Han varios los post en los que hemos abordado distintos aspectos que retrasan o previenen esta enfermedad neurodegenerativa. En este post, y aprovechando una charla que tengo que dar hoy en el Centre de Cultura de Es Castell (mi municipio), haremos un pequeño repaso siguiendo el argumento de un artículo publicado en medscape en junio de este año y firmado por BS Stetka, en base a comentarios vertidos en el último Annual Meeting of the American Psychiatric Association (APA).
Desde que en 1906 el neuropatólogo y psiquiatra Dr Alzheimer describiera el primer caso del paciente con signos demencia, que al morir mostró en la autopsia unas característica propias como el acúmulo de trozos de proteínas y fibras retorcidas, lo que actualmente se identifica como placas amiloides y acúmulos de ovillos de proteínas, esta enfermedad se ha puesto de moda, como una maldición bíblica por nuestras ansias de longevidad. En este aspecto, el aumento imparable de la enfermedad de Alzheimer (EA) no se debe nada más que al hecho de que vivimos más. En este sentido la genética solo explicaría un 1/3 de los EA el resto se deberían a otros factores desconocidos, leemos.
Sin embargo, siendo una moderna epidemia, los adelantos en este tema no son muchos y se basan en detectar precozmente las alteraciones cognitivas (prevención secundaria), por técnicas de neuroimagen, por biomarcadores y en aquellos con una sintomatología muy precoz actuar con programas de entrenamiento de la memoria, mejora de los estilos de vida...
La idea de que los estilos de vida están asociados a la salud mental y a la longevidad es un concepto muy antiguo. Las personas de las regiones del mundo donde se viven más años comparten ciertas características comunes como, ser más activos, sociables, tener una dieta más sana y que esta contenga ácidos grasos omega -3 (comer pescado, básicamente).
Probablemente nuestro diseño metabólico, fruto de la selección natural, no esté hecho para vivir hasta la edad que la ciencia y los cuidados nos permiten llegar actualmente. La consecuencia de ello es que existen más enfermedades degenerativas, y una de ellas es la EA.
Y es que las placas amiloides y acúmulos de ovillos de proteínas características de la EA también han sido relacionadas con la alteración cognitiva relacionada con la edad. Sin embargo, en la EA existen una atrofia más marcada y una profusión mucho más acusada de dichas alteraciones anatomopatológicas. Sea por eso que la American Academy of Neurology (AAN) recomienda practicar una resonancia magnética nuclear (RMN) o una TAC en los casos de sospecha con las que descartar problemas como ICTUS, tumores, o detectar lesiones asociadas con la EA, pero no específicas de ella como la atrofia generalizada del cerebro, un otras algo más específicas como la atrofia del hipocampo. O, la utilización del PET que permite una evaluación más funcional de cerebro. Sin embargo, la utilización de estas técnicas de imagen, en el caso de diagnosticar la EA, no cambia la actuación del médico, no cambia el tratamiento. Esta es la disyuntiva.
En la actualidad este tema se encuentra focalizado en los marcadores genéticos, en aquellas familias en las que existe una herencia autosómica dominante (menos del 1% de los que desarrollan EA) y que les predispone a una EA precoz. Si bien cierto, siendo muy pocos permite su detección. Sin embargo, la presencia de estos genes (APOE ε4) como bien dicen “ni es necesaria ni es suficiente” para producir una EA. En este grupo se ha visto el valor del ejercicio físico (existe un post al respecto en este blog). Existen además, otros genes implicados (BIN1, CLU, PICALM, y el CR1), por lo que queda campo de estudio.
¿Cuál sería la intervención más efectiva para prevenir la EA?. En principio aquella que protegiera el cerebro y que permitiera curarlo cuando este está afectado. Sin embargo, los fármacos con los que contamos solo actuan a nivel sintomático permitiendo que esta enfermedad se enlentezca (donepezilo, memantina, rivastigmina). Si los pacientes que toman estos fármacos dejan de hacerlo su evolución es más rápida. Sin embargo, el verdadero avance sería de disponer de fármacos que permitan limpiar el cerebro de estas proteínas, del amiloide depositado.
Las estrategias que se disponen son aquellos tratamientos que permiten una cierta acción antinflamatoria a nivel cerebral (pocos datos y muchos efectos secundarios), los fármacos hipolipemiantes (estatinas), ciertos antihipertensivos (los IECA, que hablamos en otros post), se habla de la insulina nasal (actualmente no comercializada).
Si que se conoce que los estilos de vida influyen en la salud del cerebro. Una vida activa mejora la cognición y mantiene cerebros más grandes y con menores depósitos de sustancia amiloide, disminuyendo el riesgo de EA.
El tema de la estimulación cerebral, el entrenamiento cerebral (brain-training programs), leer, escribir, hacer crucigramas, resolver problemas...también han sido asociados con menor depósito de sustancia amiloide en el cerebro y con ello disminuyendo el riesgo de EA. No queda claro si nuestra actual dependencia informática sea beneficiosa o genere más daño a nuestro cerebro. Por un lado, la red estimula ciertas áreas del cerebro, pero por otra, en mi opinión, aumenta el sedentarismo lo que empeora los depósitos en el cerebro.
Se ha apuntado al stress como un factor decisivo en el empeoramiento de la capacidad cognitiva, afectando a la memoria, y disminuyendo el tamaño del cerebro. Al parecer, estudio en animales, el aumento de los niveles de corticoides en estas situaciones afectaría a la plasticidad neuronal y predispondrían a la atrofia dendrítica y del hipocampo. En humanos, se sabe que el stress genera depresión e incrementa el riesgo de demencia.
Existen evidencias que los ejercicios de relajación y meditación afectarían a los biomarcadores de la inflamacion...todo un campo de estudio. Por ejemplo, el practicar yoga…
La dieta y el control del peso corporal están relacionados con el riesgo de EA. Se ha demostrado en obesos que la función cerebral mejora claramente tras la cirugía bariátrica.
La dieta mediterránea con consumo de alimentos con acidos grasos omega -3 mejoran la memoria y reducen el riesgo del trastorno cognitivo mínimo y de la EA. El consumo de frutas y vegetales por su alto contenido en antioxidantes. La ingesta moderada del alcohol (máximo dos consumiciones al día en varones, y una en mujeres), y sobre todo del vino tinto por su contenido de resveratrol.
El consumo de curcuma, el curry (señalan, que hay menos EA en la India), de la granada, etc
Por contra, el consumo de azucares refinados y de ácidos grasos trans empeora la cognición. El evitar el hábito de fumar, el control de los factores de riesgo cardiovascular (colesterol, hipertensión) o la prevención de los traumatismos en la cabeza (atletas, encefalopatía traumática crónica) también son aspectos preventivos a tener en cuenta.
Bret S. Stetka, Can Alzheimer Disease Be Prevented? June 24, 2013
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