viernes, 28 de septiembre de 2012
¿Como actuar cuando los antidepresivos provocan disfunción sexual?
¿Como actuar cuando los antidepresivos provocan disfunción sexual?
Este es un tema que nos preocupa y del que normalmente no sabemos muy bien como manejarlo. Pues, lo planteamos sopesando prioridades, entre la resolución de los síntomas de la depresión y la aparición de estos efectos secundarios. Unos efectos secundarios de los que no se hablaba hasta no hace mucho, pues se entendía que eran como un “mal menor” frente a la florida y grave sintomatología del depresivo. Un tributo a pagar en la resolución de los síntomas, y una sintomatología que a su vez ya existía en la enfermedad depresiva, por lo que no es fácil determinar su origen. Sin embargo, la exigencia sobre la nueva generación de antidepresivos, sobre todo los inhibidores de la recaptación de la serotonina (IRSS) -que sin ser mejores o más potentes que los anteriores, si que tienen menos efectos secundarios-, es cada vez mayor.
En muchas ocasiones el paciente que toma IRSS, si la sintomatología no es muy florida (estados ansiosos, no específicamente depresivos), o ha mejorado de sus síntomas, prefiere abandonar la medicación antes de padecer algunos de los síntomas de la disfunción sexual, que de alguna manera afectan a su calidad de vida y a su relación de pareja. Pues esta sintomatología puede afectar hasta al 60% de los pacientes que consumen este tipo de sustancias. Sintomatología que puede ir desde la falta de deseo, pérdida de líbido, problemas de erección, a retraso en el orgasmo...
miércoles, 26 de septiembre de 2012
Sobre el efecto lacrimógeno de la cafeína
Sobre el efecto lacrimógeno de la cafeína
Sobre la cafeína hemos hablado en otras ocasiones y por acciones diversas. A nivel cardiovascular, en la prevención de la diabetes, de la demencia…La acción que he traído a colación es distinta y creo que personalmente la he experimentado. Se trata de su posible acción lacrimógena, o generadora de lágrimas en aquellos que sufren o pueden sufrir de ojo seco, de igual modo que ocurre cuando estimula otras secreciones exocrinas, tales como la saliva o las secreciones gastrointestinales.
El ojo seco, o la queratoconjuntivitis seca, se debe a una deficiente producción lacrimal que se manifiesta como una sensación rasposa, arenosa, de quemazón en el ojo, y la producción de una mucosidad viscosa que va interfiere en la visión. Es una entidad muy prevalente en individuos a partir de una cierta edad, y en mi opinión, es cada vez más frecuente por la utilización de los ordenadores, y con ello la fijación de la mirada sin mantener la correspondiente lubrificación/hidratación de la conjuntiva ocular por la falta del parpadeo.
Sea como fuere, este estudio japonés que comentamos se plantea examinar el efecto de la cafeína en el volumen lacrimal generado por el ojo, al tiempo que investiga si estos cambios se mantienen o incrementan con ciertas variaciones genéticas del metabolismo de la cafeína, tal es el caso de ciertos polimorfismos como el ADORA2A y el CYP1A2.
Se trata de un estudio aleatorio a doble ciego, sobre 78 individuos (41 varones, 37 mujeres, con una edad media de 33.6 años, sin tener ojo seco, alergias…que influyeran en la secreción lacrimal)
a los que se les administraron cápsulas de placebo (dextrosa) o cafeína a dosis de 5-7 mg/kg (para 70 kg, 350 mgr -3 cafés de una tacada-). A los 45 minutos de la ingesta de la cápsula se midió la altura del menisco del fluido lacrimal ocular (ALO). A todos ellos se les extrajo una muestra sanguínea con las que determinar el genotipo.
Con este estudio se encontró que el volumen lacrimal se incrementa tras la ingesta de cafeína. El incremento neto de la ALO fue de 0.08 mm (IC 95%, 0.05-0.10), un 30% mayor en los individuos que consumieron cafeína que aquellos que consumieron un placebo (P inferior a 0.0001). Según el genotipo ADORA2A se encontraron diferencia significativas en la ALO según los individuos eran homo o heterocigotos, diferencia de 0.06 mm (P = 0.039).
Se trata de un estudio sencillo (escasos participantes), pero a mi entender, completo (significación estadística), con el que se concluye que la ingesta de cafeína incrementa el volumen lacrimal en general y en los polimorfismos ADORA2A y CYP1A2.
Arita R, Yanagi Y, Honda N, Maeda S, Maeda K, Kuchiba A, Yamaguchi T, Yanagihara Y, Suzuki H, Amano S. Caffeine increases tear volume depending on polymorphisms within the adenosine A2a receptor gene and cytochrome P450 1A2. Ophthalmology. 2012 May;119(5):972-8. Epub 2012 Feb 14.
sábado, 22 de septiembre de 2012
Guia de la Canadian Hypertension Education Program para el manejo de la hipertensión arterial
Guia de la Canadian Hypertension Education Program para el manejo de la hipertensión arterial
Hace 10 meses que comentamos la última actualización de la Guía (GPC) NICE – National Institute for Health and Clinical Excellence – sobre la hipertensión arterial (HTA). En aquella, el diagnóstico se mantuvo en ≥140/90 mmHg en consulta, si bien se apuntaba la posibilidad del diagnóstico mediante AMPA (monitorización domiciliar) (dos veces al día con dos determinaciones consecutivas con un minuto de latencia, 4 o mejor 7 días) o la MAPA (medición ambulatoria, con al menos dos mediciones/hora en horario diurno, haciendo la media de al menos 14 medidas). En esta GPC el tratamiento se iniciaba en pacientes ≤ 80 años con nivel 1 (TA ≥140/90mmHg y MAPA o AMPA TA media diurna ≥135/85mmHg) de HTA, si existía daño de un órgano diana, o si existía enfermedad cardiovascular (ECV), enfermedad renal, diabetes, o un riesgo cardiovascular del 20% o más (nuevo desde el 2011). En el nivel 2 (TA ≥160/100mmHg y AMPA o MAPA con media diurna ≥150/95mmHg), se señalaba ofrecer directamente el tratamiento antihipertensivo.
En este post, comentamos algunos cambios incorporados en la reciente GPC Canadian Hypertension Education Program, y de pasada, pues a mi entender contradice estas GPC, una mención a la reciente revisión Cochrane Collaboration librarian sobre la farmacoterapia de la HTA leve (140-159/90-99- mmHg sin ECV).
La GPC Canadiense vuelve a hacer una actualización de las recomendaciones para la prevención, diagnóstico, evaluación y tratamiento de la HTA de los adultos según la evidencia científica hasta el momento e incorporando los ensayos clínicos (ECA) hasta agosto del 2011.
El diagnóstico de HTA, en esta, en la consulta, se realiza si la TA promedio es ≥ 140/90 mg (D). Mediante el AMPA, la HTA se diagnosticará si el promedio es de al menos de 135/85 mm Hg (C). En estos casos se recomienda repetir la monitorización o confirmar mediante MAPA de 24 horas (D), con los que descartar el diagnóstico de HTA de bata blanca. Con este sistema el punto de corte promedio es de ≥130/80 mm Hg (0.5 mm Hg inferior a la NICE)
La terapia farmacológica en adultos se indicará cuando los promedios de TA son ≥ 160/100 mm Hg en pacientes sin daños en órganos diana u otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) (A). Debe considerarse la terapia farmacológica en TAD ≥ 90 mmHg en presencia de daño en órganos diana u otros FRCV (A). Y también, cuando la TAS ≥ 140 mm Hg en presencia de daño en órganos diana (recomendación C entre 140-160 mm Hg, y A en más de 160 mm Hg).
Y por último, debe prescribirse terapia farmacológica en todos los pacientes que cumplen las anteriores indicaciones independientemente de la edad (B), aunque con precaución en ancianos.
Dentro la elección de los fármacos en HTA sin patologías específicas añadidas a la HTA, tanto sistólica como diastólica, se empezará con diuréticos (A), βbloqueadores en pacientes menores de 60 años (B), IECAs en HTA de raza blanca (B), calcioantagonistas (CCA) (B) o ARA2 (B). Tener cuidado con la hipopotasemia producida por los diuréticos tiazídicos en monoterapia (C).
Si no se alcanzan los objetivos se puede añadir otros antihipertensivos (B) de la primera línea, tales como diuréticos, CCA, IECAs, ARA2 o βbloqueadores (B). Cuidado con las combinaciones entre CCA no hidropiridinicos y los βbloqueadores (D). No se recomienda asociar IECA y ARA2 (A)
Si no se controla la HTA con dos fármacos de primera línea o existen efectos adversos, se pueden añadir otros fármacos (D), al tiempo que se deben buscar las razones de la falta de respuesta (D). No se recomienda utilizar los αbloqueadores en la primera línea de tratamiento de la HTA (A), los βbloqueadores en pacientes mayores de 60 años (A) y los IECAs en pacientes de raza negra (A).
Aunque todos ellos pueden utilizarse en ciertas condiciones y en combinación.
Dentro de estas recomendaciones incluyen: 1.- los antagonistas de la aldosterona (AAD) en la HTA con insuficiencia cardíaca sistólica (ICS), 2.- en fibrilación auricular (FA) y HTA los ARA2, 3.- modifican los valores de corte y objetivo de tratamiento de la HTA en los no diabéticos con enfermedad renal crónica (ERC) en ≤ 140/90 mm Hg en vez de ≤ 130/80 mm Hg. 4.- Mantienen los valores de corte y objetivo de tratamiento de la HTA en los diabéticos (DM) en ≥130/80 mm Hg, según señalan, según los resultados de recientes metaanálisis, al hilo de las recomendaciones del American Diabetes Association, en mi opinión, y en contra de las últimas recomendaciones del Joint National Committee (JNC).
Una GPC que aporta poco a lo ya conocido pero que si tiene el valor de lo reciente y bien expuesto, pues es sucinta, bien estructurada, muy manejable, y con sus niveles de evidencia. Señalar que los niveles de recomendación en relación al control de la HTA, en su mayor parte, han sido realizados por expertos (D).
Daskalopoulou SS, Khan NA, Quinn RR, Ruzicka M, McKay DW, Hackam DG, et al ; Canadian Hypertension Education Program The 2012 Canadian hypertension education program recommendations for the management of hypertension: blood pressure measurement, diagnosis, assessment of risk, and therapy. Can J Cardiol. 2012 May;28(3):270-87.
Diao D, Wright JM, Cundiff DK, Gueyffier F. Pharmacotherapy for mild hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Aug 15;8:CD006742
domingo, 16 de septiembre de 2012
Resurgencia de la tosferina. Una cuestión complicada
Resurgencia de la tosferina. Una cuestión complicada
La tosferina es una enfermedad de la infancia, actualmente muy infrecuente entre nuestros niños, dado que su vacuna se encuentra en el calendario vacunal obligatorio junto la difteria y el tétanos (vacuna DTP) desde que se iniciaron las campañas de vacunación en el 1965. Es una enfermedad respiratoria bacteriana aguda producida por la Bordetella pertussis, que se manifiesta en forma de brotes periódicos cada dos o cinco años, incluso con la vacunación. El diagnóstico directo se basa en el aislamiento de la bacteria (cultivo muestras nasofaríngeas), o por la PCR (polymerase-chain-reaction), más sensible, pero más costosa. E indirectamente con la seroconversión de los anticuerpos frente la bacteria al inicio de la tos y al mes de haber finalizado.
La vacuna se comercializa en España desde los años 60, en forma de vacuna inactivada de células completas (P). En el 2005, se modifica el calendario vacunal y se incorpora vacuna acelular (Pa). Aquí (I Balears) al igual que en EEUU, se vacuna a nuestros niños con una vacuna B pertusis acelular, DTPa (difteria-tetanos-pertusis acelular) en 5 dosis (desde el 2001, en España) antes de los 7 años de edad. Quedando así: 4 de DTPa a los 2, 4, 6 y 15-18 meses de edad y una quinta dosis, con DTPa o DT a los 4-6 años. Desde la inclusión de esta vacuna en el calendario las coberturas vacunales en España han superado el 95% (desde 1998), cayendo la incidencia de la enfermedad, aunque mantinen unos ciclos entre 2-3 años.
El motivo de este post, se encuentra en que la duración de inmunidad con esta vacuna acelular no es bien conocida, y porque ha surgido la noticia de que en EEUU últimamente esta enfermedad ha mostrado tintes epidémicos -la cantidad de casos declarados es la mayor desde hace 50 años-, según el Centers for Disease Control and Prevention
Según se comenta la vacunación en ese país redujo al incidencia de tosferina de 157/100000 personas en 1940 a menos de 1/100000 en 1973, sin que ello interrumpiera los ciclos periódicos de la Bordetella pertussis entre la población. A partir del 1982 la incidencia volvió a repuntar y entre 2005-10 adquirió ciertas proporciones epidémicas. ¿Cúales son las causas de la alta prevalencia de la B pertusis, en ese país? ¿Qué podemos aprender de ello?
Comentan que existen varias causas. La mejor declaración de los casos, por mayor concienciación de los médicos – sobre todo los que atienden niños- es una de las principales causas de su aumento. Otra, es la utilización dada vez más frecuentemente de test en base a la PCR para el diagnóstico, que permite el diagnóstico en personas adultas, que de otra manera, hubieran sido catalogadas de otras patologías. La constatación de que las actuales vacunas DTPa son menos potentes que las DTP previa. Cinco estudios al respecto desde 1990 así lo han mostrado a la vez que las epidemias generadas entre 2005-10 en EEUU son coincidentes con disminución de la inmunidad tras la 5º dosis de DTPa. También, son conscientes de los cambios que ha sufridos en las cepas actuales de B. pertussis. Y por último una cierta influencia de los grupos antivacunas, importantes en cierta partes de EEUU. Esto ha activado las alarmas y ha planteado vacunar a todas las personas que se encuentran en contacto con niños, al tiempo que plantean la inmunización DTPa en jovenes (11-12 años), y con intervalos más cortos entre las dosis.
Un reciente estudio caso-control del Kaiser Permanente Northern California evaluando el riesgo de infección por B pertusis en niños entre 4-12 años de California, tras la 5ª y última dosis de DTPa , entre 2006 a 2011 (hubo una epidemia en el 2010), mostró que comparando niños con la PCR + a la B pertusis frente aquellos que eran negativos, y con los controles; aquellos PCR+ habían recibido la 5º dosis de DTaP más precozmente que los PCR – Este estudio intenta mostrar que la vacuna acelular que remplazó a la vacuna entera de B pertusis en los 90, es inferior a esta, y que de alguna manera se la hace corresponsable del aumento de epidemias de B pertusis en la actualidad. El reemplazo de una por otra, se debió a la asociación de la vacuna entera con gran cantidad de efectos secundarios, en algunos casos graves, tal es el caso de convulsiones (1/1750 dosis admistradas), encefalopatía (0-10,5 casos/1 millón de dosis)...
El problema que se plantea en la actualidad es la necesidad de desarrollar otra vacuna acelular sin efectos secundarios, algo que creo no se hace en dos días.
http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-vigilancias-alertas/fd-enfermedades/Informetosferinajunio2009.pdf
Klein NP, Bartlett J, Rowhani-Rahbar A, Fireman B, Baxter R. Waning protection after fifth dose of acellular pertussis vaccine in children. N Engl J Med. 2012 Sep 13;367(11):1012-9.
Cherry JD. Epidemic pertussis in 2012--the resurgence of a vaccine-preventable disease. N Engl J Med. 2012 Aug 30;367(9):785-7. Epub 2012 Aug 15.
La tosferina es una enfermedad de la infancia, actualmente muy infrecuente entre nuestros niños, dado que su vacuna se encuentra en el calendario vacunal obligatorio junto la difteria y el tétanos (vacuna DTP) desde que se iniciaron las campañas de vacunación en el 1965. Es una enfermedad respiratoria bacteriana aguda producida por la Bordetella pertussis, que se manifiesta en forma de brotes periódicos cada dos o cinco años, incluso con la vacunación. El diagnóstico directo se basa en el aislamiento de la bacteria (cultivo muestras nasofaríngeas), o por la PCR (polymerase-chain-reaction), más sensible, pero más costosa. E indirectamente con la seroconversión de los anticuerpos frente la bacteria al inicio de la tos y al mes de haber finalizado.
La vacuna se comercializa en España desde los años 60, en forma de vacuna inactivada de células completas (P). En el 2005, se modifica el calendario vacunal y se incorpora vacuna acelular (Pa). Aquí (I Balears) al igual que en EEUU, se vacuna a nuestros niños con una vacuna B pertusis acelular, DTPa (difteria-tetanos-pertusis acelular) en 5 dosis (desde el 2001, en España) antes de los 7 años de edad. Quedando así: 4 de DTPa a los 2, 4, 6 y 15-18 meses de edad y una quinta dosis, con DTPa o DT a los 4-6 años. Desde la inclusión de esta vacuna en el calendario las coberturas vacunales en España han superado el 95% (desde 1998), cayendo la incidencia de la enfermedad, aunque mantinen unos ciclos entre 2-3 años.
El motivo de este post, se encuentra en que la duración de inmunidad con esta vacuna acelular no es bien conocida, y porque ha surgido la noticia de que en EEUU últimamente esta enfermedad ha mostrado tintes epidémicos -la cantidad de casos declarados es la mayor desde hace 50 años-, según el Centers for Disease Control and Prevention
Según se comenta la vacunación en ese país redujo al incidencia de tosferina de 157/100000 personas en 1940 a menos de 1/100000 en 1973, sin que ello interrumpiera los ciclos periódicos de la Bordetella pertussis entre la población. A partir del 1982 la incidencia volvió a repuntar y entre 2005-10 adquirió ciertas proporciones epidémicas. ¿Cúales son las causas de la alta prevalencia de la B pertusis, en ese país? ¿Qué podemos aprender de ello?
Comentan que existen varias causas. La mejor declaración de los casos, por mayor concienciación de los médicos – sobre todo los que atienden niños- es una de las principales causas de su aumento. Otra, es la utilización dada vez más frecuentemente de test en base a la PCR para el diagnóstico, que permite el diagnóstico en personas adultas, que de otra manera, hubieran sido catalogadas de otras patologías. La constatación de que las actuales vacunas DTPa son menos potentes que las DTP previa. Cinco estudios al respecto desde 1990 así lo han mostrado a la vez que las epidemias generadas entre 2005-10 en EEUU son coincidentes con disminución de la inmunidad tras la 5º dosis de DTPa. También, son conscientes de los cambios que ha sufridos en las cepas actuales de B. pertussis. Y por último una cierta influencia de los grupos antivacunas, importantes en cierta partes de EEUU. Esto ha activado las alarmas y ha planteado vacunar a todas las personas que se encuentran en contacto con niños, al tiempo que plantean la inmunización DTPa en jovenes (11-12 años), y con intervalos más cortos entre las dosis.
Un reciente estudio caso-control del Kaiser Permanente Northern California evaluando el riesgo de infección por B pertusis en niños entre 4-12 años de California, tras la 5ª y última dosis de DTPa , entre 2006 a 2011 (hubo una epidemia en el 2010), mostró que comparando niños con la PCR + a la B pertusis frente aquellos que eran negativos, y con los controles; aquellos PCR+ habían recibido la 5º dosis de DTaP más precozmente que los PCR – Este estudio intenta mostrar que la vacuna acelular que remplazó a la vacuna entera de B pertusis en los 90, es inferior a esta, y que de alguna manera se la hace corresponsable del aumento de epidemias de B pertusis en la actualidad. El reemplazo de una por otra, se debió a la asociación de la vacuna entera con gran cantidad de efectos secundarios, en algunos casos graves, tal es el caso de convulsiones (1/1750 dosis admistradas), encefalopatía (0-10,5 casos/1 millón de dosis)...
El problema que se plantea en la actualidad es la necesidad de desarrollar otra vacuna acelular sin efectos secundarios, algo que creo no se hace en dos días.
http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-vigilancias-alertas/fd-enfermedades/Informetosferinajunio2009.pdf
Klein NP, Bartlett J, Rowhani-Rahbar A, Fireman B, Baxter R. Waning protection after fifth dose of acellular pertussis vaccine in children. N Engl J Med. 2012 Sep 13;367(11):1012-9.
Cherry JD. Epidemic pertussis in 2012--the resurgence of a vaccine-preventable disease. N Engl J Med. 2012 Aug 30;367(9):785-7. Epub 2012 Aug 15.
sábado, 15 de septiembre de 2012
Resistencias bacterianas y alimentación animal
Resistencias bacterianas y alimentación animal
Me decía un familiar que muchos veterinarios son vegetarianos por que se dan cuenta de los productos que se utilizan en los animales para aumentar su producción. A los animales de granja no se les trata como tales, no se les humaniza como a los animales de compañía, si no que se les utiliza como un medio para general un beneficio; de tal modo, que se les aplica todo lo necesario para que su producción sea lo más rentable posible. Y para aumentar esta rentabilidad existen desde alimentos específicos (ya sufrimos el “mal de las vacas locas”) a sustancias que ayudan a aumentar el peso, a aquellas que evitan profilácticamente que los animales enfermen en condiciones de hacinamiento. Un poco de esto, y por que un artículo en el New York Times se lamentaba de la falta de control de los antibióticos utilizados en los animales, he hecho post. El lamento iba a consecuencia del imparable aumento de resistencias bacterianas en los humanos que están relacionadas con el mal uso de antibióticos, principalmente por su mala utilización en animales de granja.
Y es que aunque pensamos que utilizamos mal los antibióticos y se prescriben innecesariamente, sobre todo en segmentos de edad, como los niños, en nuestro país, según el artículo (datos de la FDA sobre la venta de antibióticos en 2010) el 80% de los antibióticos vendidos en EEUU fueron a parar a las vacas, cerdos, pollos...que al final se destinaron para la alimentación; y esta utilización en ese país, no está regulada como si lo está en los humanos. En España a buen seguro que la situación es aún peor.
Así pues, mal que nos pese, la mayoría de los antibióticos comercializados -en EEUU- fueron a parar a la industria alimentaria.
Con todo, aquí como allí, falta información y lo manifestado son solo suposiciones de causalidad, pero existen evidencias claras de que las resistencias bacterianas van en aumento al tiempo y que existe una falta de control sobre el uso/abuso de los antibióticos en los animales destinados a la alimentación humana. En este aspecto, traen a colación el ejemplo de la presencia de salmonellas en muestras de pechugas de pollo que eran resistentes a más de 5 clases de antibióticos.
La falta de control se encuentra en que medicamentos -incluidos antibióticos- para los animales son de venta libre en ese país, cuando en humanos se exige una prescripción de un facultativo. En nuestro país, es incluso peor, pues los antibióticos son dispensados en muchas ocasiones sin receta médica por las farmacias y los ciudadanos los utilizan sin más criterio de “que una vez le fue muy bien”.
Y esto no es un asunto baladí por que las resistencias bacterianas son un riesgo importante en salud pública dado que son la causa de múltiples muertes al año y suponen un gasto sanitario considerable.
http://www.nytimes.com/2012/09/04/health/use-of-antibiotics-in-animals-raised-for-food-defies-scrutiny.html?_r=1&pagewanted=2&ref=science
martes, 11 de septiembre de 2012
¿Es la miel solo un alimento, o puede utilizarse para curar heridas?
¿Es la miel solo un alimento, o puede utilizarse para curar heridas?
La miel es una sustancia generada por la actividad de las abejas - Apis mellifera- que ha sido utilizada como alimento desde tiempo inmemorial. Su utilización medicinal es más reciente pero se encuentra documentadas sus propiedades tópicas desde finales del siglo XIX, y su utilización en la cura de heridas desde hace 50 años.
El problema, sin embargo, se encuentra en la escasa evidencia científica al respecto y que esta no es de gran calidad (pocos casos, falta de ciego, o de comparador). Existen estudios en heridas quirúrgicas, traumáticas y en úlceras crónicas (de presión, varicosas, en extremidades inferiores). Sin embargo, la Cochrane publicó un metanálisis de 19 estudios comparando el tratamiento convencional con la utilización de la miel no encontrando diferencias en la velocidad de resolución en úlceras venosas. Otras revisiones de la evidencia llegaron a conclusiones parecidas.
Su potencialidad en la cicatrización de las heridas se debe, leemos, en que actua en todas las fases resolutivas de esta; desde la inflamatoria, la proliferativa como la remodeladora. En la primera fase, controla la infección producida por el Staphylococcus aureus (EA), la Escherichia coli, la Pseudomonas aeruginosa, incluso los EA meticilino-resistentes y los enterococos resistentes a la vancomicina, según leemos. En la segunda, controla la producción de citoquinas y las interleuquinas, lo que permite retirar los detritus celulares y formar nuevos vasos. Y finalmente, la proliferación de los queratocinocitos y los fibroblastos ayudan a la cicatrización de la misma.
En este sentido, la US Food and Drug Administration (FDA) tiene aprobado un apósito a base de miel, si bien es cierto, que este tipo de “medicamentos”, que no alimentos, al aplicarse sobre heridas, precisan ser filtrados con rayos gamma para esterilizarlos, y en este caso eliminar las posibles bacterias, tal es el caso del temible clostridium botulium. El calentamiento de la miel destruye los patógenos, pero también disminuye su acción terapéutica. En fin, una curiosidad, pues salvo el caso que existiera en nuestro país una miel esterilizada con esta indicación, su utilización en la cura de heridas, genera más riesgos que beneficios, comparado con los tratamientos convencionales.
Crane E. The World History of Beekeeping and Honey Hunting. New York: Routledge; 1999.
Lee DS, Sinno S, Khachemoune A. Honey and wound healing: an overview. Am J Clin Dermatol. 2011;12:181-190.
Jull AB, Rodgers A, Walker N. Honey as a topical treatment for wounds. Cochrane Database Syst Rev. 2008;CD005083.
Wijesinghe M, Weatherall M, Perrin K, Beasley R. Honey in the treatment of burns: a systematic review and meta-analysis of its efficacy. N Z Med J. 2009;122:47-60.
domingo, 9 de septiembre de 2012
Tiempo de arena, de Imma Chacón
Tiempo de arena de Imma Chacón
Un libro entretenido, bien cuidado en contenido y forma. Ambientado a principios del siglo pasado, con pocos gaps (los hay) históricos, es un libro que se lee bien y que engancha, pues mantiene un suspense en todos sus capítulos que hace que puedas leerlo de un tirón. Capítulos con la extensión justa y la información precisa para que no canse y continues con el libro. Me recordó los libros naturalistas del final del siglo XIX español, con Pardo Bazán o Clarín; ahora bien, con un estilo distinto, más atractivo.
Realmente recomendable
Inma Chacón. Tiempo de arena
Editorial Planeta 2011
miércoles, 5 de septiembre de 2012
La debilidad muscular y la potencia de las estatinas
La debilidad muscular y la potencia de las estatinas
Un efecto secundario frecuente de las estatinas es la debilidad muscular. La relación de esta con los diversos tipos de estatinas no está del todo dilucidado y aunque se cree que afecta al 10-15% de los usuarios, podría estar infracomunicado.
Por ello he creído interesante hacer un comentario sobre un reciente estudio publicado en PLoS One por Hoffman KB et al utilizando las bases de datos de la US Food and Drug AE Reporting System (AERS) y relacionando este efecto secundario con las diversas clases de estatinas. Se analizaron las comunicaciones entre 01/07/2005 y el 31/3/2011 referentes a rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina, lovastatina, pravastatina, y fluvastatina a este organismo. Tras analizar 147789 comunicaciones encontraron que el riesgo relativo (RR) de presentar debilidad muscular por miligramos (mg) de descenso en LDL-colesterol, fue mayor en la rosuvastatina, seguido por la atorvastatina y la simvastatina. Como contrapunto, al pravastatina y la lovastatina fueron las que tuvieron menor riesgo.
Por ello, si relacionamos la potencia de las estatinas en descenso en mg de LDL-colesterol, esta sería consecuente en general con el efecto secundario de debilidad muscular, con la excepción de la fluvastatina. Una estatina de baja potencia pero con alto RR de debilidad muscular, aunque, como apuntan, estos datos pueden estar sesgados, por su menor prescripción y por que puede ser utilizada de segunda intención cuando el resto de estatinas no se toleran, haciendo que los efectos adversos sean aparentemente mayores.
En general según la repercusión de las estatinas en la debilidad muscular, las tasas con respecto a la de mayor potencia, la rosuvastatina, se encontrarían en un 55% la atorvastatina, un 26% la simvastatina, y un 17% la pravastatina, y la última la lovastatina, con un 7,5%.
La fluvastatina, por su parte, siendo la menos potente, según esta parecería tener un gran riesgo de debilidad muscular (riesgo del 74%).
Por lo que concluyen que la potencia en el descenso lipídico estaría estrechamente relacionada con la debilidad muscular.
Con todo, este estudio tiene muchas limitaciones, que son consecuentes con el mismo sistema de la base de datos. El infraregistro o los errores podrían ser causa de sesgos en la información.
lunes, 3 de septiembre de 2012
El Virus del Nilo Occidental, ¿podría ser una amenaza en nuestro país?
El Virus del Nilo Occidental, ¿podría ser una amenaza en nuestro país?
Una noticia que no nos atañe pero que por aquello de cuando “veas las barbas de tu vecino cortar, pon las tuyas a remojar” es el tema de las enfermedades infecciosas trasmitidas por vectores tipo insectos, como mosquitos que desde tiempo inmemorial, y antes de la globalización, pasaron de epidemias localizadas a pandemias mundiales (el paludismo, por ejemplo).
Hoy hablamos del Virus del Nilo Occidental (VNO), un virus RNA con gran capacidad para mutar y adaptarse a las condiciones del entorno. Así pues, según informan en este momento ha producido 66 muertes y 1590 casos este último agosto en Estados Unidos (EEUU). En 2003 produjo 9862 casos y 264 muertes, según leemos.
La importancia del tema se encuentra, a mi parecer, en cuatro aspectos, que podrían darse en nuestro país.
Uno, que este virus no era conocido en EEUU hasta 1999 –según leemos-, y que en este momento ya se encuentra en 43 estados de EEUU. O sea que por la mismo mecanismo y latitud geográfica podría venir a nuestro país.
Dos, que se trasmite por un vector común, el mosquito común (culex pipiens), conocido por todos nosotros, personalmente aún llevo recuerdos en mi piel. Un mosquito que vive cerca de nosotros y que pone sus huevos en las aguas estancadas.
Tres, que para cubrir el ciclo, el mosquito, mediante sus glándulas salivares, infecta ciertas aves, que desarrollan la infección (especialmente, en este caso, pollos de petirrojo americano –huésped intermediario). Nuevas picaduras trasmiten la infección a otros mosquitos, que pueden picar a otras aves, mamíferos o incluso al ser humano.
Cuatro, los huéspedes finales susceptibles de algunos casos –pocos, afortunadamente- de muerte (urraca americana, cuervo, caballo) y el ser humano, también son conocidos.
O sea una epidemia importada con gran dificultad para controlarla, pues los casos continúan creciendo. Una epidemia, que como todas, solo vemos la punta del iceberg, pues solo el 2-3% de los casos son declarados, entendiendo que el número de casos real sea hasta 30-50 veces superior, y esto se debe a que el 80% de las infecciones pasas inadvertidas, pues no dan sintomatología.
Afortunadamente, se trata de una epidemia estacional –verano-, que disminuye hasta desaparecer a partir de septiembre, cuando las temperaturas caen, y el mosquito cesa en su actividad.
Se comenta, que la gravedad de la infección va pareja con la edad y el estado inmunitario del paciente. Mayor cuanto más mayor es este y cuanta mayor morbilidad presente. Con una incubación de entre 2-14 días, el 80% de las infecciones son asintomáticas, y un 20% solo tienen algo de fiebre y cefalea (individuos jóvenes). Solo 1 de 150 infectados desarrolla una afectación del sistema nervioso central, con desorientación, alteración del sensorio, pensamiento, debilidad, dolor de nuca, hasta incluso sintomatología extrapiramidal, o en algunos casos sintomatología que recuerda a la polio (parálisis flácida).
La mortalidad entre los que llegan a presentar alguna afectación neurológica es del 4-18%.
La resolución del caso puede dejar secuelas como parálisis, alteraciones de movimiento, depresión, alteraciones cognitivas…
Habría que pensar en esta entidad en aquellos individuos provenientes de EEUU en época estival, que presentan fiebre y cefalea. Y sobre todo, en mayores de 50 años con rigidez de nuca, desorientación, y síntomas neurológicos
Robert W. Haley. Controlling Urban Epidemics of West Nile Virus Infection FREE ONLINE FIRSTJAMA. Published online August 24, 2012. doi:10.1001/2012.jama.11930
sábado, 1 de septiembre de 2012
Los factores de riesgo tradicionales no explicarían el comportamiento de la mortalidad en los diabéticos de mayor edad
Los factores de riesgo tradicionales no explicarían el comportamiento de la mortalidad en los diabéticos de mayor edad
Es un estudio importante para nosotros, pues liderado por el Dr Enrique Regidor, eminente especialista en salud pública, cuenta con la colaboración de varios miembros de la red, entre los que me encuentro.
Aunque hemos visto, en otros post, que la mortalidad del diabético (DM) con el no diabético (NDM) tiende a coincidir en los últimos estudios, se acepta a priori que el DM tiene menos esperanza de vida que el NDM. Esta diferencia se achaca a factores intrínsecos del DM y a otros relacionados con los factores de riesgo (FR). De ahí que todo lo que se haga para disminuir estos FR mejorará a la sazón el riesgo de mortalidad (RMO) de este segmento poblacional. Existen evidencias en este sentido relacionadas con el control de la tensión arterial (TA), lípidos …Sin embargo, las recomendaciones no tienen en cuenta que algunos FR en ciertas poblaciones –como son los individuos ancianos- podrían no estar relacionados con el aumento del RMO. Este aspecto, por ejemplo, la obesidad en este segmento de edad, podría reducirla, según algún estudio. De ahí, que en este estudio nos planteáramos el objetivo de evaluar la asociación entre DM y la mortalidad a los 8 años en una cohorte de pacientes mayores, a la vez que identificar los posibles FR que explicaran esta relación.
Para ello, utilizamos una muestra de 4008 individuos españoles mayores de 60 años, no institucionalizados y captados entre 1 de octubre del 2000 y el 31 de marzo del 2001, y seguidos prospectivamente hasta el 31 de octubre del 2008. La selección fue en base a muestra representativa (clusteres) según estratos de edad, sexo y lugar de residencia, a partir de registros del censo poblacional. La información (encuesta y exploración física) se recolectó directamente en el domicilio de los individuos con una tasa de respuesta del 71%. Siendo la situación vital conocida en 3.991 individuos (99.6%) conocida el 31 de octubre del 2008. Se definió a los individuos como DM si existía diagnóstico previo por su médico o si tomaban medicación antidiabética. Dentro de los FR de mortalidad se investigó si existía soporte social, la dieta, la actividad física, estilos de vida, obesidad, hipertensión (HTA), dislipemia (DLP)… Tras el seguimiento se encontró que 667 de los individuos eran DM y 972 murieron durante el seguimiento. Existió mayor RMO, tanto en varones como en mujeres, que veían menos a la familia, o a los amigos, que eran fumadores o que lo habían sido, que eran sedentarios, o que no consumían frutas o verduras, o aceite de oliva, al menos una vez a la semana,… que tenían HTA, o que tenían alguna enfermedad crónica. La actividad física se asoció con la enfermedad cardíaca (EC) en las mujeres, pero no en los varones. Por otro lado, el consumo ocasional de alcohol o la obesidad redujo el riesgo de mortalidad, en ambos sexos.
Los ratios aleatorios (HR) de mortalidad en DM frente a los NDM ajustado por edad, situación, educación, tratamiento con estatinas o IECAs o aspirina fue del 1.4 (IC 95%, 1.11-1.76) en varones y 1.7 (IC 95%, 1.37-2.10) en mujeres. Después de ajustar por los FR, sólo se produjeron pequeños cambios en la HR, así incluso ajustando por EC o cáncer el HR de mortalidad DM vs NDM paso a 1.43 (IC 95%, 1.12-1.82) en varones y 1.67 (IC 95%, 1.34-2.08) en mujeres.
Los HR de mortalidad de la mayoría de FR y enfermedades crónicas fueron similares en personas con DM y NDM, aunque el HR de mortalidad por DLP y por accidente vásculo cerebral (AVC) fueron diferentes según los grupos.
Tanto en DM como en NDM los HR de mortalidad en la mayoría de FR fueron similares en varones y mujeres, con la excepción de la EC en DM y actividad física con respecto a los NDM.
Se concluye que el HR de mortalidad encontrado en los DM mayores de 60 años frente a los NDM fue del 1.4 (IC 95%, 1.11-1.76) en varones y 1.7 (IC 95%, 1.37-2.10) en mujeres, aunque el exceso de RMO en DM vs NDM no puede explicarse únicamente por los FR de mortalidad o por la presencia de RCV o cáncer. Si bien, es cierto que el apoyo social y familiar, el tabaco, el consumo de alcohol, la actividad física, el consumo de frutas o vegetales…serían predictores del RMO tanto en hombres como en mujeres.
Regidor E, Franch J, Seguí M, Serrano R, Rodríguez-Artalejo F, Artola S. Traditional Risk Factors Alone Could Not Explain the Excess Mortality in Patients With Diabetes: A national cohort study of Spanish older adults. Diabetes Care. 2012 Aug 8. [Epub ahead of print]
miércoles, 29 de agosto de 2012
El enredo de la bolsa y la vida de Eduardo Mendoza
El enredo de la bolsa y la vida de Eduardo Mendoza
Un libro con el estilo personal de Eduardo Mendoza, entre disparatado, irónico y un poco esperpéntico. Entretiene en cuanto a la forma, los detalles y las situaciones, pero no en el argumento, que a mi entender es algo enrevesado y poco atractivo. Un libro que se lee bien pero poco más. Me gustaron más los anteriores de este autor.
SEIX BARRAL, 2012
lunes, 27 de agosto de 2012
¿Puede el colecho ser un factor de riesgo de muertes súbita del lactante?
¿Puede el colecho ser un factor de riesgo de muertes súbita del lactante?
Como hemos visto en otro post, si existe una entidad infrecuente, pero grave, con resultado de muerte y de causa aún hoy desconocida, es el síndrome de la muerte súbita del lactante –SMSRN-. Una patología que se da en menores de 6 meses y que para su prevención se recomienda -American Academy of Pediatrics (AAP) 1992, y modificación del 2005- a grandes rasgos:
1.- Los lactantes deben ponerse sobre la posición supina. La posición lateral no es segura y no debe recomendarse
2.- La base de la cuna debe ser firme, rígida. Los materiales blandos, ciertos colchones, almohadas, edredones...no deben situarse debajo del bebé. Al tiempo que los objetos blandos, almohadas, colchas, pieles, juguetes de peluche, deben ser retirados de la cuna. Las sábanas deben fijarse de alguna manera al colchón para evitar que puedan cubrir la cabeza del bebé.
3.- No fumar durante el embarazo. Se ha observado que es un factor de riesgo de SMSRN
4.- Los lactantes deben dormir cerca de sus padres, pero no junto a ellos (no en el mismo lecho).
Evitar abrigar en exceso al niño, utilizar ropa ligera para evitar el sobrecalentamiento.
En este aspecto, se recomienda no practicar el colecho si los padres fuman, o han bebido alcohol o tomado fármacos tranquilizantes o drogas.
Por ello el estudio, que comentamos de Pediatrics, de Baddock et al en Nueva Zelanda, busca encontrar resultados intermedios del tipo desaturación de oxigeno, fenómenos de reinspiración con aumento concentración de CO2, apneas en dos grupos de niños, unos cuyos padres practican el colecho y otros en los que el lactantes duermen en su cuna o moisés.
El colecho es cultural y al margen de sus inconvenientes, tendría ventajas en cuanto a aumentar el vínculo entre el lactante y su madre, la prevención de accidentes al ser más consciente la madre del niño, el fomento de la lactancia natural...sin embargo, en ciertas situaciones puede ser causa da accidentes (madres cansadas, ingesta de alcohol, fármacos, drogas, exceso de ropa...).
En este caso, se estudiaron 40 familias que practicaban colecho (al menos 5 horas en la misma cama con los padres) frente a otras 40 donde el niño dormía en su cuna. Los niños de entre 0-6 meses de edad fueron monitorizados dos noches mediante video, ECG, saturación de oxigeno arterial (menos del 90%), niveles de CO2 por reinspiración (más del 3%), frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura corporal...
Con ello se dieron cuenta que los niños cuyos padres practicaban el colecho tenían más episodios de desaturación O2 (tasa de riesgo -RR- 2.17; IC 95% , 1.75 – 2.69) al tiempo que ésta estaba asociada con aumento del calor del ambiente que rodeaba al niño. Se identificaron 80 episodios de reinspiración, que correspondieron a 22 niños en colecho y solo uno de los que dormía en la cuna, y que se asociaron a situaciones donde la cabeza se cubría accidentalmente (el algún caso llegó a los 59 minutos). Sin embargo en estos la saturación de oxígeno se mantuvo en el 97,6%, lo que sugieren se debe al tipo de las familias reclutadas (poco fumadoras, lactancia materna...) y de bajo riesgo de SMSRN, pero que en padres distintos o en niños vulnerables podría convertirse un factor de riesgo de SMSRN. Destacan que en el 70% de ambos grupos las desaturaciones generaban apneas de 5-10 segundos sin bradicardia.
Concluyen que aunque aparentemente los niños en colecho mantienen una oxigenación normal, y por tanto tiene bajo riesgo de SMSRN, estos tienen más desaturaciones de oxigeno que preceden a episodios de apnea central (de mínima duración) básicamente relacionados con la reinspiración y el exceso de calor generado. Sin embargo, que repercusiones tienen estos efectos en niños vulnerables es desconocido.
Baddock SA, Galland BC, Bolton DP, Williams SM, Taylor BJ. Hypoxic and Hypercapnic Events in Young Infants During Bed-sharing Pediatrics. 2012 Aug;130(2):237-44. Epub 2012 Jul 16.
miércoles, 22 de agosto de 2012
Consecuencias de pinchar la burbuja sanitaria
Consecuencias de pinchar la burbuja sanitaria
Cada vez más se habla de la burbuja del sector público como un fenómeno que se dio a la par de la burbuja inmobiliaria y que tuvo que ver con varios factores específicos de nuestro país. De ello se hizo eco no hace mucho el economista Juan Ramón Rallo, en un artículo en el The Wall Street Journal, en el que sugería que hay que “pinchar la burbuja del sector público", es decir volver al gasto del 2001 con los recursos del 2012, si queremos generar confianza en los mercados y cumplir con el objetivo del déficit impuesto por Europa. Comentaba este autor que en el 2011 el gasto público era 75% mayor que diez años antes, señalando que el equilibrio se hubiera conseguido, si se hubiera mantenido el gasto público per cápita durante el período de burbuja (2001-2007), y no dejar que creciera. Sin embargo, creció, y se sobredimensionó el sector público, en general, y el sanitario en particular, también.
Pues dentro la burbuja del sector público existió una “burbuja sanitaria”, puesta al descubierto por quién de alguna manera ayudó a su crecimiento –Informe Bernat Soria-, y que ha sido recogida en diversos blogs de economía sanitaria (ej blog de Jaume Puig-Junoy) y artículos. Según estos el crecimiento del gasto sanitario público en esa época (2002-2009) fue “insostenible” y muy superior a nuestro PIB per cápita. Por ejemplo, se señala como el presupuesto sanitario de la comunidad autónoma (CCAA) de Cataluña aumentó anualmente desde el 2003 hasta estabilizarse en el 2010, duplicando el presupuesto catalán en este período, cuando la población en esta CCAA solo creció un 10%. Y lo más paradógico en general, de esta realidad, es que este crecimiento en recursos humanos y en infraestructuras no se reflejó en una mayor satisfacción de la población, señalan.
En mi opinión, la descentralización de esta partida presupuestaria dio a la sanidad un valor añadido al ligarse el aspecto político, que se reflejó en que se prometieran prestaciones y servicios y se gastara más de lo que se tenía, llegando a ser la sanidad la partida presupuestaria con mayor peso en el presupuesto autonómico (40%). Y este sería el problema. Un problema que crearon unos, y tienen solucionar otros.
Una solución dolorosa se mire como se mire, se haga como se haga. Pues aumentar, por un lado, los recursos, tanto humanos como en infraestructuras; dar por ende un servicio, o mejorar el existente, y de golpe y porrazo, intentar prescindir de él, siempre tiene consecuencias en los profesionales y en los ciudadanos. Pues en un entorno, como el sanitario, donde la “oferta crea inmediatamente demanda” el prescindir de servicios y de recursos humanos afecta irremediablemente a la calidad de la atención sanitaria.
Pero, ¿como hacerlo?, la forma rápida y fácil, es actuar sobre los profesionales, sobre las nóminas, la productividad, el gasto farmacéutico.., lo difícil y doloroso para el ciudadano, es actuar sobre las estructuras, sobre lo ofertado, suprimir servicios...Y en esas estamos. Otro gallo hubiera cantado si cuando el titular The Economist “The Party is Over!” en el 2008, se hubiera tomado como advertencia y actuado en consecuencia. La realidad es que se prefirió el laisser faire pensando que otros serían los que tendrían que pagar la “fiesta”. Y en estas nos encontramos, resistiéndonos –los profesionales- a asumir el rol de que somos los culpables de la situación (como me decía una compañera hace unos días), cuando en realidad no lo somos en absoluto, pero si somos parte indiscutible del problema. Un problema que generaron otros y que ahora estos miran para otro lado.
La descentralización del presupuesto y de las decisiones sanitarias en las CCAA, un entorno de burbuja financiera y la sanidad convertida en moneda política, nos ha llevado a una situación en donde se haga lo que se haga el ciudadano va a sufrir las consecuencias. La profética Comisión Abril Martorell que realizó el informe que lleva su nombre hace 21 años (1991) ya alertó de "un cierto agotamiento del sistema sanitario" y dio unas recomendaciones para sus sostenibilidad, que en buena medida quedaron en saco roto, y que hubieran sido un buen punto de partida para evitar que “aquellos polvos trajeran estos lodos”; pero ya se sabe el político, es un animal miope, no ve más allá del tiempo por el que fue elegido. Y así nos va.
En mi opinión, nunca se debería haber descentralizado la sanidad, es demasiado valiosa para dejarla en manos de las CCAA, como se ha visto. Su centralización hubiera evitado las duplicidades (el yo también), con el gasto que ha supuesto; hubiera evitado las inequidades, las cortapisas en la atención según las CCAA, que vemos cada día en pacientes de otras CCAA; y sobre todo hubiera evitado el rentismo político aparejado a esta partida económica. Su centralización hubiera facilitado que se pudiera garantizar la igualdad de oportunidades en la atención, la eficiencia y sobre todo la suficiencia financiera del sistema.
-Rallo, Juan Ramón. Time to Burst Spain's Public-Sector Bubble. OPINION EUROPE - Wall Street Journal 2012
-García Rada A. Is Spanish public health sinking? BMJ. 2011 Nov 23;343:d7445. doi: 10.1136/bmj.d7445.
-Gené-Badia J, Gallo P, Hernández-Quevedo C, García-Armesto S. Spanish health care cuts: penny wise and pound foolish?. Health Policy. 2012 Jun;106(1):23-8. Epub 2012 Apr 9.
http://www.menorca.info/opinion/461638/consecuencias/pinchar/burbuja/inmobiliaria
martes, 21 de agosto de 2012
¿Puede el suplemento de hierro mejorar la astenia en mujeres sin anemia ferropénica?
¿Puede el suplemento de hierro mejorar la astenia en mujeres sin anemia ferropénica?
La astenia es un síntoma común de la anemia, y dentro de esta, la anemia ferropénica en la más frecuente. Por ello no es raro pensar que el medicamento que corrige esta afección, el hierro, lo haga también sobre su síntoma. Sin embargo, no se admite que el hierro pueda mejorar la astenia si este no haya elevado la hemoglobina y por ende corregido la anemia. Con todo, es frecuente en nuestras consultas que muchas mujeres -mayormente- demanden que se les prescriba hierro por que se encuentran asténicas y el médico tras el análisis no llegue a diagnosticar anemia alguna, pero sí se perciba que el hierro sérico es más bien bajo. El estudio que comentamos tiene que ver con esto, ¿puede el hierro corregir los síntomas de astenia en mujeres sin anemia, pero con el hierro bajo?
Para ello, el estudio Vaucher et al publicado en el Canadian Medical Association Journal el mes pasado sobre 198 mujeres con una media de 37 años, de 44 centros de atención primaria de Francia entre 18 -53 años y con síntomas de astenia -fatiga- con ferritina inferior a 50 µg/l y hemoglobina igual o superior a 12 gr/dl (o sea sin anémia) aporta algo de luz a este tema.
Se trató de un estudio a doble ciego con 80 mg de sulfato ferroso (102) frente a placebo (96) durante 12 semanas, Durante este tiempo las mujeres que recibieron sulfato ferroso tuvieron un 47,7% menor puntuación de astenia según una escala validada al efecto.
Las del grupo placebo por su parte la reducción solo fue del 28,8%. No se encontraron diferencias en calidad de vida (p=0,2), ansiedad (p=0,5) o depresión (p=0,97) entre las mujeres.
Las conclusiones del estudio -con todas la reservas de ser un estudio pequeño- es que la deficiencia de hierro entendido como pocas reservas de esta a nivel tisular (ferritina), y en ausencia de anemia podría estar implicado como causa de astenia. ¿Hay que solicitar el hierro en todas las mujeres que acuden con astenia a la consulta?
Vaucher P, Druais PL, Waldvogel S, Favrat B. Effect of iron supplementation on fatigue in nonanemic menstruating women with low ferritin: a randomized controlled trial.
CMAJ. 2012 Aug 7;184(11):1247-54. Epub 2012 Jul 9.
miércoles, 15 de agosto de 2012
El confidente de Helene Gremillon
El confidente de Helene Gremillon
Aun siendo un libro de éxito, según leo, primera novela de la autora, es un libro que sale de lo habitual. Con un argumento un tanto raro, extraño, entre psicológica y romántica… no deja de estar bien escrito con una prosa atractiva que la hace amena en su lectura, aunque en conjunto el libro no me emocionó en exceso. Lo mejor, su extensión, corta, tipo cuento largo que va en consonancia con su poco atractivo argumento. Personalmente me aburrió un tanto.
Hélène Grémillon. El confidente. GRIJALBO 2012
viernes, 10 de agosto de 2012
Pesticidas y frutas
Las manzana siguen siendo la fruta más “sucia” en EEUU
A veces hay noticias que sorprenden pero al mismo tiempo te hacen pensar.
Al parecer en USA existe un organismo Environmental Working Group (EWG) que desde hace 8 años se dedica a analizar las frutas y verduras que comen en EEUU y determinar la cantidad de pesticidas que estas contienen. Esto no sería noticia si no se publicasen los resultado. Sin embargo, esta web publica una lista de las doce frutas/verduras más sucias 'Dirty Dozen' y las quince más limpias "Clean Fifteen". Lo sorprendente es que no hayan importantes variaciones según los años, de tal modo que las manzanas continuan encabezando la lista de las más sucias (en pesticidas) de todas. En la actual “Dirty Dozen” de este año, encontramos por orden en cantidad de residuos de pesticidas, Dirty Dozen, 2012
1 Manzanas
2 Apio
3 Pimientos morrones
4 Duraznos
5 Fresas
6 Nectarinas (importados)
7 Uvas
8 Espinacas
9 Lechuga
10 Pepinos
11 Arándanos
12 Patatas
Por otro lado, dentro de los 15 más limpios "Clean Fifteen", se encontrarian:
Cebollas
Maíz dulce
Piña
Aguacate
Col
Guisantes dulce
Espárragos
Mangos
Berenjena
Kiwi
Melón (nacional)
Patatas dulces
Pomelo
Sandía
Setas
Para hacer las listas utilizan datos de otros organismos tal como la USDA y de la FDA y los productos en su mayoría habían sido lavados y/o pelados. Desconozco si estas listas son aplicables a nuestro país, pero creo que es posible que nos de una idea aproximada.
Se puede consultar la web en www.ewg.org/foodnews
miércoles, 1 de agosto de 2012
Las TAC en la infancia elevan el riesgo de leucemia y de tumores cerebrales
Las TAC en la infancia elevan el riesgo de leucemia y de tumores cerebrales
Hoy traigo a colación un artículo que complementa otros comentados hace tiempo sobre la repercusión de realizar pruebas con radiaciones electromagnéticas (RX o TAC) y la aparición de tumores. Un tema que del que se ha hablado con respecto a las mamografías en mujeres jóvenes y del que se señaló a los niños como especialmente vulnerables al ser más radiosensibles.
Hablábamos de que una TAC abdominal correspondían a 300 radiografías de tórax, y de que la radiación que soportaron los supervivientes de las bombas de Hiroshima, según Brenner et al -NEJM 2007- fue de alrededor de 50 mSv (aproximadamente 3 TACs). Esta radiación, sin embargo, uniforme en una bomba nuclear, es específica en las TAC, donde la radiación puede afectar específicamente a ciertos órganos. ¿Qué repercusión puede tener esto?, ¿No estaremos creando tumores innecesariamente?.
En este sentido Pearce et al han publicado este junio pasado en Lancet, un estudio epidemiológico en el que se evaluó si existía algún riesgo suplementario de leucemias o de tumores de cerebro en los niños o jóvenes adultos que habían recibido radiaciones ionizantes. Para ello hicieron un estudio retrospectivo de una cohorte de niños o muchachos jóvenes menores de 22 años provenientes de centros de Gales o Escocia del National Health Service (NHS) entre los años 1985 y 2002 a los que se les había examinado mediante TAC en alguna ocasión. Se buscaron las tasas de incidencia, mortalidad y de pérdida en el seguimiento del registro del NHS entre uno de enero del 1985 y 31 de diciembre del 2008. Así mismo se estimaron la dosis de radiación en forma de megagrays –mGy- absorbidas por la medula roja ósea y el tejido cerebral y se la relacionó con el exceso de incidencia de leucemia y de tumores cerebrales mediante un modelo de riesgo de Poissón.
En el seguimiento, 74 de 178 604 pacientes fueron diagnosticados de leucemia, y 135 de 176 587 de tumores cerebrales, encontrándose que existía una asociación entre la radiación de las TAC y las leucemias en forma exceso de riesgo relativo (ERR) por mGy de 0,036 (IC 95% 0,005—0,120; p=0•0097) y en tumores cerebrales de 0,023, (IC 95% 0,010—0,049; p inferior a 0,0001). O visto de otra forma, el RR de leucemia de los pacientes que recibieron al menos 30 mGy (dosis media de 51,13 mGy) frente a aquellos con dosis de menos de 5 mGy, fue de 3,18 (IC 95%, 1,46—6,94), y de los que recibieron una dosis acumulativa entre 50-74 mGY (dosis media 60,42 mGy) el RR de cáncer de cerebro fue de 2,82 (IC 95%, 1,33—6,03).
Por lo que concluyen que la utilización de TAC en la infancia que lleve a dosis acumuladas de al menos 50 mGY triplicaría el RR de tener una leucemia, y si llegaran a dosis de 60 mGY triplicaría el RR de cáncer cerebral. Sin embargo, dado que la incidencia de cáncer es pequeña la traducción en términos de riesgos absolutos sería pequeña. Con todo, señalan que realizar una TAC en un niño menor de 10 años aumentaría el riesgo de 1 de un caso de leucemia o de tumor de cerebro en 10.000 pacientes.
Una prueba más que las radiaciones ionizante utilizadas para tratar a nuestros pacientes más jóvenes expondrían a estos a mayores riesgos de leucemia o de cáncer de cerebro, lo que es algo a tener en cuenta a la hora de utilizar este tipo de pruebas en este tipo de población.
Pearce MS, Salotti JA, Little MP, McHugh K, Lee C, Kim KP, Howe NL, Ronckers CM, Rajaraman P, Craft AW, Parker L, Berrington de González A. Radiation exposure from CT scans in childhood and subsequent risk of leukaemia and brain tumours: a retrospective cohort study.Lancet. Published online June 7, 2012
Hoy traigo a colación un artículo que complementa otros comentados hace tiempo sobre la repercusión de realizar pruebas con radiaciones electromagnéticas (RX o TAC) y la aparición de tumores. Un tema que del que se ha hablado con respecto a las mamografías en mujeres jóvenes y del que se señaló a los niños como especialmente vulnerables al ser más radiosensibles.
Hablábamos de que una TAC abdominal correspondían a 300 radiografías de tórax, y de que la radiación que soportaron los supervivientes de las bombas de Hiroshima, según Brenner et al -NEJM 2007- fue de alrededor de 50 mSv (aproximadamente 3 TACs). Esta radiación, sin embargo, uniforme en una bomba nuclear, es específica en las TAC, donde la radiación puede afectar específicamente a ciertos órganos. ¿Qué repercusión puede tener esto?, ¿No estaremos creando tumores innecesariamente?.
En este sentido Pearce et al han publicado este junio pasado en Lancet, un estudio epidemiológico en el que se evaluó si existía algún riesgo suplementario de leucemias o de tumores de cerebro en los niños o jóvenes adultos que habían recibido radiaciones ionizantes. Para ello hicieron un estudio retrospectivo de una cohorte de niños o muchachos jóvenes menores de 22 años provenientes de centros de Gales o Escocia del National Health Service (NHS) entre los años 1985 y 2002 a los que se les había examinado mediante TAC en alguna ocasión. Se buscaron las tasas de incidencia, mortalidad y de pérdida en el seguimiento del registro del NHS entre uno de enero del 1985 y 31 de diciembre del 2008. Así mismo se estimaron la dosis de radiación en forma de megagrays –mGy- absorbidas por la medula roja ósea y el tejido cerebral y se la relacionó con el exceso de incidencia de leucemia y de tumores cerebrales mediante un modelo de riesgo de Poissón.
En el seguimiento, 74 de 178 604 pacientes fueron diagnosticados de leucemia, y 135 de 176 587 de tumores cerebrales, encontrándose que existía una asociación entre la radiación de las TAC y las leucemias en forma exceso de riesgo relativo (ERR) por mGy de 0,036 (IC 95% 0,005—0,120; p=0•0097) y en tumores cerebrales de 0,023, (IC 95% 0,010—0,049; p inferior a 0,0001). O visto de otra forma, el RR de leucemia de los pacientes que recibieron al menos 30 mGy (dosis media de 51,13 mGy) frente a aquellos con dosis de menos de 5 mGy, fue de 3,18 (IC 95%, 1,46—6,94), y de los que recibieron una dosis acumulativa entre 50-74 mGY (dosis media 60,42 mGy) el RR de cáncer de cerebro fue de 2,82 (IC 95%, 1,33—6,03).
Por lo que concluyen que la utilización de TAC en la infancia que lleve a dosis acumuladas de al menos 50 mGY triplicaría el RR de tener una leucemia, y si llegaran a dosis de 60 mGY triplicaría el RR de cáncer cerebral. Sin embargo, dado que la incidencia de cáncer es pequeña la traducción en términos de riesgos absolutos sería pequeña. Con todo, señalan que realizar una TAC en un niño menor de 10 años aumentaría el riesgo de 1 de un caso de leucemia o de tumor de cerebro en 10.000 pacientes.
Una prueba más que las radiaciones ionizante utilizadas para tratar a nuestros pacientes más jóvenes expondrían a estos a mayores riesgos de leucemia o de cáncer de cerebro, lo que es algo a tener en cuenta a la hora de utilizar este tipo de pruebas en este tipo de población.
Pearce MS, Salotti JA, Little MP, McHugh K, Lee C, Kim KP, Howe NL, Ronckers CM, Rajaraman P, Craft AW, Parker L, Berrington de González A. Radiation exposure from CT scans in childhood and subsequent risk of leukaemia and brain tumours: a retrospective cohort study.Lancet. Published online June 7, 2012
sábado, 28 de julio de 2012
El losartan y los calcionantagonistas son los mejores antihipertensivos en la prevención de la gota úrica
El losartan y los calcionantagonistas son los mejores antihipertensivos en la prevención de la gota úrica
No hace mucho hablamos de la hiperuricemia y de la gota úrica en el blog de la Unidad Docente de Menorca, “Agora Docente”, y en el comentamos como la medicación puede condicionar los niveles de ac urico y dar al traste con nuestras recomendaciones y tratamientos para disminuir esta sustancia metabólica. En este aspecto traemos a colación un estudio caso control publicado en BMJ recientemente que utilizando la base de datos de UK general practice database, entre los años 2000-7 intentó determinar la asociación entre los fármacos antihipertensivos utilizados y el riesgo de crisis de gota úrica (GU), en pacientes con hipertensión arterial (HTA) o sin ella. Para ello se relacionaron todos los casos de GU incidentes (n=24 768) acaecidos entre los adultos entre 20-79 años de una muestra aleatoria y 50 000 controles. Ajustando por edad, sexo, índice de masa corporal, ingesta de alcohol, comorbilidades.. se determinó el riesgo relativo (RR) de los casos incidentes de GU en aquellos pacientes con HTA ( n=29 138), que utilizaban antihipertensivos. Así el RR fue de 0,87 (IC 95% 0.82 – 0.93) en calcioantagonistas, 0,81 (IC 95% 0.70 – 0.94) en el losartan , 2,36 (IC 95% 2,36 – 2,52) en los diuréticos , 1,48 (IC 95% 1,40 – 1,57) en los betabloqueantes, 1,24 (IC 95% 1,17 – 1,32) en los IECAs, y 1,29 (IC 95% 1,16 – 1,43) en los ARA2. Unos RR parecidos se encontraron en los pacientes sin HTA. El RR variaba con el tiempo así, en la utilización de calcio antagonistas en HTA el RR fue de 1.02 en menos de un año, 0.88 entre uno y dos años, y 0.75 en dos o más años. Con el losartan fue parecido, 0.98, 0.87 y 0.71 respectivamente (en ambos la tendencia tuvo una p inferior a 0.05). Mejorando con el tiempo.
Concluyen, como mostramos en la presentación del blog de Agora Docente, que los calcioantagonistas y el losartán serían los que tendrían menor riesgo de GU en individuos con HTA. Como contrapunto, los diuréticos, betabloqueantes, IECAs y ARA2 (excepto el losartan) incrementarían el riesgo de GU.
Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. BMJ. 2012 Jan 12;344:d8190. doi: 10.1136/bmj.d8190.
miércoles, 25 de julio de 2012
Palmeras en la Nieve, de Luz Gabas
Palmeras en la Nieve, de Luz Gabas
Se trata de un libro en cierta manera de historia, de historia novelada en la que la autora introduce, no solo los hechos acaecidos en los últimos tiempos antes de la independencia de Guinea Ecuatorial (concretamente la isla de Fernando Poo), si no anécdotas o elemento surgidos del diálogo directo con quienes vivieron dicha transformación, según señala. Un libro, por tanto, que tiene el valor de la historia reciente, aún novelada y de los elementos más personales de los personajes que les tocaron vivir aquellos momentos. Sea por esto, o por que en sí está bien estructurado y escrito, que lo acabé, pues a las 200 páginas estuve tentado en dejarlo. Demasiado largo, para mi gusto, la trama no da tanto de sí. Los hechos narrados, las situaciones no dan para más de 500 páginas, por lo que se hace algo pesado. Le falta algo de emoción o suspense a la mitad de libro, que recupera al final, dejándote un regusto agradable.
En mi opinión es un libro interesante.
Luz Gabás. Palmera en la Nieve. Temas de hoy 2011
domingo, 22 de julio de 2012
Los parches y los anillos intravaginales tiene mayor riesgo de tromboembolismo venoso que el resto de anticonceptivos utilizados
Los parches y los anillos intravaginales tiene mayor riesgo de tromboembolismo venoso que el resto de anticonceptivos utilizados
Un tema recurrente en el uso de los contraceptivos hormonales (ACH) es el riesgo de tromboembolismo venoso (TEV) y su complicación más terrible, el tromboembolismo pulmonar, entre las usuarias. En este aspecto es una consulta frecuente entre las mujeres el querer cambiar de ACH a otros con menos hormonas y por ello menos riesgos y efectos secundarios. Los parches transdermicos y los anillos intravaginales por su mecanismo les induce a creer que tienen menos riesgos que el resto de ACH. Y como veremos no es así.
Traemos a colación un estudio publicado en el British Medical Journal que evalua este riesgo entre usuarias frente a no usuarias de AC, en una cohorte de mujeres mediante cuatro registros de base poblacional históricos, en Dinamarca. De ellos fueron seguidas 1 626 158 mujeres entre 15-49 años sin antecedentes de TEV previo, o cáncer entre 2001 y 2010. Los objetivos principales fueron la incidencia y riesgo relativo (RR) de TEV en usuarias de AC transdermico (ACT), anillo intravaginal (AIV) o implante subcutaneo (ISC), frente a no usuarias de AC orales (ACO). De la misma forma se valoraron los ratios de TEV entre usuarias de ACH no orales frente al ACO de referencia con levonorgestrel + 30-40 µg de estrógenos. Los diagnósticos de TEV se confirmaron al menos 4 semanas tras el diagnóstico y de la terapia anticoagulante.
Se observaron 9 429 128 mujeres/año por los años de observación, computándose 5 287 TEV, de las cuales 3 434 fueron confirmados. En las mujeres no usuarias de AC la incidencia de TEV fue de 2,1 por cada 10,000 mujeres/año. Comparadas con estas, las usuarias de ACH después de ajustarlas por edad, educación.... el RR de TEV confirmada fue de 7,9 (IC 95% 3.5 -17.7) en ACT, y de 6,5 (IC 95% 4,7 -8,9) en los AIV, lo que correspondió a una incidencia de TEV por cada 10,000 mujeres expuestas de 9,7 en ACT y de 7,8 en AIV.
Los ISC tuvieron un RR de 1,4 (IC 95% 0,6 -3,4), y no hubo riesgo en las mujeres con dispositivos intrauterinos de levonorgestrel (DIU) RR 0,6 (IC 95% 0,4 -0,8).
Comprando las usuarias de ACO con levonorgestrel el RR ajustado de TEV de los ACT fue de 2,3 (IC 95% 1,0 -5,2) y de 1,9 (IC 95% 1,3 -2,7) en el AIV.
Concluyen que, al contrario, de lo que parece a primera vista, las usuarias de ACH en forma de ACT o AIV tiene 7,9 y 6,5 veces respectivamente mayor riesgo de TEV que aquellas que no utilizan ACH de la misma edad. Las tasas de episodios de TEV sería de 9,7 en ACT y de 7,8 en AIV por 10,000 mujeres expuestas/año, frente al 2,1 por cada 10,000 mujeres/año de las que no son usuarias de ACH.
Al contrario de lo que pudiera parecer los ISC tuvieron un RR de 1,4 (IC 95% 0,6 -3,4), parecido a los ACO, y no hubo riesgo en las mujeres con DIU+ levonorgestrel, RR 0,6 (IC 95% 0,4 -0,8).
Lidegaard O, Nielsen LH, Skovlund CW, Løkkegaard E. Venous thrombosis in users of non-oral hormonal contraception: follow-up study, Denmark 2001-10. BMJ. 2012 May 10;344:e2990. doi: 10.1136/bmj.e2990.
martes, 17 de julio de 2012
De la burbuja inmobiliaria a la burbuja del sector sanitario
De la burbuja inmobiliaria a la burbuja del sector sanitario
Esta crisis económica, que de ser un fenómeno general, más global, cada vez la vemos más local, más próxima. Vemos como las restricciones se ceban cada vez más en el sector público, tal vez como manera más fácil y rápida de encontrar una liquidez en esta administración cada vez más endeudada. Las reformas estructurales que sería actuar sobre las causas del problema son lentas, difíciles y políticamente incorrectas. ¿Cómo re-centralizar este estado descentralizado? ¿Cómo recuperar partidas económicas con las que evitar duplicidades y racionalizar el gasto?...Tarea imposible.
La realidad es que como sugiere el economista Juan Ramón Rallo, en un artículo en el The Wall Street Journal, y recogido por el Economista, existe una burbuja en el sector público que ha crecido paralelamente a la burbuja inmobiliaria en la anterior administración, en el momento que se nos afirmaba que economía interna iba bien y que junto con la banca, parecían ser las mejores de mundo. Ahora resulta que hay que “pinchar la burbuja del sector público", que hay que volver al gasto del 2001 con los recursos del 2012. Pues de no hacerlo no se elimina “el riesgo de impago”, no se elimina la desconfianza de los mercados hacía nuestro país y hace difícil cumplir con el objetivo del déficit del 6.3% . Sin embargo, como vemos se mantiene el statu quo, el sobredimensionado sector público a costa de imponer una cada vez mayor austeridad al mismo. ¿Pero es esto suficiente?
Comenta el autor como entre 2001-2007 los ingresos gracias a la burbuja inmobiliaria aumentaron hasta un 67% al tiempo que los gastos lo hacían hasta un 57%. Unos superávits que en el 2007 eran del 1.9%, se convirtieron en déficits del 11.2% en el 2009, dos años más tarde, de tal modo que en el 2011 el gasto público era 75% mayor que diez años antes. El equilibrio se hubiera conseguido, se afirma, si en esa época se hubiera mantenido el gasto público per cápita durante el período de burbuja (2001-2007), y no dejar que creciera, señala.
Sin embargo, ¿todo el sector público se infló de la misma manera?. ¿Debemos pinchar la burbuja del sector público indiscriminadamente?. Esa es la pregunta. Por que si no, lo que se hará es desmantelar lo socialmente necesario, en pos de mantener una estructura estatal ineficiente (estado autonómico). Identificar los sectores más inflados y menos necesarios del sector público es imprescindibles. Sin embargo, ¿estuvo el gasto sanitario al margen de la “burbuja inmobiliaria”?
Pues no, al margen de la burbuja pública en general, existió la “burbuja sanitaria” que el mismo ex ministro de sanidad y colaborador en el crecimiento de la misma, puso en el informe que lleva su nombre, y que ha sido recogida, o fabricada al tiempo, por otros estudiosos del tema, como puede leerse en el blog de Jaume Puig-Junoy, el estupendo artículo de García Rada A en el BMJ o el post en el blog de Juan Simo (que recomiendo), entre otros. En estos se muestra como el crecimiento del gasto sanitario público en esa época (2002-2009) fue imparable (“insostenible”, afirman), siendo muy superior a nuestro PIB per cápita. Aunque no todos estén de acuerdo que los ingresos públicos de la “burbuja inmobiliaria” fueran dedicados a sanidad, y que el diferencial con Europa disminuyera, pues esta creció más que nosotros. Pero, ¿nos lo podíamos permitir?. Esa es la pregunta.
En mi opinión personal, una inercia anómala en el gasto en un momento de vacas gordas y un gobierno “redistribuidor” hizo que no viéramos más allá de lo presente, algo habitual en los políticos; y que siendo la sanidad un componente importante de la carta de presentación política de nuestros gobernantes autonómicos, al estar esta partida totalmente descentralizada (40% del presupuesto autonómico), se diera más de lo que se tenía, se viviera por encima de nuestras posibilidades. A nivel personal vi cuatriplicar los recursos personales de algún servicio por la simple presión ciudadana, o crear Unidades Hospitalarias alegremente por presión médica, o más próximo, crear en nuestro nivel puestos de facultativos innecesarios (según la demanda del momento), cuando lo que se necesitaban eran puestos puramente administrativos…
Se creó ineficiencia a un gran precio. ¿Cómo se vuelve para atrás?. ¿Será suficiente la austeridad, el empobrecimiento de los trabajadores para solucionar tal desaguisado?. ¿Cómo pedir responsabilidades a quien en base a sus decisiones políticas crearon esta situación?.
Somos conscientes que el GS es solo parte de un todo, y no la parte más importante de esta burbuja pública, sin embargo no quedó al margen. De una época de “café para todos” hemos pasado a una época de “quinina para todos”.
Rallo, Juan Ramón. Time to Burst Spain's Public-Sector Bubble. OPINION EUROPE - Wall Street Journal 2012
García Rada A. Is Spanish public health sinking? BMJ. 2011 Nov 23;343:d7445. doi: 10.1136/bmj.d7445.
miércoles, 11 de julio de 2012
¿Protege el café contra la demencia?
¿Protege el café contra la demencia?
Como ya hemos visto, el café al ser un alimento compuesto por compuestos fenólicos, diterpenos, aminoácidos, vitaminas (tipo B, C ), azúcares, y cafeína, es capaz de influir en la insulinoresistencia y por ello se la ha relacionado con la prevención de la diabetes 2 (DM2) y el hígado graso, como vimos en un post anterior.
La cafeína por su parte es una xantina (1,3,7- trimetilxantina) que se trasforma en teofilina, teobromina y paraxantina, que serían las reponsables de su poder estimulante.
El café descafeinado, sin embargo, al mantener los diterpenos (cafestol, kahweol), y los compuestos fenólicos (ácido caféico), seguiría manteniendo sus propiedades antioxidantes.
El estudio que comentamos tiene que ver con los niveles de cafeína y la progresión de la demencia (DEM), pues en estudios observacionales se ha observado como el café (cafeína) podría proteger contra la enfermedad de Alzheimer (EA). Por ello, se trata de un estudio de caso-control con dos cohortes de 124 personas de entre 65-88 años , del Florida Alzheimer's Disease Research Center, evaluadas mediante test cognitivos y muestra sanguíneas, con la que analizar la cafeína (proveniente del consumo de café) y diferentes biomarcadores, anualmente y durante un período entre 2-4 años de seguimiento. Ello permitió que anualmente se pudieran determinar los cambios predictivos entre los niveles de cafeína y biomarcadores y el estado cognitivo del sujeto. En el seguimiento se pudo separar a los participantes en 5 grupos, 1- los individuos normales al inicio, 2- normales al inicio que se convirtieron en deterioro cognitivo leve (DCL), 3,- los que DCL al inicio y se mantuvieron así, 4,- los que inicialmente fueron DCL y viraron a DEM y 5,- los que inicialmente ya tenían DEM
Los resultados fueron que los niveles de cafeína fueron más bajos (-51%) en los sujetos que con deterioro cognitivo leve (DCL) que más tarde progresaron a DEM, que aquellos que se mantuvieron en una DCL estable. De la misma forma, ninguno de los DCL que progresó a DEM, sus niveles de cafeína iniciales superaba los niveles de 1200 ng/dl, mientras la mitad de los que mantuvieron su DCL estable tuvieron niveles de cafeína que superaron estos niveles. De tal modo que niveles superiores de 1200 ng/dl en sujetos con DCL les protegieron de convertirse en DEM durante los 2-4 años que duró el estudio. Con todo, hay que tener en cuenta que la mitad de los pacientes con un DCL estable con niveles de cafeína menores de 1200 ng/ml no progresaron a DEM, lo que indica que existen otros factores que influyen en el nivel cognitivo, tal es el caso de la actividad físca, los factores de riesgo cardiovascular, la ingesta de antioxidantes (frutas, vegetales..)..
En cuanto a los biomarcadores, las 11 citoquinas analizadas, tres de ellas (GCSF, IL-10, y la IL-6) disminuyeron cuando el DCL viró a DEM, pero no cuando la DCL se mantuvo estable con alto niveles de cafeína en plasma.
Con todas las salvedades posibles del tamaño del estudio, de la población estudiada y del tiempo evaluado, este estudio parece sugerir que el consumo habitual de café reduciría el riesgo de DEM, o retrasaría la aparición de esta, en individuos con alteraciones cognitivas mínimas (DCL).
Por último señalar que para alcanzar el umbral de 1200 ng/ml se necesitan tomar al menos entre 3-6 tazas diarias de café, o 500 mg de cafeína (alrededor de 100 mg/taza). Señalan que estudios previos al respecto con menos cantidad 1-2 tazas (100-200 mg de cafeína) no eran suficiente para modificar la progresión a demencia.
Cao C, Loewenstein DA, Lin X, Zhang C, Wang L, Duara R, Wu Y, Giannini A, Bai G, Cai J, Greig M, Schofield E, Ashok R, Small B, Potter H, Arendash GW. High Blood Caffeine Levels in MCI Linked to Lack of Progression to Dementia. J Alzheimers Dis. 2012 Jan 1;30(3):559-72.
lunes, 9 de julio de 2012
Se desconvocó la huelga
Se desconvocó la huelga
Como comentamos hace algunos días en este desenfreno de recortes nos surgió en Baleares un grano en forma de una sentencia ratificada por el Tribunal Superior de Baleares, que daba la razón a algunos sindicatos que demandaron al “IB-SALUT por incumplir su obligación legal de negociar con el Comité de Huelga” en el 2008, dando como resultado que la “negociación fuera ilegal” y quedando en suspenso todo lo acordado en esta. Esto obligaba a devolver los haberes recibidos indebidamente y a volver a las condiciones económicas de entonces. Un rifirrafe de sindicatos y una administración miope crearon una bomba de relojería que ha tardado 4 años en empezar su cuenta atrás. Una riña de gatos que ha impedido –según leemos- convocar la Mesa Sectorial de Sanidad.
La amenaza de huelga de los médicos ha sido el detonante al parecer de la dimisión de la Consellera de Sanidad (al parecer por “asuntos personales”- oímos) y de que el Govern Balear prometa hacer una ley con la que desactivar este conflicto.
Y hasta aquí todo perfecto. El sindicato corporativo ha mostrado su fuerza y el Govern ha entendido la injusta situación y ha rectificado.
¿Pero es todo tan simple?
domingo, 8 de julio de 2012
¿Son las estatinas menos efectivas en las mujeres?
¿Son las estatinas menos efectivas en las mujeres?
Un nuevo metanálisis vuelve a abundar en el recurrente tema de si existen diferencias en la efectividad de las estatinas según el sexo. Como hemos comentado en otros posts en este blog o en el de la redGDPS las estatinas son efectivas en prevención cardiovascular secundaria, primaria, e incluso en prevención primaria en pacientes de bajo riesgo, y no existen diferencias sustanciales según el sexo. Son fármacos cada vez más costefectivos dado que actualmente su precio es mucho más reducido con la irrupción en el mercado de estatinas genéricas y sus efectos secundarios son escasos.
Aún así, la polémica o la discusión de si son igual de efectivos según el sexo de la persona aún permanece sin que se haya llegado a una respuesta que satisfaga a todo el mundo. Gutierrez J en Arch Intern Med de la Universidad de Columbia (Nueva York), en este sentido, intentan dar una respuesta a este interrogante. Buscaron mediante Pudmed ensayos clínicos aleatorizados a doble ciego (ECA) utilizando palabras clave que evaluaran la acción de las estatinas en prevención secundaria de eventos cardiovasculares (ECV), descartando los estudios observacionales y abiertos. Se encontraron a 11 ECA que correspondieron a 43 193 pacientes (20% mujeres) y tras el análisis mostraron como la terapia con estatinas reducía el riesgo de ECV en mujeres [RR], 0.81 [IC 95%, 0.74-0.89]) y en hombres RR, 0.82 [IC 95%, 0.78-0.85] de manera parecida. Sin embargo, no redujeron todas las causas de mortalidad en las mujeres de la misma forma que en los hombres, así en mortalidad global su RR fue de 0.92 [IC 95% 0.76-1.13] frente al RR, 0.79 [IC 95%, 0.72-0.87]) en los hombres y en accidente vásculo-cerebral (AVC) mostraron un RR, 0.92 [IC 95%, 0.76-1.10] frente a RR, 0.81 [IC 95% CI, 0.72-0.92] en los varones. Las diferencias entre varones y mujeres en este aspecto se achacan a la pequeña proporción de la mujeres (falta de potencia) y al peor estado cardiovascular de estas (mayor HTA, DM2 y menor consumo de AAS) en los diferentes ECA utilizados en los metanálisis. Con todo, concluyen que las estatinas son efectivas en las mujeres en prevención secundaria de ECV de igual forma que en los varones, si bien es cierto que no tendrían beneficios en AVC y en la mortalidad global.
Gutierrez J, Ramirez G, Rundek T, Sacco RL. Statin Therapy in the Prevention of Recurrent Cardiovascular Events: A Sex-Based Meta-analysisStatin Therapy to Prevent Recurrent CV Events. Arch Intern Med. 2012 Jun 25;172(12):909-19.
Un nuevo metanálisis vuelve a abundar en el recurrente tema de si existen diferencias en la efectividad de las estatinas según el sexo. Como hemos comentado en otros posts en este blog o en el de la redGDPS las estatinas son efectivas en prevención cardiovascular secundaria, primaria, e incluso en prevención primaria en pacientes de bajo riesgo, y no existen diferencias sustanciales según el sexo. Son fármacos cada vez más costefectivos dado que actualmente su precio es mucho más reducido con la irrupción en el mercado de estatinas genéricas y sus efectos secundarios son escasos.
Aún así, la polémica o la discusión de si son igual de efectivos según el sexo de la persona aún permanece sin que se haya llegado a una respuesta que satisfaga a todo el mundo. Gutierrez J en Arch Intern Med de la Universidad de Columbia (Nueva York), en este sentido, intentan dar una respuesta a este interrogante. Buscaron mediante Pudmed ensayos clínicos aleatorizados a doble ciego (ECA) utilizando palabras clave que evaluaran la acción de las estatinas en prevención secundaria de eventos cardiovasculares (ECV), descartando los estudios observacionales y abiertos. Se encontraron a 11 ECA que correspondieron a 43 193 pacientes (20% mujeres) y tras el análisis mostraron como la terapia con estatinas reducía el riesgo de ECV en mujeres [RR], 0.81 [IC 95%, 0.74-0.89]) y en hombres RR, 0.82 [IC 95%, 0.78-0.85] de manera parecida. Sin embargo, no redujeron todas las causas de mortalidad en las mujeres de la misma forma que en los hombres, así en mortalidad global su RR fue de 0.92 [IC 95% 0.76-1.13] frente al RR, 0.79 [IC 95%, 0.72-0.87]) en los hombres y en accidente vásculo-cerebral (AVC) mostraron un RR, 0.92 [IC 95%, 0.76-1.10] frente a RR, 0.81 [IC 95% CI, 0.72-0.92] en los varones. Las diferencias entre varones y mujeres en este aspecto se achacan a la pequeña proporción de la mujeres (falta de potencia) y al peor estado cardiovascular de estas (mayor HTA, DM2 y menor consumo de AAS) en los diferentes ECA utilizados en los metanálisis. Con todo, concluyen que las estatinas son efectivas en las mujeres en prevención secundaria de ECV de igual forma que en los varones, si bien es cierto que no tendrían beneficios en AVC y en la mortalidad global.
Gutierrez J, Ramirez G, Rundek T, Sacco RL. Statin Therapy in the Prevention of Recurrent Cardiovascular Events: A Sex-Based Meta-analysisStatin Therapy to Prevent Recurrent CV Events. Arch Intern Med. 2012 Jun 25;172(12):909-19.
jueves, 5 de julio de 2012
Los pequeños animales de compañía y el riesgo de salmonelosis
Los pequeños animales de compañía y el riesgo de salmonelosis
Está demostrado que los animales de compañía son fuente de salud para quien los posee. Sin embargo, en ocasiones se han difundido alertas sobre el riesgo de la manipulación de animales pequeños de compañía, pues pueden trasmitir enfermedades. Normalmente se olvida que los animales de compañía pueden ser trasmisores de multitud de enfermedades infecciosas, desde micóticas, bacterianas a parasitarias.
Del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) nos hacemos eco del riesgo de poseer tortugas pequeñas, por que pueden ser transmisoras de infecciones al ser más fácilmente manipulables. Su tamaño puede hace que se utilicen como juguetes para los niños pequeños, que incluso pueden llegar chuparlas e introducidas en la boca. Los terrarios o acuarios, con agua o tierra, son también fácilmente contaminables con bacterias que pueden suponer una fuente de infección para los niños pequeños que juegan con ellas.
La salmonella es el patógeno principalmente implicado con el contacto con ciertos animales de compañía del tipo, reptiles, como tortugas, lagartos, serpientes; anfibios, como ranas; aves, como palomas, patos, gallinas, y en los roedores, como los hamsters, ratas...Animales que pudiendo estar sanos y no padecer la enfermedad, son muchas veces portadores de la bacteria.
Sin embargo, el tema de las tortugas pequeñas, es específico, pues recientemente el Centers for Disease Control and Prevention (CDC) publicó un documento al respecto sobre epidemias de salmonella generadas por el contacto con pequeñas tortugas (hablan de caparazón inferior a 4 pulgadas). Se recogen hasta 50 epidemias de salmonella asociadas al contacto con estos animales en los últimos 5 años en ese país. Infecciones que pueden ser especialmente graves en niños menores de 5 años, inmunodeprimidos, personas mayores y mujeres embarazadas. Por ello, la US Food and Drug Administration (FDA) prohibió su comercialización desde 1975, aunque, según señalan, siguen vendiéndose en este país.
Por ello, se aconseja evitar poseer tortugas pequeñas si se tienen niños menores de 5 años, y si se tienen, vigilar que estos no las manipulen; y de hacerlo que se laven siempre las manos.
Por otro lado, en este post nos hacemos eco de las tortugas pequeñas, de agua, por que son un problema no solo sanitario sino ecológico, pues cuando crecen acaban en nuestros ríos, torrentes y charcas y con su comportamiento voraz y omnívoro exterminan cuanto ser vivo se pone a su alcance.
CDC -- Salmonella
Clean Hands Save Lives
CDC -- Patient Flyer: After you touch the duckling or chicks, wash your hands so you don't get sick.
http://www.cdc.gov/healthypets/resources/posters.htm
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