La relación entre la utilización de estatinas y su relación con la enfermedad de Alzheimer (EA) es aún hoy controvertida. Existen evidencias en cuanto su posible relación favorable y otra sin acción, sin embargo, no se distingue entre las diferentes estatinas comercializadas.
El componente vascular de las demencias, a priori, mejoraría con las estatinas, sin embargo los estudios son básicamente observacionales y los resultados van desde ligeros beneficios a ninguno.
Tampoco los estudios sobre la memoria han dado resultados claros.
En este caso, se comparan las estatinas según su origen, las derivadas de hongos o las sintéticas, lipofílicas o hidrofílicas y su relación con su relación con la EA.
Las derivadas de hongos (tipo 1) son la lovastatina, pravastatina y simvastatina; y las sintéticas, la atorvastatina, fluvastatina, rosuvastatina y pitavastatina. A priori los estudios experimentales sugieren que las estatinas del primer grupo serían más neuroprotectoras que las del segundo grupo, dado que tendrían una mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica, aumentado los niveles en el cerebro y reduciendo los niveles de colesterol en las neuronas y con ello la degeneración neurofibrilar. Las de tipo 2 o sintéticas serían mas hidrofílicas, en este sentido concentrándose menos en el cerebro.
Se trata de los datos provenientes de la UK Clinical Practice Research Datalink, una cohorte poblacional retrospectiva de personas ≥60 años a las que se les había prescrito inicialmente estatinas entre enero del 1994 y diciembre del 2012, y fueron seguidas hasta marzo del 2015. En éste se distinguieron los pacientes según el tipo de estatinas que tomaban, según su lipofilia y su potencia.
Se calcularon las tasas crudas de incidencia de EA por 1000 personas y año, se aplicó un modelo estadístico aleatorio y proporcional Cox según tiempo de ingesta y EA y se ajustó según puntuación en deciles estimando los hazard ratios (HR) según la asociación con EA.
En 18 años de seguimiento se identificaron a 465.085 personas que estaban en tratamiento con estatinas, de éstas 7.669 desarrollaron EA, o sea 2.891.268 personas/año de seguimiento, y una tasa de incidencia 2,65 EA (IC 95% 2,59-2,71) por 1.000 personas y año.
Comparando con las estatinas sintéticas, los de derivados naturales de hongos se asociaron con un riesgo de EA de HR 1,09 (IC 95% 1,03–1,15). Las estatinas lipofílicas también se asociaron con mayor riesgo de EA HR 1,18 (IC 95% 1,09–1,27) comparadas con las estatinas hidrofílicas, al tiempo que la potencia de las estatinas no modificó el riesgo de EA, HR 1,03 (IC 95% 0,98–1,08).
Según este análisis las estatinas derivadas de hongos y las lipofílicas no se asociaron con una disminución de la incidencia de EA cuando se comparaban con las estatinas hidrofílicas, lo que no se corresponde con una explicación fisiopatólogica.
Comparando las estatinas a nivel individual solo la simvastatina se asoció con un mayor riesgo de EA cuando se comparaba con la atorvastatina, algo que no sucedió con la pravastatina (derivada de hongos). Sin embargo, el riesgo de simvastatina no alcanzó significación estadística cuando se prolongaba en el tiempo más allá de 3 años.
Con todo, las diferencias son pocas como para tenerlas en cuenta a la hora prescribir las estatinas y a la hora de que tengan alguna influencia en una posible EA.
Sinyavskaya L, Gauthier S, Renoux C, Dell'Aniello S, Suissa S, Brassard P. Comparative effect of statins on the risk of incident Alzheimer disease. Neurology. 2018 Jan 16;90(3):e179-e187. doi: 10.1212/WNL.0000000000004818. Epub 2017 Dec 15.
Editorial http://n.neurology.org/content/early/2017/12/15/WNL.0000000000004837
Sue Hughes .Alzheimer's Risk May Vary Among Statins. Medscape. December 21, 2017
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