Pueden los alimentos procesados actuar en el cerebro

Pueden los alimentos procesados actuar en el cerebro 

Sobre los alimentos procesados y ultraprocesados hemos hablado muchas veces. Son alimentos que van desde la panadería industrial, las patatas fritas tipo chips, los aperitivos, las sopas instantáneas, las comidas industriales ultra congeladas, las carnes procesadas, los postres industriales, las bebidas edulcoradas...; es decir alimentos habituales en nuestra dieta, que muchas veces no pensamos en su procedencia,  que son procesados y ultraprocesados a nivel industrial pudiendo alcanzar hasta el 25% de las calorías de que habitualmente ingerimos y que en la infancia puede ser incluso superior;  de ahí que, no es baladí en pensar e investigar, en sus consecuencias a largo plazo

Ciertamente los alimentos ultraprocesados tienen más grasas, dentro de ellas, las grasas saturadas, las grasas trans, menos fibra y vitaminas, más sal y aditivos, que son estos los que al final que nos hacen sospechar de sus de sus efectos en la salud. 

 Comentamos, como este tipo de alimentos estaba relacionado con el sobrepeso y la obesidad, pero que no se trataba en sí de por un incremento de la ingesta de calorías, que también, sino que porque pueden afectar a la flora intestinal a la microbiota que regula el metabolismo.

Vimos cómo podían estar relacionados con enfermedades intestinales, la enfermedad intestinal inflamatoria y con otro tipo de problemas neoplásicos, tanto  a nivel general como local, como el  cáncer de colon, al ser alimentos que tenían en su interior algún tipo de sustancias para su conservación, tipo nitrosaminas o acrilamidas, el nitrito de sodio o el óxido de titanio etcétera o sustancias transmitidas por los mismos envases como el bisfenol...Vimos que en un estudio en población americana aquellos individuos con un alto consumo de alimentos ultra procesados llegan a tener hasta un 30% más riesgo de cáncer colorrectal frente a aquellos que no los consumían, por lo que constituye un importante problema de salud pública. 

Personalidad y demencia

Personalidad y demencia

Sabemos que la enfermedad de Alzheimer (EA) es una demencia debida a alteraciones estructurales del cerebro, acúmulos de trozos de proteínas específicas que hacen que éste vaya deteriorándose con el tiempo. La causa, como hemos señalado en otros comentarios, no es fácil de conocer, pero se admite que solo un tercio de las EA tendría alguna relación con la herencia,  la presencia de estos genes  (APOE ε4), como bien se afirma “ni es necesaria ni es suficiente” para producir una EA, y es que nuestro comportamiento, nuestros estilos de vida, nuestra manera de ser influirían en el cerebro. 

Por ejemplo, el ejercicio físico, el cuidado de los dientes, la alimentación… una vez más, la dieta mediterránea, el consumo de los ácidos grasos omega 3, antioxidantes, magnesio, café, té,.. protegerían y por contra los hábitos tóxicos, fumar, alcohol, fármacos psicoactivos, de lo que ya hemos hablado (Es Diari 09-2022), influirían en su desarrollo y algo que nos han recordado estos días los medios, los traumatismos repetidos en la cabeza en deportistas (futbolistas, artes marciales..).

Se sabe que con una la vida activa se mejoraría la cognición y se evitaría que  estas sustancias proteínicas, estas placas amiloides, se acumularan en el cerebro disminuyendo con ello la EA. Y es que como hemos hablado en otras ocasiones, la estimulación cerebral, el entrenamiento cerebral (lectura, escritura, cálculo, juegos…), la convivencia con mascotas, e incluso la utilización de la informática a una cierta edad (Es Diari 07-2023), como vimos en una ocasión, podía ser beneficiosa.

La paradoja de la actividad física

La paradoja de la actividad física

.Sobre el ejercicio físico hemos hablado en múltiples ocasiones; explicamos, cuando, como y de que manera es más efectivo en la prevención de las enfermedades cardiovasculares, la mortalidad o la enfermedad mental (depresión, demencia..).

Comentamos estudios como de O'Donovan G el al  (JAMA Intern Med. 2017) o de  Shaan Khurshid et al (JAMA 2023) sobre si practicar un ejercicio diario o varios días, frente a realizarlo solo una o dos sesiones a la semana repercute de diferente manera en la prevención de la enfermedad cardiovascular, de muerte por cualquier causa, por causa cardiovascular o por el cáncer. (Es Diari  01-09-2023); concluyendo que da un poco lo mismo con tal de dedicar al menos 150 minutos de actividad física moderada o intensa a la  semana y no influyendo la distribución de la misma, tal como indican las recomendaciones de la Organizacion Mundial de la salud (OMS) o de la  American Heart Association (AHA).

Sin embargo, no es exactamente lo mismo el ejercicio físico que la actividad física (AF); en un caso implica la actividad que se realiza en el tiempo libre, y en el otro a toda la actividad diaria, sea laboral, social..  En este aspecto es conocida la  relación entre la AF y la morbimortalidad cardiovascular y mental (prevención de la demencia, depresión).

Los omega -3 en la prevención de la demencia y en el tratamiento de la ELA

Los omega -3 en la prevención de la demencia y en el tratamiento de la ELA

Los  ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (PUFA 03) son las grasas más famosas. Todo el mundo ha oído hablar de ellas aunque no son muchos los que sepan de sus acciones en el organismo. 

Los  ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) en general se dividen en dos, los  PUFA 03 que se encontrarían en los pescados, pero también en ciertos aceites, como el de soja, linaza, canola y en semillas de chia, lino y en las nueces; y los PUFA 06 (omega-6) en los  frutos secos, semillas y aceites vegetales, y tendrían éstos básicamente el ácido linoleico y algo menos ácido araquidonico. 

En los pescados los dos PUFA 03 que encontraremos son el ácido docosahexaenoico (DHA)  y el ácido eicosapentaenoico (EPA) y en los aceites vegetales el  ácido alpha linoleico (ALA); los nombro no para abrumarles si no  porque les sonará si utilizan suplementos vitamínicos o nutricionales y por que haremos referencia a ellos más tarde.

Deben saber que el contenido de PUFA 03 en los pescados depende de lo que comen y en donde viven. Si viven en agua fría tienen más contenido de PUFA 03. La cantidad de DHA o de EPA a su vez estará condicionada con la dieta del pez. Pescados azules o grasos como el salmón, la caballa, el arenque, sardinas y atún blanco serían fuentes tanto de DHA como de EPA.

La utilización de internet puede reducir el riesgo de demencia

La utilización de internet puede reducir el riesgo de demencia

En escritos anteriores he dejado la idea, involuntariamente,  de que la utilización de internet no provoca más que inconvenientes para nuestra salud. Que la situación de hiperconectividad en este mundo globalizado en donde cada vez estamos, paradógicamente,  más solos, podría ser fuente de diversos problemas. Lo hemos comentado sobre todo en la utilización de pantallas en los niños pequeños y mayores pero quizás menos en adultos y sobre todo en ancianos.

La utilización del teléfono móvil, el smartphone, se ha convertido en un hábito que influye en las relaciones familiares, sociales y laborales; invade nuestro tiempo libre y de alguna manera influye en nuestro comportamiento. La utilización del WhatsApp y de las redes sociales han cambiado las relaciones humanas  creando una adicción no siempre valorada: la de estar siempre conectado. 

Su utilización compulsiva, comentamos, puede producir efectos en nuestros ojos, forzar la vista   en distancias cortas con reducción del parpadeo (ojos secos, alteraciones de refracción..), problemas en las manos  (tendinitis), y problemas psicológicos de insomnio,  de ansiedad, … e incluso producir un síndrome de abstinencia al poder llegar a convertirse en una adicción.  Y es que como comentamos (Es Diari 14-11-2019) el smartphone se ha convertido en un apéndice del ser humano, como si este  se hubiera convertido en un cyborg (animal con parte humana y parte cibernética).

El magnesio previene la demencia

El magnesio previene la demencia

Traigo aquí otra vez este tema a raíz de una consulta que me hizo un señor tras la conferencia que di en el Centro de Jubilados,  AJAM el mes pasado (22-03) sobre “estilos de vida y envejecimiento”, sobre la seguridad y eficacia de  un preparado polivitamínico de libre dispensación en un supermercado. En concreto el preparado contenía un complejo de vitamina B (B1, B6, B12) y magnesio.
Mi contestación fue que si no es necesario no es preciso suplementarse con vitaminas y que algunas en exceso pueden ser contraproducentes, y que no era el caso de las del grupo B, pues se eliminan por la orina.
El magnesio, del que hablamos hace algunos años  (Es Diari17-01-2017) sin embargo, aun teniendo muchas propiedades, en exceso no queda claro que pudiera ser contraproducente. Mi consejo fue que acudiera a su médico de familia y que le determinara dichos componente para hacerse una idea de cómo se encontraba y decidir.

Y el otro motivo, como si pareciera una contradicción, es la publicación de un estudio de Khawlah Alateeq et al el mes pasado en Eur J Nutr que relaciona los niveles de magnesio con el volumen del cerebro y menores lesiones a nivel de la sustancia blanca.

Como vimos entonces, Es Diari.17-01-2017: 18,  el magnesio es un mineral esencial para las reacciones metabólicas de las células de la mayoría de tejidos del cuerpo, de modo que influye en el sistema nervioso, en el corazón,  músculos, huesos ...y lo adquirimos a partir del consumo de alimentos como los frutos secos, legumbres y alimentos integrales... 

El yoga en el anciano frágil

El yoga en el anciano frágil

Es frecuente en el anciano que coexistan diferente factores de riesgo o  patologías que le obliguen a tomar muchas medicinas. Esto junto con el mismo envejecimiento del cuerpo  que  reduce la funcionalidad de los órganos, de los sentidos y de la movilidad lo hacen más susceptible a la incapacidad, a la postración en cama o silla de ruedas, a la hospitalización, a la institucionalización y con ello a la dependencia. 

Justamente esta condición previa es lo fundamenta el concepto de lo que llamamos “fragilidad”. Y como su nombre indica, el anciano frágil, no sería más que aquel que se encuentra en situación delicada, vulnerable, fácilmente quebradiza si no se tiene un especial cuidado.

Se admite que por encima de 80 años la mitad de nuestro mayores estarían en esta situación, algo que iría aumentando con la edad; una condición en la que pequeños cambios físicos (caídas, infecciones…) o en del tratamiento médico (medicación, ingresos, cirugía…) les harían susceptibles de caer en la inmovilidad, la incapacidad y la dependencia.

Son personas afectas de debilidad muscular, alteraciones en los sentidos (afectación auditiva y visual), y en ocasiones ciertos trastornos cognitivos que les hace proclives a descompensarse tras cambios súbitos que les cause stress físico (ingresos, infecciones..) o psicológico (cambios en el entorno: ingresos, intervenciones…).  El anciano frágil sería, por tanto, más proclive a la dependencia de los familiares y cuidadores o al ingreso en instituciones.

El complicado devenir del tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

El complicado devenir del tratamiento de la enfermedad de  Alzheimer

A final del año pasado la agencia americana  la  US Food and Drug Administration (FDA) aceleró la aprobación de un fármaco, que aunque no novedoso (existían otros de su familia) daba resultados prometedores en la cura de la enfermedad de  Alzheimer; se trataba del lecanemab, un anticuerpo monoclonal que era capaz de reducir el acúmulo de las placas β-amiloides y los ovillos neurofibrilares en el cerebro, elementos éstos causantes de la alteración cognitiva inicial y de la demencia en personas con esta enfermedad. Se abría, por tanto, un tratamiento esperanzador.

Y si bien es cierto que no era una familia nueva, pues ya se conocía otro fármaco, el donanemab de esta familia, que ya había demostrado algunos beneficios en la pérdida de cognición  y la capacidad de desarrollar actividades diarias en estos enfermos; el  lecanemab, sin embargo, lo superaba, así que sus resultados se consideraron importantes, de modo que la noticia se difundió en los medios de comunicación (personalmente lo recogí en mi blog personal “Qui pro quo”) como un momento histórico en el tratamiento de esta enfermedad, aunque, hay que decir que sus efectos clínicos reales fueron leves y no exentos de efectos secundarios, y todo ello a un precio prohibitivo. Es decir, hubo mucho ruido pero, lamentablemente, pocas nueces. Si que es cierto que se consolidó una familia  interesante y un campo de estudio que puede dar de sí en el futuro.

Y este es un poco el problema del tratamiento del la enfermedad del  Alzheimer hasta el momento, que los beneficios de las medicinas aconsejadas son escasos y a veces los efectos secundarios  y el coste  del fármaco podrían aconsejan su retirada en ciertos pacientes. 

No quiero aburrirles con nombres, pero siendo ésta una enfermedad sin cura posible, el tratamiento hasta el momento se reduce a pocos fármacos, a los conocidos como los inhibidores de la colinesterasa (donepezilo, la galantamina o la rivastigmina) y la memantina, que tratarían los síntomas de la enfermedad al corregir el déficit bioquímico de ciertos neurotrasmisores en el cerebro retrasando la evolución de la enfermedad. Ahora bien, no la detienen ni la curan, de modo que su efectividad (mejora de la cognición)  y sus efectos adversos (generales como pérdida de peso, gastrointestinales.. y locales a nivel mental) en ocasiones no justificarían su prescripción. 

Esta afirmación que hago no es gratuita y expresada por  un médico de familia, pues ya hace tiempo que la American Academy of Neurology (2018) era de esta posición, al tiempo otros grupos como la Comisión de Lancet (2020) en su “Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report” o la Cochrane (2021).. aunque valoraban  sus beneficios eran cautos en las indicaciones de su prescripción. 

Unas cautelas que estaban en consonancia con  la sociedad de geriatría americana, la American Geriatrics Society's que en su campaña de “elegir sabiamente”  ("Choosing Wisely®") recomendaba: “No prescribir inhibidores de la colinesterasa para el tratamiento de la demencia sin una evaluación periódica de sus posibles  beneficios cognitivos y de sus efectos gastrointestinales”  Es decir, que dado que los beneficios limitados de estos fármacos, el hecho de tener efectos secundarios y ser una medicación costosa, y básicamente para el inicio de la enfermedad, exigiría una evaluación periódica que valorara el coste/beneficio de su mantenimiento. 

Algo que en nuestros sistema en buena medida colapsado no es fácil de garantizar y más pensando que se trata de una enfermedad larga y crónica, que exigirá múltiples controles y que al final el beneficio de estos fármacos será básicamente a corto plazo tanto en la memoria como en el mantenimiento de las actividades de la vida diaria. Pues, a medio o largo plazo su acción sobre la calidad de vida de estos pacientes, lo que más preocupa que a las familias, es  poco destacable.

En fin, queda un largo camino por recorrer.

Mateu Seguí Díaz
médico de familia
Es Castell

Seguí Díaz M. El complicado devenir del tratamiento de la enfermedad de  Alzheimer  . Es Diari. 24-02-2023: 32
https://www.menorca.info/opinion/blogs/2023/03/03/1892813/complicado-devenir-del-tratamiento-del-alzheimer.html

Christopher H. van Dyck, Chad J. Swanson, Paul Aisen, Randall J. Bateman, Christopher Chen, Michelle Gee, et al. Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. NEJM November 29, 2022 DOI: 10.1056/NEJMoa2212948

G Caleb Alexander, Scott Emerson, Aaron S Kesselheim. Evaluation of Aducanumab for Alzheimer Disease: Scientific Evidence and Regulatory Review Involving Efficacy, Safety, and Futility. JAMA . 2021 May 4;325(17):1717-1718. doi: 10.1001/jama.2021.3854. DOI: 10.1001/jama.2021.3854

Mark A Mintun , Albert C Lo , Cynthia Duggan Evans , Alette M Wessels , Paul A Ardayfio, Scott W Andersen , et al Donanemab in Early Alzheimer's Disease. N Engl J Med . 2021 May 6;384(18):1691-1704. doi: 10.1056/NEJMoa2100708. Epub 2021 Mar 13.7 DOI: 10.1056/NEJMoa2100708

Mauricio Wajngarten. Does Evidence Support Pharmacologic Treatment for Dementia?. Perspective -Medscape Neurology January 30, 2023

La pioglitazona y el riesgo de demencia en pacientes con diabetes

La pioglitazona y el riesgo de demencia en pacientes con diabetes

La demencia es una patología frecuente en la diabetes tipo 2 (DM2) llegando según algunos autores a duplicar su prevalencia frente a individuos sin esta anormalidad metabólica. En este sentido, el año pasado en el blog de la redGDPS comentamos un estudio de Tang X et al sobre la relación entre la diabetes tipo 2 (DM2) y la demencia, fuera vascular o tipo enfermedad de Alzheimer (EA) y su relación o no con la utilización de antidiabéticos no insulínicos (ADNI). En este caso se trataba de un estudio prospectivo observacional sobre individuos mayores de la Veterans Health Administration (VHA) entre 2001 y 2017 y los fármacos analizados fueron las sulfonilurea (SU) o las glitazonas (GTZ, en EEUU también esta comercializada la rosiglitazona) frente a pacientes tratados con metformina (MET), como comparador activo.
Del seguimiento de 559.106 individuos (edad media de 65 años, y HbA1c media de 6,8%), se destaco un mayor riesgo en los grupos de SU y de GTZ (13,4 casos por 1000 personas-año) frente a la MET (6,2 casos por 1000 personas-año). Sin embargo, al año las GTZ en monoterapia generaron una reducción de riesgo del 22% de demencia (Hazard ratio (HR) 0,78,IC del 95% 0,75 a 0,81),  un 11% menos de riesgo de EA  (HR 0,89, IC del 95% 0,79% a 0,99%) y un 57% menos de riesgo de demencia vascular (HR 0,43, IC del 95% 0,37% a 0,51%). 

*Hoy comentamos un artículo publicado hace escasos días en Neurology por en Junghee Ha et al sobre la pioglitazona (PIO), la única GTZ comercializada en Europa, en pacientes con historia de accidente cerebrovascular (AVC) y su comportamiento en la reducción o no del riesgo de demencia. La PIO por su parte tiene un buen comportamiento en la prevención del AVC, como conocemos.

Se trata de un estudio longitudinal sobre individuos con DM provenientes de una cohorte del Korean National Health Insurance Service (KNHIS) entre el 2002-2017 en los que se investigó la posible asociación entre la utilización de PIO y los casos incidentes de demencia en pacientes nuevamente diagnosticados de DM2. Para ello se aplicó un modelo estadístico multiestado que evaluó los efectos de un AVC incidente en la asociación entre la utilización de la PIO y la demencia.

En total se identificaron a 91.218 individuos mayores de 50 años con un diagnóstico reciente de DM2 que no presentaban demencia. De éstos 3.467 estaban en tratamiento con PIO.

Durante una media de 10 años el 8,3% de los pacientes tratados con PIO desarrollaron demencia frente a un 10% de los que no. Así la utilización de la PIO se asoció con una reducción del riesgo de demencia cuando se lo compara con la no utilización, siendo la tasa de riesgo aleatoria en forma de hazard ratio (HR) de 0,84 (IC 95% 0,75-0,95). 

La reducción del riesgo de demencia fue mayor entre los pacientes con una historia de enfermedad coronaria, HR 0,46 (IC 95% 0,24-0,90, o AVC HR  0,57 (IC 95% 0,38-0,86), antes de debutar con DM. 
La incidencia de AVC, como era conocido, también se redujo con la PIO, HR 0,81 (IC 95%  0,66-1,00). 

Sin embargo, si el AVC se desarrolló durante el período de utilización de la PIO no se observó una reducción del riesgo demencia HR 1,27 (IC 95% 0,80-2,04).

Según este estudio la utilización de la PIO reduce el riesgo de demencia alrededor de un 16% en un período medio de 10 años en pacientes con DM2 reciente frente a aquellos que no tomaban este ADNI, pero con una potencia superior si existiera una patología cardiovascular previa, fuera  una historia de AVC o coronaria previa en los que esta reducción subiría a 43 y 54% respectivamente.
La dosis respuesta se demostró en aquellos pacientes que los que la dosis acumulada fue mayor pues se relacionó con un menor riesgo de demencia HR 0,72 (IC 95% 0,55 – 0,94).

Con todo, aunque ya son diversos los datos que demuestran las bondades de la PIO en el AVC isquémico y la demencia, este estudio es observacional con lo que se necesitarían más datos para establecer recomendaciones sobre su uso habida cuenta sus remotos pero comprobados efectos secundarios en forma de aumento de peso,  insuficiencia cardíaca, fracturas o cáncer de vejiga.

En este sentido, se ha apuntado que  la irrupción de los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa 2 (iSGLT2) podría contrarrestar estos inconvenientes al tener un buen comportamiento CV y un bajo riesgo de demencia. Fármacos que podrían utilizarse asociados aunque faltan datos al respecto. 

Junghee Ha, Dong Woo Choi, Kim, Keun You Kim, Chung Mo Nam, Eosu Kim. Pioglitazone Use and Reduced Risk of Dementia in Patients With Diabetes Mellitus With a History of Ischemic Stroke.  Neurology . 2023 Feb 15;10.1212/WNL.0000000000207069. doi: 10.1212/WNL.0000000000207069. Online ahead of print.

Megan Brooks. Diabetes Drug Tied to Lower Dementia Risk. News- Medscape Medical News. February 16, 2023

Tang X, Brinton RD, Chen Z, Farland LV, Klimentidis Y, Migrino R, Reaven P, Rodgers K, Zhou JJ. Use of oral diabetes medications and the risk of incident dementia in US veterans aged ≥60 years with type 2 diabetes. BMJ Open Diabetes Res Care. 2022 Sep;10(5):e002894. doi: 10.1136/bmjdrc-2022-002894. PMID: 36220195; PMCID: PMC9472121. 

El lecanemab, otro anticuerpo monoclonal en la cura del Alzheimer

El lecanemab, otro anticuerpo monoclonal en la cura del Alzheimer

Esta mañana me he levantado con un artículo del BBC news de James Gallagher sobre la finalización de un estudio, que ha sido publicado estos días en el New England Journal of Medicine y al mismo tiempo presentado en la Clinical Trials on Alzheimer's Disease conference, celebrada en San Francisco, sobre el tratamiento de la enfermedad de  Alzheimer (EA) en fase inicial con un nuevo anticuerpo monoclonal el Lecanemab.

Hace un año ya hablamos de este tipo de fármacos que van más allá de enlentecer la evolución de la EA (los inhibidores de la colinesterasa) actuando sobre la causa y con ello “curando” de alguna manera la EA. La idea, como vimos, es generar fármacos que actúen sobre la acumulación de placas β-amiloides y ovillos neurofibrilares en el cerebro que al final  son los causantes de la alteración cognitiva inicial y de la demencia al final de proceso. 

El problema de estos nuevos fármacos tiene que ver con criterios de efectividad (mejora de la cognición), de efectos adversos (generales y locales a nivel mental), incertidumbre futura  y a que coste (fármacos caros). Todo ello hace que precisen un diagnóstico preciso y un seguimiento de los pacientes.

Los productos lácteos en el declinar cognitivo del anciano de alto riesgo

Los productos lácteos en el declinar cognitivo del anciano de alto riesgo

Siempre hemos pensado que los productos lácteos o no afectaban o eran beneficiosos a nivel cognitivo, al ser alimentos muy equilibrados en nutrientes, vitaminas y minerales (calcio).

La realidad es que a la leche y los productos lácteos se les ha relacionado con la prevención del declinar cognitivo y la demencia debida a la edad. Aspectos como los fosfolípidos contenidos en éstos alimentos,  las proteínas, los péptidos bioactivos, la α-lactoalbumina, la vitamina B12 y el cálcio ayudarían en este propósito. A su vez los probióticos de los productos lácteos fermentados son capaces de modular la microbiota e influir en la función cognitiva.En este sentido se los ha involucrado en la inhibición de las citoquinas, la reducción del estrés oxidativo y la deposición de las placas betaamiloides en el cerebro.  Sin embargo, los estudios al respecto son inconsistentes y heterogéneos.

Hoy hacemos un comentario de este trabajo por tres motivos; uno por que aborda este tema; otro, por que los resultados provienen de población española  de la cohorte del  PREDIMED-Plus y por último porque se demuestra como la población elegida influye de manera determinante en los resultados. 

¿Es bueno beber té negro?

¿Es bueno beber té negro?

Sobre las propiedades beneficiosas del café, hemos hablado en alguna ocasión (Es Diari  19-09-2017), del té algo menos, o no directamente, solo como parte de los antioxidantes en la dieta (Es Diari 7 de agosto de 2022), y tal vez por que no es un alimento tan consumido en nuestra sociedad hispana como aquel, sin embargo ambos comparten muchos elementos que los hacen muy útiles en la prevención de diversas enfermedades e incluso en la reducción de la mortalidad. La realidad, al menos en el mundo anglosajón (donde hay más estudios), es que el consumo de té estaría relacionado con el del café, que en algún estudio lo ha cuantificado de hasta un 70%. 

O sea que quien consuma café también consumiría té lo que hace que su análisis por separado no siempre es fácil.
Ambos alimentos comparten a la cafeína, aunque la cantidad es más reducida en el té que en el café,  y diferente según el tipo de té y el procesado del mismo. Hay menos en el té amarillo y blanco y más en el té negro (60-90 mg).  Sin embargo, lo importante, lo que realmente influye en la salud, es la cantidad de sustancias antioxidantes del mismo, unas sustancias que como vimos (Es Diari 7 de agosto de 2022) tendría propiedades antiinflamatorias, antifibróticas, y anticarcinogénicas (contra el cáncer). 

Alcohol y cerebro

Alcohol y cerebro

El hábito de beber bebidas alcohólicas está muy arraigado en el mundo, y si bien es cierto que sus efectos sobre la salud estarían relacionados con la cantidad de éstas bebidas ingerido, cada vez más se publican estudios en los que con cantidades mínimas, una sola consumición diaria, ya se aprecian diferencias en términos de salud con aquellos individuos que no beben, que son abstemios.

En general este hábito está relacionado con enfermedades hepáticas (cirrosis), oncológicas (cáncer de mama, colon…), cardiovasculares (accidente vásculo-cerebral,…) pero también se las ha relacionado con los accidentes, de tráfico, laborales...e incluso con algunas infecciones (tuberculosis, por ejemplo).

Si que es cierto, que por el contrario, y aunque parezca una contradicción, la ingesta de una poca cantidad de alcohol diario está relacionada con presentar un menor riesgo de enfermedades cardiovasculares. 

En general las Guías de Práctica Clínica (GPC) que utilizan los médicos  van de recomendar evitar la ingesta de alcohol a poner un umbral a partir del cual su consumo aumenta el riesgo para la salud y que varía según el sexo, entre 10 a 52 gramos de alcohol al día en varones y de 8 a 42 gramos en mujeres, aunque es habitual hacerlo según la cantidad consumida a la semana entendiendo, recomendando éstas, que existan días que no se consuma este alimento. En este sentido se admite (para entendernos) como una unidad de alcohol  es aquella que corresponde a 10 gr de esta sustancia, lo que es la cantidad contenida en un vaso pequeño de vino (100 ml) o en  375 ml de cereza (una mediana)  o en 30 ml de licor (un chupito de whiski...).

Un estudio reciente publicado en Lancet a partir de los datos del  Global Burden of Disease Study 2020 sobre el consumo en 204 países entre 1990-2020 y analizando 22 objetivos de salud en individuos entre 15-95 años, y estimando la cantidad mínima de alcohol (CMA) que correspondería a la situación de abstemio (si esto es posible) a partir de la cual el alcohol haría daño a la salud,  , algo que por otra parte depende de la edad del individuo, el sexo, la situación geográfica.., mostraron como, si bien es cierto en términos de mortalidad  el consumo de alcohol tendría una curva en “J” (mejora con poca dosis y aumenta a medida que se consume), estos resultados variaban según el parámetro de salud estudiado.

Unos resultados, que como hemos dicho se relacionan básicamente con la edad de los individuos y dependiendo de las regiones o países estudiados. Y es que el riesgo de consumo moderado sería de 0 en individuos jóvenes (entre los 15-39 años) en cualquier lugar del mundo pero se iría incrementando con la edad a medida que aumenta el riesgo de las enfermedades cardiovasculares, neurodegenerativas y del cancer. Con todo, concluyen que la relacion entre el consumo moderado de alcohol y la salud es complicada, pues podría ser beneficioso en ciertas enfermedades como las cardiovasculares al tiempo que empeoraría otras incluso con consumos mínimos, como en el cancer.

Sin embargo los datos sobre efecto del alcohol y el cerebro, que es sobre lo que hablaremos,  sobre las llamadas enfermedades neurodegenerativas (la enfermedad de Parkinson –EP-, o la enfermedad de Alhzeimer –EA, por ejemplo), no se ha escrito mucho, lo más conocido tiene que ver con las repercusiones en grandes bebedores, algo por otra parte, de todos conocidos. Si que existen datos sobre lo que llaman  un consumo excesivo (alcohol use disorder), que definen a aquel consumo superior a  21 unidades semanales (más de dos consumiciones al día),  y que entienden ya sería neurotóxico para el cerebro, aunque los resultados de los distintos estudios no son homogéneos. 

Repasaremos algunos estudios recientes.

Un estudio realizado en Francia (Schwarzinger M et al, 2018) analizando los datos de  31,6 millones de ciudadanos encontró que el consumo moderado estaba asociado con un riesgo aumentado de demencia, incluída la EA. Y en un estudio sueco (Eriksson AK et al, 2013) en  602, 930 ciudadanos durante un seguimiento de 13 años de media también un riesgo aumentado de EP. Un estudio inglés (Weyerer S et al, 2011) durante de 30 años sugirió como un consumo entre moderado y alto de alcohol (14-21 y superior a 21 U/semana) incrementaba el riesgo de producir la atrofia de ciertas partes del cerebro (hipocampo)...
Como contrapunto, un estudio alemán como el de Weyerer S  et al (2011) se mostró en sentido contrario, pues no demostraron que el alcohol se asociara con mayor riesgo de enfermedad neurodegenerativa, fuera demencia y EA; aunque el período de seguimiento fue corto, de 3 años.

Y por último, otro estudio más reciente y durante mayor tiempo de Pengyue Zhang et al en EEUU (2007-22) a partir de datos de aseguradoras privadas y relacionando  a 129182 consumidores excesivos de alcohol frente a 129182 controles (abstemios) el consumo excesivo de alcohol  se asoció a un mayor riesgo de EA y de EP, aunque con riesgos distintos según las razas; mayor riesgo de EA en los pacientes hispanos al tiempo que solo pudieron relacionar el mayor consumo de alcohol con la EP en aquellos individuos de raza blanca.

Podemos concluir que el alcohol es un neurotóxico para el cerebro incluso en dosis bajas, que sus efectos se manifiestan a largo plazo y que no podríamos asegurar que existiera una dosis de consumo tan pequeña que en este sentido fuera inocua para este órgano. 

Así que, si queremos mantener a nuestro cerebro sano, no bebamos bebidas alcohólicas.

Mateu Seguí Díaz
médico de familia

Seguí Díaz M. Alcohol y cerebro . Es Diari MENORCA. 29-08-2022:32  https://www.menorca.info/

GBD 2020 Alcohol Collaborators. Population-level risks of alcohol consumption by amount, geography, age, sex, and year: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2020. Lancet . 2022 Jul 16;400(10347):185-235. doi: 10.1016/S0140-6736(22)00847-9. PMID: 35843246 DOI: 10.1016/S0140-6736(22)00847-9

Pengyue Zhang, Howard Edenberg, John Nurnberger, Dongbing Lai, Feixiong Cheng, Yunlong Liu. Alcohol Use Disorder Is Associated with Higher Risks of Adverse Brain Outcomes. Medrxiv 2022 doi: https://doi.org/10.1101/2022.05.04.22274661

Deborah L. Ungerleider, MD. Alcohol Use Disorder and the Risk of Neurodegenerative Diseases. Medscape May 12, 2022

 Zhang R, Shen L, Miles T, et al. Association of Low to Moderate Alcohol Drinking With Cognitive Functions From Middle to Older Age Among US Adults. JAMA Netw Open. 2020;3(6):e207922.

Schwarzinger M, Pollock BG, Hasan OSM, Dufouil C, Rehm J, QalyDays Study G. Contribution of alcohol use disorders to the burden of dementia in France 2008-13: a nationwide retrospective cohort study. Lancet Public Health. 2018;3(3):e124-e132.

Eriksson AK, Lofving S, Callaghan RC, Allebeck P. Alcohol use disorders and risk of Parkinson's disease: findings from a Swedish national cohort study 1972-2008. BMC Neurol. 2013;13:190.

 Weyerer S, Schaufele M, Wiese B, et al. Current alcohol consumption and its relationship to incident dementia: results from a 3-year follow-up study among primary care attenders aged 75 years and older. Age Ageing. 2011;40(4):456-463.

Los antioxidantes y el cerebro

Los antioxidantes y el cerebro

Últimamente se publican muchos estudios relacionados con la prevención de la demencia, de la enfermedad de Alhzeimer (EA); un tema que ha pasado de no saberse a ciencia cierta cuál es su origen y que por tanto no tenía una prevención posible, a  poder actuar sobre  todo tipo de factores modificables de su evolución y de que los que hemos hablado en anteriores escritos.

Desde los estilos de vida, como dieta y ejercicio a los factores cardiovasculares (hipertensión arterial, colesterol, diabetes..) pasando por todas aquellas causas mentales predisponentes y sus tratamientos.

Sobre la dieta y el declive cognitivo debido a la edad, y como causa de demencia, hemos hablado en distintas ocasiones (fibra, probióticos..) y ahora lo volvemos a hacer pero desde otro aspecto, las sustancias o nutrientes antioxidantes de los alimentos.

Los antioxidantes se han puesto de moda, aunque en general, en mi opinión, existe un cierto desconocimiento al respecto. Se tratarían de sustancias que evitan o retrasan la oxidación de ciertos  componentes celulares, sean proteínas, lípidos, o ácidos nucleicos. 

La oxidación no sería más que un fenómeno natural por el que se producen radicales en cadena que son capaces de dañar las células; y por su parte, los antioxidantes son sustancias capaces de inhibir,  prevenir este proceso degenerativo. De ahí que serían sustancias reductoras, del tipo polifenoles …que los encontraríamos en el café, el té, el aceite de oliva, de semillas, el tomate, las frutas, especialmente los cítricos -naranjas-, el vino tinto, el ajo,  brócoli, berenjena, jengibre, perejil, cebolla, los cereales integrales..

De ahí que por su mecanismo de acción se ha pensado que podrían ser útiles para prevenir procesos neurodegenerativos como la demencia.

En este aspecto el tema de los antioxidantes ya se había estudiado en el riesgo de contraer cataratas por Rautiainen S et al (JAMA Ophthalmol. 2013); entendiendo que los factores que podía aumentar el riesgo de oxidación de los lípidos y proteínas del epitelio de la lente del cristalino (rayos ultravioleta, tabaco, …) aumentarían el riesgo de cataratas y el consumo de estas sustancias, por contra,  podía prevenirlo.  En éste estudio se siguieron a 30.607 mujeres suecas  (mayores de 49 años) durante  7,7 años de media y mediante encuestas se calculó la “capacidad  antioxidante de la dieta” (CAD) mostrando como el consumo de antioxidantes estaba inversamente asociado con el riesgo de presentar cataratas. 

Según este estudio, los alimentos que principalmente contribuyeron al CAD  fueron las frutas y los vegetales (44,3%), los cereales integrales (17,0%), y el café (15,1%).
Sin embargo, para prevenir los trastornos cognitivos o la demencia el tema no quedaba claro. 

Así evaluaciones ad hoc (Devore EE et al, 2013)  sobre la influencia de la CAD en general en relación con el riesgo de demencia y de accidentes vásculocerebral (AVC, “atac de gota”) en  5.395 personas mayores de 55 años de una cohorte danesa del  Rotterdam Study (empezó el 1990) no predijo el riesgo de padecer AVC o demencia. En este estudio las cantidades de antioxidantes se calcularon utilizando la Antioxidant Food Table publicada por el Institute of Nutrition Research de la Universidad de Oslo, y fueron cribadas mediante un test al efecto cada 3-4 años durante un tiempo medio de 13,8 años. Según este estudio, de todos los alimentos, los que contribuyeron con mayor poder antioxidante se encontraba el café y el té. 

Otras cohortes como la del US Nurses' Health Study, tampoco pudieron demostrar que los antioxidantes mejoraran la función cognitiva del anciano.

Hoy como contrapunto traemos un estudio de May A. Beydoun et al publicado en Neurology  hace escasos días, y el primero de este estilo que evalúa (leemos) un determinado tipo de antioxidantes (carotenoides) pero en la sangre de individuos adultos americanos de edad media (al menos 45 años) de la famosa encuesta periódica de salud americana el National health and Nutrition Examination Surveys (NHANES III) (1988-1994). 

Se estudiaron los niveles de luteína+zeaxantina por un lado y la β-criptoxantina por otro.
La luteína y la zeaxantina son unos pigmentos amarillos encontrado en la yema de huevo y  en ciertas plantas de hojas verdes, en los pimientos rojos, las coles, repollo, lechuga, espinacas, maíz, mostaza, kiwis.. Y la criptoxantina también está de forma natural en algunas frutas y verduras, y responsable del tono naranja de frutas como naranjas, papaya, mandarinas y caquis.

Tras 16-17 años de seguimiento medio de 7.283 personas de entre 45-90 años al inicio del estudio se demostró que los niveles de luteína+zeaxantina se asociaron con un menor riesgo de padecer demencia por cualquier causa en mayores de 65 años incluso ajustado por los estilos de vida pero atenuado según el estatus socioeconómico. A la vez se encontró una relación inversa con los niveles de β-criptoxantina sérica.
Según este estudio la demencia por cualquier causa, no solo la EA,  estaría inversamente asociada con los niveles de antioxidantes carotenoides  (luteína+zeaxantina y β-criptoxantina) séricos en personas mayores de 65 años. 

Así que hay que comer  verduras de hojas verdes y frutas como naranjas, papaya, mandarinas y caquis y no olvidar las yemas de huevo, que aunque tienen colesterol (en personas sanas una diaria no es contraproducente) son una buena fuente de luteína, buena para los ojos y el cerebro.

Mateu Seguí Díaz
médico de familia 

PS.- existe un post en el blog "opinión sanitaria" en el que añado alguna evidencia más reciente 

Seguí Díaz M. Los antioxidantes y el cerebro. Es Diari MENORCA. 22-05-2022:32  https://www.menorca.info/

May A. Beydoun, Hind A Beydoun, Marie T. Fanelli-Kuczmarski, Jordan Weiss, Sharmin Hossain, Jose Atilio Canas,  et al. Association of Serum Antioxidant Vitamins and Carotenoids With Incident Alzheimer Disease and All-Cause Dementia Among US Adults. Neurology  May 4, 2022, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000200289

Babak Hooshmand, Miia Kivipelto. Antioxidants and dementia: more than meets the eye.  EDITORIAL. Neurology. May 4, 2022, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000200718

Devore EE, Feskens E, Ikram MA, Heijer TD, Vernooij M, Lijn FV, Hofman A, Niessen WJ, Breteler MM.Total antioxidant capacity of the diet and major neurologic outcomes in older adults. Neurology. 2013 Mar 5;80(10):904-910. Epub 2013 Feb 20.

Rautiainen S, Lindblad BE, Morgenstern R, Wolk A. Total Antioxidant Capacity of the Diet and Risk of Age-Related Cataract: A Population-Based Prospective Cohort of Women. JAMA Ophthalmol. 2013 Dec 26. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2013.6241. [Epub ahead of print]

El consumo de alcohol y enfermedades neurodegenerativas

El consumo de alcohol y enfermedades neurodegenerativas

Sobre el alcohol y las enfermedades neurovegetativas no se ha escrito mucho más que los datos clínicos conocidos de grandes bebedores y por todos conocidos. Sin embargo, el consumo de alcohol como parte integrante de nuestra alimentación es bastante común; así según datos de EEUU entre el 2017-19 el 40% de los ciudadanos de aquel país consumían alcohol de forma habitual y el 13% lo hace en exceso de forma puntual o crónica, y con una tendencia temporal ascendente. 

Existen datos de que el consumo excesivo (alcohol use disorder), más de 21 unidades semanales,   sería neurotóxico para el cerebro aunque los resultados de los distintos estudios no son homogéneos.

Un estudio francés sobre 31,6 millones de ciudadanos de aquel país mostró un riesgo aumentado de demencia incluída la enfermedad de Alzheimer (EA),  hazard ratio [HR] 3,34, p inferior a 0,0001. Según el Lancet Commission on Dementia Prevention, Intervention, and Care (2020) el consumo excesivo de alcohol (más de 21 U semanales) se consideraría un factor de riesgo de demencia. A su vez también aumenta el riesgo de enfermedad de Parkinson (EP) según un estudio sueco en 602, 930 ciudadanos durante un seguimiento de 13 años de media,  HR 1,38, p inferior a 0,0001 (9). Y un estudio inglés en un seguimiento de 30 años mostró como un consumo entre moderado y alto de alcohol (14-21 y superior a 21 U/semana) incrementa el riesgo de presentar atrofia del hipocampo (10), OR superior a 3,4 (p inferior a 0,007).

Hay que indicar que existen estudios en sentido contrario (Weyerer S  et al) o que no asociaría con ningún riesgo e incluso que se reduciría el riesgo de enfermedad neurodegenerativa, como mostró un estudio Alemán a 3 años en los que el consumo de alcohol redujo el riesgo global de demencia HR 0,71 (p 0,028) y de EA HR 0,58 (p 0,013) [11] y otros realizados en EEUU; lo que plantea una cierta inquietud a la hora de dar consejos. 

En un estudio retrospectivo reciente  (2007-20), que es el que nos ha llevado a escribir este post,  realizado en EEUU sobre datos de  OPTUM Clinformatics con datos de aseguradoras privadas y de Medicare Advantage y estudiando el consumo excesivo con la EA y la EP, mostró como relacionando  a 129 182 consumidores excesivos de alcohol frente a 129,182 controles  según edad, sexo, raza y características clínicas y tras ajustarlo por covariantes y consumo excesivo de alcohol,  éste se asoció a un mayor riesgo de EA, siendo el riesgo según hazard ratio ajustado (HR) de 1,80 (IC 95% 1,71-1,91, p inferior a 0,001 en varones y de HR 1,78 (IC 95% 1,68-1,90, p 0,001) en mujeres; y refiriéndonos al a EP el HR fue de  1,42 (IC 95% 1,32-1,52, p inferior a 0.001) en varones y de HR 1,49, (IC 95% 1,32-1,68 p 0,001) en mujeres.  

Según razas, los pacientes hispanos frente a los negros o blancos anglosajones tuvieron un mayor riesgo de EA en ambos sexos HRs ≥1,58 (Ps≤ 0,001); y solo se relacionó el mayor consumo con la EP en la raza blanca; HR 1,45 (IC 95% 1,33-1,57, p inferior a 0.001) en varones  y HR1,55 (IC 95% 1,36-1,77, p inferior a 0,001) en mujeres.

En conclusión según este estudio retrospectivo sobre población de EEUU el consumo excesivo de alcohol está relacionado con a EA y solo en la población blanca en la EP.

Pengyue Zhang, Howard Edenberg, John Nurnberger, Dongbing Lai, Feixiong Cheng, Yunlong Liu. Alcohol Use Disorder Is Associated with Higher Risks of Adverse Brain Outcomes. Medrxiv 2022
doi: https://doi.org/10.1101/2022.05.04.22274661

Deborah L. Ungerleider, MD. Alcohol Use Disorder and the Risk of Neurodegenerative Diseases. Medscape May 12, 2022

 Zhang R, Shen L, Miles T, et al. Association of Low to Moderate Alcohol Drinking With Cognitive Functions From Middle to Older Age Among US Adults. JAMA Netw Open. 2020;3(6):e207922.

Schwarzinger M, Pollock BG, Hasan OSM, Dufouil C, Rehm J, QalyDays Study G. Contribution of alcohol use disorders to the burden of dementia in France 2008-13: a nationwide retrospective cohort study. Lancet Public Health. 2018;3(3):e124-e132.

Eriksson AK, Lofving S, Callaghan RC, Allebeck P. Alcohol use disorders and risk of Parkinson's disease: findings from a Swedish national cohort study 1972-2008. BMC Neurol. 2013;13:190.

 Weyerer S, Schaufele M, Wiese B, et al. Current alcohol consumption and its relationship to incident dementia: results from a 3-year follow-up study among primary care attenders aged 75 years and older. Age Ageing. 2011;40(4):456-463.

¿Se puede revertir la demencia?

¿Se puede revertir la demencia?

Hablar de reversión es sinónimo de hacerlo de “curación” lo que en el caso de la demencia es a día de hoy imposible. De modo que el título de este artículo no sería correcto. 

Si que conocemos muchos factores pudieran modificar la progresión a la demencia en aquellos pacientes que se encuentran en un estado previo, o aquellas situaciones mentales conocidas como  trastorno cognitivo leve (TCL), y es justamente ahí cuando podemos retrasar o incluso revertir el proceso a personas digamos que “normales”.

Revisiones de estudios publicados (metaanálisis), como el de Cooper C et al de hace algunos años (2015) mostró como la diabetes (DM) incrementaría el riesgo de transformación de la  TCL a demencia, pero su buen control reduciría este riesgo. Sin embargo, en dicha revisión no se encontró que los niveles colesterol, la hipertensión arterial, el consumo moderado de alcohol o el tabaquismo pudieran considerarse como predictores de conversión del TCL a demencia. Si, por su parte, el consumo de la dieta mediterránea, que reduciría el riesgo de  transformación a la enfermedad de Alzheimer (EA). Y el ejercicio físico (Head D et al, 2012), que por diversos mecanismos que afectarían a la plasticidad neuronal (cambios en el cerebro) y a la  mejora de los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión...), incluso en aquellos pacientes predispuestos (portadores del gen de la apolipoproteína E -APOE) sería un factor protector.

Otro aspecto distinto, sería la sintomatología neuropsiquiátrica, la depresión... o el alto consumo de alcohol que si predecirían la conversión de la TCL en demencia.

Sin embargo, sorprendentemente no encontraron entonces si el nivel educacional tuviera algo que ver con los cambios que se pudieran producir en este tipo de personas.

La viagra y la enfermedad de Alzheimer

La viagra y la enfermedad de Alzheimer

Existen fármacos utilizados por una indicación inicial básicamente relacionada con sus propiedades fisiopatológicas pero que con el uso, con el tiempo, acaban prescritos para otras patologías. Incluso existen fármacos que se han descubierto sus propiedades como inicialmente efectos secundarios de aquellos que se estaban investigando para otra indicación. Uno de los clásicos es el sindenafilo (el popularmente conocido como “Viagra”) que estudiado como vasodilatador vascular acabó siendo el primero y más conocido medicamento para el tratamiento de la disfunción eréctil. 
Sin embargo, años después, este mismo,  ha sido uno de los escasos fármacos con la indicación para el tratamiento de la hipertensión pulmonar, una rara enfermedad con pocos remedios efectivos.

El comentario de hoy tiene que ver con una nueva propiedad de este fármaco que hará felices a muchos pacientes mayores y no tanto a la administración que tiene que costearlo si al final estor primeros datos se confirman.
Y es que existen enfermedades sin tratamientos efectivos sobre la causa de éstas, solo paliativos o que tratan los síntomas, como en la enfermedad de Alzheimer (EA). Y es que no existen fármacos aprobados para reducir las conocidas como proteínas betamiloides y Tau en el cerebro, cuya acumulación son la causa del la EA. Existen tratamientos pero ninguno ha demostrado su superioridad en los estudios que hasta el momento se han realizado. 

El té y el café protegen del accidente cerebro vascular y la demencia

El té y el café protegen del accidente cerebro vascular y la demencia

Sobre el café y el te, hemos hablado en distintas ocasiones, ambos se parecen pero existen diferencias. 

El te es fuente de polifenoles, dentro los que se encuentran los flavonoides con diferencias según sea el té verde (más epigalocatequina) o té negro (más teaflavinas y tearubiginas) que les confieren su distinto sabor y distintas cualidades antioxidantes. En este aspecto comentamos como el efecto antioxidantes se percibiría en la  oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL-c) actuando a priori en el riesgo cardiovascular (RCV), y en la prevención de la oxidación del ADN celular (producción de glucuronosiltransferasas) en el riesgo de cáncer...entre otras acciones.
En cuanto a la cafeína, común con el café,  su cantidad, inferior a la de este alimento, depende el procesado del mismo. Menos en el té amarillo y blanco y más en el té negro (60-90 mg).

 El café, por su parte,  además de la cafeína tiene también sustancias antioxidantes (más de 1000 componentes bioactivos, desde ácidos clorogénicos, diterpernos, cafestol, kahweol…) que al igual que el té tendría propiedades antiinflamatorias, antifibróticas, y antineoplasicas. Esto significa que el café descafeinado, aún no teniendo cafeína, mantendría todas estas cualidades.

Como hemos visto en este blog el café ha sido asociado con la reducción de l a mortalidad por cualquier causa  (MCC), por cáncer, y la mortalidad cardiovascular (MCV),  y por sus efectos metabólicos (síndrome metabólico -SM-, diabetes -DM-..), hepáticos (esteatosis hepática, cirrosis, cáncer  hepático) y neurológicos (enfermedad de Párkinson, demencia..)…que es de lo que va este comentario.

En este aspecto, al margen de la cafeína, los polifenoles y flavonoides del té y del café podrían jugar un papel neuroprotector al actuar sobre el estres oxidativo, la inflamación, un efecto antiapoptotico y la inhibición de la agregación de las proteínas betaamiloides.

Según los estudios hasta el momento los efectos beneficiosos de café se manifestarían entre una y cuatro tazas diarias. Y por otro lado el consumo de café suele estar relacionado con el consumo de té, que en algun estudio lo ha cuantificado de hasta un 70%. O sea que quien consuma café también consumiría té (al menos en el mundo anglosajón)

Hoy hablamos del accidente vásculo cerebral (AVC) y de la demencia, dos diagnósticos que pueden estar asociados, habida cuenta que el haber padecido un AVC duplica el riesgo de padecer demencia, de tal modo que se afirma que un tercio de los casos de demencia podrían prevenirse evitando los AVC.

Comentaremos aquellos datos que asocian ambas bebidas, pues existen aquellos que demuestran que existe una asociación inversa entre el consumo de café y del té en la incidencia de AVC y de la demencia, aunque la asociación de ambos alimentos y la incidencia de demencia tras la AVC no esta estudiada. 
El objetivo, por tanto es el de investigar la asociación del café y del té en separado y combinados en el riesgo de desarrollar un AVC, una demencia o una demencia post AVC en una cohorte de base poblacional inglesa importante (UK Biobank). 

Para ello se siguieron los perceptos de la Guía de Práctica Clínica (GPC) el  STROBE (Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology) en este tipo de estudios.
La UK Biobank  incluyó a más de 500.000 individuos (39-74 años) del Reino Unido (UK) entre los años 2006 y 2010 y seguidos hasta el 2020 de los que se recabó información mediante entrevistas, cuestionarios, grabaciones, exploración física y análisis de sangre.

Se excluyeron aquellos pacientes que manifestaron haber padecido una AVC o demencia o tener este diagnóstico por su historia clínica. Al final se contabilizaron a 365.682 individuos que fueron introducidos en el análisis, de los que se recabó el consumo de té o café al inicio del seguimiento.

En una media de seguimiento de 11,4 años 10.053 individuos desarrollaron un AVC y  5.079 demencia. La asociación del café y del té con el AVC no fue lineal (p por no linealidad inferior a 0,01), encontrando que una ingesta de café de 2-3 tazas de café día o de 3 a 5 tazás de té o de su combinación (4-6 tazas) se asoció con un menor riesgo aleatorio (Hazard ratio -HR) de AVC y de demencia.

Cuando de comparaba con aquellos que no bebían té o café, la ingesta de 2-3 tazas de café y de 2 tazas de té diarios se asoció con un 32% menor riesgo de AVC HR 0,68 (IC 95% 0,59 a 0,79; p inferior a 0,001) y un 28% menor riesgo de demencia  HR 0,72 (IC 95% 0,59 a 0,89; p  0,002).

En este sentido la combinación del te y del café se asoció con un menor riesgo de demencia post AVC con un consumo de 3-6 tazas de café y té diarios HR 0,52 (IC 95% 0,32 a 0,83; p 0,007). 

Concluyen que la ingesta de café o te separadamente o en conjunto se asociarían con un menor riesgo de AVC y de demencia. Que la misma combinación reduciría el riesgo de demencia postAVC.

Yuan Zhang,Hongxi Yang,Shu Li,Wei-dong Li, Yaogang Wang . Consumption of coffee and tea and risk of developing stroke, dementia, and poststroke dementia: A cohort study in the UK Biobank. PLOS Med . Published online November 16, 2021. Https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003830.

Poole R, Kennedy OJ, Roderick P, Fallowfield JA, Hayes PC2, Parkes J.  Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes. BMJ. 2017 Nov 22;359:j5024. doi: 10.1136/bmj.j5024. 

Crippa A, Discacciati A, Larsson SC, Wolk A, Orsini N. Coffee consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: a dose-response meta-analysis.Am J Epidemiol. 2014 Oct 15;180(8):763-75. doi: 10.1093/aje/kwu194. Epub 2014 Aug 24. /

Kelli Whitlock Burton.  Coffee or Tea? Drinking Both Tied to Lower Stroke, Dementia Risk. Medscape November 16, 2021

Steven Rourke. Drinking Tea: Are the Health Benefits Real?. Medscape. January 17, 2019

El ejercicio físico y la depresión en el anciano

El ejercicio físico y la depresión en el anciano

En ocasiones hemos hablado del ejercicio físico y su relación con la depresión. Lo comentamos hace algunos años (Es Diari 27-10-2017) a raíz de un estudio que se publicó en la revista American Journal of Psychiatry; se trataba del estudio HUNT (Health Study of Nord-Trøndelag County) sobre una población de 33.908 adultos “sanos” del condado de Trøndelag norte (Noruega), que con un seguimiento entre el 1984 y el 1986 o una duración media de  11 años, demostró como no practicar ningún ejercicio físico incrementaba hasta en un 44% el riesgo de desarrollar algún tipo de depresión cuando se les comparaba  con aquellos ciudadanos que al menos lo practicaban 1-2 horas a la semana. 

Se trataban de ejercicios aeróbicos al aire libre (caminar, correr, e ir en bicicleta…). Según los datos analizados   estimaban los autores que el 12% de los futuros casos de depresión se podrían prevenir si se realizara al menos una hora de actividad física a la semana.
Algo parecido también comentamos a raíz de una revisión sistemática de la evidencia de  Gordon BR et al publicado en  JAMA Psychiatry, sobre los ejercicios de resistencia (levantamiento de pesos, ejercicios de fuerza...) (Es Diari 22-03-2019) llegando a la conclusión que por cada 4 individuos que realizaran estos ejercicios físicos uno de ellos prevendría los síntomas de la depresión, lo que no estaba mal.

Con ello quedaba claro que el ejercicio físico es un método eficaz para prevenir y tratar la depresión.

Sobre los nuevos fármacos para la enfermedad de Alzheimer

Sobre los nuevos fármacos para la enfermedad de  Alzheimer

Sobre la demencia y en concreto la enfermedad de Alzheimer (EA) hemos hablado en multitud de ocasiones. Hemos comentado como los fármacos utilizado en la actualidad para el manejo de este enfermedad intentando alterar su evolución, como  los inhibidores de la colinesterasa, pudieran generar más riesgos de efectos secundarios que beneficios cognitivos reales; aún así comentamos como el diagnóstico de esta enfermedad lleva aparejado invariablemente la prescripción de alguna de estas sustancias por los especialistas que los atienden. 

La EA se caracteriza por la acumulación de placas β-amiloides y ovillos neurofibrilares en el cerebro que son las causante del declinar cognitivo y de la demencia ulterior. 

 Los inhibidores de la colinesterasa utilizados en la actualidad como el único tratamiento posible y basado en la corrección  del déficit bioquímico, sean  el donepezilo, la galantamina o la rivastigmina,  (Sheffrin M et al) al parecer generan una mayor pérdida de peso que los controles con otro tipo de medicación al año de seguimiento, hazard ratio (HR) 1,23 (IC 95%  1,07–1,41). Una situación física que se  relacionaría con alteración de la funcionalidad y la mortalidad, entre otras  morbilidades, comenta dicho metaanálisis. 

En algún post anterior comentábamos como la  American Geriatrics Society's (AGS) en su afán de “elegir sabiamente”  ("Choosing Wisely®") recomendaba: “No prescribir inhibidores de la colinesterasa para el tratamiento de la demencia sin una evaluación periódica de sus posibles  beneficios cognitivos y de sus efectos gastrointestinales. De modo que si los objetivos  no se alcanzan después de un tiempo razonable de 12 semanas, debería considerarse su interrupción.” 

La realidad es que es difícil en nuestro tiempo manejar una enfermedad crónica fatal sin que no se le dé un tratamiento que altere su progresión, de modo que aún que exista evidencia estadística con una traducción mínima a nivel clínico se prescriben invariablemente.

Con todo, según criterios de coste (fármacos caros)/ eficacia (mejora de su cognición)/efectos adversos, no debieran prescribirse sin más criterio que el diagnóstico y sin hacer controles posteriores. 

En este aspecto comentamos unos nuevos fármacos con resultados esperanzadores cuya aparición no ha dejado de tener alguna polémica en este sentido. 

Se trata de los anticuerpos monoclonales humanos  IgG1 anti-Aβ monoclonal específicos  contra los oligomeros y fibrillas β-amiloides implicados en la génesis de la EA. En este sentido a final del año pasado (noviembre 2020) el comité de la  US Food and Drug Administration (FDA) revisió la seguridad y eficacia del  aducanumab.  En este sentido los dos estudios aleatorizados (ECA) ENGAGE y el  EMERGE en fase 3 con alta y bajas dosis de este fármaco frente a placebo finalizaron precozmente al no alcanzarse en un análisis intermedio los objetivos planteados, si bien es cierto que a dosis altas (1.638 pacientes) se alcanzó los objetivos primarios con significación estadística (22% de reducción frente a placebo, p 0,01).  Con todo, según la FDA se precisarían al menos dos ECA que demostraran la eficacia para aprobar su uso, aunque desde el 1997 es posible hacerlo con uno solo, de modo que el 7 de junio fue aprobado por vía de urgencias por este organismo para el tratamiento de la AE.

Otro fármaco de la familia el donanemab en fase 2º estudiado en personas con EA sintomáticas con  depósitos de amiloide por tomografia de emisión de positrones en 257  pacientes, 131 con  donanemab y 126 con placebo mostraron una diferencia en la escala Integrated Alzheimer’s Disease Rating Scale ( iADRS) de  3,20 (IC 95%  0,12 -6,27; p 0,04) a las 76 semanas, sin resultados en los  objetivos secundarios fuera  Clinical Dementia Rating Scale–Sum of Boxes (CDR-SB), la subescala de the 13-item del  Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS-Cog13), el  Alzheimer’s Disease Cooperative Study–Instrumental Activities of Daily Living Inventory (ADCS-iADL), y el famoso  Mini–Mental State Examination (MMSE), como cambios en la carga de amiloide o tau en el PET, que fueron pocos, 85,06 centiloides,  0,01 mayor con el donanemab que con el placebo.

Según éste el donanemab mejoraría la puntuación en la cognición y la capacidad de realizar actividades de la vida diaria mejor que el placebo a las 76 semanas según el test aplicado, otros objetivos no se cumplieron.

La polémica, como toda la terapia del EA, tiene que ver con la aprobación de fármacos, como el caso del aducanumab con resultados significativos (reducción de la placa amiloide) pero de escasa o moderada relevancia clínica, así como su coste (elevado). En este sentido, el  donanemab mostró unos modestos beneficios en el declinar cognitivo y la capacidad de desarrollar actividades diarias.

Con todo, los nuevos fármacos demuestran que estamos lejos de  la cura del EA, que lo descubierto, si bien podría mejorar algunos aspectos, no mejora el pronóstico, unos cambios sin embargo a precios prohibitivos  (56.000 $ al año en el aducanumab).

G Caleb Alexander, Scott Emerson, Aaron S Kesselheim. Evaluation of Aducanumab for Alzheimer Disease: Scientific Evidence and Regulatory Review Involving Efficacy, Safety, and Futility. JAMA . 2021 May 4;325(17):1717-1718. doi: 10.1001/jama.2021.3854. DOI: 10.1001/jama.2021.3854

Mark A Mintun , Albert C Lo , Cynthia Duggan Evans , Alette M Wessels , Paul A Ardayfio, Scott W Andersen , et al Donanemab in Early Alzheimer's Disease. N Engl J Med . 2021 May 6;384(18):1691-1704. doi: 10.1056/NEJMoa2100708. Epub 2021 Mar 13.7 DOI: 10.1056/NEJMoa2100708

William H. Hung. Alzheimer's Disease Treatment on the Horizon or False Dawn? Medscape. July 14, 2021