El subdesarrollo social de España. Causas y Consecuencias. Vicenç Navarro

El subdesarrollo social de España. Causas y Consecuencias. Vicenç Navarro

No es que siga a este autor pero si que suelo interesarme por lo que escribe si pasivamente algún escrito cae en mis manos. Lo hago a raíz de leer el libro “Neoliberalismo y Estado del Bienestar” que me sorprendió (2002), y sus primeros artículos en el diario el País. La lectura de sus escritos en donde de una manera constante, yo diría que obsesiva, intenta relacionar toda la situación social y económica de nuestro país actual con los 40 años de la dictadura del general Franco, llega a cansar. Me cansó en el “Bienestar insuficiente, democracia incompleta” (2009) y ahora con este libro que publicado por el diario el Publico ha llegado a mis manos “El subdesarrollo social de España. Causas y Consecuencias” he llegado a mi límite. 

Y no es que yo pueda discutir o juzgar sobre los temas político-económico-sociales que trata el autor, pues no soy un entendido, pero que si observo que la línea es siempre la misma, invariable. Para ello no aporta más que la documentación secundaria que le interesa y que más se acerca a su causa, haciendo de la asociación una interesada causalidad sin analizar más alternativas. Y es que la verdad en el tema histórico coincide con pocos historiadores (el tema del Franquismo se trata en diversos libros analizados en este blog), y en el económico tal como se señala adolece siempre de analizar el binomio economico/social como algo estático sin tener en cuenta su evolución, tasa de crecimiento de la presión fiscal...y sus resultados en términos de salud.

Mi crítica de este libro es sesgada, pues si habitualmente a cualquier libro le doy 100 páginas de margen antes de dejarlo, al de V Navarro le he dado 200, pero al final lo he dejado. Cuanto más leo más se el nota el aspecto emotivo del autor (padre represaliado, autor exiliado durante años...) y menos su objetividad que me hace dudar de todo leído anteriormente. En fin, más de lo mismo....solo para “fans” de este autor.

El subdesarrollo social de España. Causas y Consecuencias. Vicenç Navarro. Ed Diario Público 2009

Las grasas en la dieta

Las grasas en la dieta

El tema de la calidad de las grasas ingeridas es cada vez más tenido en cuenta. Más que de la cantidad de mismas, cada vez se da más cuenta de su composición, del tipo de ácidos grasos (AG) involucrados, habida cuenta su relación con las enfermedades cardiovasculares (ECV) y el cáncer (CA). El efecto que realizarán variará dependiendo del tipo de AG implicado, de tal modo que los ácidos grasos saturados (AGS) son responsables de aumentar el colesterol que contiene las LDL-colesterol y del HDL-colesterol, dentro de los ácidos grasos insaturados (AGI), por su parte, los ácidos grasos monoinsaturados (AGM) disminuirían el colesterol que contiene las LDL-c sin afectar al HDL-c, al tiempo que los ácidos grasos poliinsaturados (AGP) estarían implicados en la reducción de ambas fracciones lipídicas. Ambos AGI en la dieta humana, suelen ser del tipo cis, sin embargo existen de forma minoritaria en la naturaleza y actualmente creadospor la industria alimentaria, aquellos en forma trans – por hidrogenación parcial de los aceites vegetales-, que se ha puesto últimamente de moda por propiedades organolépticas , dado que sus propiedades aterogénicas han acabado convirtiéndose un problema de salud pública, como se comentó en un post anterior en al red-Gedaps.

¿Son peligrosas las TACs?

¿Son peligrosas las TACs?

Hace años que me llena de inquietud la respuesta que me da algún paciente oncológico a la pregunta sobre cuantas tomografías computarizadas -TAC- le han hecho desde que le diagnosticaron el cáncer. Lo habitual es que conteste que al menos una por año desde que dejaron como curado, para control. Si se le da el alta a los 5 años me he encontrado que lo habitual es que le hayan hecho al menos 6-7 -TACs. El otro día, sin embargo me confesó un paciente que al que le había diagnosticado tumor hacía 12 años, que no recordaba cuantas, pero muchas, que al menos 8 a bote pronto; sin embargo, el especialista le había comunicado que por el tipo de tumor, a pesar de estar curado por precaución, debería hacerse revisiones (y TACs) y toda la vida. Lo que me alarmó, pues tenía la idea que una TAC abdominal correspondían a 300 radiografías de torax, y que la radiación que recibieron en Japón en la segunda guerra mundial la población fue el equivalente a 5 TACs; pero esta era una información que había leído o oído pero no tenía en este momento una base documental. Ahora tras leer una pequeña reseña en Medscape, tomando como fuentes al New England Journal of Medicine, World Nuclear Association and Taiwan's Atomic Energy Council, planteaba “How Much Radiation Is Dangerous?” a la sazón de los hechos desatados tras el seísmo y tsunami en el Japón, me pregunto: ¿No estaremos irradiando a nuestros pacientes en exceso?. Tal vez por la idea exagerada de prevención secundaria (detectar los tumores cuanto antes mejor), el exceso de intervención sea más contraproducente que beneficioso, ¿estaremos creando tumores innecesariamente?. Algo de esto se ha publicado con las mamografías realizadas en mujeres jóvenes.
El artículo muestra como que si tenemos en cuenta que la unidad que se utiliza para cuantificar la radiación absorbida por los tejidos en un momento determinado que es el “sievert” –que equivale a 1000 mSv-, la radiación natural que recibe una persona es de 2-3 mSv por año. Una radiografía de torax supone la exposición a 0.02 mSv y una dental 0.01 mSv, mientras una exploración mediante TAC supone una radiación en la parte del cuerpo expuesta de 15 mSv en un adulto y de 30 mSv en un niño. Según esto, haciendo cuentas, una TAC sería como realizar 750 radiografías en un adulto y el doble en un niño.
Por otro lado, según este documento, se sabe que 100 mSv por año es el umbral a partir del cual el riesgo de generar un cáncer es evidente. Una unidad de sievert (1000 mSv) acumulada sería causa de cáncer a lo largo del tiempo en al menos 5 de cada 100 personas expuestas. Sin embargo, según nos comenta el clásico artículo en NEJM 2007 de Brenner & Hall los 25000 supervivientes de la bomba de Hiroshima recibieron una radiación de alrededor de 50 mSv (los 3 TACs, de los que hablaba al principio) pero esta radiación fue de forma uniforme, cuando en las TAC la radiación no es en modo alguno uniforme pudiendo afectar en mayor medida a ciertos órganos específicos.
Con todo, aunque no existen series largas de pacientes de las que sacar algunas conclusiones, afirman que existe una relación entre una dosis de 90 mSv acumulada a lo largo de la vida , la generada por al menos 3 TAC, con el incremento con el riesgo de cáncer, un riesgo que se incrementa en los niños. O sea, que ¡ojo!

http://www.medscape.com/viewarticle/738999?src=mpnews&spon=34

David J. Brenner, Eric J. Hall, Computed Tomography — An Increasing Source of Radiation Exposure. N Engl J Med 2007; 357:2277-2284November 29, 2007

¿Son útiles los protectores del cartílago articular en la artrosis de rodilla y cadera?

¿Son útiles los protectores del cartílago articular en la artrosis de rodilla y cadera?

El tema de los protectores del cartílago es un tema controvertido, pues existen muchos estudios con resultados diversos, de tal modo que las misma pruebas se recomiendan como fármacos efectivos con nivel de evidencia A en ciertas Guías de Práctica Clínica (GPC) y algún metanálisis avala, al tiempo que se tachan de fármacos sin prácticamente ninguna acción por otros. Un poco para ello traigo a colación este metanálisis publicado en el BMJ del año pasado que firmado que relizado por Wandel et al (lo que es una garantía) en repasa y procesa la evidencias en dos de estos fármacos y extrae sus consecuencias.
Por regla general las osteoartritis –artrosis- son tratadas con medidas no farmacológicas (control del peso, rehabilitación...) y farmacológicas, básicamente analgésicos (paracetamol) y antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Estos últimos, sin embargo, solo tratan los síntomas relativos a la inflamación de la articulación pero no actúan en su progresión, máxime en lo que tiene que ver con la reducción de la inflamación. Sus efectos secundarios a nivel gastrointestinal son conocidos y sus efectos a nivel cardiovascular (descompensación de insuficiencias cardíacas) son un riesgo en personas mayores. Por ello, los fármacos denominados SYSADOA - Symptomatic Slow Acting Drugs for OsteoArtritis-, o fármacos sintomáticos de acción lenta para la artrosis, eran una esperanza, al ser capaces de actuar sobre el cartílago articular reduciendo su evolución degenerativa y disminuyendo los síntomas dolorosos. ¿Pero realmente es así?
La administración de sustancias que forman parte del cartílago articular puede en teoría restablecer la pérdida del cartílago en articulaciones afectadas y mejorar la sintomatología. El condroitín, un gel hidrofílico formado por macromoléculas de polisacáridos al tener propiedades hidrocoloides aumentaría la resistencia del cartílago. La glucosamina, por su parte, es un azúcar –amino- que forma parte de la estructura del cartílago (glucoaminoglicanos).
Los estudios de efectividad de ambas moléculas publicados son controvertidos y a veces contradictorios. Controvertidos por que son estudios de calidad discutible o con muestras muy pequeñas que son justamente los que tienen resultados más positivos, y en cambio los estudios grandes dan resultados muy ajustados o no muestran efecto. Todo ello hace que la realización de metanálisis en estos casos sea un método válido extraer conclusiones y dirimir diferencias.
En el metanálisis que comentamos se hizo una búsqueda en Cochrane Controlled Trials Register, Medline, Embase, and CINAHL (hasta junio del 2009), en listas de referencias, libros de texto...incluyendo ensayos clínicos aleatorizados (ECAs) con un mínimo de 100 pacientes por brazo que tuvieran artrosis de rodilla o de cadera y que compararan sulfato de condroitin, sulfato de glucosamina, hidroclorido de glucosamina o su combinación, y todos ellos frente a placebo.
Como objetivos primarios se documentó la intensidad de dolor (escala analógica visual) a los 3, 6, 12, 15, 18, 21 meses o más, y secundarios como los cambios radiológicos en el espacio interarticular entre el inicio y al final del tratamiento, el número de pacientes perdidos por los efectos secundarios de los fármacos, y aquellos que relataron haber tenido algún efecto secundario.
Se destacaron a 58 documentos, de los que solo 10 ECAs cumplieron los criterios de inclusión y se incluyeron en el metanálisis. Estos 10 estudios correspondieron a 3803 pacientes (grupo intervención +placebo), 5 estudios (1104 pacientes) compararon glucosamina sulfato vs placebo, 3 estudios (1229 pacientes) condroitin sulfato frente a placebo y uno (1265 pacientes) hidroclorido de glucosamina, condroitín sulfato, y su combinación con placebo. De ellos, 8 estudiaron la artrosis de rodilla únicamente, y uno tanto de cadera como de rodilla.
Los resultados mostraron una diferencia en la intensidad del dolor vs placebo de -0,4 cm (IC 95% −0.7 - −0.1 cm) de 10 cm de una escala analógica visual con la glucosamina, −0.3 cm (−0.7 - 0.0 cm) para el condroitin, y −0.5 cm (−0.9 -0.0 cm) para la combinación de ambos.
En cuanto a los cambios a nivel radiológico del espacio interarticular, 6 ECAs mostraron cambios a este nivel, que en el metanálisis fue de −0.2mm(−0.3 -0.0 mm) a favor de la glucosamina y de −0.1 mm (−0.3- 0.1 mm) a favor del condroitín y 0.0 mm(−0.2 -0.2 mm) en la combinación de ambos. En cuanto a los efectos adversos, la odds ratio frente a placebo fue de 0.94 (0.59 -1.47) para la glucosamina y 0.99 (0.49 -2.00) para el condroitín.
La realidad es que este metanálisis sobre 10 estudios y 3803 pacientes muestra que aunque estos fármacos tienen una acción sintomática, no son especialmente útiles para el tratamiento del dolor generado por la artrosis de rodilla y de cadera -no llegan al límite de −0.9 cm de 10 cm de una escala analógica visual. De tal manera que la variación mostrada del “síntoma dolor” aún con significación estadística, no significa que tenga relevancia clínica alguna. La anchura del espacio interarticular siendo pequeño es también clínicamente irrelevante.

Wandel S, Jüni P, Tendal B, Nu¨esch E, Villiger PM, , Welton NJ, Reichenbach S, Trelle S. Effects of glucosamine, chondroitin, or placebo in patients with osteoarthritis of hip or knee: network meta-analysis. BMJ. 2010; 341: c4675.

¿Puede el tabaquismo pasivo aumentar el riesgo de cáncer de mama en las mujeres postmenopáusicas?

¿Puede el tabaquismo pasivo aumentar el riesgo de cáncer de mama en las mujeres postmenopáusicas?

Se conoce que los componentes del humo del tabaco ( hidrocarburos, aminas aromáticas, nitrosaminas,...) puede ser causa de cáncer de mama en modelos experimentales al poder producir mutaciones en los genes (p53). Existen muchos estudios asocian de una manera clara este hábito con la incidencia de cáncer de mama ´(CM), yendo el exceso de riesgo del 20 al 50%. Si bien es cierto que existe una cierta evidencia en la mujer joven fumadora pasiva no existen pruebas concluyentes en mujeres mayores o postmenopáusicas. El estudio que comentamos muestra los resultados a partir del Women’s Health Initiative Observational Study relacionando la incidencia del CM en mujeres postmenopáusicas con la exposición al humo de tabaco y que tipos histológicos son los más afectados.
El Women’s Health Initiative se realizó en 40 centros de EEUU sobre 93.676 mujeres de entre 50-79 años seguidas prospectivamente entre los años 1993 y 1998. De estas, se excluyeron a 12.075 que ya tenían historia de cáncer, quedando al final 79990 mujeres estudiadas a las que se les recabó información pormenorizada de su situación con referencia al hábito tabáquico y su exposición al humo el tabaco (número de años desde la infancia, predefiniendo estratos de exposición).Hay que destacar que al margen de las posibles variables confusoras que se definieron (otros hábitos, raza, trabajo…) este estudio solo incluyó los CM invasivos no a los carcinomas in situ. A los 10 años de seguimiento (agosto 2009) se habían identificado a 3520 casos incidentes de CM.
Se encontró que las mujeres más proclives a padecer CM fueron las más mayores –con idéntico IMC y actividad física- de raza blanca no hispánica, nulíparas, de mayor educación, que tuvieron su primer parto a mayor edad y/o que utilizaron tratamiento hormonal sustitutorio (TSH) a base de estrógenos y progestágenos, con mayor ingesta de alcohol y/o historia familiar de CM (todos ellos con p<0.05); factores de riesgo por otra parte conocidos. Comparando las mujeres que nunca habían fumado el riesgo de CM fue 9% mayor entre las exfumadoras (HR 1.09 IC 95% 1.02 - 1.17) y un 16% en las fumadoras actuales (HR 1.16) Dentro las que nunca habían fumado, el 88,1% habían sufrido una exposición pasiva al humo de tabaco, si bien es cierto que no se observó una asociación significativa con el CM, salvo en aquellas con un alto nivel de exposición (infancia con más de 10 años de exposición, exposición domestica en adultos mayor de 20 años, o en el puesto laboral superior a 10 años). Encontrándose, por tanto, un exceso de riesgo del 32% (IC 95%, 4-67%) de CM en estas situaciones. En general el mayor riesgo (HR con niveles significativos, p inferior a 0.05) en mujeres fumadoras se dio en aquellas que empezaron a fumar antes de su primer embarazo, y que lo hicieron más de 50 años. En las fumadoras este riesgo no disminuyó hasta 20 años de haber cesado en este hábito. No se encontró una asociación significativa entre la exposición al tabaco y tipo histológico de CM, aunque si fueron más frecuentes aquellos con receptores hormonales positivos. Concluyen que se trata de uno de los pocos estudios prospectivos que nos muestra una clara relación entre la exposición al humo del tabaco y el CM. Demostrándose un 32% de exceso de riesgo de CM asociado a la exposición pasiva al humo de tabaco en mujeres postmenopausica que nunca habían fumado y teniendo en cuenta la distintas etapas vitales (infancia, adultez y vida laboral). Comentan como en modelos animales el tejido mamario es especialmente susceptible a los carcinógenos en períodos como la pubertad o al final de la gestación, algo que da que pensar sobre el riesgo de CM asociado al inicio del hábito tabáquico en la pubertad.

Luo J, Wactawski-Wende J, Horn K, Messina C, Stefanick M, Tindle HA, Tong E, Rohan TE, .Association of active and passive smoking with risk of breast cancer among postmenopausal women: a prospective cohort study. BMJ 2011; 342:d1016 doi: 10.1136/bmj.d1016 (Published 1 March 2011)

La soledad de los números primos de Paolo Giordano

La soledad de los números primos de Paolo Giordano


Primer libro de este autor, sorprende por su sensibilidad máxime cuando ha sido escrito por un licenciado en física teórica y contar este solo 26 años cuando lo escribió. Escrito de una manera sencilla pero a la vez con gran maestría en las descripciones y diálogos, hace que ahonde con precisión en las circunstancias y los sentimientos de sus dos atormentados protagonistas. Circunstancia esta que te obliga a empatizar de alguna manera con ellos. La verdad es que es un buen libro para leer de un tirón, pues a la vez que entretiene te deja un poso agradable. Recomendado


“Los números primos sólo son exactamente divisibles por 1 y por si mismos. Ocupan su sitio en la infinita serie de los números naturales y están, como todos los demás, emparedados entre otros dos números, aunque ellos más separados entre sí. Son números solitarios, sospechosos, y por eso encantan a Mattia, que unas veces pensaba que en esa serie figuraban por error, como perlas ensartadas en un collar, y otras veces que también ellos querrían ser como los demás números normales y corrientes, y que por alguna razón no podían. Pag 123

“Los años de instituto fueron para ambos como una herida abierta, tan profunda que no creían que fuera a cicatrizar jamás. Los pasaron como de puntillas, rechazando él el mundo, sintiéndose ella rechazada por el mundo, lo que a fin de cuentas acabó pareciéndoles lo mismo. Habían trabado una amistad precaria y asimétrica, hecha de largas ausencias y muchos silencios, como un ámbito puro y desierto en el que podían volver a respirar cuando se ahogaban entre las paredes del instituto. Pag 111

Ediciones Narrativa-salamandra -2008

¿Debe tratarse la fiebre en el niño?

¿Debe tratarse la fiebre en el niño?

La fiebre es un síntoma muy común, y más en la infancia, que llega a suponer el 1/3 de las causas de consulta en estos estratos de edad. Es causa de ansiedad en los padres y de visitas urgentes y llamadas intempestivas a los médicos pues es una situación que alarma a los padres. La excesiva preocupación por la fiebre es denominada actualmente como fiebrefobia, relacionando infundadamente a la fiebre con todo tipo de efectos dañinos sobre el cerebro.
Según nos informa este artículo, que recomendamos, la mitad de los padres consideran que una temperatura corporal inferior a 38°C es fiebre, y un ¼ de ellos dan antipiréticos en temperaturas inferiores a 37.8°C, y hasta un 85% despiertan a sus hijos para administrarles antitérmicos. También, como se hace eco el artículo, hay que decir que la mitad administran incorrectamente los antitérmicos y de estos, lo que es más grave, el 15% lo hacen en dosis superiores a las requeridas en fármacos como paracetamol o ibuprofeno, los más comúnmente utilizados.
La realidad es que la fiebre es considerada una enfermedad en si misma cuando no es más que una reacción fisiológica debido a una respuesta hipotalámica a pirógenos endógenos o exógenos y por tanto beneficiosa pues permite luchar contra la infección, al evitar el crecimiento de los microorganismos y generar la producción de linfocitos T, ayudando a la inmunidad celular. Solo en los casos de niños con enfermedades de base, crónicos, la fiebre podría ser causa de descompensación y de agravamiento al poder descompensarlos metabólicamente –diabéticos..- pero no es lo general.
Con todo, y si bien es cierto que tratar la fiebre tendría el efecto de disminuir el mal estado general y evitar la deshidratación, podría por el contrario, retrasar el diagnóstico, el tratamiento específico y aumentar el riesgo de fármacotoxicidad. No existen evidencia de que la fiebre pueda aumentar el riesgo de daños cerebrales, como comúnmente se cree. No obstante, la fiebre producida por enfermedades infecciosas, debe distinguirse de la hipertermia maligna (temperaturas > 41ºC) por fallo de los mecanismos hipotalámicos de regulación del calor, que puede conducir a convulsiones, delirio, obnubilación y coma. Situación esta extremadamente rara.
El tratamiento de la fiebre es un asunto aún no totalmente dilucidado, y la norma general es intentar que el niño se encuentre lo más confortable posible, sin embargo, el tratamiento de este estado no se debe simplemente a la ausencia de fiebre, pues disminuyendo esta por medios físicos (paños de agua tibia, baños...) disminuye la temperatura sin resolver totalmente el resto de los síntomas. En este aspecto no se recomienda hacer fricciones de alcohol por la posible absorción de este a nivel cutáneo. Es por ello que los antitérmicos además de bajar la fiebre tienen acciones analgésicas y antinflamatorias que mejorarían el estado general del niño. Teniendo más acción cuanta más edad tiene el niño (mayores de 6 años) y cuanta mayor es la temperatura alcanzada.
Otros aspectos que se comentan en el artículo es que no está demostrado que el tratamiento con antitérmicos disminuya la recurrencia de convulsiones febriles, de tal modo que darlos profilácticamente no tiene mucho sentido. Otro, es la práctica de dar antitérmicos antes de inyectar una vacuna para evitar la reacción febril, que se ha demostrado que disminuye la respuesta inmunológica del niño tratado.
El paracetamol es el fármaco que se ha posicionado en primer lugar tras demostrarse la relación entre la aspirina y el síndrome de Reye, y su retirada de esta del mercado en estos estratos de edad. La dosificación es simple y se encuentra entre 10-15 mg/Kg por dosis, cada 4-6 horas, haciendo efecto en el 80% de los niños a los 30-60 minutos.
Dosis más elevadas (de choque) vía oral (30 mg/Kg/dosis) o rectal (40 mg/Kg/dosis) no tienen mayor efecto que la dosis convencional, y aumentan el riesgo de hepatotoxicidad al llegar a dosis tóxicas (más de 90 mg/kg/día), por lo que están desaconsejadas. En este aspecto estarían desaconsejadas las administración de presentaciones de adultos.
El ibuprofeno, sería el segundo fármacos más comúnmente utilizados, siendo su efecto en reducción de la fiebre parecido al del paracetamol a dosis de 10 mg/kg/dosis, y mayor a dosis de 15 mg/kg/dosis.
No existen diferencias en seguridad y eficacia a dosis convencionales entre un fármaco u otro en niños con fiebre de entre 6 meses y 12 años, y si bien es cierto que el ibuprofeno, como cualquier antiinflamatorio (AINE) puede ser causa de gastritis. Por otro lado, no empeora, al contrario de lo que se cree, los síntomas del asma bronquial.
Si que es cierto, algo que no se tiene en cuenta, que el ibuprofeno puede ser causa de nefrotoxicidad, que achacada a todos los AINES, puede conducir a la insuficiencia renal en niño febriles pequeños y deshidratados, por lo que debemos ser cautos al utilizarlo en niños con posible deshidratación o lactantes menores de 6 meses. En estas edades existen otros riesgos como la persistencia del ductus arterioso, la infección por varicela y del estreptococo invasivo del grupo A -aunque los datos hasta el momento son insuficientes.
La alternancia entre ambos es algo corriente (superior al 70% según las encuestas) pero en los 5 estudios identificados en esta revisión, no muestran diferencias con respecto a cada uno de los fármacos por separado en cuanto a la reducción de la temperatura, pero sí en cuanto a la duración de esta y mejoría del resto de síntomas acompañantes. Con todo esta práctica hace más fácil la posibilidad de sobredosificación no intencionada por parte de los padres, algo que puede ocurrir al tiempo que se utilizan otros productos antigripales que tengan a su vez antipiréticos.

The Section on Clinical Pharmacology and Therapeutics and Committee on Drugs
Fever and Antipyretic Use in Children. Originally published online Feb 28, 2011; Pediatrics 2011;127;580-587

¿Existen diferencias en los resultados y los costes sanitarios en la aplicación de las Guías de Práctica Clínica en el diabético?

¿Existen diferencias en los resultados y los costes sanitarios en la aplicación de las Guías de Práctica Clínica en el diabético?
Las guías de práctica clínica (GPC) son unas herramientas que ayudan a condensar la evidencia científica y hacerla llegar a los clínicos en forma de recomendaciones según sus niveles de evidencia. Son un eficaz método para contener la variabilidad asistencial y los costes sanitarios al aumentar la costeficacia del sistema sanitario. Sin embargo, el crecimiento de las GPC ha sido imparable y no todas las GPC tienen los mismos objetivos ni están dirigidas para el mismo tipo de población, y muchas veces no tienen la misma calidad. Un ejemplo paradigmático es el tratamiento del riesgo cardiovascular que hacen las distintas GPC disponibles, con diferencias en los umbrales a partir de los cuales se tienen que tomar las decisiones clínicas o introducir la medicación que no siempre están en consonancia con la evidencia científica disponible hasta el momento. Un ejemplo paradigmático son los niveles del LDL-colesterol, o de la tensión arterial (TA), por ejemplo, a partir de los cuales se ha de empezar a medicar al DM2.
La falta de transparencia en la metodología, los posibles conflictos de interés, con que se hacen las guías ha sido un tema criticado pues puede tener una repercusión directa en las recomendaciones. Todo ello hace que sorprendentemente haya una gran variabilidad en las guías que actualmente se disponen a nivel internacional. De modo, que este trabajo se plantean comparar las distintas GPC sobre el manejo de la hipertensión (HTA) y de la hiperlipemia (HLP) en pacientes con DM2 con el que demostrar que resultados generan los cambios en las recomendaciones de las mismas utilizando un modelo de Markov en DM2 (la historia natural del DM2 considerando el control glucémico-HbA1c-, la HTA y la dislipemia) relacionando con la prevención primaria, y todo ello con la probabilidad de presentar una enfermedad coronaria (EC) o un accidente vásculo cerebral (AVC). Calculando su riesgo absoluto y el número de pacientes a tratar (NNT), y a la sazón el coste esperado por evento evitado. Para el tratamiento de la DLP se consideró el tratamiento con estatinas en primer lugar seguido de los fibratos, para la HTA , el tratamiento mediante tiazidas, IECAS, ARA2, betabloqueantes, y inhibidores de los canales del calcio. Asumiendo un número similar de tasas de efectos secundarios en todas las GPC y una adherencia óptima en todos los pacientes, se evaluó el impacto en población norteamericana utilizando los precios actuales de los medicamentos en EEUU -2009 Red Book average wholesale Prices- , y la base de daos del Mayo Clinic Diabetes Electronic Management System (DEMS) Data Set ( 663 pacientes entre 1997-2006) con los que hacer las estimaciones de los parámetros. Las tasas de enfermedad cardiovascular o de AVC se calcularon a partir del United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), y la probabilidad de muerte por otras causas a partir de las tablas del National Center for Health Statistics. Con todo ello se calculó en dicha cohorte el efecto de cada una de las intervenciones farmacológicas sobre los factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Se valoraron las GPC tales como el Adult Treatment Panel (ATP) II y el III, el 6º y 7º documentos del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment, of High Blood Pressure (JNC 6, JNC 7), y las GPC Canadiense, de las Sociedades Europeas, la Británica, y la Australiana para el tratamiento de la hiperlipemia y la hipertensión.
De todas ellas se midieron las probabilidades de ECV y de AVC, las NNT por esperanza de vida (entre 40 y 80 años o muerte) y el número de eventos evitados por cada 1000 pacientes tratados. Tras ellos se mostró que la probabilidad de tener un evento fue del 68.5 en varones y 54.5% en mujeres, a partir de aquí hubo pequeñas diferencias (2.1 en varones y un 2.2% en mujeres), en los NNT , en el coste de medicamentos, según las según las distintas GPC. La evaluación del control intensivo de la tensión arterial (TA) al modo del ACCORD mostró un impacto pequeño en el tratamiento. Concluyen que la aplicación de las distintas GPC en hiperlipemia e hipertensión en el diabético tiende a tener la misma efectividad en todas ellas, siendo las GPC americanas las más eficientes con respecto a las otras, que lo explican debido a los objetivos lipídicos propuestos. Existen pocas variaciones entre las distintas GPC en HTA siendo las diferencias achacadas a diferencias debidas al distinto manejo de la dislipemia. Del mismo modo, aplicando los costes por medicación según EEUU no existen cambios en la eficiencia de las mismas.
Lo más importante estaría en las diferencias derivadas de considerar a la DM como un equivalente coronario (GPC ATP III), de tal modo que disminuiría la probabilidad de tener un evento CV en un 1.8 en varones y un 1.9% en mujeres, pero a costa de aumentar el coste económico de la estrategia. De la misma forma, la simulación del tratamiento intensivo sugerido en el ACCORD generaría pequeños beneficios y aumentaría de manera importante los costes. Concluyen que entre las distintas GPC existen diferencias significativas básicamente en los costes pero no en los resultados, de tal modo que tratar a un millón de varones con DM2 según GPC (Australiana vs EEUU) se traduce con diferencias importantes en los costes con diferencias mínimas en los resultados en salud. En cuanto al tratamiento de la HLP, la GPC de Nueva Zelanda sería la más eficiente, mientras el ATP III la que menos, debido a considerar o no a la DM2 como un equivalente coronario. Con todo, no hay que olvidar que las conclusiones se deben a un estudio estadístico simulado en situaciones ideales, donde no hay variaciones de cumplimiento terapéutico, efectos adversos..por tanto, que la realidad incluso puede ser mayor.
Shah ND, Mason J, Kurt M, Denton BT,Schaefer AJ, Montori VM,Smith SA. Comparative Effectiveness of Guidelines for the Management of Hyperlipidemia and Hypertension for Type 2 Diabetes Patients. PLoS One. 2011; 6(1): e16170.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3026790/?tool=pubmed

La ley de cuidados inversos en el consumo farmacéutico

La ley de cuidados inversos en el consumo farmacéutico

‘‘The availability of good medical care tends to vary inversely with the need for it in the population served.’’


La ley de cuidados inversos que propuso Julian Tudor Hart en 1971 dice a grandes rasgos que reciben más atención medica quienes menos lo necesitan y al revés. Esto aplicado a los fármacos, como plantea el artículo comentado, podría interpretarse como que la relación entre beneficios y daños en paciente que toman un nuevo fármacos varía inversamente con la intensidad con que son comercializados. En este aspecto, Hart añadió que esta ley se cumple básicamente en lugares donde la atención medica está más expuesta a las fuerzas del mercado.
Para explicar esta ley existen 6 estrategias de marketing comercial que utilizan las compañías farmacéutica, y que desarrolla el artículo: 1- reduciendo los umbrales diagnósticos de las enfermedades, 2- aplicando resultados indirectos de los estudios, 3.- exagerando aspectos de la seguridad, 4.- exagerando aspectos de eficacia, 5.- creando nuevas enfermedades, y por último 6.- alentando al profesional en la utilización del mismo en usos no aprobados.

Sometidos a las fuerzas de mercado la relación entre beneficios y daños de los fármacos variaría inversamente con la intensidad con que estos son comercializados. No obstante, la realidad que es que tenemos la tendencia a creer que los daños a nivel poblacional solo se relacionan con la molécula en sí, no en la estrategia de comercialización y que todo lo aprobado por el hecho de estar en el mercado tiende a ser más eficaz que lo hasta ahora prescrito, al tiempo que las agencias internacionales (tipo FDA o la EMEA) velan para que así sea. La realidad, como sabemos es distinta, desde grupos de fármacos que no aportan más eficacia a lo ya conocido y a un precio superior (verg IECAs vs ARA2) a otros que han tenido que retirarse del mercado tras su comercialización (robecoxib, rosiglitazona..). Sea como fuere, esta ley se cumple básicamente sobre los clínicos y menos sobre los pacientes, de tal modo que cuanto más agresiva es la compaña comercial más ventas se generan
La posibilidad de tener efectos beneficiosos se muestra gráficamente por el número de pacientes a tratar (NNT), cuanto más bajo es el número más beneficios clínico para el paciente, pero menos económicos para la compañía. Este numero depende básicamente de los pacientes verdaderamente enfermos, con síntomas claros o con mayor riesgo (la X de la curva). Al tiempo que la posibilidad de que el fármaco genere daños se extiende sobre todos aquellos pacientes que lo utilizan (toda la población debajo de la curva). La línea X sería el umbral diagnóstico según la evidencia, por encima del cual la utilización del fármaco estaría recomendado para tratar o disminuir el riesgo de enfermedad. La hipertensión o la diabetes, serían ejemplos paradigmáticos, al pasar de 140 mg a 126 mg/dl se incrementó el número de diabéticos en un 60%, unos DM en los que la HbA1c se encuentra en rango de buen control metabólico. Convertir el umbral diagnóstico de la HTA, del que hablamos en el blog de la red-Gedaps, en el diabético en rango de prehipertensión, otro tanto...
Si utilizamos el fármaco en los pacientes que verdaderamente tienen riesgo, el NNT será bajo y pocos serán los expuestos a sus posibles efectos secundarios, pero disminuyendo el umbral de la TA o de la glucemia aumentaremos el NNT al tiempo que aumentaremos el número de pacientes que pueden presentar un efecto indeseado – NNH. Hasta ahora el negocio se encontraba en utilizar los productos en la parte derecha de la línea X disminuyendo con ello los efectos adversos. Sin embargo, en este caso el mercado es limitado. Para aumentar las ventas se precisa cambiar las recomendaciones de tal modo que cambien los umbrales ( de X a Y) y la forma de la curva, aumentando con ello el área debajo de la misma. Esta nueva situación hace que pacientes de escaso riesgo reciban medicación (disease mongering), aumentando con ello el NNT (por ejemplo las estatinas en prevención primaria), e incrementado con ello innecesariamente el NNH, a la vez que aumenta el gasto sanitario. Con ello, se vuelve al principio del post, el ratio beneficio daño se invierte.
En fin, un artículo a conservar y leer

Brody H, Light DW .Efforts to Undermine Public Heatlh The Inverse Benefit Law: How Drug Marketing Undermines Patient Safety and Public Health
American Journal of Public Health. March 2011, Vol 101, No. 3 |

El té verde, no siempre todo son ventajas

El té verde, no siempre todo son ventajas

Hace ya algunos años tuve una crisis de acúfenos que me amargaron la vida. Eran tan intensos que no me dejaban conciliar el sueño y tenía que hacerlo ayudado con el ruido de un ventilador, a la vez que no soportaba el decúbito y tenía que dormir sentado (disminuía en esa posición). En cualquier situación oía más el ruido de mis oídos que el sonido ambiente... en fín algo que observamos en nuestros enfermos pero que no lo comprendemos totalmente hasta que nos toca.
Las distintas pruebas fueron negativas (RMN...) y el especialista en ORL no encontró nada especial. Repasando mi vida me di cuenta que yo por aquel entonces era un gran consumidor (1 litro al día) de te verde chino –marca china-, por lo que suprimí la ingesta. Lo suprimí simplemente por ser un excitante y ello teóricamente podía agravar mis ruidos en los oídos.
A los pocos meses de no tomar el té verde chino, afortunadamente aunque el ruído no desapareció del todo (siempre quedó un ligero ruido a huevos fritos), este disminuyó espontáneamente, mi vida mejoró espectacularmente.
Sea como fuera siempre me quedó la idea que el té verde ingerido por aquel entonces fue la causa de mi tínitus – sea por el mismo o por un contaminante al provenir de china- y desde entonces leo todo lo que tiene que ver con los efectos secundarios del té y de los antioxidantes . Por ello se que estos, como cualquier medicamento, en dosis correctas son beneficiosos pero en grandes dosis pueden, como aquellos, ser tóxicos...
El artículo que os traigo a colación no habla de los acúfenos como efecto secundario del té, si no de los efectos secundarios sobre el hígado de ciertos extractos del te verde, y que en algunos caso hubo que retirarlos del mercado.
Como sabemos el té proviene de una planta Camellia sinensis de la familia Theaceae cuyos principios activos son antioxidantes, polifenoles (más del 20%), dentro de estos las favonas, los favonoides y los ácidos fenólicos. Dentro las favonas existen las catequinas, cuyo principio más abundante y de mayor actividad es el galato de epigalocatecol (GEGC). También el té es conocido por que es estimulante por contener metilxantinas sobre todo cafeína, y en menor proporción teobromina y teofilina...
La diferencias entre los distintos tes, té verde, el té negro y el té rojo tiene que ver con la fermentación que se les somete a estos últimos, lo que les hace perder parte de sus componentes polifenólicos.
Por todo ello al té se le supone una acción sobre los radicales libres que genera el cuerpo (propiedades antioxidantes) y se considera que por ello que tiene efectos beneficiosos sobre el sistema cardiovascular entre otros. Dentro de los polifenoles implicados en esta acción está el GEGC, ya nombrado
Sin embargo, en el 2003 la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) retiró un extracto de té seco verde por haberse denunciado cuatro casos de reacciones hepáticas, sin embargo esta retirada no afectó a otros productos a base de té verde, de los que no se ha tenido conocimiento de estos efectos. Y en alguna ocasión he leído sobre esto en casos aislados publicados en revistas médicas. Si que es cierto, que dichos casos se han dado en extractos, polvo de las hojas, extractos acuosos... lo que ha hecho que Comité de expertos de suplementos dietéticos de Estados Unidos (DSIEC) de la US Farmacopea (USP) haya puesto especial énfasis en supervisar la información sobre la seguridad de los preparados que contienen té verde.
El GEGC, ya nombrado, sería el responsable de estos casos esporádicos de hepatotoxicidad que puede en ciertos casos llegar a niveles tóxicos.
Comenta el artículo que Sistema Español de Farmacovigilancia ha recibido 67 notificaciones de reacciones adversas asociadas al te – la mía, por ejemplo, no fue comunicada, por lo que es de suponer que la mayoría no se conocen-, consistentes en efectos gastrointestinales (27%), hepatobiliares (33%) y de las del sistema nervioso (11%), en donde se encontrarían los acúfenos. Con respecto a las reacciones hepáticas han recibido 23 comunicaciones espontáneas, 16 fueron casos de hepatitis, 3 hepatitis colestásicas, y 4 transaminitis, de las que el 83% fueron reacciones graves y el 91% se recuperaron al retirar el preparado de te.
O sea, que nos debe quedar la enseñanza que el te es un placer siempre que se tome con mesura. Y, cuidado con los extractos concentrados de te verde.


Anónimo. Hepatotoxicidad de los extractos de té verde
Butlletí de Farmacovigilància de Catalunya Vol. 8, n.º 5 • octubre - diciembre 2010

http://www.gencat.cat/salut/depsalut/html/es/dir107/esbfvg52010.pdf

¿Influye la PCR en la efectividad de las estatinas?

¿Influye la PCR en la efectividad de las estatinas?

La PCR es un marcador de inflamación de fase aguda, de modo que al intervenir en la patogénesis de la enfermedad coronaria, la PCR, como marcador de inflamación, podría ser útil. Así lo sentenció un metanálisis sobre 54 estudios observacionales entendiendo que la concentración de la PCR se asociaba con el riesgo de enfermedad coronaria (REC), accidente vasculo-cerebral (ACV) y mortalidad vascular y no vascular. Es por ello, que a primera vista la PCR sería útil para identificar a aquellos pacientes susceptibles de tratarlos con fármacos que redujeran estos riesgos.
En este sentido el estudio JUPITER-del que hemos hablado antes- se planteó la hipótesis de que las personas con LDL-colesterol (LDL-c) normal y PCR alto podían beneficiarse de la terapia con un cierto tipo de estatinas. Se trató de un estudio sobre 17 802 personas sanas con un LDL-c inferior a 130 mg/dl, pero con concentraciones de PCR de 2,0 mg/dl o más altas, que recibieron 20 mg/día de rosuvastatina o placebo. Tras ello la LDL-c se redujo un 50% y la PCR un 40% al año y durante dos años, que se tradujo en una reducción del 44% del objetivo primario de evento por enfermedad cardiovascular (REC, AVC, revascularizacion arterial, angina inestable, o muerte). Un análisis secundario no documentó que los eventos cardiovasculares fueran distintos según la concentración de PCR debido a problemas metodológicos.
A su vez el Heart Protection Study (HPS) planteó la hipótesis de que los efectos de las estatinas podrían ser distintos según los niveles de PCR y LDL-c; más beneficiosos cuanto más alto estuviera el PCR, y ineficaces cuando este parámetro y la LDL-c estuvieran bajos.
El HPS fue desarrollado en 69 hospitales ingleses en 20,536 individuos de entre 40-80 años, de alto riesgo cardiovascular (RCV), a los que se les sometió a 4 semanas de placebo seguidas de 4-6 semanas de 40 mg de simvastatina en el grupo de intervención hasta los 5 años. Tras lo que el 99,7% ( 20 469 participantes) completó el seguimiento.
Los individuos fueron estratificados en seis grupos de PCR dentro de cada cual se incluyeron alrededor de 3000 pacientes. El objetivo primario fueron los eventos cardiovasculares ( REC, AVC, revascularizacion arterial, angina inestable, o muerte)
El perfil de los individuos con PCR más alto fueron mujeres, aquellos con diagnóstico de enfermedad arterial periférica, o si tomaban diuréticos. Así mismo el PCR alto se asoció a IMC, LDL -c , y triglicéridos más altos y menos HDL-c.
Se constató que hubo una reducción de los eventos CV tras la aleatorización del 24% (IC 95% 19–28), (2033 [19,8%] en la rama de la simvastatina vs 2585 [25,2%] en la del placebo), no existiendo ninguna tendencia estadística en la reducción de riesgo con el PCR (tendencia p=0,41). Si bien es cierto que en los individuos con PCR inferiores a 1,25 mg/l tuvieron una reducción de los eventos CV del 29% (IC 99% 12–43, p<0,0001; 239 [14,1%] vs 329 [19,4%]) y aquellos con un PCR inferior a 1 mg/l tuvieron una reducción significativa del riesgo de un 27% (IC 99%, 5–44), en los asignados a simvastatina 166 [13,7%] frente a placebo 218 [18,3%] p = 0,0022.
Lo que concluye el estudio es que existe una falta de proporcionalidad en la reducción de riesgo con la terapia estatínica según los niveles de PCR. Incluso en concentraciones inferiores a 1.25 mg/l con LDL-c bajo se produjeron reducciones de riesgo de eventos CV. Por lo que se rechaza la hipótesis de que los beneficios de las estatinas – o al menos la simvastatina- se podrían afectar por las concentraciones de la PCR o por otros marcadores de inflamación general- que nombra-; estando la reducción de riesgo relacionada con la concentración de LDL-c alcanzada con las mismas. Y es que como hemos comentado al principio del comentario, y se señala en la discusión, el 90% de las reducciones de la PCR están relacionadas con la reducción del LDL-c al haber una íntima relación; como ya se observó en el JÚPITER con la rosuvastatina, en el que las concentraciones de PCR basal tampoco modificaron los efectos de la rosuvastatina.
Este tema ha sido recogido y comentado ampliamente en diversos blogs dando pie a comentarios muy atinados.

Heart Protection Study Heart Protection Study Collaborative Group.C-reactive protein concentrati-on and the vascular benefi ts of statin therapy: an analysis of 20 536 patients in the Heart Protection Study Heart Protection Study Collaborative Group*
www.thelancet.com Published online January 28, 2011 DOI:10.1016/S0140-6736(10)62174-5

La vida buena, de Javier Sádaba

La vida buena, de Javier Sádaba

Se trata de un libro que la SEMERGEN regalaba en un congreso pasado, y que no entendí muy bien el porque del regalo. Como el tema de la felicidad a pesar de ser recurrente siempre tiene su interés lo puse en espera para leerlo; hasta que al final le eché el diente. En mi humilde opinión de ser lerdo en materia filosófica, se trata de un libro con ideas hilvanadas a base de los pensamientos del autor sin que exista un hilo conductor claro o sin que tenga una intencionalidad clara para aquellos que siempre buscamos un recetario con la que incorporar enseñanzas a nuestra vida diaria. Se lee bien, pero no emociona.

Alguna cita:
“Frente a la confrontación, cooperación que puede tener lugar como consecuencia de una aséptica teoría de juegos. Pero no es menos cierto que es posible cargar lo cooperación con razones y sentimientos que hagan de los humanos algo más que unos insectos y algo más que unos calculadores. Una sana combinación de bienestar personal y colectivo está inscrita en nuestras posibilidades. Y probablemente de esta manera aumentaríamos el bienestar propio y general. Un bienestar bien humano. Pag 154

“La libertad no es una habilidad circense o un desafío a ver quién lo hace más difícil. Con un pie dentro de lo que existe y con otro en lo más utópico, habría que ir creando las condiciones de un mundo mejor; mejor por más libre y menos sujeto a bienpensantes de oficio, correveidiles a la espera de una gratificación en el escalafón o amargados que ahogan su impotencia con la mirada por encima del hombro. O con la pluma, cuando la tienen, dispuesta a defender a sus jefes. Quien es libre pensando por él mismo, aunque se confunda, y hace lo que piensa que tiene que hacer, aunque vuelva a confundirse, obtendrá una de las mayores satisfacciones a nuestro alcance. Hagamos, por tanto, y dentro de lo posible, lo que nos dé la gana”. Pag 185-6

“La felicidad es, desde luego, individual. Pero la felicidad humana es, en sus rasgos básicos, también una felicidad compartida. En caso contrario nos encontraríamos con el absurdo de la felicidad por la fuerza, una felicidad animal, reducida, en el mejor de los casos, al placer. Y el placer es solo un escalón subordinado a la felicidad.” Pag 240

Ed Península- Atalaya. Barcelona 2009

¿Cuándo los niveles séricos de vitamina D son insuficientes?

¿Cuándo los niveles séricos de vitamina D son insuficientes?

En base a la historia clínica de una mujer de 61 años, menopáusica, y a las pruebas que se le hicieron para valorar su estado óseo (analitica, densitometría), se plantean en este artículo de MEJM qué consejos dar con respecto a la vitamina D3.
Se analiza el umbral a partir del cual se habla de “deficiencia” (niveles sericos 25-hydroxivitamina D por debajo de 10 ng/ ml [25 nmol/l ]), un estado que se relaciona con síntomas clínicos tales como debilidad muscular, dolor musculoesquelético, fragilidad y fracturas óseas ; y lo distingue del de “insuficiencia” cuando los niveles se encuentran entre 10-30 ng/ml (25 -75 nmol/l) sin que se perciban síntomas clínicos, pero que recientemente se ha puesto de modo y ha sido utilizado para describir un nuevo “síndrome” y aumentar el número de pruebas analíticas que se le realizan en este sentido.
Los niveles de insuficiencia podrían estar relacionados con alteraciones de la mineralización ósea y de fracturas en el futuro y se las relacionó en el pasado con alteraciones inmunológicas, diabetes o enfermedades cardiovasculares
Con todo, hay que tener en cuenta que existen problemas en cuanto a fiabilidad de su valor pues existen problemas en su determinación a la hora de establecer los rangos de normalidad pues los límites de los laboratorios han cambiado, esta determinación puede hacerse por distintos métodos; y además la vitamina D3 varía según las estaciones, la exposición al sol, y la dieta.
La Vit D3 precisa de dos pasos para sintetizarse, de tal modo que el 40-50% de la Vit D3 que circula proviene de la conversión a nivel de la piel. La forma activa es la 1-25 dihydroxivitamina D generada primariamente en el riñón; sin embargo los niveles de 1-25 dihydroxivitamina D no reflejan necesariamente los de la 25 dihydroxivitamina D [25(OH)D] es la más potente biológicamente y es causa de osteomalacia y de insuficiencia renal. De modo que los niveles de esta serían el mejor indicador de los niveles de vitamina D3 pues sería el resultado de la conjunción de todos los mecanismos implicados: desde la dieta, la insolación como su conversión hepática.
Los niveles de 25(OH)D son más bajos entre la raza negra que entre la blanca debido a su pigmentación cutánea. En los blancos la 25(OH)D varía enormemente debido a muchos factores ambientales, hormonales, genéticos y nutricionales, de tal modo que el IMC está inversamente relacionado con la concentraciones de 25(OH)D y los obesos tienen niveles entre 10- 20 ng /ml (25 -50 nmol/l). Sin embargo, según explican, entre las causas que generan unos niveles bajos de 25(OH)D (inferiores a 10 ng/ml) se encontraría la dieta pobre en esta vitamina junto con una falta de insolación, malaabsorción intestinal debida a enfermedades inflamatorias intestinales, celiaquía, cirugía gástrica, enfermedad biliar, sobrecrecimiento bacteriano intestinal, la utilización de fármacos antiepilépticos (fenitoína, fenobarbital...), y los corticoides utilizados crónicamente.
En general, según la OMS - World Health Organization- por debajo de 10 ng/ml debemos hablar de “deficiencia” y por debajo de 20 ng/ml como “insuficiencia”. Según la tan manida encuesta NHANES -National Health and Nutrition Examination Survey- la media de 25(OH)D en varios estratos de edad se encontró en 24 ng/ml (60 nmol/l), unos niveles considerados insuficientes según los standards admitidos.
Se admite que los niveles de la hormona paratiroidea (PTH) aumentan cuando la 25(OH)D se encuentra por debajo de 30 ng/ml a la vez que la absorción de calcio activo es óptima cuando el nivel de 25(OH)D se encuentra en 30 ng /ml, sin embargo ambos postulados están siendo puesto en tela de juicio, pues la relación entre la PTH y la 25(OH)D es variable entre 20-30 ng/ml, no existiendo una frontera inamovible a partir de la cual la PTH se eleva. Del mismo modo, no existe tampoco un umbral a partir del cual los niveles de 25(OH)D influyan en la absorción del calcio (en general este límite se encuentra entre 20-30 ng/ml).
En cuanto a la relación entre los niveles de 25(OH)D y su traducción en efectos óseos tampoco es un tema completamente dilucidado, de tal modo que en un documento de Ottawa mostró que los datos de 15 estudios que estudiaban la asociación entre los niveles de 25(OH)D y fracturas en mujeres postmenopáusicas era inconsistentes. Si bien una nueva evaluación por la Healthcare Research and Quality (AHRQ) sobre los mismos estudios encontró una asociación entre esta y el incremento de caídas en personas mayores institucionalizadas. Por otra parte, el documento se hace eco de que los suplementos de vitamina D3 en muchos ECAs suelen administrarse conjuntamente con calcio lo que impide sacar conclusiones del efecto exclusivo de esta vitamina. En este aspecto un metanálisis de 29 ECAs que estudió la suplementación de calcio y vitamina D3 o calcio solo sugirió que 1200 mg de calcio y al menos 800 UI de vitamina D3 reducen las fracturas e incrementan modestamente la densidad ósea, aunque no se evaluaron los niveles de la 25(OH)D y su relación con los resultados óseos. Que contrasta con una revisión –metanálisis- de la Cochrane sobre 10 ECAs que estudiaban el efecto de la vitamina D3 sola, junto con otros 8 ECAs de vitamina D3 suplementada con calcio, que no demostraban efectos en la reducción del riesgo de fractura, aunque marginalmente apoyaban al metanálisis anterior de que podría ser efectiva en la reducción de fracturas en personas mayores, Odds Ratio (OR), 0.89; (IC 95%, 0.80- 0.99). Con todo, según señalan los datos que relacionan la asociación con el riesgo de caída en personas mayores institucionalizadas continuaría siendo inconsistentes según diversos estudios recientes.
El Women’s Health Initiative mostró una reducción no significativa de fracturas de cadera en mujeres que recibieron 700 UI de vitamina D3 y al menos 2000 mg de calcio diario, si bien es cierto que la ingesta elevada de ambas sustancias en el grupo placebo limitaron las conclusiones.
Un subgrupo en mujeres mayores de 60 años mostró una reducción significativa del al fractura de cadera –aunque señalan que este dato debe interpretarse con precaución. Sin embargo, otros estudios ad hoc, según nos dice el documento, no mostraron efectos significativos de la vitamina D3 en las fracturas o caídas. Por ellos, se han diseñado estudios que avaluan si existe un umbral de 25(OH)D por debajo del cual se pueden producir efectos perjudiciales en la estructura ósea. Existiendo aquellos que admiten por debajo de 16 ng/ml o de 20 ng/ml existiría mayor riesgo de fractura y otros que no.
Por otro lado déficits de 25(OH)D – debajo de 20 ng/ml -se la ha asociado con riesgos arterioscleróticos, neoplásicos, inmunológicos como diabetes tipo 1y esclerosis múltiple.
La relación con la diabetes tipo 2 (DM 2) se ha sugerido en niveles por debajo de 30 ng/ml, aunque estudios recientes no lo confirman.
Capítulo a parte sonlas dosis de esta vitamina que se deberían administrar pues habitualmente los estudios se hacen en dosis entre 400-1000 IU, por tanto poco se sabe por encima de 1000 UI por día. Un estudio realizado con dosis de 500.000 IU anuales durante 3 años mostró un incremento de caídas y fracturas en comparación con el grupo placebo, lo que plantea dudas.
Por ultimo, la intoxicación por vitamina D3 es rara y se manifiesta en dosis que exceden 10.000 IU por día y se manifiesta por hipercalcemia aguda, que corresponde a unos niveles en suero de 150 ng/ml de25(OH)D. Niveles séricos superiores a 60 ng/ml se han asociado con un riesgo aumentado de cáncer de páncreas, calcificaciones vasculares y muerte en general.
En conclusión, aún las contradicciones existentes y la necesidad de más estudios al respecto, se admite que suplementar con vitamina D podría se efectiva en la reducción de fracturas y caídas en ancianos institucionalizados con niveles de 25(OH)D por debajo de 20 ng/ml. De tal modo que ciertas Guías de práctica clínica al respecto recomiendan mantener niveles de al menos 30 ng/ml, aunque según ECAs actuales 20 ng/ml de hydroxyvitamina D serían suficientes para protegerles de las caídas y fracturas en el 97.5% de la población.

Vitamin D Insufficiency. Clifford J. Rosen, M.D.
N Engl J Med 2011;364:248-54.

¿Puede la edad del médico influir en su competencia profesional ?

¿Puede la edad del médico influir en su competencia profesional?

Un reportaje de hace escasos días (24-01-2011) en el New York Times aborda el tema, tremendamente actual e interesante, sobre el mantenimiento de la competencia del médico con la edad. “As Doctors Age, Worries. ¿Tiene la misma competencia un médico recién acabado que uno a punto de jubilarse?. Mirado así no cabe duda que el prejubilado es más competente que el recién licenciado, pues este ha acumulado más experiencia al cabo de la vida que aquel aunque sus conocimientos haya menguado. Pero, ¿un médico con 10 años de experiencia con uno a punto de jubilarse?. Pues parece que aquel que se encuentra en la cúspide de su capacidad psicofísica, con el máximo de conocimientos y con una experiencia suficientemente probada será superior al médico a punto de jubilarse. Sin embargo, no todo es tan sencillo, pues hay médicos y médicos y existen distintas especialidades que precisan distintas aptitudes.
A partir de una cierta edad las funciones psicomotoras van mermando y es posible que haga que la competencia profesional del médico no sea la misma. De esta situación muchas veces no es conciente el galeno pues la merma es lenta y a veces inapreciable, de manera que los sentidos, la rapidez de decisión, la memoria....no son lo que eran. Sea como fuere no es un tema absoluto pues la competencia es distinta dependiendo del nivel de partida (conocimientos adquiridos en la carrera, postgrado..) y de la personalidad de cada persona (interés para reciclarse...), sin embargo no cabe duda que afecta. Por tanto, es un tema de máximo interés ahora cuando por ley no se podrá uno jubilar antes de los 67 años.
Sin embargo, como se queja la articulista de dicho reportaje un 1/3 de los médicos americanos tienen más de 65 años y se espera que esta proporción vaya aumentado debido a la generación “baby boom”, algo que a buen seguro pasará en España, pero con la diferencia en ese país se agrava con el hecho de que muchos médicos no piensan jubilarse debido a sus respectivas situaciones económicas. De algo de esto se hablo hace pocos años en este país cuando en Cataluña se obligó de jubilarse a los 65 años a muchos jefes de servicio de grandes hospitales. El cambio económico de un especialista con medicina privada que se jubila es importante, por lo que no cabe duda que intente retrasar su jubilación el máximo de tiempo posible. Pero esta no es la situación de un médico asalariado del sistema público español.
Como relata el articulista no existe un mecanismo para detectar si un médico es competente o no debido a su edad en EEUU, según dice solo se descubre tras el estudio que se realiza tras una falta disciplinaria (en el transcurso de una denuncia), y en este país las denuncias aumentan siguiendo la edad de médico. ¿Pero que hacer si un médico se cree capaz pero a todas luces es conocido que existen impedimentos psicofísicos que hacen que su competencia caiga a niveles que afecten a la seguridad de su práctica clínica?
Aspectos que en sensu extricto por un tribunal de incapacidades no son causa de baja laboral pero que por lo delicado de la función del médico pueden afectar a las personas a las que trata.
Por regla general, dentro el estamento quirúrgico el médico de motu propio si es consciente de su edad y limitaciones, y la administración se lo permite, suele dejar de operar y solo se dedica a labores organizativas o consultivas, pero no es general. Pero, ¿que decir del médico del primer nivel, sometido a una presión asistencial de las mayores de nuestro entorno con tiempos de 5-10 minutos por contacto médico-paciente (que engloba muchas veces varias consultas), no le será más fácil equivocarse cuando se acerque a los 65 años?. ¿Cual es la alternativa que se le plantea?
Como relata dicho artículo, los defensores de los pacientes hacen notar que los pilotos de aeronaves se les somete a todo tipo de pruebas periódicas para detectar que las mermas psicofísicas no puedan afectar a la seguridad de los pasajeros. ¿Por qué no los médicos?
¿No deberíamos pasar unas pruebas al respecto?. Pero, ¿de no ser aptos, que nos ocurriría?

Nueva evaluación de la insulina glargina por la La US Food and Drug Administration (FDA)

Nueva evaluación de la insulina glargina por la La US Food and Drug Administration (FDA)

Un noticia reciente de Medscape Medical News nos remite a la US Food and Drug Administration (FDA) y nos informa que esta agencia (12-01-2011) sigue sin encontrar pruebas que relacionen a la insulina glargina con el cáncer. Como señalamos en el blog de la red-Gedaps con respecto al "Informe de la MTRAC sobre la insulina glargina y el cáncer" las pruebas que hasta el momento relacionaban esta molécula con el riesgo de cáncer y que dieron como resultado una alerta de esta agencia en julio del 2009 no son concluyentes, si bien es cierto que esta agencia no ha abandonado este tema. Tres de los cuatro estudios poblacionales sugirieron una asociación, el estudio sueco mostró una asociación entre la insulina glargina y el cáncer de mama (Diabetologia. 2009;52:1745-1754) al tiempo que el estudio escocés no mostraba una relación estadísticamente significativa (Diabetologia. 2009;52:1755-1765) y el británico no encontraba ninguna asociación con ningún tipo de cáncer (Diabetologia. 2009;52:1766-1777). Las conclusiones de todos estos estudios no eran concluyentes debido a su metodología y diseño.
La FDA por su parte revisó los datos de un ensayo clínico aleatorizado (ECA) a 5 años “Evaluation of Diabetic Retinopathy Progression in Subjects with Type 2 Diabetes Mellitus Treated with Oral Agents Plus Insulin”, que comparaba insulina glargina con NPH en diabéticos tipo 2 (DM2), mostrando en un análisis posthoc que globalmente la recurrencia en todo tipo de cáncer fue del 5.8% en el grupo de la insulina glargina frente al 9.3% del de la NPH (odds ratio, 0.60; IC 95%, 0.36 - 0.99). Lo que no avalaba en absoluto que la insulina glargina aumentara el riesgo de cáncer
En este aspecto está en marcha otro estudio cuyos resultados se conocerán a final del 2011- U.S. Department of Veterans Affairs (VA), y tres estudios epidemiológicos más a instancias del fabricante que concluirán a final de Junio de este año.
Con los datos actuales y en espera de la conclusión de estos cuatro estudios la FDA no se pronuncia si la insulina glargina puede o no incrementar el riesgo de cáncer. (tomado de medscape, y web FDA).

FDA Drug Safety Communication: Update to ongoing safety review of Lantus (insulin glargine) and possible risk of cancer

¿Es segura la lactancia exclusiva hasta los seis meses del nacimiento?

¿Es segura la lactancia exclusiva hasta los seis meses del nacimiento?

¿En que se basa que las madres deban amamantar a sus hijos al menos los primeros 6 meses?. Esta pregunta se la plantean en la editorial del BMJ y de ello ya hablamos hace un año en relación a diversos documentos al respecto –ESPGHAN ...-.La realidad es que la recomendación de amamantar exclusivamente hasta los 6 meses viene desde el 2001 por la OMS, una recomendación que no se siguió en la mayoría de la Unión Europea ni en EEUU, de tal modo que más recientemente la European Food Safety Authority (EFSA) concluyó que la alimentación complementaria podía ser introducida entre el 4 y 6 mes de edad. Hay que aclarar que las recomendaciones de la OMS tienen que ver con la lactancia en la que se excluyen los alimentos complementarios sólidos o liquidos (fórmulas) excepto complementos vitamínicos o minerales. Señalan que en una revisión sistemática (RS) de Kramer & Kakuma del 2002 sobre 16 estudios (14 observacionales) se mostró la eficacia de la lactancia exclusiva 6 meses pero también las deficiencias que ello podía producir (déficit hierro, anemia...), al tiempo que otros estudios observacionales (cohorte PROBIT) se observaban una reducción clara del riesgo de gastroenteritis (odds ratio 0.61; IC 95% 0.41- 0.93). Con todo, afirma la OMS que en la comparación entre los lactantes alimentados exclusivamente con pecho frente a aquellos a los que se les introdujo alimentacion complementaria a partir de los 3-4 meses, no existieron diferencias en déficits de crecimiento, desarrollo de alergias, pero si en los niveles de hierro, como señalaban Kramer & Kakuma (diferencias de -5 gr/l IC 95% -8,46 a -1,54, en el estudio de Honduras). Como efecto beneficioso en la madre se generaba un mayor retraso en la menstruación y más rápida pérdida de peso. El manido National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III), del que hablamos al respecto de la diabetes 2 en adultos, mostró que las madres que daban lactancia materna en exclusiva más de 6 meses tenían menos riesgo de neumonía y otitis media que aquellos con menor tiempo de lactancia. Un estudio alemán mostró algo parecido pero con gastroenteritis.
El problema que se plantean es si la lactancia exclusiva durante 6 meses es suficiente para asegurar el crecimiento del niño, pues los datos hasta el momento no eran concluyentes, al existir sesgos relativos a la ingesta calórica variable según las distintas madres.
En cuanto a que el riesgo de anemia y ferropenia pudiera influir a la larga en el desarrollo psicomotor y social del niño, se ha señalado que podría solventarse suplementando hierro a la embarazada, retardando la sección del cordón umbilical y suplementando con hierro a los niños de riesgo (bajo peso).
En cuanto a prevención de la alergia el nombrado estudio de Kramer & Kakuma no encontró relación, sin embargo, por el contrario existen evidencias desde que una RS del 2008 mostró un incremento en el riesgo de alergias cuando los alimentos sólidos son introducidos antes de los 3-4 meses. Si bien es cierto que aunque no existen excesivas evidencias el retraso en la introducción también puede incrementar el riesgo de alergias, como se demostró en Suecia con el aumento de los casos de celiaquía, al retrasar la introducción de gluten más allá de los 6 meses; tasas que volvieron a niveles anteriores cuando las recomendaciones volvieron al límite de los cuatro meses, dice el artículo. Análisis posteriores muestran que el riesgo de celiaquía y de anticuerpos antiislotes en niños de riesgo (sistema HLA y diabetes 1 en primer grado) aumenta si se introduce el gluten antes de los 3 meses o se retrasa más allá de los 6. Recomendando, por tanto, su introducción entre ese espacio temporal -3 y 6 meses.
A largo plazo – a los 6,5 años de seguimiento en la cohorte PROBIT- la lactancia materna exclusiva durante 6 meses (frente a 3 meses) no muestra efectos en la presión sanguínea, cognición, atopia y caries dental. Si que es cierto que eran niños más gorditos, que se achaca a un crecimiento más rápido o que justamente se les lactó mas tiempo porque ya tenían de por sí más peso. El tema no queda claro, pues los niños más gordos suele recibir alimentos sólidos más precozmente, como han demostrado otros estudios. En general el documento deja la impresión de que la falta de evidencias impide dar unas recomendaciones taxativas en este tema de tal modo que la introducción de alimentos complementaria debe plantearse cuando la leche por si sola no cubre todas la necesidades del lactante y según su grado de crecimiento, sexo, actividad...y siempre extremando el cuidado si se hace antes de los 3-4 meses por los riesgos que pueda conllevar.
Concluyen que el European Commission, the European Food Safety Authority recomienda introducir la alimentación complementaria entre los 4 y 6 meses del nacimiento y que mantener exclusivamente la lactancia materna hasta los 6 meses podría no asegurar el crecimiento y desarrollo óptimo del niño.


Mary Fewtrell, r, David C Wilson, , Ian Booth, Leonard Parsons , Alan Lucas,
Six months of exclusive breast feeding: how good is the evidence?
BMJ 2011; 342:c5955 doi: 10.1136/bmj.c5955 (Published 13 January 2011)
Cite this as: BMJ 2011; 342:c5955

Las agresiones a los médicos

Las agresiones a los médicos
De un tiempo a esta parte surgen en los medios de comunicación la noticia de la cada vez más frecuente agresión física a los médicos, y dentro de estos a los que más, los médicos de atención primaria (MAP). Pudiera parecer sorprendente a primera vista que a quién más se agreda sea a aquel al que más se conoce y que sea el más próximo y probablemente el que más se preocupa de los problemas del paciente. Pero esto es la teoría.
La medicina de familia es una palabra hueca dentro un sistema que no propugna la longitudinalidad (que sea el mismo profesional que atienda al paciente), o sea la permanencia en la plaza; que el tiempo por contacto con el médico sea el más corto de los países occidentales (que como contrapartida crea la mayor frecuentación) y que la función de médico del primer nivel haya ido derivado de consejero – alguien en el que se confía y al que se le pide consejo- a un portero (gatekeeper) o filtro de otros niveles asistenciales.
Por otro lado, al paciente se la ha convencido que tiene derecho a todo, y de ahí la máxima responsabilidad de la administración, a exigir la máxima calidad de la atención, entendido como el derecho al acceso sin problemas a los especialistas, pruebas complementarias, mejores y más caros fármacos; por lo que el médico del primer nivel se convierte en un impedimento, un incordio, alguien que no hace más que poner pegas, alguien que no hace más que impedir el acceso a lo que este cree que tiene derecho.
Es por ello, que de la misma forma que otros funcionarios públicos como son los maestros tiene que defenderse de aquellos con los que deberían colaborar –los padres- creando una jurisprudencia ad hoc, los médicos están haciendo lo propio denunciado como “resistencia a la autoridad” o como delito de “atentado” , pues son funcionarios o quasi funcionarios –estatutarios-, a aquellos pacientes que pierden el respeto al médico y se extralimitan en sus modos y manera –agresiones verbales- o que incluso llegan a agredirles físicamente.
Con todo, ni la legislación ni la jurisprudencia están haciendo mella en una situación que por lo que vemos parece desbordada. ¿No será la hora de cambiar el sistema?

La fabricación de enfermedades mentales

La fabricación de enfermedades mentales

Acaba de llegar a mis manos un vídeo de Youtuve que analiza el tema de marketing farmacéutico como generador de enfermedades mentales. Dejando de lado el sensacionalismo de vídeo es interesante darse cuenta como de un tiempo a esta parte las enfermedades mentales clásicas afectan cada vez a más personas, que las personas que no tienen enfermedad mental puede tener factores de riesgo de padecerlas o que enfermedades mentales que no existían y que eran consideradas variaciones normales del carácter, ahora son consideradas como patología. Trastornos recientes como la “fobia social”, el trastorno disforico prementrual, el síndrome postraumático.. y otros tantos nuevo diagnósticos han surgido condicionando que la enfermedad mental sea el estado normal del ser humano y precise para ello un tratamiento farmacológico. Es sorprendente ver como el tema no se circunscribe solo a los adultos si no que los niños, según muestra el documental, cada vez son más diagnosticados de síndrome bipolar, y yo añadiría, son etiquetados de trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad -del que ya hablamos- y medicados para ello. El común denominador de todo este despropósito de sobrediagnósticos es la presencia en el mercado de algún fármaco que se pretende introducir. La estrategia de marketing se basa en crear la necesidad, y la necesidad en farmacología se llama crear enfermedades.

http://www.youtube.com/watch?v=4vwWv9M4Ac8

El contrasentido de la prevención cardiovascular

El contrasentido de la prevención cardiovascular

El tiempo que destinamos a calcular el riesgo por muerte cardiovascular es un tiempo que lo damos como bien invertido pues nos hacemos una idea aproximada de cual es la expectativa de vida del paciente que tenemos delante y de que manera debemos abordarlo. En este aspecto el trabajo de
Hippisley-Cox J et al sobre la evaluación de un modelo matemático de riesgo cardiovascular QRISK sobre una cohorte poblacional –base de datos de la QResearch -, y publicado recientemente en el BMJ y la editorial que le acompaña viene a mostrarnos que lo evidente, ver lo que tenemos delante de nuestras narices, no siempre es percibido, pues nuestra visión se encuentra mucho más allá.
Se trata de un estudio prospectivo en una cohorte típica de atención primaria - QResearch database-, sobre 563 consultas de medicina general de Inglaterra y Gales. Entre el uno de enero del 1994 y el 30 de abril del 2010 se extrajeron los datos de pacientes de entre 30-84 años sin enfermedad cardiovascular –ECV-, que no tomaban estatinas del QResearch database. En total se introdujeron los datos de más de tres millones de personas, con las que calcular las medidas de calibración y validación de la cohorte según las ecuaciónes de riesgo. Se calculó el riesgo según factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tales como hábito tabáquico, grupo étnico, presión sistólica, ratio coleterol total/ HDL colesterol, índice de masa corporal (IMC), historia familiar de enfermedad coronaria, diabetes tipo 2, fibrilación auricular..evaluando el riesgo en percentiles según edad y sexo a 10 años según el QRISK.
De los 1.267.159 pacientes sujetos a validación los correspondientes a los percentiles 50, 75, 90, y 95 en la tabla de supervivencia les correspondió un riesgo según el QRISK a los 10 años del 31%, 39%, 50%, y del 57% respectivamente. Los pacientes clasificados de alto riesgo con la ecuación de supervivencia fueron en mayor medida varones más jóvenes, de grupos minoritarios y con historia familiar de enfermedad coronaria precoz que aquellos identificados con la ecuación del QRISK2 score a los 10 años. Concluyen que comparando la puntuación a los 10 años de la QRISK2, los individuos sobre los que intervenir clasificado por una ecuación de supervivencia tenderían a ser más jóvenes. Por encima de 65 años la ganancia en términos de supervivencia que se obtiene es menor y a mayor coste. Lo que no deja de ser conocido.
La editorial que comenta este trabajo tira de este aspecto pues, habitualmente se olvida que no somos eternos, que el riesgo de muerte para todos los humanos es del 100%, lo que nos lleva a pensar cual es el valor de riesgo a partir del cual se debe intervenir y en que tipo de población. Lógicamente, con el mismo riesgo, cuanto más joven es el personal más beneficio en términos poblacionales se genera con la intervención. Sin embargo, la intervención precoz aumenta los costes y los riesgos de efectos secundarios a largo plazo. Por otro lado, según nos calculan las ecuaciones de riesgo (QRISK por ejemplo) el riesgo en paciente jóvenes con múltiples factores de riesgo (fumador, hipertenso, sobrepeso...) es bajo dada la edad lo que supone un contrasentido, habida cuenta que el principal factor que influye en la ecuación es justamente la edad.
El valor del riesgo acumulado del QRISK sería equivalente a la “edad que se estima tiene tu corazón” una manera de mostrar gráficamente el pronóstico vital de las personas.

**Is estimating lifetime cardiovascular risk useful?. Editorial. Jackson R. BMJ 2010; 341:c7379
BMJ 2010; 341:c7379 doi: 10.1136/bmj.c7379 (Published 31 December 2010)


**Hippisley-Cox J, Coupland C, Robson J, Brindle P. Derivation, validation, and evaluation of a new QRISK model to estimate lifetime risk of cardiovascular disease: cohort study using QResearch database. BMJ 2010; 341:c6624
BMJ 2010; 341:c6624 doi: 10.1136/bmj.c6624 (Published 9 December 2010)

La ciudad de los prodigios, de Eduardo Mendoza

La ciudad de los prodigios, de Eduardo Mendoza

Un libro sorprendente que en el que no llegas a saber cuanto hay de realidad y cuanto de fabulación. Entre irónico y entretenido junta una descripción sui generis de la ciudad de Barcelona entre las dos Exposiciones Universales (1888 y 1929) y un relato muy interesante basado en un personaje – (Onofre Bouvilla) que saliendo de su pueblo llega a recorrer todos los niveles sociales, situaciones y tendencias (del anarquismo al gran financiero) con el que seguir la historia de esta ciudad.
En comparación con el mas moderno “Riña de Gatos” o el famoso “La verdad sobre el caso Salvolta”, este se hace más pesado, por la extensión, descripciones y capítulos largos, pero no por ello pierde interés.
Leído tras el más reciente de “Riñas de Gatos”, ya comentado. Si bien esta calificado como su mejor libro prefiero al anterior.

Un par de citas:

“Siempre que hubiera alguien dispuesto a comprar había alguien dispuesto a vender. Y viceversa. Para entender este fenómeno, esta fiebre, hay que recordar que los barceloneses eran una raza eminentemente mercantil y que estaban acostumbrados desde hacía siglos a vivir hacinados como piojos: a ellos la vivienda en sí les importaba un bledo, por todo el confort de una harén no habrían dado un solo paso; en cambio la perspectiva de ganar dinero en poco tiempo les excitaba, era su canto de sirenas. Pag 254

“El dictador se rascó la nariz. Diantre, masculló, yo creía que los gastos de la Exposición corrían a cargo de los catalanes.¿Raza de avaros! Agregó entre dientes, como para así. Con tacto exquisito el ministro de Fomento le hizo ver que los catalanes, al margen de sus virtudes o defectos, se negaban a gastar un duro a mayor gloria de quien los estaba maltratando sin tregua. ¡Voto a bríos!, exclamó Primo de Rivera, ¿pues si que tiene pelos el asunto!.¿Y si deportásemos a los desafectos?. Son varios millones, mi general, dijo el ministro de Interior. Pag 495-6

Editorial Seix Barral 1986 (primera edición)
Sexta impresión 2008

Un regalo de Reyes: la aspirina previene la mortalidad por cáncer

Un regalo de Reyes: la aspirina previene la mortalidad por cáncer

Hace años traté a una pareja de ancianos que ambos habían estado tomando una aspirina diaria desde que volvieron de Cuba (no puedo precisar cuantas décadas, pero fueron muchas) y ambos vivieron más allá de los 95 años. También muchas veces me he quedado con la duda de si tal o cual paciente con obstrucciones coronarias importante demostradas a posteriori no hicieron un infarto por el hecho de estar tomando crónicamente aspirinas por motivos diversos, tales como migrañas, dolores de regla. Sea como fuere sabemos que la aspirina es un antiagregante que in vivo mejora la supervivencia los enfermos con cardiopatía isquémica y que es capaz de reducir la incidencia de algunos tipos de cánceres, tal es el caso de los gastrointestinales (colorectal...). En modelos animales se ha observado la reducción de las tasas de crecimiento de ciertos tipos cánceres, tal vez mediado por la inhibición que hacen las enzimas ciclo-oxigenasas (COX), la producción de prostaglandinas o por su efecto antiagregante plaquetario. Como quiera que las pruebas entre este antinflamatorio (AINE) y la incidencia de cáncer son sugerentes pero débiles se propuso realizar un metanálisis sobre la mortalidad por cáncer con los ensayos clínicos aleatorizados (ECAs) publicados que relacionaran individuos que tomaban una dosis diaria de aspirina (AAS) frente a aquellos controles –sin aspirina- con una duración media de al menos 4 años. Los estudios fueron identificados a partir de la Cochrane Collaboration Database of Systematic Reviews y de PubMed y Embase hasta el 12 de marzo de 2010, mediante términos como “aspirin” or “salicyl” or “antiplatelet” y “randomised controlled trial”.
Se identificaron 8 ECAs con una duración mínima de 4 años, de los cuales dos fueron realizados en prevención primaria de enfermedad cardiovascular (ECV), uno en prevención secundaria en ECV reciente y 5 en grupos con riesgo cardiovascular elevado sin ECV (diabéticos tipo 1 o 2, angor estable, ITB alterado...). De tres amplios ECAs finalizados en UK se siguieron los pacientes obteniendo los certificados de defunción.
De todos ellos se recogieron 674 muertes por cáncer de 25570 pacientes estudiados, con proporciones diversas según los estudios, poca heterogeneidad entre ellos y con un Odds ratio global [OR] de 0,79, IC 95%, 0,68–0,92, p=0,003. Según el tipo de cáncer el beneficio fue mayor a partir del 5 año de tratamiento en cánceres gastrointestinales HR 0,46, 0,27–0,77, p=0,003 y menor en no gastrointestinales 0,76, 0,54–1,08, p=0,12.
A los 20 años de seguimiento en 3 estudios persistió el efecto preventivo de la AAS frente a los grupos control con un HR 0,80, 0,72–0,88, p<0,0001 en cánceres sólidos, que en gastrointestinales mejoró a 0,65, 0,54–0,78, p<0,0001. El período a partir del cual la aspirina genera un efecto proctector fue de 5 años en cánceres de esófago (en adenocarcinoma solo, HR 0,36, 0,21–0,63, p=0,0001), páncreas, pulmón (en adenocarcinomas solo, HR 0,55, 0,33– 0,94, p=0,04) y cerebral, siendo mayor que en cánceres de estómago, colorectal y de próstata. El efecto fue superior en el tipo histológico de adenocarcinoma en general. Admiten que la aspirina reduce el riesgo de muerte por cáncer hasta un 20% que se mantiene al menos hasta los 20 años de seguimiento, en diferentes poblaciones y siendo congruente con los estudios anteriores. Todo ello lleva a afirmar que estos datos son relevantes y generalizables. Estos efectos protectores no se incrementan con dosis superiores a 75 mg/d. Como crítica a estas conclusiones puede señalarse que dichos estudios no fueron diseñados para el estudio del cáncer, que los efectos secundarios de la AAS, como el sangrado hicieran estudiar más precozmente a los individuos, mejorando el diagnóstico y retardando la muerte, y interrumpiendo el tratamiento con AAS (estudios por intención de tratar)...
Con todo, se concluye que tomar aspirina diariamente durante 5-10 años reduce el riesgo de muerte en general (incluyendo las hemorragias por este fármaco) alrededor de un 10% (reducción del riesgo relativo). En relación con el cáncer, señalan que la tomar una aspirina diaria es una actividad más costefectiva que realizar las campañas de cribaje de los distintos cánceres (mama, próstata..) puestas en marcha hasta el momento. Esta noticia ha desatado todo una espiral artículos y reportajes a nivel mundial y ha sido recogido por la prensa nacional considerando las conclusiones, al margen de sus posibles críticas metodológicas, como verdaderamente importantes.


Peter M Rothwell, F Gerald R Fowkes, Jill F F Belch, Hisao Ogawa, Charles P Warlow, Tom W Mead. Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer:
analysis of individual patient data from randomised trials.
www.thelancet.com Published online December 7, 2010 DOI:10.1016/S0140-6736(10) 62110-1