viernes, 21 de abril de 2017

¿Puede la obesidad aumentar el riesgo de cáncer en las mujeres en la menopausia?

¿Puede la obesidad aumentar el riesgo de cáncer en las mujeres en la menopausia?

Sobre el ejercicio físico hemos hablado en alguna ocasión. Sobre el sobrepeso y la obesidad no, aunque una cosa, el sedentarismo, puede ser la causa de la otra y ser dos factores difíciles de desligar. Estos han salido a relucir estos días a la hora de explicar la disparidad de datos entre los casos de cáncer que se esperaban y los que realmente se han producido estos últimos años en España. Lógicamente no son los únicos, pues la alimentación, los hábitos tóxicos (alcohol, tabaco), los contaminantes, las radiaciones ionizantes... también tendrían su influencia.
La influencia de la obesidad en la esperanza de vida ha sido estudiada, siendo sus conclusiones matizadas según el grado de ésta. No es lo mismo un sobrepeso o una obesidad leve que una gran obesidad. Para valorar esto los sanitarios calculamos el llamamos el índice de masa corporal (peso en kg dividido por la altura en metros al cuadrado), y hablamos de obesidad cuando es superior a 30.
Una revisión sistemática de estudios sobre este tema (Flegal KM et al) hace 4 años sobre 97 estudios y  2.88 millones de personas de todo el mundo con más de 270.000 defunciones, mostró como, en relación a los individuos con peso normal, aquellos con sobrepeso o con obesidad en grado 1(IMC 30-35, o sea leve) el riesgo de muerte por cualquier causa no varió, no así sin embargo, en obesidades en niveles superiores, que aumentó sensiblemente.
En cuanto al tema que encabeza este artículo, ya comentamos como existe una relación inversa entre el  ejercicio practicado y el cáncer (Es Diari 18-09-2016). Como el estudio de  Moore SC et al comprobó como la actividad física realizada en el tiempo libre durante una media de 11 años reducía el riesgo de padecer diversos tipos de cánceres, entre el 10 y el 42%  según el cáncer. Las explicaciones de esto no son fáciles pero se las relacionan con las hormonas (se reduce la insulina, los estrógenos..), la sensibilidad a la insulina (aumenta con el ejercicio, reduciendo los niveles de ésta en el organismo), y con la inflamación sistémica (se reduce con el ejercicio), entre otras. Es en este sentido que la obesidad compartiría gran parte de estas causas (las incrementaría) y que por tanto podría a priori estar relacionada con mayor riesgo de padecer cáncer. 
Estas causas son las responsables, por otra parte, de que la obesidad aumente el riesgo de diabetes tipo 2, de la hipertensión arterial y con ello de los accidentes vásculo-cerebrales (atac de gota), y de enfermedades cardiovasculares. Su relación con el cáncer no está tan estudiada y sobre todo en las mujeres.
Un estudio reciente publicado en PLoS Medicine el agosto pasado y realizado en mujeres y utilizando los datos de un importante estudio poblacional el Women's Health Initiative (WHI) intentó determinar los efectos del sobrepeso y la obesidad en mujeres adultas, su duración y el riesgo acumulado de cáncer.
El estudio se hizo en 73.913 mujeres (50-79 años) sin antecedentes de cáncer al inicio del estudio a las que se les calculó su IMC en tres ocasiones durante un seguimiento medio de 12,6 años, en los que se diagnosticaron 6.301 cánceres.  El 60% de las mujeres tenían obesidad o sobrepeso.
Según este estudio cuanto mayor es la duración del sobrepeso o la obesidad mayor es el riesgo de cáncer relacionado con esta situación.
El cáncer de mama aumentó un 5% , el de útero un 17% y el de riñón un 16% en mujeres posmenopáusicas por cada 10 años de sobrepeso u obesidad.
Al tiempo que según el nivel de obesidad, cuanto más importante fuera ésta más riesgo, yendo del  8 al 37%.
Este estudio muestra como existe una relación entre la duración temporal del sobrepeso y la obesidad y el riesgo  de padecer cáncer en las mujeres tras la menopausia (7% por cada 10 años), y sobre todo en el de endometrio (útero).
Por ello, controlar el peso y aumentar el ejercicio físico en las mujeres en estas edades serían dos actitudes que se reforzarían y complementarían a la hora de prevenir el cáncer.

mateu seguí díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. ¿Puede la obesidad aumentar el riesgo de cáncer en las mujeres en la menopausia?. Diari Menorca. 23-02-2017: 17.   http://menorca.info/

Arnold M, Jiang L, Stefanick ML, Johnson KC, Lane DS, LeBlanc ES, Prentice R, Rohan TE, Snively BM, Vitolins M, Zaslavsky O, Soerjomataram I, Anton-Culver H.
Duration of Adulthood Overweight, Obesity, and Cancer Risk in the Women's Health Initiative: A Longitudinal Study from the United States. PLoS Med. 2016 Aug 16;13(8):e1002081. doi: 10.1371/journal.pmed.1002081. eCollection 2016.

HNS Choices. Women's cancer risk may increase the longer they're obese. Published August 17, 2016. 

Roxanne Nelson. Laurie Barclay. Can Prolonged Obesity Increase the Risk for Cancer? . Medscape

 Casazza K, Fontaine KR, Astrup A, Birch LL, Brown AW, Bohan Brown MM, Durant N,et al. Myths, presumptions, and facts about obesity. N Engl J Med. 2013 Jan 31;368(5):446-54. doi: 10.1056/NEJMsa1208051

Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI.  Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis.
JAMA. 2013 Jan 2;309(1):71-82. doi: 10.1001/jama.2012.113905.

-Moore SC, Lee IM, Weiderpass E, Campbell PT, Sampson JN, Kitahara CM, et al. Association of Leisure-Time Physical Activity With Risk of 26 Types of Cancer in 1.44 Million Adults. JAMA Intern Med. 2016 Jun 1;176(6):816-25. doi: 10.1001/jamainternmed.2016.1548.




miércoles, 12 de abril de 2017

Argumentos a favor de las vacunas

Argumentos a favor de las vacunas

Estar a favor de las vacunas no sorprende a nadie pues las vacunas son el mayor avance que ha dado la ciencia médica en la prevención de las enfermedades infecciosas, pero no todo el mundo acepta este razonamiento. Existen movimientos fuera y dentro (menos) de nuestras fronteras que ponen en duda la efectividad y la seguridad de la vacunación.
Si que es cierto que el calendario vacunal, que en su día se llamaba obligatorio (por aquello que repercute en la salud comunitaria y no dependería de la opinión del paciente), ha ido modificándose y las vacunas que en su día significaban un avance importante (la vacuna de la viruela hizo desaparecer esta enfermedad en el 1977) se le han ido añadiendo vacunas más recientes  (neumococo, meningococo, VPH...) que al margen de su coste (algunas no están financiadas) suponen unas reducciones del riesgo de epidemias, complicaciones o de muerte, algo inferiores en términos cuantitativos que las clásicas (sarampión, tosferina, difteria...) lo que a alguno le ha hecho dudar de su necesidad. 
El hecho de que las vacunas que en la actualidad se recomiendan a los niños vaya aumentando sin que exista una distinción o priorización clara de su importancia (todas son importantes) hace que algunos padres o pacientes duden de las mismas. A todo esto, los medios de comunicación y sobre todo internet, que más que informar muchas veces desinforma sobre los efectos secundarios y la utilidad de las mismas, ayudan a crear un cierto escepticismo en este tema.
Uno de los temas que comentan  Matthew E et al en un reciente escrito en Medscape es el mito de que “la vacunación en la actualidad no sería necesaria” pues las enfermedades clásicas por las que se instituyó el calendario vacunal han desaparecido. La realidad, como todos sabemos, es que esporádicamente conocemos por los medios de comunicación de pequeñas epidemias de parotiditis, sarampión o casos de difteria, alguno mortal... que nos sorprenden pues pensábamos que estas enfermedades estaban ya erradicadas. Las causas se deben al contacto de personas que tienen estas enfermedades, provenientes de países en donde aún existen, con personas de zonas de nuestro país en las que el porcentaje de vacunación para dicha enfermedad es bajo o se ha realizado de forma incompleta.
La “falsa seguridad” actual que hace que pensemos que estas enfermedades han desaparecido, y por tanto la vacunación no sería necesaria,  se debe a que existen un llamado “efecto rebaño” o “inmunidad de grupo” que protege a aquellos que no han sido vacunados y que creen que no van a enfermar, pues el resto de los vacunados evita que se cree el contagio, una epidemia. 
Las evidencias a favor de las vacunas son abrumadoras, por ejemplo, de la vacuna antigripal, que hablamos en este medio (Diari Menorca.28-10-2016: 17 ) sobre un estudio de  Shakib JH et al que mostró como los niños nacidos de madres vacunadas contra la gripe tenían una reducción del riesgo de padecer esta enfermedad del 70%, al tiempo que se reducían  el 81% en las hospitalizaciones por este motivo durante los 6 primeros meses de vida.
En este sentido, y siguiendo con la vacuna antigripal, un estudio de Vamos EP et al en CMAJ reciente y realizado en Inglaterra sobre 124.503 pacientes con diabetes tipo 2 y durante 7 años, mostró como la vacunación antigripal en estos pacientes previno tener accidentes vásculo-cerebrales (“atacs de gota”), ingresos por insuficiencia cardíaca, por neumonía, por gripe e incluso por infarto de miocardio (no significativo). Algo que puede sorprender a muchos que previniendo la gripe podamos prevenir eventos cardiovasculares pero al parecer contraer la gripe puede afectar a los eventos trombóticos en personas predispuestas, como son los diabéticos tipo 2.
Sea por esto, y por otras muchas razones, que se recomiende la vacuna antigripal a partir de los 6 meses de edad a toda la población en EEUU (no así aún en Europa).

mateu seguí díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. Argumentos a favor de las vacunas. Es Diari 25-01-2017: 20.  http://menorca.info/

Matthew E. Falagas, Georgia K. Vatheia. Five Vaccine Myths Debunked, Medscape Infectious Diseases. December 27, 2016

Shakib JH, Korgenski K, Presson AP, et al. Influenza in infants born to women vaccinated during pregnancy. Pediatrics. 2016 May 2. [Epub ahead of print]

Vamos EP, Pape UJ, Curcin V, Harris MJ, Valabhji J, Majeed A, Millett C. Effectiveness of the influenza vaccine in preventing admission to hospital and death in people with type 2 diabetes. CMAJ. 2016 Oct 4;188(14):E342-E351. Epub 2016 Jul 25.




jueves, 6 de abril de 2017

¿Pueden los ácidos grasos poliinsaturado de cadena larga ω-3 prevenir al Alzheimer?

¿Pueden los  ácidos grasos poliinsaturado de cadena larga  ω-3 prevenir al Alzheimer?

Sobre los factores que influyen en la demencia tipo Alzheimer (DA) hemos hablado en distintos post. Para ello no teneis más que picar el término  demencia o Alzheimer para acceder a los mismos.
En alguna ocasión hemos buscado estudios en los que los pacientes tuvieran alguna propensión a debutar como DA pues tuvieron una predisposición genética a ello. En ese caso, vimos como la DA en un tipo de individuos  susceptibles al depósito de sustancia amiloide en el cerebro; los portadores del gen de la apolipoproteina E ε4 (APOE ϵ4).  Éstos por esta condición son más susceptibles a presentar una DA más precoz, habida cuenta tienen reducida la capacidad de evitar la acumulación de los sustancia amiloide y trasladarla a la sangre, reducen la neuroplasticidad y resistencia a los daños cerebrales, con una respuesta inflamatoria más acusada. Los portadores del gen de la APOE representan el 20% de la población general, pero llega al 50% de los pacientes con DA.
En el estudio de Head D et al vimos como  en los  individuos portadores del APOE ϵ4 con un nivel cognitivo normal el sedentarismo se asociaba con mayor deposito amiloide en el cerebro,  entendiendo que el ejercicio físico podría proteger del DA. El mecanismo que se apuntó fue que el  ejercicio físico actuaría sobre la neurogénesis, la neuroinflamación, la angiogénesis, el funcionamiento cerebrovascular, el metabolismo glucémico, y sobre el incremento de factores de crecimiento (factores neurotrópicos) que actuarían sobre la plasticidad neuronal. De la misma forma  el ejercicio físico mejoraría los factores de riesgo cardiovascular.
Ahora siguiendo el mismo modelo humano nos hemos hecho eco de un estudio que relaciona la ingesta del  ácido Docosahexaenoico (DHA) un ácido graso poliinsaturado (PUFAs) de cadena larga  ω-3 en individuos portadores del  gen APOE ϵ4. El DHA es esencial en la formación de las sinapsis neuronales y de las membranas neuronales, modulación de la inflamación, reducción de los depósitos de sustancia amiloide en estos pacientes.  El DHA, como sabemos, se encuentra en los pescados, en el cerebro, hígado y diferentes lugares del cuerpo.
Una revisión con metaanálisis de  Zhang et al publicada el año pasado en Am J Clin Nutr sobre 21 cohortes  y  181.580 individuos y 4438 casos de demencia identificados durante un seguimiento entre 2,1 y 21 años, comparando el hecho de no comer pescado (PUFA ω-3), a hacerlo al menos una consumición por semana, mostró una reducción del riesgo de demencia por DA con un riesgo relativo (RR) de 0,93; (IC 95%, 0,90 – 0,95; P = 0,003).
En esta revisión, que comentamos, hace un resumen de los estudios observacionales y ensayos clínicos (ECA) que relacionan la ingesta de DHA con el  DA. La hipótesis de partida fue que la suplementación de DHA en portadores de  APOE4 podría prevenir o retrasar el debut de DA.
La búsqueda de estudios se hizo en  PubMed hasta agosto del 2016.
Según ésta, los estudios observacionales dan resultados diversos, de negativos en unos a leve mejoría de la memoria portadores del  portadores del  gen APOE ϵ4.  Se cree que la  APOE ϵ4 puede alterar la distribución del DHA en el cerebro, por lo que la suplementación de éste en etapas precoces de DA (predemencia) podría ser útil. Sin embargo, en fases avanzadas de la DA el catabolismo acelerado DHA (activación de las fosfolipasas, y de las vias oxidativas) podría explicar la falta de eficacia de la suplementación con  PUFA ω-3 en la DA.
Por tanto, la asociación sobre la mejoría de los efectos cognitivos con DHA sería en la predemencia pero no en la demencia instaurada, lo que sugeriría que ésta podría tener algún papel preventivo en el retraso en la sintomatología en los portadores del  gen APOE ϵ4.
Según éstos autores la suplementación con altas dosis de DHA en fases precoces de portadores del  gen APOE ϵ4 antes de iniciarse la DA podría ser útil para reducir la incidencia de la DA.
Siguiendo estas conclusiones y los resultados de Zhang et al  incrementar la ingesta de pescado al menos una vez por semana,  sería una medida saludable

Yassine HN, Braskie MN, Mack WJ, Castor KJ, Fonteh AN, Schneider LS, Harrington MG, Chui HC. Association of Docosahexaenoic Acid Supplementation With Alzheimer Disease Stage in Apolipoprotein E ε4 Carriers: A Review. JAMA Neurol. 2017 Jan 17. doi: 10.1001/jamaneurol.2016.4899. [Epub ahead of print]

Head D, Bugg JM, Goate AM, Fagan AM, Mintun MA, Benzinger T, Holtzman DM, Morris JC. 
Exercise Engagement as a Moderator of the Effects of APOE Genotype on Amyloid Deposition.
Arch Neurol. 2012 May;69(5):636-43.

Zhang Y1, Chen J1, Qiu J2, Li Y3, Wang J3, Jiao J4. Intakes of fish and polyunsaturated fatty acids and mild-to-severe cognitive impairment risks: a dose-response meta-analysis of 21 cohort studies.
Am J Clin Nutr. 2016 Feb;103(2):330-40. doi: 10.3945/ajcn.115.124081. Epub 2015 Dec 30.