La cuarta definición del Infarto Agudo de Miocardio

  La cuarta definición del Infarto Agudo de Miocardio

No solemos preocuparnos por los temas cardiológicos. Sin embargo, las definiciones o los cambios de concepto influyen en los resultados de los estudios científicos, por ejemplo a la hora de conocer el alcance terapéutico o preventivo de alguna práctica médica o de algún fármaco, por lo que los cambios de definición tienen su importancia.
La definición del infarto agudo de miocardio (IAM) ha ido cambiando a la par que la introducción de nuevos métodos diagnósticos hacían más fiable este diagnóstico y daba pie a la introducción de nuevas técnicas terapéuticas (la reperfusión, la revascularización, por ejemplo).
Esta 4º definición, la anterior (la 3º) se hizo en el 2012 y fue realizada por la European Society of Cardiology (ESC), la  American College of Cardiology (ACC), la American Heart Association (AHA) y la World Heart Federation (WHF), ha sido realizada por la mismas sociedades científicas y que fue presentada en el Congreso de la European Society of Cardiology (ESC) en Munich el agosto pasado.
Para mí lo más importante es que incide en la distinción entre lesión miocárdica (“injury”) de la del IAM; dejando claro, por otro lado, que no todos los IAM se producen por la rotura de una placa arteriosclerótica (el 31% de las autopsias a consecuencia de IAM no demuestran trombos en las coronarias). Así, la elevación de las troponinas por encima del perceptil 99º definen al “daño o lesión del miocárdico” pero por si solas no definen al IAM. Si el nivel de estas es estable hablaríamos de una “lesión crónica” y si existe una elevación y descenso rápido una “lesión aguda”.  
Es importante el concepto de daño miocardico y diferenciarlo del de IAM, pues existen múltiples causas que incrementan las troponinas sin que pueda demostrarse por pruebas de imagen que se ha producido un zona necrótica en el miocardio. La utilización de la troponina de alta sensibilidad permite detectar un IAM pero también se puede confundir con una lesion miocárdica sin necrosis, dada su alta sensibilidad. Aunque las troponinas cardíacas I (cTnI) y la  T (cTnT) son componentes exclusivos del sistema contráctil de las células cardíacas, y por tanto solo se expresan a partir del corazón, ciertas situaciones al margen de la necrosis cardíaca, como ejercicios intensos y mantenidos (corredores de maratón..), traumatismos, urgencias hipertensivas, miocarditis, o enfermedades del riñón, puede aumentarlos sin que se haya producido un IAM. Sin embargo, de las dos la cTnT podría elevarse también a partir de situaciones que afectaran a la musculatura esquelética. De ahí que se obligue, para hacer el diagnóstico de IAM, que hayan signos inequívocos de isquemia (sean clínicos, por ECG o por otras pruebas de imagen) además de la elevación de las troponinas para poder hacer el diagnóstico. Así para diagnosticar un IAM además de detectar una lesión miocárdica aguda detectada por biomarcadores cardíacos precisa la evidencia de isquemia miocárdica aguda,  clínica (dolor precordial irradiado a extremidades superiores, epigástrico, signos neurovegetativos) y/o documental (ECG, pruebas de imagen..). En el IAM la progresión de la necrosis va desde el subendocardio al subepicardio en varias horas produciendo cambios progresivos en el ECG.
La distinción entre daño miocárdico e IAM es importante, pues diagnosticar como IAM lo que solo es una lesión miocárdica puede someter al paciente a procedimientos de diagnósticos  (angiografía coronaria..), o terapéuticos (reperfusión, revascularización, antiagregación o anticoagulación) innecesarios aumentando el riesgo de otros tipos de IAM (ver más adelante).
Tanto la distinción entre IAM y la lesion miocárdica, como las 5 categorías en la que se define el IAM, ya cuentan con los códigos relacionados de la Clasificación Internacional de las Enfermedades para fines de facturación y epidemiología" (CIE 10).
Las cinco clases de IAM son:
Tipo 1: por trombosis de la arteria coronaria debida al desprendimiento de una placa arteriosclerótica. Incluye el IAM con o sin elevación del segmento ST.
Tipo 2: No existe trombo si no isquemia y puede ser debido a diversas causas, desde las que tengan que ver con la hipotensión (reducción del oxígeno al miocardio), o por arritmias cardíacas, taquiarritmia (aumento de la demanda de oxígeno).
Tipo 3: Por necropsia, cuando el IAM es tan agudo que solo se manifiestan los cambios isquémicos en el ECG, pero no el aumento de la troponina.
Tipo 4: El IAM sobrevenido durante una intervención coronaria mediante de cateterismo.
Tipo 5: El IAM sobrevenido durante un procedimiento quirúrgico de revascularización coronaria.
Unos conceptos que deberán tenerse en cuenta a partir de ahora.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, y cols. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 25 Ago 2018. doi: 10.1093/eurheartj/ehy462. 

European Society of Cardiology. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. ESC Clinical Practice Guidelines. Publicado en 2018. Disponible en: https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Fourth-Universal-Definition-of-Myocardial-Infarction

Marlene Busko. Cuarta definición universal distingue el infarto de miocardio de la lesión miocárdica
medscape 30-08-2018

https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Fourth-Universal-Definition-of-Myocardial-Infarction

Existen una relación inversa entre el peso y el cáncer de mama en mujeres jóvenes

Existen una relación inversa entre el peso y el cáncer de mama en mujeres jóvenes

En general la obesidad aumenta el riesgo de cáncer y el ejercicio físico lo reduce. Así un estudio de Moore SC et al sugirió como el ejercicio físico practicado en el tiempo libre y durante una media de 11 años era capaz de reducir el riesgo de cáncer entre el 10 y el 42%  (segun el tipo). Se apuntaría que el ejercicio físico actuaría sobre las hormonas (menor concentración de insulina, de estrógenos..), aumento de la sensibilidad a la insulina a nivel periférico, y con la reducción de la inflamación sistémica, entre otras. 
La obesidad, por el contrario, aumentaría todas estas causas, por lo que a priori aumentaría el riesgo de padecer cáncer.
Un post hoc del famoso Women's Health Initiative (WHI) y publicado en PLoS Medicine relacionando el sobrepeso y la obesidad en las mujeres, su duración y el riesgo acumulado de cáncer mostró como en las 73.913 mujeres (50-79 años) analizadas y  sin antecedentes de cáncer, el 60% de éstas que tuvieron un cáncer tenían obesidad o sobrepeso. Según éste análisis a mayor la duración del sobrepeso u obesidad mayor es el riesgo de cáncer. Concretamente a los 10 años en mujeres postmenopáusicas en esta situación ponderal el cáncer de mama (CM) aumentó un 5% , el de útero un 17% y el de riñón un 16%
Así, las variaciones en las tasas de cáncer en general, y de mama en particular, se las relacionan con el ejercicio físico, los cambios en la alimentación, los hábitos tóxicos (alcohol, tabaco), los contaminantes, las radiaciones ionizantes, el tiempo de lactancia e incluso con el retraso de la maternidad.
Sin embargo, el tema no queda tan claro, pues el incremento de la adiposidad en la infancia y antes de la menopausia estaría inversamente relacionado con el CM diagnosticado en el premenopausia, no así tras la menopausia. Del mismo modo, el incremento de la adiposidad tras la menopausia se asociaría directamente con un riesgo aumentado de CM.
El problema es que el CM es más infrecuente antes que después de la menopausia lo que limita el estudio de la relación entre el índice de masa corporal (IMC) y el riesgo de CM antes de ésta.
Este post comenta precisamente este aspecto, la asociación del IMC y el CM en la premenopausia utilizando una base poblacional del Premenopausal Breast Cancer Collaborative Group formada a partir de 19 estudios de cohortes de EEUU (9), Europa (7), Asia (2), y Australia (1) que incluyeron a 758.592 mujeres (edad media de 40,6 años) y 13.082 casos incidentes de CM, entre ellos 10.836 invasivos y  2.138 carcinomas in situ.
A partir de esta cohorte se estimó la tasa de riesgo en forma de hazard ratio (HR) asociado al IMC  entre los 18 y 54 años, según la edad, la edad en el diagnóstico del CM, y las características del CM, explorando si estas asociaciones se modificaban con otros factores de riesgo de CM. Para ello se utilizó un sistema de análisis de regresión proporcional Cox.
En 9,3 años de seguimiento medio (rango intercuartil 4,9-13,5 años) se detectaron 13.083 casos de CM y se demostró una asociación inversa y lineal entre el IMC y el riesgo de CM, que fue más potente entre los 18-24 años, HR en 5 kg/m2 de diferencia en el IMC  de 0;77 (IC 95%  0,73-0,80), que en IMC entre las edades de 45 a 54 años, HR en 5 kg/m2 de diferencia de  0,88; (IC 95% 0,86-0,91). Asociaciones que se observaron incluso entre mujeres sin sobrepeso.
Hubo hasta 4,2 veces menor riesgo de desarrollo de CM  entre la mayor y menor categoría de IMC ≥ 35,0 frente a  menos de 17,0 en edades entre 18-24 años, HR, 0,24 (IC 95% 0,14-0,40).
Las asociaciones del IMC con el CM en cada grupo fueron mas fuertes entre aquellas con receptor estrogénico o progestogénico positivo que en aquellas con estos receptores negativo.
Este estudio sugiere que un incremento de la adiposidad  en mujeres jóvenes se asociaría con una reducción del riesgo de CM en la premenopausia, mayor reducción de riesgo se observó con IMC en el inicio de la adultez. En estas edades un incremento de 5 unidades del IMC (alrededor de 10 kg en un peso medio) generaría una reducción en el riesgo relativo de CM de un 23%.
A su vez esta asociación no se modificó al aplicar en el análisis los diversos factores de riesgo de CM con la excepción de la nulipariad y la utilización de anticonceptivos orales. A su vez en la edad entre 25-54 años la asociación del IMC y el CM no se asoció de manera consistente con el hecho de presentar receptores hormonales negativos
Sin embargo, otros estudios muestran que la obesidad es un factor de riesgo de CM en mujeres mayores o más allá de la menopausia.
Todo ello nos hace pensar que en la génesis del CM de las mujeres jóvenes intervienen factores no del todo conocidos.

<17 0="" 18-24="" 95="" a="" edades="" en="" entre="" hr="" nbsp="" os="" p="">
Premenopausal Breast Cancer Collaborative Group, Schoemaker MJ, Nichols HB, Wright LB, Brook MN, Jones ME, O'Brien KM, et al. Association of Body Mass Index and Age With Subsequent Breast Cancer Risk in Premenopausal Women. JAMA Oncol. 2018 Jun 21:e181771. doi: 10.1001/jamaoncol.2018.1771. [Epub ahead of print]

Arnold M, Jiang L, Stefanick ML, Johnson KC, Lane DS, LeBlanc ES, Prentice R, Rohan TE, Snively BM, Vitolins M, Zaslavsky O, Soerjomataram I, Anton-Culver H.Duration of Adulthood Overweight, Obesity, and Cancer Risk in the Women's Health Initiative: A Longitudinal Study from the United States. PLoS Med. 2016 Aug 16;13(8):e1002081. doi: 10.1371/journal.pmed.1002081. eCollection 2016.

Seguí Díaz M. ¿Puede la obesidad aumentar el riesgo de cáncer en las mujeres en la menopausia?. Diari Menorca. 23-02-2017: 17.  http://menorca.info/ 

Cualquier otro día de Dennis Lehane

Cualquier otro día de Dennis Lehane

Un libro interesante que retrata perfectamente el ambiente del Boston del 1919, los conflictos derivados del ambiente revolucionario exportado de Rusia (los anarquistas, comunistas…), las huelgas, las distintas procedencias de sus ciudadanos (irlandeses) y los prejuicios raciales que en ese momento se mostraban sin matices.
  Un libro que mejora mientras lo lees, pues el inicio puede desconcertar por las distintas situaciones que se solapan sin saber muy bien de donde salen, pero que en el transcurso de la novela confluyen en una trama muy bien escrita, que cautiva y te mantiene  la atención hasta el final.
En mi opinión, un libro que pudiera  considerarse en cierta medida entre la novela negra y  la novela histórica, lo que le da una combinación muy conseguida. .
Un libro a recomendar.

Editorial: RBA LIBROS. 2010

Buenos resultados con la vacuna contra el cáncer de cérvix en la mujer

Buenos resultados con la vacuna contra el cáncer de cérvix en la mujer

Hace nueve años escribí en el MENORCA (17-02-2009) sobre la precipitación de  introducir la vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH)  en el calendario vacunal infantil dado la falta de evidencias sobre los resultados y los efectos secundarios  de dicha vacuna. En aquel entonces hubo una importante campaña de marketing de las compañías farmacéuticas a favor de este propósito. 
El VPH es la principal causa del cáncer de cérvix uterino (CCU) en la mujer, por lo que se entiende que su  vacunación a priori haría desaparecer esta grave enfermedad.
En aquel entonces hubo muchos médicos, y yo entre ellos,  que firmamos a favor de una moratoria en la introducción de la misma en el calendario vacunal de nuestras niñas. Los resultados de la vacuna eran hipotéticos, pues la prevención del cáncer de cérvix uterino se empezarían a observar al cabo de muchos años (más de veinte años), y tanto la evolución de éste como el efecto de la inmunidad de la vacuna a cabo de tanto tiempo eran desconocidos.
El problema además que se planteaba, al margen de la incertidumbre en los resultados y efectos secundarios, era su coste, extremadamente cara y que al introducirse en el calendario vacunal de los niños pasaba a ser costeado por toda la comunidad; y sobre todo, que con esta medida no se eliminaban las campañas de cribado de detección  del cáncer de cérvix (hacerse la citología en las mujeres), pues la vacuna no era efectiva al 100%.
Sin embargo, se generalizó esta vacuna, y ahora se pone a la mayoría de nuestras niñas.
Ahora leemos que la Cochrane Review, una importante agencia de evaluación de la evidencia en medicina,  demuestra en una revisión sistemática de la literatura publicada, que esta medida ha sido útil para prevenir los cambios premalignos en el cérvix uterino, lo que augura unos buenos resultados en la prevención del CCU (no ha pasado suficiente tiempo para recoger los datos al respecto).
En esta revisión la Cochrane se han analizado 26 estudios con  73.428 mujeres adolescentes o adultas (la mayoría menores de 26 años) durante 8 años, en las que valoró la seguridad de la vacuna y la prevención de las lesiones premalignas a nivel cervical. En estos estudios se comparaba la vacunación VPH con una vacunación simulada (controles).
Se valoró la protección contra el precáncer en diferentes escenarios según estuviera la mujer infectada o no con el VPH y sobre todo en aquellas asociadas a los virus HPV16/18, los más virulentos en la producción de esta patología y que suponen el 70% de los CCU. 
Al parecer la vacunación ayuda a fabricar anticuerpos que bloquearían la progresión de la infección natural. 
La protección contra el precáncer (CIN2+) asociadas a los virus VPH 16 y 18 en mujeres entre 15 y 25 años cayó de 164 casos en el grupo control a 2 detectados por 10.000 mujeres vacunadas; aunque estos números variaron con la edad y la situación infecciosa de la mujer; menor protección cuanto mayor es la mujer probablemente debido a que ésta ya ha sido expuesta anteriormente al VPH.
En este tiempo, el análisis de estos estudios no ha mostrado que la vacunación contra el VPH produzca más efectos adversos graves que el grupo control (vacunación simulada). La vacunación contra el VPH tampoco incrementa el riesgo de aborto o de parto prematuro.
Concluyen que hay una alta evidencia para afirmar que la vacuna contra el VPH protege contra las lesiones precancerosas cervicales en mujeres adolescentes y en aquellas mujeres vacunadas entre los 15 y 26 años de edad. La protección es baja en aquellas que ya habían sido infectadas con el VPH.
Por otro lado, estas vacunas no incrementan el riesgo de eventos adversos graves, abortos o partos prematuros.
Se necesita, con todo, una evaluación a más largo plazo para conocer fehacientemente su impacto sobre la prevención del CCU, dado que la inmunidad puede cambiar y/o aparecer nuevas lesiones premalignas. Aunque la primer evaluación según este importante organismo es muy buena.

mateu seguí díaz
médico de familia

HPV vaccination to prevent cancer and pre-cancerous changes of the cervix

Maurie Markman. HPV Vaccine's 'Extraordinary Benefits' Seen in Cochrane Review. Medscape June 07, 2018

Pam Harrison. HPV Vaccines Protect Against Precancerous Cervical Lesions. Medscape.  May 16, 2018

*Seguí Díaz M. A vueltas con la vacuna del papiloma. MENORCA el 17-02-09

La dieta saludable protegería contra la depresión

La dieta saludable protegería contra la depresión

La depresión es el trastorno del humor más frecuente y causa importante de consulta en nuestros Centros de Salud (CS). Hemos hablado de esta enfermedad en diversas situaciones con respecto a la medicación antidepresiva, a las estatinas, al ejercicio físico y en alguna ocasión en relación con la dieta (los yogures, la dieta mediterránea..) como agentes relacionado con la misma.
Existen componentes de la dieta que podrían tener alguna función a nivel cerebral que influyeran en el humor, por ejemplo hemos hablado de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3, la vitamina B, el zinc, el magnesio, los probióticos..sin que se sepa con seguridad su implicación en este trastorno, pero existen estudios que muestran que su déficit podría tener alguna relación. 

Cuidado con los efectos secundarios de las fluorquinolonas y quinolonas

Cuidado con los efectos secundarios de las fluorquinolonas y quinolonas

El tema de las quinolonas sigue coleando. Hablamos del levofloxacino y el incremento de arritmias y ultimamente leemos en Medscape como los efectos sobre los tendones músculos, huesos y del sistema nervioso central de estos fármacos han instado a las agencias internacionales  European Medicine Agency's (EMA) y la Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC) a recomendar la restricción de su uso sistémico e inhalatorio.
Ya en el 2016 la FDA advirtió sobre la relación entre el uso de estas sustancias y el riesgo de potenciales efectos secundarios permanentes. Un año después el  PRAC señaló los fármacos a los que afectaban estas advertencias, así afectaría a las fluorquinolonas: ciprofloxacino, flumequina, levofloxacino, lomefloxacino, moxifloxacino, norfloxacino, ofloxacino, pefloxacino, prulifloxacino, y el rufloxacino; y al as quinolonas: cinoxacino, ácido nalidixico, y ácido  pipemidico. Al tiempo que la FDA ordenaba cambios en el etiquetado de los envases de las fluoroquinolonas advirtiendo de estos riesgos.
En España afectaría al ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, norfloxacino, ofloxacino
y al ácido pipemídico.
Si que es cierto que por la cantidad de prescripciones que se hacen de estos antibióticos la conciencia de que generen estos efectos secundarios es escasa. 
La disparidad en este aspecto va desde no conocer ningún caso de estos efectos secundarios en la mayoría de médicos a recomendar la retirada del mercado, que es lo que propone la  PRAC. En el caso de utilizarse deberían evitarse en aquellos pacientes que tengan antecedentes de reacciones adversas a estos fármacos. A su vez recomiendan no utilizarlas en infecciones leves en las que no fuera necesario el tratamiento antibiótico (faringitis…) ni en la prevención de la diarrea del viajero o en infecciones urinarias recurrentes.
Se recomienda utilizar estos antibioticos con precaución en los pacientes mayores y sobre todo en aquellos con enfermedades renales. También los que están en tratamiento con corticosteroides, transplantados y aquellos con alto riesgo de traumatismos tendinosos.
A su vez se recomienda interrumpir la ingesta de estos fármacos ante sintomatología relativa a efectos secundarios en tendones, músculos o huesos (dolor muscular, inflamación tendinosa, debilidad, dolor articular), del sistema nervioso como sensación de pinchazos, cansancio, confusión, depresión, pensamientos suicidas, insomnio, problemas en la visión u oído, y alteraciones del gusto y del olfato.
La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) haciéndose eco de estas advertencias recomienda:
“• No prescribir antibióticos quinolónicos ni fluoroquinolónicos:
o Para el tratamiento de infecciones leves o autolimitadas.
o Para realizar profilaxis de la diarrea del viajero o de las infecciones recurrentes de vías urinarias bajas.
o A pacientes con antecedentes de reacciones adversas graves  tras la administración de este tipo de antibióticos.
• Utilizar quinolonas o fluoroquinolonas para el tratamiento de infecciones leves o moderadamente graves exclusivamente cuando otros antibióticos recomendados no resulten eficaces o no sean
tolerados.
• Tener en cuenta a la hora de prescribir que los pacientes de edad avanzada, trasplantados o aquellos en tratamiento con corticoides presentan un mayor riesgo de sufrir lesiones tendinosas.
• Indicar a los pacientes que interrumpan el tratamiento con este tipo de antibióticos y acudan al médico en caso de que se presenten reacciones adversas de tipo musculo-esquelético o del
sistema nervioso arriba mencionadas.”

Megan Brooks. PRAC Recommends Restrictions on Fluoroquinolone, Quinolones. Medscape. October 05, 2018 

QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS DE ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA: NUEVAS RESTRICCIONES DE USO. Recomendaciones del Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia europeo (PRAC) Información para profesionales sanitarios

-Rao GA, Mann JR, Shoaibi A, et al. Azithromycin and levofloxacin use and increased risk of cardiac arrhythmia and death. Ann Fam Med 2014; 12: 121-127. DOI:10.1370/afm.1601. 

El médico de familia mejor del mundo

El médico de familia mejor del mundo

Siempre me ha parecido un despropósito el nominar a algo o alguien como lo mejor del mundo. Hacerlo significa que la excelencia solo la posee una persona y que la enseñanza que nos debe quedar es que debemos tender a ese ideal, parecernos a el.  En este sentido todos aquellos en los que su imagen, su práctica asistencial, su comportamiento, …es distinto se alejarían de este ideal.
Por eso me ha sorprendido, aunque alegrado, que la figura de “el mejor médico de familia (MF) del mundo, sea español” pues me han venido dos ideas a la cabeza; una ¿como se puede llegar a ser la excelencia en la MF a nivel mundial ejerciendo en nuestro sistema monolítico y funcionarial?  y otra ¿cuales deben de ser las características que se evalúan para llegar a ostentar dicho título?.
Tanto una cosa como otra han despertado mi curiosidad.
Pensaba encontrar a un MF  mayor de edad que ha dedicado toda su vida a su comunidad, a familias enteras, que ha practicado desde embarazos, partos, atención a la infancia, a enfermos terminales y que ha sido capaz con sus medios de dar una atención integral, integrada y sobre todo con un alto grado de integralidad, de resolutividad… El MF que sería notario de la historia familiar. Esta situación, tal vez ideal, aún existe en países de ascendencia liberal.

Encuentro de médicos de familia. 40º Congreso Nacional de SEMERGEN en Palma de Mallorca

La primera y mayor Sociedad Científica de Atención Primaria (AP) de nuestro país celebra la semana que viene (17 al 20 de octubre) en el Palacio de Congresos de Palma su 40º edición.
Son 40 años en los que la SEMERGEN atiende, se preocupa, forma e informa al médico del primer nivel; al médico rural inicialmente (cuando yo empecé a ejercer en este pueblo) y en la actualidad a todos los médicos que ejerce su función en el primer nivel asistencial.
Su trayectoria integradora ha hecho que sus congresos de médicos del primer nivel sean los más numerosos de España e incluso se habla, del mundo en lengua española.
Este aniversario se celebra en nuestra Comunidad Autónoma (CA) gracias a que, por un lado, este año es posible disponer de un nuevo Palacio de Congresos en Palma de Mallorca y por otro, al impulso y el trabajo del grupo de esta sociedad en las I Balears, a la cual pertenezco.
Se esperan entre 4-5000 médicos y 3000 comunicaciones lo que supone un reto muy importante para nuestra agrupación Balear y para los recursos de los que dispone Palma de Mallorca, pues creemos que será el Congreso más numeroso de médicos en general celebrado en esta ciudad hasta la fecha.
Este acontecimiento marcará un hito en la AP de nuestras islas.
En éste se abordaran la mayoría de temas relacionados con la práctica del médico del primer nivel, desde aspectos clínicos, diagnósticos, terapéuticos a aspectos técnicos sobre nuevas tecnologías de comunicación o temas  éticos...
Es importante en este congreso la especial mención a los médicos en formación, los médicos residentes de la especialidad en medicina familiar y comunitaria, que constituyen un porcentaje muy importante de los asistentes y a los que se les tiene una especial consideración a la hora de facilitar  comunicación de sus experiencias (comunicaciones al congresos), como sus inquietudes formativas (talleres,…)...
Esta sociedad decana de AP española ha puesto como lema de este Congreso  “Tu salud, nuestra mejor receta”, una frase que expresa en poca palabras lo que representamos y cual es nuestro cometido en el sistema sanitario.

mateu seguí díaz

Seguí Díaz M. Encuentro de médicos de familia.. Es Diari MENORCA. 12-10-2018: 17
http://menorca.info/


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¿Es importante la velocidad con la que comemos los alimentos?

¿Es importante la velocidad con la que comemos los alimentos?

Parece una tontería, ¿qué influencia puede tener para nuestra salud el hecho de comer más o menos rápido?. Hace muchos años leyendo un libro de yoga recuerdo que al autor recomendaba al iniciado algo como: “beber los sólidos y comer los líquidos” dando a entender que el acto de masticar, tragar, de comer en suma, debe ser pausado al tiempo que la persona debe ser consciente del mismo.

Sin embargo, nuestra sociedad nos lleva a lo contrario, comer deprisa, compulsivamente, y con ello a ingerir porciones de alimentos cada vez más grandes (existen estudios al respecto en EEUU) para poder saciar nuestro apetito.
Comer despacio te permite saborear los alimentos al tiempo que da tiempo al tubo digestivo a adaptarse a lo que se va tragando, con lo que la función de digerir los alimentos mejora,
¿Pero, es solo esto?. ¿Existe algo más?. ¿Puede el comer pausado influir en otras áreas del funcionamiento de nuestro cuerpo?. Sí que es cierto que la sensación de saciedad necesita un tiempo para instaurarse de modo que si se ingiere rápido, a priori se comen más alimentos, se ingieren más calorías y con ello se aumenta de peso; en sentido contrario, el comer despacio hace que esta sensación se instaure antes de haber acabado la comida y con ello no ingerimos más que lo preciso (no repetimos).

De un tiempo a esta parte se han publicado estudios que señalan que la velocidad en la ingesta está relacionada con la secreción de ciertas  hormonas intestinales, el llamado sistema incretínico…, y que con ello de alguna manera se pudiera influir en nuestro estado metabólico, propensión a la diabetes mellitus, a la obesidad…

Un estudio japonés de Yamaji T, et al (Slow down, you eattoo fast: Fast eating associated with obesity and future prevalence) publicado en Circulation el año pasado demostró, mediante una encuesta a 3287 individuos japoneses, que el hábito de comer deprisa aumentaba el riesgo de padecer sobrepeso. Un riesgo que se multiplicaba por tres.
En una encuesta en Nueva Zelanda de Leong SL et al en el 2011 sobre 2500 mujeres (de entre 40-50 años) sobre la velocidad en la ingesta de alimentos (según la propia sensación del individuo),  y tras ajustar los resultados según, edad, hábitos tóxicos, raza, actividad física, la situación geográfica, estado de salud, obesidad,…mostró un aumento de un 2,8% en el índice de masa corporal (índice que mide la relación entre la altura y el peso) por cada incremento en los intervalos de la velocidad de la ingesta. En este estudio un tercio de las mujeres se consideraban rápidas o muy rápidas a la hora de comer y solo un 15% lentas. Con ello demostraban la relación de comer rápido y el incremento de peso.

Un estudio de Yamaji T et al evaluó si comer rápido puede relacionarse con la mayor o menor propensión a padecer síndrome metabólico (una entidad que agrupa alteraciones de la glucosa en la sangre, la hipertensión, la obesidad…). Se realizó en 1.083 individuos con una edad media de 51,2 años, que años antes de empezar el estudio no presentaban esta condición. Según éste a los 5 años de seguimiento las tasas de incidencia de síndrome metabólico de los que comían lento fueron de 2,3%, de 6,5%  en los considerados como “normal”, y de 11,6%  en aquellos que comían rápido, lo que sugería que comer rápido incrementaba el riesgo de sufrir este síndrome. En este sentido, los que comían más rápido aumentaron más rápidamente la circunferencia de la cintura  y del peso corporal.  Si se analizaban los componentes sanguíneos, el comer rápido aumenta los triglicéridos y otros componentes lipídicos…

En sentido contrario, podemos señalar que comer despacio sería una medida preventiva contra la obesidad y los trastornos metabólicos y no solo una práctica con el que mejorar nuestra digestión.

Mateu Seguí Díaz

Seguí Díaz M. ¿Es importante la velocidad con la que comemos los alimentos?. Es Diari MENORCA. 07-08-2018: 18

http://menorca.info/

 Yamaji T,Mikami S, Kobatake H, Tanaka K, Higashi Y, Kihara Y. Slow down, you eat toofast: Fast eating associated with obesity and future prevalence [abstract20249]. Circulation. 2017;136: A20249.

 Shah M,Crisp K, Adams-Huet B, et al. The effect of eating speed at breakfast onappetite hormone responses and daily food consumption. J Investig Med.2015;63:22-28.

 Zhu B,Haruyama Y, Muto T, Yamazaki T. Association between eating speed and metabolicsyndrome in a three-year population-based cohort study. J Epidemiol.2015;25:332-336.

Sook LingLeong, Clara Madden, Andrew Gray, Debra Waters, Caroline Horwath .FasterSelf-Reported Speed of Eating Is Related to Higher Body Mass Index in aNationwide Survey of Middle-Aged Women. Journal of the American DieteticAssociation. 2011: Volume 111, Issue 8 , Pages 1192-1197, August 2011

Blanco rico busca a negro pobre de Gustau Nerín

Blanco rico busca a negro pobre de Gustau Nerín

Un libro de ensayo que nos muestra la otra cara de las Organizaciones No Gubernamentales , (ONG) unas organizaciones privadas sin ánimo de lucro creadas hace más de 50 años  que tienen como fin ayudar a los más necesitados. Su  número no para de aumentar llegando a más de un millón y medio en EEUU, en la India dos millones (según wikipedia, datos 2009)...
No son parte de la administración, si bien es cierto que en gran medida sus fondos, aun proveniente  de los particulares u otras sociedades o fundaciones , las más importantes y con mayor impacto,  suelen provenir de cada Gobierno. Hay ONG, sin embargo, que su financiación es directamente de los ciudadanos u organizaciones privadas, evitando cualquier donación institucional y utilizando en su cometido a voluntarios. Por lo que la variedad de ONG es importante.
Por lo general dados su fines benéficos son muy bien vistas por la ciudadanía y son un medio que utilizan los gobiernos para destinar ayudas  a terceros países sin que por ello reciban críticas, o si las reciben son laudatorias.  Se admite por lo general que esta donación de dinero están bien dada, bien invertida.
Sin embargo, según este libro, no es así.  La falta de control de éstas hace que existan ONG cuyo fin es la existencia de ellas mismas y la obtención de fondos para el mantenimiento de sus integrantes. La inmensa mayoría de las iniciativas tomadas por las ONG, se apunta en el libro, no tienen una continuidad, desaparecen cuanto la ONG se va, y existe una corrupción a diversos niveles relacionada con estas organizaciones que no es investigada.
Con todo, soy de la opinión, que son muchos los voluntarios que de manera altruista dejan sus comodidades y se van a cooperar con esta organizaciones y muchas personas y sociedades que destinan sus dineros para financiarlas  pensando que con ello se mejora la vida de los más pobres de planeta. Sin embargo, no está de más leer  en este libro  que estas ayudas en cierta medida no hacen más que mantener el statu quo socieconómico actual, de la desigualdad, de gobiernos corruptos y de gente que se enriquece con las mismas.
No se, no tengo una idea precisa pues es un tema complicado, de que debemos tener una visión más amplia, tal como nos muestra Gustau Nerín en su libro.

Editorial: ROCA EDITORIAL DE LIBROS-2011

¿Aumentan los estimulantes el riesgo de Enfermedad de Parkinson en los pacientes afectos de Síndrome por Déficit de Atención con o sin Hiperactividad?

¿Aumentan los estimulantes el riesgo de Enfermedad de  Parkinson en los pacientes afectos de Síndrome por Déficit de Atención con o sin Hiperactividad?

Cada vez hay más datos sobre el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), más preocupación por su futuro. Hemos hablado de su prevalencia, de su sobrediagnóstico, sobre los efectos de los fármacos utilizados para su tratamiento y hoy, traemos un artículo distinto, sobre su posible relación con la Enfermedad de Parkison (EP) en el futuro.
Y es que tanto las anfetaminas como el metilfenidato, fármacos para el tratamiento de la TDAH, son agentes dopaminérgicos.
El objetivo de este estudio es determinar la consecuencias de la TDAH y del tratamiento aplicado sobre el riesgo de enfermedades de los ganglios basales y del cerebelo, incluido la EP. Se trata de un estudio retrospectivo en base a los datos proporcionados por una base de datos poblacional la Utah Population Database entre 1996 y 2016.
En ésta se incluyeron a 31.769 pacientes con el diagnóstico de TDAH según el   ICD-9 ((International Classification of Diseases, 9th version), y 4960 en tratamiento con fármacos estimulantes y se aparearon aleatoriamente con 158.790 pacientes de la misma edad y sexo sin este diagnóstico en proporción de 5/1. 
De los pacientes estudiados se recabó información sobre la ausencia del diagnóstico previo de EP, ausencia de parkinsonismo secundario, de enfermedad de los ganglios basales, o de temblor esencial. Todos ellos habian nacido a partir del 1950 y tenían una edad  ≥20 años sin que existiera una historia de abuso de drogas o alcohol. Los resultados se midieron como el tiempo desde el diagnóstico de la enfermedad de los ganglios basales o del cerebelo, muerte o finalización del estudio.
La tasa de incidencia de EP en la cohorte del TDAH fue del 0,52% comparado con el 0,19% de aquellos de la cohorte sin TDAH, siendo la media de inicio de la enfermedad ligeramente más joven en los TDAH (43 años) que en los no TDAH (45 años).
Según éste análisis los pacientes con  TDAH tuvieron un incremento de riesgo de hasta 2,4 veces de presentar enfermedades de los ganglios basales o del cerebelo, hazard ratio (HR) 2,4 (IC 95% 2,0-3,0, p inferior a 0,0001) cuando se los comparaba con los 158.790 que no presentaban TDAH, tras controlar factores como el sexo, la edad, o ajustarlos por el tabaco o condiciones psicóticas.
En aquellos 4960 pacientes con TDAH a los que se les prescribió psicoestimulantes el riesgo de enfermedades de los ganglios basales y del cerebelo en edades entre 21 y 49 años fue especialmente pronunciado, alrededor del 8,6 veces superior (IC 95% 4,8-15,6%, p inferior a 0,001). El HR para el metilfenidato fue de 8 (IC 95% 4,2-15,1, p inferior a 0,001)
Realmente el tema de asociación/causalidad podría significar que aquellos pacientes con  TDAH con riesgo de enfermedad de los ganglios basales y del cerebelo fueran los que tuvieren una enfermedad más pronunciada y por ello medicados más que una consecuencia directa de la utilización de estos fármacos.
La realidad es que el TDAH aumentaría el riesgo de EP en aquellos con mayor severidad  y que por ello tomarían fármacos para esta dolencia, de ahí que no se conoce a ciencia cierta si la presentación más grave de este trastorno seleccionaría una población susceptible de tomar medicación, y con ello se falsearía el riesgo, quedándonos la duda de si esta medicación pudiera tener este efecto secundario a largo plazo.

Curtin K, Fleckenstein AE, Keeshin BR, Yurgelun-Todd DA, Renshaw PF, Smith KR, Hanson GR. Increased risk of diseases of the basal ganglia and cerebellum in patients with a history of attention-deficit/hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology. 2018 Sep 12. doi: 10.1038/s41386-018-0207-5. [Epub ahead of print]


Megan Brooks. ADHD Boosts Risk of Early-Onset Parkinson's, Other Diseases. Medscape 
September 14, 2018

Los azúcares o el colesterol en la dieta. ¿Qué es peor?

Los azúcares o el colesterol en la dieta. ¿Qué es peor?

Desde hace muchos años, concretamente desde el 1961, se admite que  las grasas, fundamentalmente las llamadas saturadas (colesterol), son la causa de la arteriosclerosis y con ello de las enfermedades cardio y cerebrovasculares (infarto de miocardio –IAM-, accidente vásculo cerebral –“atac de gota”-…).
Las recomendaciones de reducir o evitar el colesterol a nivel general se hicieron en base a estudios observacionales de sociedades occidentales (EEUU y Norte de Europa) en las cuales la ingesta de grasas saturadas era de al menos el  20% del total de energía y que ya presentaban en ese momento una mortalidad de causa cardíaca (MCV) muy alta. Algo que no se cumplía en los países mediterráneos.
Por otro lado, se había demostrado en importantes ensayos clínicos de pacientes que habían sufrido algún evento cardiovascular (ECV) anterior  (que hubieran tenido un IAM, por ejemplo) que la reducción del colesterol evitaba nuevos eventos y reducía la mortalidad.
Ambos antecedentes han generalizado la idea de que el colesterol es malo, que hay que comer el mínimo, y la industria alimentaria se ha hecho eco de ello.
 De un tiempo a esta parte, sin embargo, existen voces que ponen en duda esta recomendación para la población general.

El consumo de benzodiazepinas podría aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer

El consumo de benzodiazepinas podría aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer

En alguna ocasión hemos hablado de la relación entre el riesgo de consumir benzodiazepinas (BDZ) y la enfermedad de  Alzheimer (EA). Unas sustancias que se consumen entre el 9-32% de los pacientes ancianos, según las series, y que no están exentos de complicaciones. El riesgo de EA, según modelos ad hoc, es al parecer acumulativo, cuanto más consumes más riesgo.
Hoy abundando en esta idea traemos otro estudio, en este caso un estudio poblacional caso-control anidado de ámbito nacional de individuos residentes en Finlandia (rango 34-105 años) que habían sido diagnosticados de EA entre los años 2005-11(n= 70.719) confrontados con controles (n = 282.862). El diagnóstico de EA fue realizado según los criterios del  DSM‐IV y del National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer's Disease and Related Disorders Association  (NINCDS‐ADRDA) entre el 2005-11. Los datos de las prescripciones de BDZ se extrajeron del Finnish Prescription Register, un registro ac hoc desde el 1995.
Para estudiar la asociación entre el consumo de BZD y la EA se aplicó un sistema informático de regresión logística para un lapsus temporal de 5 años entre el consumo y el resultado.
Se tuvieron en cuenta los diversos factores confusores, como enfermedades crónicas (EPOC, asma, ECV, diabetes..) abuso de otras sustancias, estado socioeconómico, y la utilización de antidepresivos o antipsicóticos, desde 5 años antes del inicio del EA.
Según este análisis el consumo de BZD estaría asociado con un modesto incremento del riesgo de EA, odds ratio ajustado (OR) tras ajustarlo por otra medicación psicotrópica concomitante fue de 1,06 (IC 95% 1,04–1,08). Se demostró una relación dosis-respuesta tanto en el consumo acumulativo como en la duración del mismo.
El ajuste por otros psicotrópicos eliminó la dosis-respuesta acumulada  al atenuar el riesgo en forma del  OR en el más alto estrato de dosis.
Concluyen que las BZD estaban asociada con un incremento modesto del riesgo de presentar EA.
No encontraron diferencias importantes entre las diferentes subcategorías de BZD (de acción larga o corta). La dosis/respuesta se eliminó tras ajustarlo por otros psicotrópicos, probablemente debido a que los antidepresivos y/o antipsicóticos  o otra medicación utilizada al mismo tiempo. Según los análisis utilizados la proporción de casos de EA atribuidos al consumo de las BDZ sería del 5,7%.
Puede sorprender, como vimos como las BZD para el tratamiento del insomnio dejan de hacer efecto en corto espacio de tiempo, pero que su uso mantenido pude aumentar el riesgo de EA, y de otras complicaciones en pacientes ancianos, como caídas, inestabilidad…
Las conclusiones de este estudio no hacen más que apoyar las de otros en este sentido.
Con todo, la dirección de la causalidad no queda clara del todo, pues los más proclives a presentar EA y serían los que ingeririan más BZD, que no es lo mismo que la ingestión de  BZD llevara a padecer EA.
Con todo, una prueba más para evitar las BZD  en edades avanzadas.

Tapiainen V, Taipale H, Tanskanen A, Tiihonen J, Hartikainen S, Tolppanen AM.The risk of Alzheimer's disease associated with benzodiazepines and related drugs: a nested case-control study. Acta Psychiatr Scand. 2018 May 31. doi: 10.1111/acps.12909. [Epub ahead of print]


Pauline Anderson. New Warning About Benzodiazepine Use and Dementia Risk. Medscape August 16, 2018

Escasa efectividad de los fármacos antidepresivos en la depresión mayor. Los antidepresivos tricíclicos los más efectivos

Escasa efectividad de los fármacos antidepresivos en la depresión mayor. Los antidepresivos tricíclicos los más efectivos

El tema de los fármacos antidepresivos (FAD) en el tratamiento de la depresión es controvertido. Los efectos de todos ellos son positivos frente al placebo sin embargo, su traducción clínica no siempre queda clara. Análisis anteriores han llegado a afirmar que su acción es escasa,  dado, señalan, que su acción se manifiesta en modificar ciertos neurotransmisores que se entiende están descendidos en los pacientes con depresión.  La teoría bioquímica de la depresión da pie a la utilización de estos fármacos, sin saber si todos  los pacientes tienen los mismos cambios bioquímicos o si tan siquiera tienen cambios. O, si todos los fármacos sirven para cualquier tipo de paciente.
El metaanálisis que comentamos va en la linea de demostrar que los FAD funcionan, que todos ellos son mejores que el placebo. El problema que se plantea es si estos cambios en el humor frente al placebo son clínicamente relevantes y no solo una simple significación estadística.
Según un metaanálisis de  Kirsch I et el del 2008 utilizando datos de la Food and Drug Administration (FDA) sobre las licencias de cuatro nuevas generaciones de fármacos antidepresivos, demostró que éstos solo tendrían un modesto beneficio en comparación con el placebo, si bien es cierto que la respuesta podría estar mediada por la severidad de la puntuación de la depresión, aunque en cualquier caso fue pequeña, o inferior a lo esperado.
En el estudio que comentamos se hizo una revisión sistemática con metaanálisis sobre ensayos clínicos aleatorizados a doble ciego (ECA) identificados se las bases de datos médicas  Cochrane Central Register of Controlled Trials, CINAHL, Embase, LILACS database, MEDLINE, MEDLINE In-Process, PsycINFO, las webs de las agencias regulatorias y los registros internacionales the websites of regulatory agencies, and international registers sobre ECA publicados y no publicados hasta enero del 2016. Se identificaron 522 ECA (52% no publicados), o 116.477 individuos, de fármacos frente a placebo u otro fármaco antidepresivo (head-to-head) en tratamiento agudo de depresión mayor en pacientes adultos (mayores de 18 años, ambos sexos) diagnosticados según criterios admitidos. Se excluyeron los ECA incompletos o aquellos con un 20% o más de pacientes con síndrome bipolar, depresión psicótica, o depresión resistente al tratamiento, o con enfermedades concomitantes graves.
Del análisis se demostró que los antidepresivos son más efectivo que el placebo, con unas tasas de riesgo en forma de odds ratio (OR) que fueron entre 2,13 (IC95% 1,89-2,41) para la amitriptilina a 1,37 (1,16-1,63) para la reboxetina. En cuanto a la aceptabilidad solo la agomelatina OR 0,84 (0,72-0,97) y la fluoxetina OR 0,88 (0,80-0,96) tuvieron menos abandonos que el placebo, mientras que la clomipramina fue peor que el placebo OR 1,30 (1,01-1,68).
En general considerando todos los ECA los OR en cuanto eficacia de todos los antidepresivos fueron entre 1,15 a 1,55 y en cuanto a aceptabilidad del 0,64 a 0,83 con amplios intervalos de confianza en la mayoría de estudios.
Ahora bien, en cuanto al tamaño de la mejoría clínica no fue más allá de 2 puntos frente al placebo utilizando la escala de Hamilton Depression Rating Scale, que es inferior al admitido tres puntos de mejoría clínica admitido en la Guía de Práctica Clíncia de la National Institute for Health and Clinical Excellence (2004). Sin embargo, difirió de algún metaanálsis anterior sobre las nuevas familias de antidepresivos en las que  las mejorías fueron entre un 0,31 y un 0,32, lo que es incompatible con algún beneficio clínico.
En cuanto a la comparación entre los fármacos head-to-head tanto la  agomelatina, amitriptilina, escitalopram, mirtazapina, paroxetina, venlafaxina, como la vortioxetina fueron más efectivos que otros antidepresivos rango de OR entre 1,19-1,96, si bien es cierto que la  fluoxetina, fluvoxamina, reboxetina, y la trazodona fueron menos eficaces que otros fármacos, rango de  OR entre 0,51-0,84.
En cuanto a la aceptabilidad, la agomelatina, el citalopram, la escitalopram, la fluoxetina, la sertralina, y la vortioxetina fueron más tolerables que otros antidepresivos, rango de ORs 0,43-0,77, al tiempo que la amitriptilina, clomipramina, duloxetina, fluvoxamina, reboxetina, trazodona, y venlafaxina tuvieron la más alta tasas de abandonos, rango de OR 1,30-2,32.
En cuanto a la calidad de los estudios, 46 ECA (9%) tuvieron alto riesgo de sesgos, 380 (73%) un riesgo moderado, y 96% (18%) bajo. La certeza de evidencia de los ECA estuvo entre moderada y muy baja.
Concluyen que todos los FAD son más eficaces que el placebo en los adultos afectos de depresión mayor, ahora bien la mejoría es escasa. Las diferencias de eficacia fueron más pequeñas cuando se comparaban con el placebo que cuando se hacían con ellos mismos (head-to-head) en donde la variabilidad en la eficacia y la aceptabilidad fue mayor. Sorprende que los antidepresivos tricíclicos son más efectivos que los nuevos FAD (no se evaluó a los iMAO)

Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet. 2018 Apr 7;391(10128):1357-1366. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32802-7. Epub 2018 Feb 21.

Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT. Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Med. 2008 Feb;5(2):e45. doi: 10.1371/journal.pmed.0050045.


Nassir Ghaemi. Antidepressants Work for Major Depression! Not so Fast. Medscape June 13, 2018

Antigua luz de John Banville

Antigua luz de John Banville

Libro intimista en dos tiempos a la vez. Sucesos de la infancia y vivencias en la vida adulta con constantes evocaciones a la adolescencia y las experiencias con una mujer mayor y casada.
Al final una explicación más o menos plausible.
Libro que deja buen regusto tras su finalización, una trama interesante sin ser cautivadora, y una escritura sin complicaciones, sencilla a la vez que sobria. Recomendable

Comentario realizado sin tener en cuenta que hace 5 años ya fue criticado en este blog. Me sorprendo que la crítica haya sido parecida


Ed ALFAGUARA. 2012

El metilfenidato continua siendo la primera opción en el tratamiento farmacológico de la TDAH en la infancia

El  metilfenidato continua siendo la primera opción en el tratamiento farmacológico de la TDAH en la infancia

Un tema recurrente en este blog es el del síndrome por déficit de atención con o sin hiperactividad (TDAH) y su tratamiento farmacológico Hemos visto las elevadas cifras de prevalencia en el mundo occidental que siguen en aumento y la medicalización de estos comportamientos con fármacos que pueden tener efectos secundarios e incluso toxicidad. En  la actualidad, según el estudio que comentamos , el TDAH tiene una prevalencia en EEUU de un 5% en niños en edad escolar y en un 2,5% de los adultos.
Existen distintos fármacos para su tratamiento con diferente tolerabilidad y efectividad según las edades. El más utilizado es el metilfenidato. Según la UK National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomiedan el metilfenidato como primera intención en niños y adolescentes y la lisdexamfetamina como segunda opción. La atomoxetina y la guanfacina quedaría en tercera opción. Para los adultos, las primeras opciones serían el metifenidato y la lisdexamfetamina.
El artículo que comentamos es una revisión sistemática de la literatura publicada con metaanálisis  con el que analizar la tolerabilidad y eficacia comparativa según fármacos en niños, adolescentes y adultos con TDAH.
Para ello se hizo una búsqueda de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) publicados y no publicados que compararan las anfetaminas (incluida la lisdexamfetamina) con la atomoxetina, el bupropion, la clonidina, la guanfacina, el metilfenidato y el modafinil, entre ellos (head to head) o frente a placebo.
Los objetivos primarios fueron de eficacia (cambios en la gravedad de la sintomatología del TDAH según puntuación recogida por maestros y clínicos), y tolerabilidad (proporción de pacientes de dejaron la medicación por los efectos secundarios) a las 12, 26 y 52 semanas de seguimiento. Se calcularon las tasas de riesgo, en forma de odds ratios (OR) las diferencias medias estandarizadas (DME) utilizando un sistema por pares en una sistemática de metaanálisis con efectos aleatorios.
El riesgo de sesgos se evaluó mediante la herramienta Cochrane de riesgo de sesgos y el grado de confianza de las estimaciones  por el sistema del Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation (GRADE) para redes de metaanálisis.
Se evaluaron 133 ECA (81 en niños y adolescentes , 51 en adultos, y uno en ambos). Según este análisis todos los fármacos para el tratamiento del TDAH son superiores al placebo en eficacia en la reducción de la valoración de la sintomatología a las 12 semanas; así por ejemplo las DME en niños para anfetaminas fue de -1,02, de  -0,78 para el metilfenidato y de -0,56 para la atomoxetina. Sin embargo, si esta valoración la hacían los profesores o clínicos los resultados eran distintos, solo el metilfenidato (DME -0,82) y el modafinil(-0,76) eran más eficaces que el placebo.
En los adultos (puntuación por clínicos) tanto las anfetaminas (DME -0,79), el metilfenidato (-0,49), la atomoxetina (-0,45), eran más eficaces que el placebo, no, sin embargo el modafinil –(0,16).
En cuanto a la tolerabilidad las anfetaminas fueron inferiores al placebo en niños y en adolescentes con un OR 2,30, y en adultos OR 3,26. En concreto, la guanfacina fue inferior al placebo en niños y adolescentes  (OR 2,6), y tanto la atomoxetina (2,33), el metilfenidato (2,39), el modafinil (4,01) en los adultos, en cuanto a tolerabilidad. En concreto las anfetaminas, el metilfenidato, la atomoxetina y el modafinil causan pérdida de peso en los niños, en los adolescentes y en los adultos. Tanto las anfetaminas como el atomoxetina aumentan la presión arterial (PA) en los niños y adolescentes y el metifenidato en los adultos.
Cuando se hizo una comparación entre los fármacos “head-to-head” solo se encontraron diferencias de eficacia en la puntuación de los clínicos existiendo ventajas de las anfetaminas sobre el modafinil, atomoxetina e adultos; y el metilfenidatos tanto en niños y  adolescentes (DME -0,46 a -0,24) y en adultos (-0,94 a -0,29).
No encontraron suficientes datos para poder evaluar los mismos a las 26 y 52 semanas.
Este metaanalisis clarifica el panorama sobre los fármacos disponibles y los estratos de edad a los que van dirigidos  y nos permite aconsejar a nuestros pacientes y a las familias al respecto.
Los resultados del mismo muestran como el metilfenidato en niños y adolescentes, así como las anfetaminas en los adultos  deberían ser las primeras opciones a utilizar en corto espacio temporal en el tratamiento de la TDAH.
En niños aunque las anfetaminas podrían ser más eficaces que el metilfenidato, son peor toleradas , lo que lleva a posicionar al metilfenidato como la medicación de primera opción en el tratamiento de la TDAH en la infancia. Algo que no ocurre en los adultos en los que las anfetaminas serían más eficaces con igual tolerabilidad que otros fármacos.
Sorprende la falta de datos para poder hacer recomendaciones a largo plazo, cuando son medicaciones crónicas.
Todo ello no quita que existan otro tipo de tratamientos (psicológicos, pedagógicos…) o de modificación del medio,  al margen de los farmacológicos para el manejo del TDAH antes de llegar a utilizar los fármacos.

Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, Mohr-Jensen C, Hayes AJ, Carucci S, et al. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2018 Aug 7. pii: S2215-0366(18)30269-4. doi: 10.1016/S2215-0366(18)30269-4. [Epub ahead of print]

La práctica del yoga más allá del bienestar físico y mental

La práctica del yoga más allá del bienestar físico y mental

El yoga, como una actividad física está cada vez más extendida entre la población. Su difusión en la sociedad está siendo imparable, así se ha pasado de ser una  práctica oriental minoritaria allá en los 70,  a que, según estadísticas consultadas, un  8,7% de la población de EEUU (20,4 millones de personas en el 2012) sean practicantes de esta disciplina o que el 12,3% de los españoles sobre una estimación hecha en el 2014,  practique periódicamente algún ejercicio de yoga.
Sin embargo, el yoga es más que una actividad física, que una gimnasia, y más que un método de relajación, es toda una filosofía basada en mantener el equilibrio entre la mente y el cuerpo, con diferentes vertientes. En nuestro entorno la práctica del yoga se basa fundamentalmente en posturas físicas o  asanas, en el control de la respiración (pranaiama) y en la relajación o meditación (dyana).
El tipo de actividad física del yoga es pausado, lento y mantenido lo que permite junto con los ejercicios de respiración y de relajación unos efectos psico-físicos distintos a los ejercicios dinámicos u otro tipo.
El yoga exige su aprendizaje y no está exento de efectos adversos si no se realiza correctamente; sin embargo, un metaanálisis sobre el particular a partir de 301 estudios entre 1975-2011 (Cramer H et al 2015) demostró que la práctica del yoga aunque puede producir casos puntuales de efectos indeseables, es tan segura como pudiera serlo otra actividad física o ejercicio habitual. Con todo, hay que adaptarlo a las características del individuo, a la edad, a los antecedentes personales patológicos…
Estos efectos beneficiosos a nivel médico se han demostrado en diversas patologías, y no todas ellas músculo-esqueléticas, como pudiera pensarse.  Así al margen de sus efectos ósteoarticulares, tiene efectos beneficiosos en el humor (depresión) y la ansiedad, a nivel cardiovascular,… y aunque parezca raro, en el control del paciente que padece diabetes.

La dieta mediterránea es efectiva en la salud ósea femoral del paciente con osteoporosis

La dieta mediterránea es efectiva en la salud ósea femoral del paciente con osteoporosis

Sobre los beneficios de la dieta mediterránea (DietMed) hemos hablado en diversas ocasiones.
La DietMed, como es conocido, se basa en la ingesta de frutas, verduras, frutos secos y cereales integrales y aceite de oliva, todo con una ingesta entre moderada y alta de pescado y de derivados lácteos, moderada de alcohol y sobre todo, escasa en carne.
En el blog hermano de la redGDPS, ya hemos desgranado los pormenores del ensayo clínico PREDIMED, un estudio español que comparó tres dietas sin restricción calórica, en individuos entre 55-80 años con alto riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Mostrando como la DietMed con aceite de oliva o frutos secos estaba relacionada con la prevención del síndrome metabólico, de la diabetes tipo 2 (DM2), los eventos cardio y cerebro-vasculares, con la demencia... durante un seguimiento de 4,8 años de media. En éste, a pesar de la ingesta de ácidos grasos mono o polinsaturados el peso no varió.
Por ello las principales Guías de Práctica Clínica (GPC) recomiendan DietMed en la reducción de la mortalidad por cualquier causa y cardiovascular y en la prevención de todas estas patología. Pero de lo que no sabemos mucho es la posible influencia de la DietMed en el hueso, en la densidad mineral ósea (DMO) y en  la incidencia de fractura. Los estudios hasta la fecha sugieren que la adherencia a la DietMed podría tener alguna influencia.
En este post comentamos los resultados de un análisis posthoc del estudio multicéntrico NU-AGE (New Dietary Strategies Addressing the Specific Needs of the Elderly Population for Healthy Aging in Europe) realizado en 5 centros europeos (Francia, Italia, Holanda, Polonia y Reino Unido) entre los años 2012-14.
El objetivo primario fue examinar los efectos de la DietMed durante un año en la respuesta inflamatoria de pacientes ancianos europeos; a su vez de determinaron 15 objetivos secundarios entre los que se incluía la evaluación de la salud ósea, DMO) y biomarcadores del hueso y de la degradación del colágeno.  Se trató de un estudio de intervención en el que en el grupo de intervención se adaptó la dieta de los pacientes a lo más parecido a la DietMed (dieta NU-AGE) y durante un año recibiendo a su vez consejos personalizados ad hoc, añadiendo alimentos como pasta integral, aceite de oliva y vitamina D3 (10 µg/d). El grupo control recibió información en forma de folletos sobre la dieta saludable recomendada en cada país.
De un total de 1.294 individuos introducidos en el estudio (edad media ± desviación estándar de 70,9±4 años, 44% varones), 1.142 completaron el año de seguimiento.
Según este estudio la DietMed-like no tuvo efecto sobre la DMO (lugares específicos y globalmente); al tiempo que la introducción del cumplimento de la misma en el análisis tampoco modificó los resultados. Tampoco tuvo ninguna repercusión sobre los biomarcadores urinarios como la piridinolina y la deoxipiridinolina libre. Los niveles de 25-hidroxivitamina D se incrementaron significativamente en la  en el suero en la DietMed-like al tiempo que disminuía la hormona paratiroidea  (p inferior a 0,001) frente al grupo control.
En el subgrupo de pacientes con osteoporosis (8%) al inicio del estudio, o con una DMO según T-score ≤ −2,5 SD en lugares específicos, mostró que  la DietMed-like atenuaba la pérdida ósea esperada en el cuello femoral, pero no tenía efecto en la columna lumbar o el DMO a nivel global.
Concluyen que la intervención mediante una DietMed-like junto con suplementos de vitamina D3 no tiene efectos sobre la DMO en personas normales según la edad, pero reduce significativamente la pérdida ósea en el cuello femoral de aquellos con osteoporosis.
Estas diferencias se explicarían por que los pacientes con osteoporosis tienen una pérdida de DMO acelerada en comparación con los individuos normales con lo que serían más sensibles a los efectos de la DietMed-like suplementada con vitamina D3.
Con todo, existen alguna disparidad con otros estudios recientes, como el de la cohorte del Women's Health Initiative, que sugieren que existiría un menor riesgo de fractura de cadera en aquellos pacientes con mayor adherencia a la DietMed

Jennings A, Cashman KD, Gillings R, Cassidy A, Tang J, Fraser W, et al. A Mediterranean-like dietary pattern with vitamin D3 (10 µg/d) supplements reduced the rate of bone loss in older Europeans with osteoporosis at baseline: results of a 1-y randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2018 Jul 11. doi: 10.1093/ajcn/nqy122. [Epub ahead of print]

Haring B, Crandall CJ, Wu C, LeBlanc ES, Shikany JM, Carbone L, et al. Dietary Patterns and Fractures in Postmenopausal Women: Results From the Women's Health Initiative. JAMA Intern Med. 2016 May 1;176(5):645-52. doi: 10.1001/jamainternmed.2016.0482.

Liam Davenport. Osteoporosis Sufferers May Benefit From Mediterranean Diet. Medscape  July 20, 2018 

El legado en los huesos, de Dolores Redondo

El legado en los huesos, de Dolores Redondo

La segunda entrega de esta trilogía, al uso de Stieg Larsson con su trilogía “los hombres que no amaban a las mujeres”,  que se ha convertido, al tiempo que en un éxito editorial, un culto a los lugares en donde trascurre los hechos.
Personalmente desconozco si continuaré con la tercera parte visto el contenido de las anteriores, pero sí que he de reconocer que ésta me ha cautivado más que la anterior pues tiene un suspense tal vez mejor trabajado hasta el final. Ciertamente, aunque la considero demasiado larga (esta parte) el libro se lee bien sin cansar. Aunque el argumento cambia, siendo más personal, el contenido es parecido.
Un libro interesante para pasar el rato en este tórrido verano.

Editorial: DESTINO

La influencia de la dieta en la edad de aparición de la menopausia

La influencia de la dieta en la edad de aparición de la menopausia

La edad de la menopausia, o el punto temporal en el que la mujer pierde la menstruación, se encuentra alrededor de los 50 años (51 años de media en el Reino Unido) y está regulado por causas básicamente genéticas pero también ambientales.
Es un período hormonal de la mujer, al final de su vida reproductiva, en la que tiene un descenso importante de las concentraciones de  los estrógenos y un incremento de la progesterona. Cambios hormonales que influyen en muchos aspectos de la fisiopatología de la mujer, no solo en el reproductivo.
Los estudios epidemiológicos muestran una asociación entre la precocidad de la menopausia natural y la disminución de la densidad mineral ósea, la osteoporosis, las enfermedades cardiovasculares,  la existencia de depresión...hasta con el riesgo de muerte prematura. Por el contrario, la menopausia tardía se la ha llegado a asociar con mayor riesgo de cáncer de mama, de ovario y de útero.
Al margen de los determinantes genéticos en la edad de la menopausia, existen factores   sociodemográficos, ambientales y del comportamiento que al influir en la fisiología hormonal de la mujer harían variar la edad de la finalización de la menstruación.

Alimentos ultraprocesados, ¿“nutrirse o intoxicarse”?

Alimentos ultraprocesados, ¿“nutrirse o intoxicarse”?

La contraposición entre “nutrirse o intoxicarse”, cual chiste del Roto, viene a cuento de las noticias que se van publicando sobre los efectos de los alimentos procesados, o ultraprocesados. Unos alimentos que van desde los cereales para del desayuno, la  panadería industrial (panes, pastelería...), las patatas fritas (chips), los aperitivos, las sopas instantáneas, las carnes procesadas (los embutidos, los ahumados…), las comidas industriales ultracongeladas  (pizzas…), los postres industriales,  hasta las bebidas gaseosas edulcoradas…, todos ellos alimentos que forman parte de nuestra dieta diaria. 
Unos alimentos que según una encuesta reciente suponen entre el 25-50% de las calorías ingeridas diariamente por los ciudadanos  de los países occidentales (Europa, EEUU, Canadá).
El apretado estilo de vida del ciudadano occidental no le deja tiempo, o si lo tiene se prefiere dedicarlo a otras cosas, para elegir los alimentos crudos, comprarlos y tras ello cocinarlos. Y para esto están los alimentos cocinados o procesados. A esta comodidad se le añade que los alimentos envasados tienen asegurado su sabor, su conservación y sobre todo tienen una garantía microbiológica (no se estropean), por lo que si se consumen en la fecha recomendada son de alguna manera “sanos”.
Sin embargo, en general el alimento ultraprocesado tiene mayor cantidad de grasas; y dentro de éstas, mas grasas saturadas y mas grasas trans (ambas malas); más azúcar, más sal, y menos fibra o vitaminas, entre otros. Además, los alimentos procesados contienen aditivos, que aunque permitidos por las dosis utilizadas, no dejan de ser discutibles para la salud dado su probable carciogenicidad (capaces de producir cáncer) en modelos animales, como el nitrito de sodio en la carne procesada, el óxido de titanio (pigmento blanco)... 
Sin embargo, lo que preocupa en la actualidad además de su composición en principios inmediatos y conservantes, son los contaminantes generados en su procesado y conservación. Así se conoce que los alimentos ultraprocesados pueden contener contaminantes carcinogénicos producidos en el procesado de los mismos, como la famosa acrilamida (de los tostados, asados..), las aminas heterocíclica, los hidrocarburos aromáticos policíclicos… y aquellos que se adhieren por contacto en el envasado o empaquetado (bisfenol…).
Un estudio del European Prospective Investigation in to Cancer and Nutrition (EPIC) hace 5 años publicado en el BMC Med (Rohrmann S et al,  2013) analizando la ingesta de carne y el riesgo de muerte, por enfermedades cardiovasculares y por cáncer, sobre los hábitos dietéticos de 448.568 personas (35-69 años de edad), mostró tras 12,7 años de seguimiento, que existía una asociación muy leve entre el consumo de carne y la mortalidad, pero que ésta se elevaba de manera importante cuando ésta carne era procesada. Así encontraron que el riesgo de muerte por cáncer  aumentaba hasta un 43% por el consumo de carne procesada que llegaba hasta a un 70% por causa cardiovascular si se consume más de 160 gr de carne procesada al día, en comparación con aquellos con un consumo de entre 10-19,9 gr/día. El consumo de carne de ave no se relacionó con ninguna causa de muerte. 
Según este estudio el consumo de carne en general no es malo para la salud, pero sí lo es el consumo de carne procesada pues tienen más grasas saturadas, colesterol, sal, nitritos, más aditivos (ahumado, al curado, saborizantes…).
Otro estudio más reciente publicado en el BMJ por Fiolet T et al este año evaluó si existe alguna asociación entre el consumo de alimentos ultraprocesados y el cáncer. En este caso se estudiaron a 104.980 personas mayores de 18 años (78% mujeres) de la French NutriNet-Santé entre los años 2009-17. Las encuestas se hicieron cada 6 meses recogiendo lo consumido 15 días antes.
Se intentó evaluar la asociación de estos alimentos con el riesgo de padecer cáncer de mama, de próstata y cáncer colo-rectal. Según este estudio la ingesta de alimentos ultraprocesados estuvo asociado a un aumento del riesgo de cáncer en general (2.228 casos detectados) y de cáncer de mama en particular (739 casos).
Así un incremento en un 10% en la cantidad de alimentos ultraprocesados en nuestra dieta diaria incrementaría en un 10% el riesgo de padecer cáncer en general o de mama en las mujeres. No encontraron asociación con el cáncer de colon o el de próstata.
En sentido inverso, este estudio señaló que los alimentos no procesados o frescos o poco procesados como las frutas, los vegetales, los huevos, la carne, el pescado, la leche, la pasta, el arroz...tuvieron un  efecto contrario, redujeron el riesgo de cáncer. O sea eran protectores.
De estos dos estudios podemos concluir que no hay que tener miedo a la carne, sobre todo si es de ave, que hemos de consumir alimentos frescos y sobre todo cocinar más. Evitar en lo posible los alimentos ultraprocesados y sobre todo las carnes procesadas (los embutidos,..).

mateu seguí díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. Alimentos ultraprocesados, ¿“nutrirse o intoxicarse”?. Es Diari MENORCA. 17-05-2017: 19
http://menorca.info/


Fiolet T, Srour B, Sellem L, Kesse-Guyot E, Allès B, Méjean C, Deschasaux M, Fassier P, Latino-Martel P, Beslay M, Hercberg S, Lavalette C, Monteiro CA, Julia C1,, Touvier M Consumption of ultra-processed foods and cancer risk: results from NutriNet-Santé prospective cohort. BMJ. 2018 Feb 14;360:k322. doi: 10.1136/bmj.k322.

Rohrmann S, Overvad K, Bueno-de-Mesquita HB, Jakobsen MU, Egeberg R, Tjønneland A, et al.
Meat consumption and mortality - results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. BMC Med. 2013 Mar 7;11:63. doi: 10.1186/1741-7015-11-63.

Incremento del uso indebido de fármacos estimulante en jóvenes con el trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad

Incremento del uso indebido de fármacos estimulante en jóvenes con el trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad

El trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (TDAH) es una verdadera epidemia, pues es la alteración del comportamiento más común y que va aumentando su prevalencia.  
Sea por que se diagnostica más (enfermos ocultos) o por el sobrediagnóstico (en niños inquietos y despistados clasificados erróneamente como TDAH) que es lo más frecuente,  que cada vez se medique mas nuestros niños. En la actualidad el 69% de los niños diagnosticados de esta alteración están siendo tratados con terapia farmacológica en EEUU.
Hay quien ha comentado que la prevalencia de este síndrome se relaciona con el nivel de paciencia o de tolerancia de los padres actuales. A menor capacidad de aguante más diagnóstico y más medicación.
Del tratamiento del fracaso escolar en niños movidos con atención dispersa se ha pasado al tratamiento de fondo de la personalidad del infante con fármacos diarios y galénica retard.
En un post pasado, ya dimos cuenta como el número de adolescentes que toman medicación en este concepto se duplicó en EEUU entre el 2008-12; en la actualidad son 6,4 millones de niños diagnosticados de TDAH en dicho país.
 Sin embargo, la utilización de estos estimulantes va más allá de la prescripción para el TDAH y en dicho país, ya comentamos como la Substance Abuse and Mental Health Administration  informó como el uso no médico de dichos estimulantes aumentó un 134% entre 2005-10 entre adultos de EEUU según la casuística de los servicios de urgencias de país. De modo que, paralelamente al aumento del diagnóstico va el incremento en la prescripción de estas sustancias y con ello el riesgo del mal uso de dichos fármacos. 
En este sentido los centros de control de EEUU “US poison control centers (PCCs)” recibieron en el 2015 más de 25.800 llamadas en relación a la exposición a anfetaminas y metilfenidato. Los síntomas de sobredosificación por estos fármacos son variados y van desde temblores, agitación, confusión, taquiarritmia, alucinaciones, hiperreflexia, hipertermia, midriasis e incluso se puede llegar a convulsionar. 
El estudio que comentamos describe la exposición y tendencia temporal en individuos menores de 19 años durante 15 años a este tipo de medicaciones recogidas por el  PCCs. Entre el 2000 y el 2014 hubo 156.365 llamadas registradas en el PCCs relacionadas con la medicación del  TDAH.
Globalmente el incremento de las exposiciones fue de 71,2% entre el 2000 y el 2011, y un pequeño descenso entre el 2011-2014. 
De éstos, el metilfenidato con el 46,2% y las anfetaminas con el 44,5% fueron las exposiciones más corrientes. La principal razón esgrimida de intoxicación (involuntaria) fue el error terapéutico (41,6%). Si bien es cierto las intoxicaciones intencionales (sea sospecha de intento de suicidio, o uso indebido o abuso) se manifestaron en adolescentes (13-19 años) y supusieron el 50,2% de las exposiciones en este estrato de edad.
En general la mayoría (el 60,4%) no recibieron atención médica institucional, pero el 6,2% ingresaron en los servicios de urgencia para tratamiento. En este período hubo 3 defunciones por este motivo.
El incremento del número de exposiciones a medicación del  TDAH durante este período se relacionó con el incremento en la tendencia en el diagnóstico de TDAH y en la prescripción de este tipo de medicaciones.
El corolario de estos datos tiene que ver con que existe un riesgo de intoxicación por estas sustancias que va aumentando a medida que se diagnostica más de TDHA  y se introducen estos fármacos como medicación crónica. Una intoxicación que puede ser involuntaria (equivocación de dosis) o intencionada en estas edades, al tratarse de fármacos estimulantes (abuso) o con fines suicidas (las menos).
Hasta el momento no es un tema alarmante pero hay que esta ojo avizor habida cuenta que no son fármacos inocuos.

King SA, Casavant MJ, Spiller HA, Hodges NL, Chounthirath T, Smith GA. Pediatric ADHD Medication Exposures Reported to US Poison Control Centers. Pediatrics. 2018 May 21. pii: e20173872. doi: 10.1542/peds.2017-3872. [Epub ahead of print]

Storebø OJ, Ramstad E, Krogh HB, Nilausen TD, Skoog M, Holmskov M, et al. Methylphenidate for children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Cochrane Database Syst Rev. 2015 Nov 25;11:CD009885. [Epub ahead of print]

Chen Q, Sjölander A, Runeson B, D'Onofrio BM, Lichtenstein P, Larsson H. Drug treatment for attention-deficit/hyperactivity disorder and suicidal behaviour: register based study. BMJ. 2014 Jun 18;348:g3769. doi: 10.1136/bmj.g3769.

Megan Brooks. ADHD Drug Misuse in Kids a Growing Problem. Medscape May 23, 2018