viernes, 28 de septiembre de 2012

¿Como actuar cuando los antidepresivos provocan disfunción sexual?


¿Como actuar cuando los antidepresivos provocan disfunción sexual?

Este es un tema que nos preocupa y del que normalmente no sabemos muy bien como manejarlo. Pues,  lo planteamos  sopesando prioridades, entre la resolución de los síntomas de la depresión y la aparición de estos efectos secundarios. Unos efectos secundarios de los que no se hablaba hasta no hace mucho, pues se entendía que eran como un “mal menor” frente a la florida y grave sintomatología del depresivo. Un tributo a pagar en la resolución de los síntomas, y una sintomatología que a su vez ya existía en la enfermedad depresiva, por lo que no es fácil determinar su origen. Sin embargo, la exigencia sobre la nueva generación de antidepresivos, sobre todo los inhibidores de la recaptación de la serotonina (IRSS) -que sin ser mejores o más potentes que los anteriores, si que tienen menos efectos secundarios-, es cada vez mayor.
En muchas ocasiones el  paciente que toma IRSS,  si la sintomatología no es muy florida (estados ansiosos, no específicamente depresivos), o ha mejorado de sus síntomas, prefiere abandonar la medicación antes de padecer algunos de los síntomas de la disfunción sexual, que de alguna manera  afectan a su calidad de vida y  a su relación de pareja. Pues esta sintomatología puede afectar hasta al 60% de los pacientes que consumen este tipo de sustancias. Sintomatología que puede ir desde la falta de deseo, pérdida de líbido, problemas de erección, a retraso en el orgasmo...
*La primera aproximación al problema es averiguar, si se puede, cual es el origen de la disfunción, y que esta es debida al consumo de IRSS, y no a otro tipo de sustancia, a otra comorbilidad (diabetes, problemas neurológicos) o que sea  parte de su sintomatología depresiva.
*Una vez que relacionamos dicha sintomatología con el consumo de una determinada sustancia, hay que esperar si modificando el estilo de vida (ejercicio físico, alimentación) y por un efecto de adaptación al fármaco, el problema se soluciona espontáneamente (esto ocurre en un 10% de los pacientes).
*Otra opción, es disminuir la dosis del antidepresivo a la dosis mínima efectiva, aunque existe el riesgo de recurrencia de la sintomatología depresiva o ansiosa. Su efecto, sin embargo, no es inmediato y precisa esperar un cierto tiempo.
* Lo habitual, en nuestras consulta es cambiar de medicación, a otros antidepresivo no IRSS. Sin embargo, aunque mejora la disfunción, no siempre se controla eficazmente la sintomatología depresiva o ansiosa. Dentro de estos, los más utilizados son el bupropion y la mirtazapina, entre otros.
* Existe quien suspende la medicación el/los día/s que presupone el paciente va a tener las relaciones sexuales (por ejemplo, el fín de semana). Esta opción solo funciona en antidepresivos con una vida media no muy larga, como la sertralina, paroxetina,.. pero no en los de vida media larga, como la fluoxetina. Esta, opción  no está exenta del riesgo de recurrencia de la sintomatología depresiva a la vez que puede generar cierta ansiedad anticipatoria que agrave el problema sexual.
* Se puede añadir al antidepresivo alguna sustancia que se utilice para tratar la disfunción sexual, los días que se tienen relaciones, tal es el caso del sildenafilo y derivados, en los problemas de erección y del orgasmo, o la testosterona, o el ginkgo biloba  tópicos...
* Por último, también se recurre a asociar el bupropión al IRSS, para contrarestar el efecto secundario, mejorando con ello  el deseo sexual.

Morehouse R, Macqueen G, Kennedy SH. Barriers to achieving treatment goals: a focus on sleep disturbance and sexual dysfunction. J Affect Disord. 2011;132 Suppl 1:S14-S20.

Higgins A, Nash M, Lynch AM. Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment. Drug Healthc Patient Saf. 2010;2:141-150.

Taylor MJ, Rudkin L, Hawton K. Strategies for managing antidepressant-induced sexual dysfunction: systematic review of randomised controlled trials. J Affect Disord. 2005;88:241-254. 

Rothschild AJ. Selective serotonin reuptake inhibitor-induced sexual dysfunction: efficacy of a drug holiday. Am J Psychiatry. 1995;152:1514-1516. 

miércoles, 26 de septiembre de 2012

Sobre el efecto lacrimógeno de la cafeína


Sobre el efecto lacrimógeno de la cafeína

Sobre la cafeína hemos hablado en otras ocasiones y por acciones diversas. A nivel cardiovascular, en la prevención de la diabetes, de la demencia…La acción que he traído a colación es distinta y creo que personalmente la he experimentado. Se trata de su posible acción lacrimógena, o generadora de lágrimas en aquellos que sufren o pueden sufrir de ojo seco, de igual modo que ocurre cuando estimula otras secreciones exocrinas, tales como la saliva o las secreciones gastrointestinales.
El ojo seco, o la queratoconjuntivitis seca, se debe a una deficiente producción lacrimal que se manifiesta como una sensación rasposa, arenosa, de quemazón en el ojo, y la producción de una mucosidad viscosa que va interfiere en la visión.  Es una entidad muy prevalente en individuos a partir de una cierta edad, y en mi opinión,  es cada vez más frecuente por la utilización de los ordenadores,  y con  ello la fijación de la mirada sin mantener la correspondiente lubrificación/hidratación de la conjuntiva ocular por la falta del parpadeo.
Sea como fuere, este estudio  japonés que comentamos se plantea examinar el efecto de la cafeína en el volumen lacrimal generado por el ojo, al tiempo que investiga si estos cambios se mantienen o incrementan con ciertas variaciones genéticas del metabolismo de la cafeína, tal es el caso de ciertos polimorfismos como el ADORA2A  y el  CYP1A2.
Se trata de un estudio aleatorio a doble ciego, sobre 78 individuos (41 varones, 37 mujeres, con una edad media de 33.6 años, sin tener ojo seco, alergias…que influyeran en la secreción lacrimal)
a los que se les  administraron cápsulas de placebo (dextrosa) o cafeína a dosis de 5-7 mg/kg (para 70 kg, 350 mgr -3 cafés de una tacada-). A los 45 minutos de la ingesta de la cápsula se midió la altura del menisco del fluido lacrimal ocular  (ALO). A todos ellos se les extrajo una muestra sanguínea con las que determinar el genotipo.
Con este estudio se encontró que el volumen lacrimal se incrementa tras la ingesta de cafeína. El incremento neto de la ALO fue de 0.08 mm (IC 95%, 0.05-0.10), un 30% mayor en los individuos que consumieron cafeína que aquellos que consumieron un placebo (P inferior a 0.0001). Según el genotipo ADORA2A  se encontraron diferencia significativas en la ALO según los individuos eran homo o heterocigotos, diferencia de 0.06 mm (P = 0.039).
Se trata de un estudio sencillo (escasos participantes),  pero a mi entender, completo (significación estadística), con el que se concluye que la ingesta de cafeína incrementa el volumen lacrimal en general y en los polimorfismos ADORA2A y  CYP1A2.

Arita R, Yanagi Y, Honda N, Maeda S, Maeda K, Kuchiba A, Yamaguchi T, Yanagihara Y, Suzuki H, Amano S.  Caffeine increases tear volume depending on polymorphisms within the adenosine A2a receptor gene and cytochrome P450 1A2. Ophthalmology. 2012 May;119(5):972-8. Epub 2012 Feb 14.


sábado, 22 de septiembre de 2012

Guia de la Canadian Hypertension Education Program para el manejo de la hipertensión arterial


Guia de la Canadian Hypertension Education Program para el manejo de la hipertensión arterial

Hace 10 meses que comentamos la última actualización de la Guía (GPC) NICE – National Institute for Health and Clinical Excellence – sobre la hipertensión arterial (HTA). En aquella, el diagnóstico se mantuvo en ≥140/90 mmHg en consulta, si bien se apuntaba la posibilidad del diagnóstico mediante AMPA (monitorización domiciliar) (dos veces al día con dos determinaciones consecutivas con un minuto de latencia, 4 o mejor 7 días) o la MAPA (medición ambulatoria, con al menos dos mediciones/hora en horario diurno, haciendo la media de al menos 14 medidas). En esta GPC el tratamiento se iniciaba en pacientes ≤ 80 años con nivel 1 (TA ≥140/90mmHg y MAPA o AMPA TA media diurna ≥135/85mmHg) de HTA, si existía daño de un órgano diana, o si existía enfermedad cardiovascular (ECV), enfermedad renal, diabetes, o un riesgo cardiovascular del 20% o más (nuevo desde el 2011). En el nivel 2 (TA ≥160/100mmHg y AMPA o MAPA con media diurna ≥150/95mmHg), se señalaba ofrecer directamente el tratamiento antihipertensivo.

En este post, comentamos algunos cambios incorporados en la reciente GPC Canadian Hypertension Education Program, y de pasada, pues a mi entender contradice estas GPC, una mención a  la reciente revisión Cochrane Collaboration librarian sobre la farmacoterapia de la HTA leve (140-159/90-99- mmHg sin ECV).
La GPC Canadiense vuelve a hacer una actualización de las recomendaciones para la prevención, diagnóstico, evaluación y tratamiento de la HTA de los adultos según la evidencia científica hasta el momento e incorporando los ensayos clínicos (ECA) hasta agosto del 2011.
El diagnóstico de HTA, en esta, en la consulta, se realiza si la TA promedio es ≥ 140/90 mg (D). Mediante el AMPA, la HTA se diagnosticará si el promedio es de al menos de 135/85 mm Hg (C). En estos casos se recomienda repetir la monitorización o confirmar mediante MAPA de 24 horas (D), con los que descartar el diagnóstico de HTA de bata blanca. Con este sistema el punto de corte promedio es de ≥130/80 mm Hg (0.5 mm Hg inferior a la NICE)
La terapia farmacológica en adultos se indicará cuando los promedios de TA son ≥ 160/100 mm Hg en pacientes sin daños en órganos diana u otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) (A). Debe considerarse la terapia farmacológica en TAD ≥ 90 mmHg en presencia de daño en órganos diana u otros FRCV (A). Y también, cuando la TAS ≥ 140 mm Hg en presencia de daño en órganos diana (recomendación C entre 140-160 mm Hg, y A en más de 160 mm Hg).
Y por último, debe prescribirse terapia farmacológica en todos los pacientes que cumplen las anteriores indicaciones independientemente de la edad (B), aunque con precaución en ancianos.
Dentro la elección de los fármacos en HTA sin patologías específicas añadidas a la HTA, tanto sistólica como diastólica, se empezará con diuréticos (A), βbloqueadores en pacientes menores de 60 años (B), IECAs en HTA de raza blanca (B), calcioantagonistas (CCA) (B) o ARA2 (B). Tener cuidado con la hipopotasemia producida por los diuréticos tiazídicos en monoterapia (C).
Si no se alcanzan los objetivos se puede añadir otros antihipertensivos (B) de la primera línea, tales como diuréticos, CCA, IECAs, ARA2 o βbloqueadores (B). Cuidado con las combinaciones entre CCA no hidropiridinicos y los βbloqueadores (D). No se recomienda asociar IECA y ARA2 (A)
Si no se controla la HTA con dos fármacos de primera línea o existen efectos adversos, se pueden añadir otros fármacos (D), al tiempo que se deben buscar las razones de la falta de respuesta (D). No se recomienda utilizar los αbloqueadores en la primera línea de tratamiento de la HTA (A), los βbloqueadores en pacientes mayores de 60 años (A) y los IECAs en pacientes de raza negra (A).
Aunque todos ellos pueden utilizarse en ciertas condiciones y en combinación.

Dentro de estas recomendaciones incluyen: 1.- los antagonistas de la aldosterona (AAD) en la HTA con insuficiencia cardíaca sistólica (ICS), 2.- en fibrilación auricular (FA) y HTA los ARA2, 3.- modifican los valores de corte y objetivo de tratamiento de la HTA en los no diabéticos con enfermedad renal crónica (ERC) en ≤ 140/90 mm Hg en vez de ≤ 130/80 mm Hg. 4.- Mantienen los valores de corte y objetivo de tratamiento de la HTA en los diabéticos (DM) en ≥130/80 mm Hg, según señalan, según los resultados de recientes metaanálisis, al hilo de las recomendaciones del American Diabetes Association, en mi opinión, y en contra de las últimas recomendaciones del Joint National Committee (JNC).

Una GPC que aporta poco a lo ya conocido pero que si tiene el valor de lo reciente y bien expuesto, pues es sucinta, bien estructurada, muy manejable, y con sus niveles de evidencia. Señalar que los niveles de recomendación en relación al control de la HTA, en su mayor parte, han sido realizados por expertos (D).

Daskalopoulou SS, Khan NA, Quinn RR, Ruzicka M, McKay DW, Hackam DG, et al ; Canadian Hypertension Education Program The 2012 Canadian hypertension education program recommendations for the management of hypertension: blood pressure measurement, diagnosis, assessment of risk, and therapy. Can J Cardiol. 2012 May;28(3):270-87.

Diao D, Wright JM, Cundiff DK, Gueyffier F. Pharmacotherapy for mild hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Aug 15;8:CD006742

domingo, 16 de septiembre de 2012

Resurgencia de la tosferina. Una cuestión complicada

Resurgencia de la tosferina. Una cuestión complicada

La tosferina es una enfermedad de la infancia, actualmente muy infrecuente entre nuestros niños, dado que su vacuna se encuentra en el calendario vacunal obligatorio junto la difteria y el tétanos (vacuna DTP) desde que se iniciaron las campañas de vacunación en el 1965. Es una enfermedad respiratoria bacteriana aguda producida por la Bordetella pertussis, que se manifiesta en forma de brotes periódicos cada dos o cinco años, incluso con la vacunación. El diagnóstico directo se basa en el aislamiento de la bacteria (cultivo muestras nasofaríngeas), o por la PCR (polymerase-chain-reaction), más sensible, pero más costosa. E indirectamente con la seroconversión de los anticuerpos frente la bacteria al inicio de la tos y al mes de haber finalizado.
La vacuna se comercializa en España desde los años 60, en forma de vacuna inactivada de células completas (P). En el 2005, se modifica el calendario vacunal y se incorpora vacuna acelular (Pa). Aquí (I Balears) al igual que en EEUU, se vacuna a nuestros niños con una vacuna B pertusis acelular, DTPa (difteria-tetanos-pertusis acelular) en 5 dosis (desde el 2001, en España) antes de los 7 años de edad. Quedando así: 4 de DTPa a los 2, 4, 6 y 15-18 meses de edad y una quinta dosis, con DTPa o DT a los 4-6 años. Desde la inclusión de esta vacuna en el calendario las coberturas vacunales en España han superado el 95% (desde 1998), cayendo la incidencia de la enfermedad,  aunque mantinen unos ciclos entre 2-3 años.
El motivo de este post, se encuentra en que la duración de inmunidad con esta vacuna acelular no es bien conocida, y porque ha surgido la noticia de que en EEUU últimamente esta enfermedad ha mostrado tintes epidémicos -la cantidad de casos declarados es la mayor desde hace 50 años-, según el Centers for Disease Control and Prevention
Según se comenta la vacunación en ese país redujo al incidencia de tosferina de 157/100000 personas en 1940  a menos de 1/100000 en 1973, sin que ello interrumpiera los ciclos periódicos de la  Bordetella pertussis entre la población. A partir del 1982 la incidencia volvió  a repuntar y entre 2005-10 adquirió ciertas proporciones epidémicas. ¿Cúales son las causas de la  alta prevalencia de la B pertusis, en ese país? ¿Qué podemos aprender de ello?
Comentan que existen varias causas. La mejor declaración de los casos, por mayor concienciación de los médicos – sobre todo los que atienden niños- es una de las principales causas de su aumento. Otra, es la utilización dada vez más frecuentemente de test en base a la PCR  para el diagnóstico, que permite el diagnóstico en personas adultas, que de otra manera, hubieran sido catalogadas de otras patologías. La constatación de que las actuales vacunas DTPa  son menos potentes que las DTP previa. Cinco estudios al respecto desde 1990 así lo han mostrado a la vez que las epidemias generadas entre 2005-10 en EEUU son coincidentes con disminución de la inmunidad tras la 5º dosis de  DTPa. También, son conscientes de los cambios que ha sufridos en las cepas actuales de  B. pertussis. Y por último una cierta influencia de los grupos antivacunas, importantes en cierta partes de EEUU. Esto ha activado las alarmas y ha planteado vacunar a todas las personas que se encuentran en contacto con niños, al tiempo que plantean la inmunización DTPa  en jovenes (11-12 años), y con intervalos más cortos entre las dosis.
Un reciente estudio caso-control del Kaiser Permanente Northern California evaluando el riesgo de infección por B pertusis en niños entre 4-12 años de California, tras la 5ª y última dosis de  DTPa ,  entre 2006 a 2011 (hubo una epidemia en el 2010), mostró que comparando niños con la PCR + a la B pertusis frente aquellos que eran negativos, y con los controles; aquellos PCR+  habían recibido la 5º dosis de DTaP más precozmente que los PCR – Este estudio intenta mostrar que la vacuna acelular que remplazó a la vacuna entera de B pertusis en los 90, es inferior a esta, y que de alguna manera se la hace corresponsable del aumento de epidemias de B pertusis en la actualidad. El reemplazo de una por otra, se debió a la asociación de la vacuna entera con gran cantidad de efectos secundarios, en algunos casos graves, tal es el caso de convulsiones (1/1750 dosis admistradas), encefalopatía (0-10,5 casos/1 millón de dosis)...
El problema que se plantea en la actualidad es la necesidad de desarrollar otra vacuna acelular sin efectos secundarios, algo que creo no se hace en dos días.

http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-vigilancias-alertas/fd-enfermedades/Informetosferinajunio2009.pdf

Klein NP, Bartlett J, Rowhani-Rahbar A, Fireman B, Baxter R. Waning protection after fifth dose of acellular pertussis vaccine in children. N Engl J Med. 2012 Sep 13;367(11):1012-9.

Cherry JD. Epidemic pertussis in 2012--the resurgence of a vaccine-preventable disease. N Engl J Med. 2012 Aug 30;367(9):785-7. Epub 2012 Aug 15.

sábado, 15 de septiembre de 2012

Resistencias bacterianas y alimentación animal


Resistencias bacterianas y alimentación animal

Me decía un familiar que muchos veterinarios son vegetarianos por que se dan cuenta de los productos que se utilizan en los animales para aumentar su producción. A los animales de granja no se les trata como tales, no se les humaniza como a los animales de compañía,  si no que se les utiliza como un medio para general un beneficio; de tal modo, que se les aplica todo lo necesario para que su producción sea lo más rentable posible. Y para aumentar esta rentabilidad existen desde alimentos específicos (ya sufrimos el “mal de las vacas locas”) a sustancias que ayudan a aumentar el peso, a aquellas que evitan profilácticamente que los animales enfermen en condiciones de hacinamiento. Un poco de esto, y por que un artículo en el New York Times se lamentaba de la falta de control de los antibióticos utilizados en los animales, he hecho post. El lamento iba a consecuencia del  imparable aumento de resistencias bacterianas en los humanos que están relacionadas con el mal uso de antibióticos, principalmente por su mala utilización en animales de granja.
Y es que aunque pensamos que utilizamos mal los antibióticos y se prescriben innecesariamente, sobre todo en segmentos de edad, como los niños, en nuestro país, según el artículo (datos de la FDA sobre la venta de antibióticos en 2010) el 80% de los antibióticos vendidos en EEUU fueron a parar a las vacas, cerdos, pollos...que al final se destinaron para la alimentación; y esta utilización en ese país, no está regulada como si lo está en los humanos. En España a buen seguro que la situación es aún peor.
Así pues, mal que nos pese, la mayoría de los antibióticos comercializados -en EEUU- fueron a parar a la industria alimentaria.
Con todo, aquí como allí, falta información y lo manifestado son solo suposiciones de causalidad, pero existen evidencias claras de que las resistencias bacterianas van en aumento al tiempo y que existe una falta de control sobre el uso/abuso de los antibióticos en los animales destinados a la alimentación humana. En este aspecto, traen a colación el ejemplo de la presencia de salmonellas en muestras de pechugas de pollo que eran resistentes a más de 5 clases de antibióticos.
La falta de control se encuentra en que medicamentos -incluidos antibióticos- para los animales son de venta libre en ese país, cuando en humanos se exige una prescripción de un facultativo. En nuestro país, es incluso peor, pues los antibióticos son dispensados en muchas ocasiones sin receta médica por las farmacias y los ciudadanos los utilizan sin más criterio de “que una vez le fue muy bien”.
Y esto no es un asunto baladí por que las resistencias bacterianas son un riesgo importante en salud pública dado que son la causa de múltiples muertes al año y suponen un gasto sanitario considerable.


http://www.nytimes.com/2012/09/04/health/use-of-antibiotics-in-animals-raised-for-food-defies-scrutiny.html?_r=1&pagewanted=2&ref=science

martes, 11 de septiembre de 2012

¿Es la miel solo un alimento, o puede utilizarse para curar heridas?


¿Es la miel solo un alimento, o puede utilizarse para curar heridas?

La miel es una sustancia generada por la actividad de las abejas - Apis mellifera- que ha sido utilizada como alimento desde tiempo inmemorial. Su utilización medicinal es más reciente pero se encuentra documentadas sus propiedades tópicas  desde finales del siglo XIX, y su utilización en la cura de heridas desde hace 50 años.
El problema, sin embargo, se encuentra en la escasa evidencia científica al respecto y que esta no es de gran calidad (pocos casos, falta de ciego, o de comparador). Existen estudios en heridas quirúrgicas, traumáticas y en úlceras crónicas (de presión, varicosas, en extremidades inferiores). Sin embargo, la Cochrane publicó un metanálisis de 19 estudios comparando el tratamiento convencional con la utilización de la miel no encontrando diferencias en la velocidad de resolución en úlceras venosas. Otras revisiones de la evidencia llegaron a conclusiones parecidas.
Su potencialidad en la cicatrización de las heridas se debe, leemos,  en que actua en todas las fases resolutivas de esta; desde la inflamatoria, la proliferativa como la remodeladora. En la primera fase, controla la infección producida por el  Staphylococcus aureus (EA), la Escherichia coli,  la Pseudomonas aeruginosa, incluso los EA meticilino-resistentes y los enterococos resistentes a la  vancomicina, según leemos.  En la segunda, controla la producción de citoquinas y las interleuquinas, lo que permite retirar los detritus celulares y formar nuevos vasos. Y finalmente, la proliferación de los queratocinocitos y los fibroblastos ayudan a la cicatrización de la misma.
En este sentido, la US Food and Drug Administration (FDA) tiene aprobado un apósito a base de miel, si bien es cierto, que este tipo de “medicamentos”, que no alimentos, al aplicarse sobre heridas,  precisan ser filtrados con rayos gamma para esterilizarlos, y en este caso eliminar las posibles bacterias, tal es el caso del temible clostridium botulium. El calentamiento de la miel destruye los patógenos, pero también disminuye su acción terapéutica. En fin, una curiosidad, pues salvo el caso que existiera en nuestro país una miel esterilizada con esta indicación, su utilización en la cura de heridas, genera más riesgos que beneficios, comparado con los tratamientos convencionales.

Crane E. The World History of Beekeeping and Honey Hunting. New York: Routledge; 1999.
Lee DS, Sinno S, Khachemoune A. Honey and wound healing: an overview. Am J Clin Dermatol. 2011;12:181-190.

Jull AB, Rodgers A, Walker N. Honey as a topical treatment for wounds. Cochrane Database Syst Rev. 2008;CD005083. 

Wijesinghe M, Weatherall M, Perrin K, Beasley R. Honey in the treatment of burns: a systematic review and meta-analysis of its efficacy. N Z Med J. 2009;122:47-60.

domingo, 9 de septiembre de 2012

Tiempo de arena, de Imma Chacón


Tiempo de arena de Imma Chacón
Un libro entretenido, bien cuidado en contenido y forma. Ambientado a principios del siglo pasado, con pocos gaps (los hay) históricos, es un libro que se lee bien y que engancha, pues mantiene un  suspense en todos sus capítulos que hace que puedas leerlo de un tirón. Capítulos con la extensión justa y la información precisa para que no canse y continues con el libro. Me recordó los libros naturalistas del final del siglo XIX español, con Pardo Bazán o Clarín; ahora bien, con un estilo distinto, más atractivo.
Realmente recomendable



Inma Chacón. Tiempo de arena
Editorial Planeta 2011

miércoles, 5 de septiembre de 2012

La debilidad muscular y la potencia de las estatinas


La debilidad muscular y la potencia de las estatinas

Un efecto secundario frecuente de las estatinas es la debilidad muscular. La relación de esta con los diversos tipos de estatinas no está del todo dilucidado y aunque se cree que afecta al 10-15% de los usuarios, podría estar infracomunicado.
 Por ello he creído interesante hacer un comentario sobre un reciente estudio publicado en PLoS One por Hoffman KB et al utilizando las bases de datos de la US Food and Drug AE Reporting System (AERS) y relacionando este efecto secundario con las diversas clases de estatinas. Se analizaron las comunicaciones entre  01/07/2005  y el 31/3/2011 referentes a  rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina, lovastatina, pravastatina, y  fluvastatina a este organismo. Tras analizar  147789 comunicaciones encontraron que  el riesgo relativo (RR) de presentar debilidad muscular por miligramos (mg) de descenso en LDL-colesterol, fue  mayor en la rosuvastatina, seguido por la atorvastatina y la simvastatina. Como contrapunto, al pravastatina y la lovastatina fueron las que tuvieron menor riesgo.
Por ello, si relacionamos la potencia de las estatinas en descenso en mg de LDL-colesterol, esta sería consecuente en general con el efecto secundario de debilidad muscular, con la excepción de la fluvastatina. Una estatina de baja potencia pero con alto RR de debilidad muscular, aunque, como apuntan,  estos datos pueden estar sesgados, por su menor prescripción y por que puede ser utilizada de segunda intención cuando el resto de estatinas no se toleran, haciendo que los efectos adversos sean aparentemente mayores. 
En general según la repercusión de las estatinas  en la debilidad muscular, las tasas con respecto a la de mayor potencia, la rosuvastatina, se encontrarían en un 55% la atorvastatina, un 26% la  simvastatina,  y  un 17% la pravastatina, y la última la lovastatina,  con un 7,5%. 
La fluvastatina, por su parte, siendo la menos potente, según esta parecería tener un gran riesgo de debilidad muscular (riesgo del 74%).
Por lo que concluyen que la potencia en el descenso lipídico estaría estrechamente relacionada con la debilidad muscular.
Con todo, este estudio tiene muchas limitaciones, que son consecuentes con el mismo sistema de la base de datos. El infraregistro o los errores podrían ser causa de sesgos en la información.


lunes, 3 de septiembre de 2012

El Virus del Nilo Occidental, ¿podría ser una amenaza en nuestro país?


El Virus del Nilo Occidental, ¿podría ser una amenaza en nuestro país?
Una noticia que no nos atañe pero que por aquello de cuando “veas las barbas de tu vecino cortar, pon las tuyas a remojar” es el tema de las enfermedades infecciosas trasmitidas por vectores tipo insectos, como mosquitos que desde tiempo inmemorial, y antes de la globalización,  pasaron de epidemias localizadas a pandemias mundiales (el paludismo, por ejemplo).
Hoy hablamos del Virus del Nilo Occidental (VNO), un virus RNA con gran capacidad para mutar y adaptarse a las condiciones del entorno. Así pues, según informan en este momento ha producido  66 muertes y 1590 casos este último agosto en Estados Unidos (EEUU). En 2003 produjo 9862 casos y 264 muertes, según leemos.
La importancia del tema se encuentra, a mi parecer, en cuatro aspectos, que podrían darse en nuestro país.
Uno, que este virus no era conocido en EEUU hasta 1999 –según leemos-, y que en este momento ya se encuentra en 43 estados de EEUU. O sea que por la mismo mecanismo y latitud geográfica podría venir a nuestro país.
Dos,  que se trasmite por un vector común, el mosquito común (culex pipiens), conocido por todos nosotros, personalmente aún llevo recuerdos en mi piel. Un mosquito que vive cerca de nosotros y que pone sus huevos en las aguas estancadas.
Tres,  que para cubrir el ciclo, el mosquito, mediante sus glándulas salivares, infecta ciertas aves, que desarrollan la infección (especialmente, en este caso, pollos de petirrojo americano –huésped intermediario). Nuevas picaduras trasmiten la infección a otros mosquitos, que pueden picar a otras aves, mamíferos o incluso al ser humano.
Cuatro, los huéspedes finales susceptibles de algunos casos –pocos, afortunadamente-  de muerte (urraca americana, cuervo, caballo) y el ser humano, también son conocidos.
O sea una epidemia importada con gran dificultad para controlarla, pues los casos continúan creciendo. Una epidemia, que como todas, solo vemos la punta del iceberg, pues solo el 2-3% de los casos son declarados, entendiendo que el número de casos real sea hasta 30-50 veces superior, y esto se debe a que el 80% de las infecciones pasas inadvertidas, pues no dan sintomatología.
Afortunadamente, se trata de una epidemia estacional –verano-, que disminuye hasta desaparecer a partir de septiembre, cuando las temperaturas caen, y el mosquito cesa en su actividad.
Se comenta, que la gravedad de la infección va pareja con la edad y el estado inmunitario del paciente. Mayor cuanto más mayor es este y cuanta mayor morbilidad presente. Con una incubación de entre 2-14 días, el 80% de las infecciones son asintomáticas, y un 20% solo tienen algo de fiebre y cefalea (individuos jóvenes). Solo 1 de 150 infectados desarrolla una afectación del sistema nervioso central, con desorientación, alteración del sensorio, pensamiento, debilidad, dolor de nuca, hasta incluso sintomatología extrapiramidal, o en algunos casos sintomatología que recuerda a la polio (parálisis flácida).
La mortalidad entre los que llegan a presentar alguna afectación neurológica es del 4-18%.
La resolución del caso puede dejar secuelas como parálisis, alteraciones de movimiento, depresión, alteraciones cognitivas…
 Habría que pensar en esta entidad en aquellos individuos provenientes de EEUU en época estival, que presentan fiebre y cefalea.  Y sobre todo, en mayores de 50 años con rigidez de nuca, desorientación, y síntomas neurológicos

Robert W. Haley. Controlling Urban Epidemics of West Nile Virus Infection FREE ONLINE FIRSTJAMA. Published online August 24, 2012. doi:10.1001/2012.jama.11930


sábado, 1 de septiembre de 2012

Los factores de riesgo tradicionales no explicarían el comportamiento de la mortalidad en los diabéticos de mayor edad


Los factores de riesgo tradicionales no explicarían el comportamiento de la mortalidad en los diabéticos de mayor edad

Es un estudio importante para nosotros, pues liderado por el Dr Enrique Regidor, eminente especialista en salud pública,  cuenta con la colaboración de varios miembros de la red, entre los que me encuentro.
Aunque hemos visto, en otros post, que la mortalidad del diabético (DM)  con el no diabético (NDM) tiende a coincidir en los últimos estudios, se acepta a priori que el DM tiene menos esperanza de vida que el NDM. Esta diferencia se achaca a factores intrínsecos del DM y a otros relacionados con los factores de riesgo (FR). De ahí que todo lo que se haga para disminuir estos FR mejorará a la sazón el riesgo de mortalidad (RMO) de este segmento poblacional.  Existen evidencias en este sentido relacionadas con el control de la tensión arterial (TA), lípidos …Sin embargo, las recomendaciones no tienen en cuenta que algunos FR en ciertas poblaciones –como son los individuos ancianos- podrían no estar relacionados con el aumento del RMO. Este aspecto, por ejemplo, la obesidad  en este segmento de edad, podría reducirla, según algún estudio.  De ahí, que en este estudio nos planteáramos el objetivo de evaluar la asociación entre DM y la mortalidad a los 8 años en una cohorte de pacientes mayores, a la vez que identificar los posibles FR que explicaran esta relación.
Para ello, utilizamos una muestra de 4008 individuos españoles mayores de 60 años, no institucionalizados y captados entre 1 de octubre del 2000 y el 31 de marzo del 2001,  y seguidos prospectivamente hasta el 31 de octubre del 2008.  La selección fue en base a muestra representativa (clusteres) según estratos de edad, sexo y lugar de residencia, a partir de registros del censo poblacional. La información (encuesta y exploración física) se recolectó directamente en el domicilio de los individuos con una tasa de respuesta del 71%. Siendo la situación vital conocida en 3.991 individuos (99.6%) conocida el 31 de octubre del 2008. Se definió a los individuos como  DM si existía diagnóstico previo por su médico o si tomaban medicación antidiabética. Dentro de los FR de mortalidad se investigó si existía soporte social, la dieta, la actividad física, estilos de vida, obesidad, hipertensión (HTA), dislipemia (DLP)… Tras el seguimiento se encontró que 667 de los individuos eran DM y 972 murieron durante el seguimiento.  Existió mayor RMO, tanto en varones como en mujeres,  que veían menos a la familia, o a los amigos, que eran fumadores o que lo habían sido, que eran sedentarios, o que no consumían frutas o verduras, o aceite de oliva, al menos una vez a la semana,… que tenían HTA, o que tenían alguna enfermedad crónica.  La actividad física se asoció con la enfermedad cardíaca (EC) en las mujeres, pero no en los varones. Por otro lado, el consumo ocasional de alcohol o la obesidad redujo el riesgo de mortalidad,  en ambos sexos.
Los  ratios aleatorios (HR) de mortalidad en DM frente a los NDM  ajustado por edad, situación, educación, tratamiento con estatinas o IECAs o aspirina fue del 1.4 (IC 95%, 1.11-1.76) en varones y 1.7 (IC 95%, 1.37-2.10) en mujeres. Después de ajustar por los FR, sólo se produjeron pequeños cambios en la HR, así incluso ajustando por EC o cáncer el HR de mortalidad DM vs NDM paso a 1.43 (IC 95%, 1.12-1.82) en varones y 1.67 (IC 95%, 1.34-2.08) en mujeres.
Los HR de mortalidad de la mayoría de FR y enfermedades crónicas fueron similares en personas con DM y NDM, aunque el HR de mortalidad por DLP y por accidente vásculo cerebral (AVC) fueron diferentes según los grupos.
Tanto en DM como en NDM los HR de mortalidad en la mayoría de FR fueron similares en varones y mujeres, con la excepción de la  EC en DM y actividad física con respecto a los NDM.
Se concluye que el HR de mortalidad encontrado en los DM mayores de 60 años frente a los NDM  fue del 1.4 (IC 95%, 1.11-1.76) en varones y 1.7 (IC 95%,  1.37-2.10) en mujeres, aunque el exceso de RMO en DM vs NDM no puede explicarse únicamente por los FR de mortalidad o por la presencia de RCV o cáncer. Si bien,  es cierto que el apoyo social y familiar, el tabaco, el consumo de alcohol, la actividad física, el consumo de frutas o vegetales…serían predictores del RMO tanto en hombres como en mujeres.

Regidor E, Franch J, Seguí M, Serrano R, Rodríguez-Artalejo F, Artola S.  Traditional Risk Factors Alone Could Not Explain the Excess Mortality in Patients With Diabetes: A national cohort study of Spanish older adults. Diabetes Care. 2012 Aug 8. [Epub ahead of print]