este post, se encuentra en que la duración de inmunidad con esta vacuna acelular no es bien conocida, y porque ha surgido la noticia de que en EEUU últimamente esta enfermedad ha mostrado tintes epidémicos -la cantidad de casos declarados es la mayor desde hace 50 años-, según el Centers for Disease Control and Prevention
Según se comenta la vacunación en ese país redujo al incidencia de tosferina de 157/100000 personas en 1940  a menos de 1/100000 en 1973, sin que ello interrumpiera los ciclos periódicos de la  Bordetella pertussis entre la población. A partir del 1982 la incidencia volvió  a repuntar y entre 2005-10 adquirió ciertas proporciones epidémicas. ¿Cúales son las causas de la  alta prevalencia de la B pertusis, en ese país? ¿Qué podemos aprender de ello?
Comentan que existen varias causas. La mejor declaración de los casos, por mayor concienciación de los médicos – sobre todo los que atienden niños- es una de las principales causas de su aumento. Otra, es la utilización dada vez más frecuentemente de test en base a la PCR  para el diagnóstico, que permite el diagnóstico en personas adultas, que de otra manera, hubieran sido catalogadas de otras patologías. La constatación de que las actuales vacunas DTPa  son menos potentes que las DTP previa. Cinco estudios al respecto desde 1990 así lo han mostrado a la vez que las epidemias generadas entre 2005-10 en EEUU son coincidentes con disminución de la inmunidad tras la 5º dosis de  DTPa. También, son conscientes de los cambios que ha sufridos en las cepas actuales de  B. pertussis. Y por último una cierta influencia de los grupos antivacunas, importantes en cierta partes de EEUU. Esto ha activado las alarmas y ha planteado vacunar a todas las personas que se encuentran en contacto con niños, al tiempo que plantean la inmunización DTPa  en jovenes (11-12 años), y con intervalos más cortos entre las dosis.
Un reciente estudio caso-control del Kaiser Permanente Northern California evaluando el riesgo de infección por B pertusis en niños entre 4-12 años de California, tras la 5ª y última dosis de  DTPa ,  entre 2006 a 2011 (hubo una epidemia en el 2010), mostró que comparando niños con la PCR + a la B pertusis frente aquellos que eran negativos, y con los controles; aquellos PCR+  habían recibido la 5º dosis de DTaP más precozmente que los PCR – Este estudio intenta mostrar que la vacuna acelular que remplazó a la vacuna entera de B pertusis en los 90, es inferior a esta, y que de alguna manera se la hace corresponsable del aumento de epidemias de B pertusis en la actualidad. El reemplazo de una por otra, se debió a la asociación de la vacuna entera con gran cantidad de efectos secundarios, en algunos casos graves, tal es el caso de convulsiones (1/1750 dosis admistradas), encefalopatía (0-10,5 casos/1 millón de dosis)...
El problema que se plantea en la actualidad es la necesidad de desarrollar otra vacuna acelular sin efectos secundarios, algo que creo no se hace en dos días.

http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-vigilancias-alertas/fd-enfermedades/Informetosferinajunio2009.pdf

Klein NP, Bartlett J, Rowhani-Rahbar A, Fireman B, Baxter R. Waning protection after fifth dose of acellular pertussis vaccine in children. N Engl J Med. 2012 Sep 13;367(11):1012-9.

Cherry JD. Epidemic pertussis in 2012--the resurgence of a vaccine-preventable disease. N Engl J Med. 2012 Aug 30;367(9):785-7. Epub 2012 Aug 15.

Resistencias bacterianas y alimentación animal

Resistencias bacterianas y alimentación animal

Me decía un familiar que muchos veterinarios son vegetarianos por que se dan cuenta de los productos que se utilizan en los animales para aumentar su producción. A los animales de granja no se les trata como tales, no se les humaniza como a los animales de compañía,  si no que se les utiliza como un medio para general un beneficio; de tal modo, que se les aplica todo lo necesario para que su producción sea lo más rentable posible. Y para aumentar esta rentabilidad existen desde alimentos específicos (ya sufrimos el “mal de las vacas locas”) a sustancias que ayudan a aumentar el peso, a aquellas que evitan profilácticamente que los animales enfermen en condiciones de hacinamiento. Un poco de esto, y por que un artículo en el New York Times se lamentaba de la falta de control de los antibióticos utilizados en los animales, he hecho post. El lamento iba a consecuencia del  imparable aumento de resistencias bacterianas en los humanos que están relacionadas con el mal uso de antibióticos, principalmente por su mala utilización en animales de granja.
Y es que aunque pensamos que utilizamos mal los antibióticos y se prescriben innecesariamente, sobre todo en segmentos de edad, como los niños, en nuestro país, según el artículo (datos de la FDA sobre la venta de antibióticos en 2010) el 80% de los antibióticos vendidos en EEUU fueron a parar a las vacas, cerdos, pollos...que al final se destinaron para la alimentación; y esta utilización en ese país, no está regulada como si lo está en los humanos. En España a buen seguro que la situación es aún peor.
Así pues, mal que nos pese, la mayoría de los antibióticos comercializados -en EEUU- fueron a parar a la industria alimentaria.
Con todo, aquí como allí, falta información y lo manifestado son solo suposiciones de causalidad, pero existen evidencias claras de que las resistencias bacterianas van en aumento al tiempo y que existe una falta de control sobre el uso/abuso de los antibióticos en los animales destinados a la alimentación humana. En este aspecto, traen a colación el ejemplo de la presencia de salmonellas en muestras de pechugas de pollo que eran resistentes a más de 5 clases de antibióticos.
La falta de control se encuentra en que medicamentos -incluidos antibióticos- para los animales son de venta libre en ese país, cuando en humanos se exige una prescripción de un facultativo. En nuestro país, es incluso peor, pues los antibióticos son dispensados en muchas ocasiones sin receta médica por las farmacias y los ciudadanos los utilizan sin más criterio de “que una vez le fue muy bien”.
Y esto no es un asunto baladí por que las resistencias bacterianas son un riesgo importante en salud pública dado que son la causa de múltiples muertes al año y suponen un gasto sanitario considerable.


http://www.nytimes.com/2012/09/04/health/use-of-antibiotics-in-animals-raised-for-food-defies-scrutiny.html?_r=1&pagewanted=2&ref=science

¿Es la miel solo un alimento, o puede utilizarse para curar heridas?

¿Es la miel solo un alimento, o puede utilizarse para curar heridas?

La miel es una sustancia generada por la actividad de las abejas - Apis mellifera- que ha sido utilizada como alimento desde tiempo inmemorial. Su utilización medicinal es más reciente pero se encuentra documentadas sus propiedades tópicas  desde finales del siglo XIX, y su utilización en la cura de heridas desde hace 50 años.
El problema, sin embargo, se encuentra en la escasa evidencia científica al respecto y que esta no es de gran calidad (pocos casos, falta de ciego, o de comparador). Existen estudios en heridas quirúrgicas, traumáticas y en úlceras crónicas (de presión, varicosas, en extremidades inferiores). Sin embargo, la Cochrane publicó un metanálisis de 19 estudios comparando el tratamiento convencional con la utilización de la miel no encontrando diferencias en la velocidad de resolución en úlceras venosas. Otras revisiones de la evidencia llegaron a conclusiones parecidas.
Su potencialidad en la cicatrización de las heridas se debe, leemos,  en que actua en todas las fases resolutivas de esta; desde la inflamatoria, la proliferativa como la remodeladora. En la primera fase, controla la infección producida por el  Staphylococcus aureus (EA), la Escherichia coli,  la Pseudomonas aeruginosa, incluso los EA meticilino-resistentes y los enterococos resistentes a la  vancomicina, según leemos.  En la segunda, controla la producción de citoquinas y las interleuquinas, lo que permite retirar los detritus celulares y formar nuevos vasos. Y finalmente, la proliferación de los queratocinocitos y los fibroblastos ayudan a la cicatrización de la misma.
En este sentido, la US Food and Drug Administration (FDA) tiene aprobado un apósito a base de miel, si bien es cierto, que este tipo de “medicamentos”, que no alimentos, al aplicarse sobre heridas,  precisan ser filtrados con rayos gamma para esterilizarlos, y en este caso eliminar las posibles bacterias, tal es el caso del temible clostridium botulium. El calentamiento de la miel destruye los patógenos, pero también disminuye su acción terapéutica. En fin, una curiosidad, pues salvo el caso que existiera en nuestro país una miel esterilizada con esta indicación, su utilización en la cura de heridas, genera más riesgos que beneficios, comparado con los tratamientos convencionales.

Crane E. The World History of Beekeeping and Honey Hunting. New York: Routledge; 1999.
Lee DS, Sinno S, Khachemoune A. Honey and wound healing: an overview. Am J Clin Dermatol. 2011;12:181-190.

Jull AB, Rodgers A, Walker N. Honey as a topical treatment for wounds. Cochrane Database Syst Rev. 2008;CD005083. 

Wijesinghe M, Weatherall M, Perrin K, Beasley R. Honey in the treatment of burns: a systematic review and meta-analysis of its efficacy. N Z Med J. 2009;122:47-60.

Tiempo de arena, de Imma Chacón

Tiempo de arena de Imma Chacón
Un libro entretenido, bien cuidado en contenido y forma. Ambientado a principios del siglo pasado, con pocos gaps (los hay) históricos, es un libro que se lee bien y que engancha, pues mantiene un  suspense en todos sus capítulos que hace que puedas leerlo de un tirón. Capítulos con la extensión justa y la información precisa para que no canse y continues con el libro. Me recordó los libros naturalistas del final del siglo XIX español, con Pardo Bazán o Clarín; ahora bien, con un estilo distinto, más atractivo.
Realmente recomendable



Inma Chacón. Tiempo de arena
Editorial Planeta 2011

La debilidad muscular y la potencia de las estatinas

La debilidad muscular y la potencia de las estatinas

Un efecto secundario frecuente de las estatinas es la debilidad muscular. La relación de esta con los diversos tipos de estatinas no está del todo dilucidado y aunque se cree que afecta al 10-15% de los usuarios, podría estar infracomunicado.

 Por ello he creído interesante hacer un comentario sobre un reciente estudio publicado en PLoS One por Hoffman KB et al utilizando las bases de datos de la US Food and Drug AE Reporting System (AERS) y relacionando este efecto secundario con las diversas clases de estatinas. Se analizaron las comunicaciones entre  01/07/2005  y el 31/3/2011 referentes a  rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina, lovastatina, pravastatina, y  fluvastatina a este organismo. Tras analizar  147789 comunicaciones encontraron que  el riesgo relativo (RR) de presentar debilidad muscular por miligramos (mg) de descenso en LDL-colesterol, fue  mayor en la rosuvastatina, seguido por la atorvastatina y la simvastatina. Como contrapunto, al pravastatina y la lovastatina fueron las que tuvieron menor riesgo.

Por ello, si relacionamos la potencia de las estatinas en descenso en mg de LDL-colesterol, esta sería consecuente en general con el efecto secundario de debilidad muscular, con la excepción de la fluvastatina. Una estatina de baja potencia pero con alto RR de debilidad muscular, aunque, como apuntan,  estos datos pueden estar sesgados, por su menor prescripción y por que puede ser utilizada de segunda intención cuando el resto de estatinas no se toleran, haciendo que los efectos adversos sean aparentemente mayores. 

En general según la repercusión de las estatinas  en la debilidad muscular, las tasas con respecto a la de mayor potencia, la rosuvastatina, se encontrarían en un 55% la atorvastatina, un 26% la  simvastatina,  y  un 17% la pravastatina, y la última la lovastatina,  con un 7,5%. 

La fluvastatina, por su parte, siendo la menos potente, según esta parecería tener un gran riesgo de debilidad muscular (riesgo del 74%).

Por lo que concluyen que la potencia en el descenso lipídico estaría estrechamente relacionada con la debilidad muscular.

Con todo, este estudio tiene muchas limitaciones, que son consecuentes con el mismo sistema de la base de datos. El infraregistro o los errores podrían ser causa de sesgos en la información.

Hoffman KB, Kraus C, Dimbil M, Golomb BA. A Survey of the FDA's AERS Database Regarding Muscle and Tendon Adverse Events Linked to the Statin Drug Class.

PLoS One. 2012;7(8):e42866. Epub 2012 Aug 22. 

El Virus del Nilo Occidental, ¿podría ser una amenaza en nuestro país?

El Virus del Nilo Occidental, ¿podría ser una amenaza en nuestro país?
Una noticia que no nos atañe pero que por aquello de cuando “veas las barbas de tu vecino cortar, pon las tuyas a remojar” es el tema de las enfermedades infecciosas trasmitidas por vectores tipo insectos, como mosquitos que desde tiempo inmemorial, y antes de la globalización,  pasaron de epidemias localizadas a pandemias mundiales (el paludismo, por ejemplo).
Hoy hablamos del Virus del Nilo Occidental (VNO), un virus RNA con gran capacidad para mutar y adaptarse a las condiciones del entorno. Así pues, según informan en este momento ha producido  66 muertes y 1590 casos este último agosto en Estados Unidos (EEUU). En 2003 produjo 9862 casos y 264 muertes, según leemos.
La importancia del tema se encuentra, a mi parecer, en cuatro aspectos, que podrían darse en nuestro país.
Uno, que este virus no era conocido en EEUU hasta 1999 –según leemos-, y que en este momento ya se encuentra en 43 estados de EEUU. O sea que por la mismo mecanismo y latitud geográfica podría venir a nuestro país.
Dos,  que se trasmite por un vector común, el mosquito común (culex pipiens), conocido por todos nosotros, personalmente aún llevo recuerdos en mi piel. Un mosquito que vive cerca de nosotros y que pone sus huevos en las aguas estancadas.
Tres,  que para cubrir el ciclo, el mosquito, mediante sus glándulas salivares, infecta ciertas aves, que desarrollan la infección (especialmente, en este caso, pollos de petirrojo americano –huésped intermediario). Nuevas picaduras trasmiten la infección a otros mosquitos, que pueden picar a otras aves, mamíferos o incluso al ser humano.
Cuatro, los huéspedes finales susceptibles de algunos casos –pocos, afortunadamente-  de muerte (urraca americana, cuervo, caballo) y el ser humano, también son conocidos.
O sea una epidemia importada con gran dificultad para controlarla, pues los casos continúan creciendo. Una epidemia, que como todas, solo vemos la punta del iceberg, pues solo el 2-3% de los casos son declarados, entendiendo que el número de casos real sea hasta 30-50 veces superior, y esto se debe a que el 80% de las infecciones pasas inadvertidas, pues no dan sintomatología.
Afortunadamente, se trata de una epidemia estacional –verano-, que disminuye hasta desaparecer a partir de septiembre, cuando las temperaturas caen, y el mosquito cesa en su actividad.
Se comenta, que la gravedad de la infección va pareja con la edad y el estado inmunitario del paciente. Mayor cuanto más mayor es este y cuanta mayor morbilidad presente. Con una incubación de entre 2-14 días, el 80% de las infecciones son asintomáticas, y un 20% solo tienen algo de fiebre y cefalea (individuos jóvenes). Solo 1 de 150 infectados desarrolla una afectación del sistema nervioso central, con desorientación, alteración del sensorio, pensamiento, debilidad, dolor de nuca, hasta incluso sintomatología extrapiramidal, o en algunos casos sintomatología que recuerda a la polio (parálisis flácida).
La mortalidad entre los que llegan a presentar alguna afectación neurológica es del 4-18%.
La resolución del caso puede dejar secuelas como parálisis, alteraciones de movimiento, depresión, alteraciones cognitivas…
 Habría que pensar en esta entidad en aquellos individuos provenientes de EEUU en época estival, que presentan fiebre y cefalea.  Y sobre todo, en mayores de 50 años con rigidez de nuca, desorientación, y síntomas neurológicos

Robert W. Haley. Controlling Urban Epidemics of West Nile Virus Infection FREE ONLINE FIRSTJAMA. Published online August 24, 2012. doi:10.1001/2012.jama.11930

Los factores de riesgo tradicionales no explicarían el comportamiento de la mortalidad en los diabéticos de mayor edad

Los factores de riesgo tradicionales no explicarían el comportamiento de la mortalidad en los diabéticos de mayor edad

Es un estudio importante para nosotros, pues liderado por el Dr Enrique Regidor, eminente especialista en salud pública,  cuenta con la colaboración de varios miembros de la red, entre los que me encuentro.
Aunque hemos visto, en otros post, que la mortalidad del diabético (DM)  con el no diabético (NDM) tiende a coincidir en los últimos estudios, se acepta a priori que el DM tiene menos esperanza de vida que el NDM. Esta diferencia se achaca a factores intrínsecos del DM y a otros relacionados con los factores de riesgo (FR). De ahí que todo lo que se haga para disminuir estos FR mejorará a la sazón el riesgo de mortalidad (RMO) de este segmento poblacional.  Existen evidencias en este sentido relacionadas con el control de la tensión arterial (TA), lípidos …Sin embargo, las recomendaciones no tienen en cuenta que algunos FR en ciertas poblaciones –como son los individuos ancianos- podrían no estar relacionados con el aumento del RMO. Este aspecto, por ejemplo, la obesidad  en este segmento de edad, podría reducirla, según algún estudio.  De ahí, que en este estudio nos planteáramos el objetivo de evaluar la asociación entre DM y la mortalidad a los 8 años en una cohorte de pacientes mayores, a la vez que identificar los posibles FR que explicaran esta relación.
Para ello, utilizamos una muestra de 4008 individuos españoles mayores de 60 años, no institucionalizados y captados entre 1 de octubre del 2000 y el 31 de marzo del 2001,  y seguidos prospectivamente hasta el 31 de octubre del 2008.  La selección fue en base a muestra representativa (clusteres) según estratos de edad, sexo y lugar de residencia, a partir de registros del censo poblacional. La información (encuesta y exploración física) se recolectó directamente en el domicilio de los individuos con una tasa de respuesta del 71%. Siendo la situación vital conocida en 3.991 individuos (99.6%) conocida el 31 de octubre del 2008. Se definió a los individuos como  DM si existía diagnóstico previo por su médico o si tomaban medicación antidiabética. Dentro de los FR de mortalidad se investigó si existía soporte social, la dieta, la actividad física, estilos de vida, obesidad, hipertensión (HTA), dislipemia (DLP)… Tras el seguimiento se encontró que 667 de los individuos eran DM y 972 murieron durante el seguimiento.  Existió mayor RMO, tanto en varones como en mujeres,  que veían menos a la familia, o a los amigos, que eran fumadores o que lo habían sido, que eran sedentarios, o que no consumían frutas o verduras, o aceite de oliva, al menos una vez a la semana,… que tenían HTA, o que tenían alguna enfermedad crónica.  La actividad física se asoció con la enfermedad cardíaca (EC) en las mujeres, pero no en los varones. Por otro lado, el consumo ocasional de alcohol o la obesidad redujo el riesgo de mortalidad,  en ambos sexos.
Los  ratios aleatorios (HR) de mortalidad en DM frente a los NDM  ajustado por edad, situación, educación, tratamiento con estatinas o IECAs o aspirina fue del 1.4 (IC 95%, 1.11-1.76) en varones y 1.7 (IC 95%, 1.37-2.10) en mujeres. Después de ajustar por los FR, sólo se produjeron pequeños cambios en la HR, así incluso ajustando por EC o cáncer el HR de mortalidad DM vs NDM paso a 1.43 (IC 95%, 1.12-1.82) en varones y 1.67 (IC 95%, 1.34-2.08) en mujeres.
Los HR de mortalidad de la mayoría de FR y enfermedades crónicas fueron similares en personas con DM y NDM, aunque el HR de mortalidad por DLP y por accidente vásculo cerebral (AVC) fueron diferentes según los grupos.
Tanto en DM como en NDM los HR de mortalidad en la mayoría de FR fueron similares en varones y mujeres, con la excepción de la  EC en DM y actividad física con respecto a los NDM.
Se concluye que el HR de mortalidad encontrado en los DM mayores de 60 años frente a los NDM  fue del 1.4 (IC 95%, 1.11-1.76) en varones y 1.7 (IC 95%,  1.37-2.10) en mujeres, aunque el exceso de RMO en DM vs NDM no puede explicarse únicamente por los FR de mortalidad o por la presencia de RCV o cáncer. Si bien,  es cierto que el apoyo social y familiar, el tabaco, el consumo de alcohol, la actividad física, el consumo de frutas o vegetales…serían predictores del RMO tanto en hombres como en mujeres.

Regidor E, Franch J, Seguí M, Serrano R, Rodríguez-Artalejo F, Artola S.  Traditional Risk Factors Alone Could Not Explain the Excess Mortality in Patients With Diabetes: A national cohort study of Spanish older adults. Diabetes Care. 2012 Aug 8. [Epub ahead of print]

El enredo de la bolsa y la vida de Eduardo Mendoza

El enredo de la bolsa y la vida de Eduardo Mendoza

Un libro con el estilo personal de Eduardo Mendoza, entre disparatado, irónico y un poco esperpéntico.  Entretiene en cuanto a la forma, los detalles y las situaciones, pero no en el argumento, que a mi entender es algo enrevesado y poco atractivo. Un libro que se lee bien pero poco más. Me gustaron más los anteriores de este autor.

 SEIX BARRAL, 2012

¿Puede el colecho ser un factor de riesgo de muertes súbita del lactante?

¿Puede el colecho ser un factor de riesgo de muertes súbita del lactante?

Como hemos visto en otro post, si existe una entidad infrecuente, pero grave, con resultado de muerte y de causa aún hoy desconocida, es el síndrome de la muerte súbita del lactante –SMSRN-. Una patología que se da en menores de 6 meses y que para su prevención se recomienda -American Academy of Pediatrics (AAP) 1992, y modificación del 2005- a grandes rasgos: 

1.- Los lactantes deben ponerse sobre la posición supina. La posición lateral no es segura y no debe recomendarse
2.- La base de la cuna debe ser firme, rígida. Los materiales blandos, ciertos colchones, almohadas, edredones...no deben situarse debajo del bebé. Al tiempo que los objetos blandos, almohadas, colchas, pieles, juguetes de peluche, deben ser retirados de la cuna. Las sábanas deben fijarse de alguna manera al colchón para evitar que puedan cubrir la cabeza del bebé.
3.- No fumar durante el embarazo. Se ha observado que es un factor de riesgo de SMSRN
4.- Los lactantes deben dormir cerca de sus padres, pero no junto a ellos (no en el mismo lecho).
Evitar abrigar en exceso al niño, utilizar ropa ligera para evitar el sobrecalentamiento.
En este aspecto, se recomienda no practicar el colecho si los padres fuman, o han bebido alcohol o tomado fármacos  tranquilizantes o drogas.
Por ello el estudio, que comentamos de Pediatrics, de  Baddock et al en Nueva Zelanda,  busca encontrar resultados intermedios del tipo desaturación de oxigeno, fenómenos de reinspiración con aumento concentración de CO2, apneas en dos grupos de niños, unos cuyos padres practican el colecho y otros en los que el lactantes duermen en su cuna o moisés.
El colecho es cultural y al margen de sus inconvenientes, tendría ventajas en cuanto a aumentar el vínculo entre el lactante y su madre, la prevención de accidentes al ser más consciente la madre del niño, el fomento de la lactancia natural...sin embargo, en ciertas situaciones puede ser causa da accidentes (madres cansadas, ingesta de alcohol, fármacos, drogas, exceso de ropa...).
En este caso, se estudiaron 40 familias que practicaban colecho  (al menos 5 horas en la misma cama con los padres) frente a otras 40 donde el niño dormía en su cuna. Los niños de entre 0-6 meses de edad  fueron monitorizados dos noches mediante video, ECG, saturación de oxigeno arterial (menos del 90%), niveles de CO2 por reinspiración (más del 3%), frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura corporal...
Con ello se dieron cuenta que los niños cuyos padres practicaban el colecho tenían más episodios de desaturación O2 (tasa de riesgo -RR- 2.17; IC 95% , 1.75 – 2.69) al tiempo que ésta estaba asociada con aumento del calor del ambiente que rodeaba al niño. Se identificaron 80 episodios de reinspiración, que correspondieron a 22 niños en colecho y solo uno de los que dormía en la cuna, y que se asociaron a situaciones donde la cabeza se cubría accidentalmente (el algún caso llegó a los 59 minutos). Sin embargo en estos la saturación de oxígeno se mantuvo en el 97,6%,  lo que sugieren se debe al tipo de las familias reclutadas (poco fumadoras, lactancia materna...) y de bajo riesgo de SMSRN, pero que en padres  distintos o en niños vulnerables podría convertirse un factor de riesgo de SMSRN. Destacan que en el 70% de  ambos grupos las desaturaciones generaban apneas de 5-10 segundos sin bradicardia.
Concluyen que aunque aparentemente los niños en colecho mantienen una oxigenación normal, y por tanto tiene bajo riesgo de  SMSRN, estos tienen más desaturaciones de oxigeno que preceden a episodios de apnea central (de mínima duración) básicamente relacionados con la reinspiración y el exceso de calor generado. Sin embargo, que repercusiones tienen estos efectos en niños vulnerables es desconocido.


Baddock SA, Galland BC, Bolton DP, Williams SM, Taylor BJ.  Hypoxic and Hypercapnic Events in Young Infants During Bed-sharing  Pediatrics. 2012 Aug;130(2):237-44. Epub 2012 Jul 16.

Consecuencias de pinchar la burbuja sanitaria

Consecuencias de pinchar la burbuja sanitaria

Cada vez más se habla de la burbuja del sector público como un fenómeno que se dio a la par de la burbuja inmobiliaria y que tuvo que ver con varios factores específicos de nuestro país. De ello se hizo eco no hace mucho  el  economista  Juan Ramón Rallo, en un artículo en el  The Wall Street Journal, en el que sugería que  hay que “pinchar la burbuja del sector público", es decir  volver al gasto del 2001 con los recursos del 2012, si queremos generar confianza en los mercados y cumplir con el objetivo del déficit impuesto por Europa. Comentaba este autor  que en el 2011 el gasto público era 75% mayor que diez años antes, señalando que  el equilibrio se hubiera conseguido, si se hubiera mantenido el gasto público per cápita durante el período de burbuja (2001-2007), y no dejar que creciera. Sin embargo, creció, y se sobredimensionó el sector público, en general, y el sanitario en particular, también.
Pues dentro la burbuja del sector público existió una “burbuja sanitaria”, puesta al descubierto por quién de alguna manera ayudó a su crecimiento –Informe Bernat Soria-, y que ha sido recogida en diversos blogs de economía sanitaria (ej  blog de Jaume Puig-Junoy) y  artículos. Según estos el crecimiento del gasto sanitario público en esa época (2002-2009) fue “insostenible” y muy superior a nuestro PIB per cápita.  Por ejemplo, se señala como el presupuesto sanitario de la  comunidad autónoma (CCAA)  de Cataluña aumentó anualmente desde el 2003 hasta estabilizarse en el 2010, duplicando el presupuesto catalán en este período, cuando la población en esta  CCAA solo creció un 10%. Y lo más paradógico en general, de esta realidad,  es que este crecimiento en recursos humanos y en infraestructuras  no se  reflejó en una mayor satisfacción de la población, señalan.
En mi opinión, la descentralización de esta partida presupuestaria dio a la sanidad un valor añadido  al ligarse el aspecto político, que se reflejó en que se prometieran prestaciones y servicios y se gastara más de lo que se tenía,  llegando a ser la sanidad la partida presupuestaria con  mayor peso en el presupuesto autonómico (40%). Y este sería el problema. Un problema que crearon unos, y tienen solucionar otros.
Una solución dolorosa se mire como se mire, se haga como se haga. Pues aumentar, por un lado,  los recursos, tanto humanos como en infraestructuras; dar por ende un servicio, o mejorar el existente, y de golpe y porrazo, intentar prescindir de él, siempre tiene consecuencias en los profesionales y en los  ciudadanos. Pues en  un entorno, como el sanitario, donde la “oferta crea inmediatamente demanda” el prescindir de servicios y de recursos humanos afecta irremediablemente a la calidad de la atención sanitaria.
Pero, ¿como hacerlo?, la forma rápida y fácil, es actuar sobre los profesionales, sobre las nóminas, la productividad, el gasto farmacéutico.., lo difícil y doloroso para el ciudadano,  es actuar sobre las estructuras, sobre lo ofertado, suprimir servicios...Y en esas estamos.  Otro gallo hubiera cantado si cuando el titular  The Economist “The Party is Over!” en el 2008, se hubiera tomado como advertencia y actuado en consecuencia. La realidad es que se prefirió el laisser faire pensando que otros serían los que tendrían que pagar la “fiesta”. Y en estas nos encontramos, resistiéndonos –los profesionales-  a asumir el rol de que somos los culpables de la situación (como me decía una compañera hace unos días), cuando en realidad no lo somos en absoluto, pero si somos parte indiscutible del problema. Un problema que generaron otros y que ahora estos miran para otro lado.
La descentralización del presupuesto y de las decisiones sanitarias en las CCAA, un entorno de burbuja financiera y la sanidad convertida en moneda política, nos ha llevado a una situación en donde se haga lo que se haga el ciudadano va a sufrir las consecuencias. La profética Comisión Abril Martorell que realizó el informe que lleva su nombre hace 21 años (1991) ya alertó de "un cierto agotamiento del sistema sanitario" y dio unas recomendaciones para sus sostenibilidad, que en buena medida quedaron en saco roto, y que hubieran sido un buen punto de partida para evitar que “aquellos polvos trajeran estos lodos”; pero ya se sabe el político, es un animal miope, no ve más allá del tiempo por el que fue elegido. Y así nos va.
En mi opinión, nunca se debería haber descentralizado la sanidad, es demasiado valiosa para dejarla en manos de las CCAA, como se ha visto. Su centralización  hubiera evitado las duplicidades (el yo también), con el gasto que ha supuesto; hubiera evitado las inequidades, las cortapisas en la atención según las CCAA, que vemos cada día en pacientes de otras CCAA; y sobre todo hubiera evitado el rentismo político aparejado a esta partida económica.  Su centralización  hubiera facilitado que se pudiera garantizar la igualdad de oportunidades en la atención, la eficiencia y sobre todo la suficiencia financiera del sistema.


-Rallo, Juan Ramón. Time to Burst Spain's Public-Sector Bubble. OPINION EUROPE - Wall Street Journal 2012

-García Rada A. Is Spanish public health sinking? BMJ. 2011 Nov 23;343:d7445. doi: 10.1136/bmj.d7445. 

-Gené-Badia J, Gallo P, Hernández-Quevedo C, García-Armesto S. Spanish health care cuts: penny wise and pound foolish?. Health Policy. 2012 Jun;106(1):23-8. Epub 2012 Apr 9.


http://www.menorca.info/opinion/461638/consecuencias/pinchar/burbuja/inmobiliaria

¿Puede el suplemento de hierro mejorar la astenia en mujeres sin anemia ferropénica?

¿Puede el suplemento de hierro mejorar la astenia en mujeres sin anemia ferropénica?

La astenia es un síntoma común de la anemia, y dentro de esta,  la anemia ferropénica en la más frecuente. Por ello no es raro pensar que el medicamento que corrige esta afección, el hierro, lo haga también sobre su síntoma. Sin embargo, no se admite que el hierro pueda mejorar la astenia si este no haya elevado la hemoglobina y por ende corregido la anemia. Con todo, es frecuente en nuestras consultas que muchas mujeres -mayormente- demanden que se les prescriba hierro por que se encuentran asténicas y el médico tras el análisis no llegue a diagnosticar anemia alguna, pero sí se perciba que el hierro sérico es más bien bajo. El estudio que comentamos tiene que ver con esto, ¿puede el hierro corregir los síntomas de astenia en mujeres sin anemia, pero con el hierro bajo?
Para ello, el estudio Vaucher  et al  publicado en el Canadian Medical Association Journal el mes pasado sobre   198 mujeres con una media de 37 años,  de 44 centros de atención primaria de Francia entre 18 -53 años y con síntomas de astenia -fatiga- con  ferritina inferior a 50 µg/l y hemoglobina  igual o superior a 12 gr/dl (o sea sin anémia) aporta algo de luz a este tema.
Se trató de  un estudio  a   doble ciego con  80 mg de sulfato ferroso (102) frente a placebo (96) durante 12 semanas, Durante este tiempo las mujeres que recibieron sulfato ferroso tuvieron un 47,7% menor puntuación de astenia según una escala validada al efecto.
Las del grupo placebo por su parte la reducción solo fue del 28,8%. No se encontraron diferencias en calidad de vida (p=0,2), ansiedad (p=0,5) o depresión (p=0,97) entre las mujeres.
Las conclusiones del estudio -con todas la reservas de ser un estudio pequeño- es que la deficiencia de hierro entendido como pocas reservas de esta a nivel tisular (ferritina), y  en ausencia de anemia podría estar implicado como causa de astenia. ¿Hay que solicitar el hierro en todas las mujeres que acuden con astenia a la consulta?


Vaucher P, Druais PL, Waldvogel S, Favrat B. Effect of iron supplementation on fatigue in nonanemic menstruating women with low ferritin: a randomized controlled trial.
CMAJ. 2012 Aug 7;184(11):1247-54. Epub 2012 Jul 9.

El confidente de Helene Gremillon

El confidente de Helene Gremillon

Aun siendo un libro de éxito, según leo, primera novela de la autora, es un libro que sale de lo habitual. Con un argumento un tanto raro, extraño, entre psicológica y romántica… no deja de estar bien escrito con una prosa atractiva que la hace amena en su lectura, aunque en conjunto el libro no me emocionó en exceso. Lo mejor,  su extensión, corta, tipo cuento largo que va en consonancia con su poco atractivo argumento. Personalmente me aburrió un tanto.


Hélène Grémillon. El confidente. GRIJALBO 2012

Pesticidas y frutas

Las manzana siguen siendo la fruta más “sucia” en EEUU

A veces hay noticias que sorprenden pero al mismo tiempo te hacen pensar.
Al parecer en USA existe un organismo  Environmental Working Group (EWG) que desde hace 8 años se dedica a analizar las frutas y verduras que comen en EEUU y determinar la cantidad de pesticidas que estas contienen. Esto no sería noticia si no se publicasen los resultado. Sin embargo, esta web   publica una lista de las doce frutas/verduras más sucias 'Dirty Dozen'  y las quince más limpias "Clean Fifteen". Lo sorprendente es que  no hayan importantes variaciones según los años, de tal modo que las manzanas continuan encabezando la lista de las más sucias (en pesticidas) de todas.  En la actual “Dirty Dozen” de este año, encontramos por orden en cantidad de residuos de pesticidas, Dirty Dozen, 2012
1 Manzanas
2 Apio
3 Pimientos morrones
4 Duraznos
5 Fresas
6 Nectarinas (importados)
7 Uvas
8 Espinacas
9 Lechuga
10 Pepinos
11 Arándanos
12 Patatas

Por otro lado, dentro de los 15 más limpios "Clean Fifteen", se encontrarian:
Cebollas
Maíz dulce
Piña
Aguacate
Col
Guisantes dulce
Espárragos
Mangos
Berenjena
Kiwi
Melón (nacional)
Patatas dulces
Pomelo
Sandía
Setas

Para hacer las listas utilizan datos de otros organismos tal como la  USDA y de la  FDA y los productos en su mayoría habían sido lavados y/o pelados. Desconozco si estas listas son aplicables a nuestro país, pero creo que  es posible que nos de una idea aproximada.
Se puede consultar la web en  www.ewg.org/foodnews

Las TAC en la infancia elevan el riesgo de leucemia y de tumores cerebrales

Las TAC en la infancia elevan el riesgo de leucemia y de tumores cerebrales

 Hoy traigo a colación un artículo que complementa otros comentados hace tiempo sobre la repercusión de realizar pruebas con radiaciones electromagnéticas (RX o TAC) y la aparición de tumores. Un tema que del que se ha hablado con respecto a las mamografías en mujeres jóvenes   y del que se señaló a los niños como especialmente  vulnerables al ser más radiosensibles.
Hablábamos de que una TAC abdominal correspondían a 300 radiografías de tórax, y  de  que la  radiación que soportaron los supervivientes de las bombas de Hiroshima, según  Brenner  et al   -NEJM 2007- fue de alrededor de 50 mSv (aproximadamente 3 TACs).  Esta radiación, sin embargo, uniforme en una bomba nuclear, es específica en las TAC, donde  la radiación  puede afectar específicamente a ciertos órganos. ¿Qué repercusión puede tener esto?, ¿No estaremos creando tumores innecesariamente?.
En este sentido Pearce  et al han publicado este junio pasado en  Lancet, un estudio epidemiológico en el que se evaluó si existía algún riesgo suplementario de leucemias o de tumores de cerebro en los niños o jóvenes adultos que habían recibido radiaciones ionizantes. Para ello hicieron un estudio retrospectivo de una cohorte de niños o muchachos jóvenes menores de 22 años provenientes de centros de Gales o Escocia del National Health Service (NHS) entre los años 1985 y 2002 a los que se les había examinado mediante TAC en alguna ocasión.  Se buscaron las tasas de incidencia, mortalidad y de pérdida en el seguimiento del registro del NHS entre uno de enero del 1985 y 31 de diciembre del 2008. Así mismo se estimaron la dosis de radiación en forma de megagrays –mGy-  absorbidas por la medula roja ósea y el tejido cerebral  y se la relacionó con el exceso de incidencia de leucemia y de tumores cerebrales mediante un modelo de riesgo de Poissón. 
En el seguimiento, 74 de 178 604 pacientes fueron diagnosticados de leucemia, y 135 de 176 587 de tumores cerebrales, encontrándose que existía una asociación entre la radiación de las TAC y las leucemias en forma exceso de riesgo relativo (ERR) por mGy de 0,036 (IC 95% 0,005—0,120; p=0•0097) y en tumores cerebrales de 0,023, (IC 95% 0,010—0,049; p inferior a 0,0001). O visto de otra forma, el RR de leucemia de  los pacientes que recibieron al menos 30 mGy (dosis media de 51,13 mGy)  frente a aquellos con dosis de menos de 5 mGy, fue de 3,18 (IC 95%, 1,46—6,94), y de los que recibieron una dosis acumulativa entre 50-74 mGY (dosis media 60,42 mGy) el RR de cáncer de cerebro fue de 2,82 (IC 95%, 1,33—6,03).
Por lo que concluyen que la utilización de TAC en la infancia que lleve a dosis acumuladas de al menos 50 mGY triplicaría el RR de tener una leucemia, y si llegaran a dosis de 60 mGY triplicaría el RR de cáncer cerebral.  Sin embargo, dado que la incidencia de cáncer es pequeña la traducción en términos de riesgos absolutos  sería pequeña.  Con todo,  señalan que realizar una TAC en un niño menor de 10 años aumentaría el riesgo de 1 de un caso de leucemia o de tumor de cerebro en 10.000 pacientes.
Una prueba más que las radiaciones  ionizante utilizadas para tratar a nuestros pacientes  más jóvenes expondrían a estos a mayores riesgos de leucemia o de cáncer de cerebro, lo que es algo a tener en cuenta a la hora de  utilizar este tipo de  pruebas en este tipo de población.

Pearce MS, Salotti JA, Little MP, McHugh K, Lee C, Kim KP, Howe NL, Ronckers CM, Rajaraman P, Craft AW, Parker L, Berrington de González A. Radiation exposure from CT scans in childhood and subsequent risk of leukaemia and brain tumours: a retrospective cohort study.Lancet. Published online June 7, 2012