Sano y salvo (y libre de intervenciones médicas innecesarias), de Juan Gérvas y Mercedes Pérez Fernadez

Sano y salvo (y libre de intervenciones médicas innecesarias), de Juan Gérvas y Mercedes Pérez Fernadez

Libro divulgativo, de fácil lectura, escrito por Juan Gérvas y su esposa Mercedes Perez, médicos conocidos por quien redacta este comentario. Ambos son médicos generales, divulgadores de conocimiento médico y profesores de salud pública.
Se trata de un libro que de forma amena explica al personal sanitario y no sanitario las  consecuencias de los excesos en prevención. Cualquier actividad médica, sea preventiva o curativa, tiene su traducción en riesgos/beneficios para la salud. Como, señalan, y en una frase se resume todo el libro: “todos  los cribados producen daños; sólo algunos compensan por sus beneficios” (pag 289).
Se comenta la confusión interesada de los factores de riesgo como si fueran enfermedades, las consecuencias del sobre-tratamiento,  la estigmatización por el etiquetaje  convirtiendo a los sanos en enfermos,... que les lleva a afirmar que:
“Conviene recordar que en el siglo XXI podemos ser:
*Sanos ..//..
*Sanos preocupados..//..
*Sanos estigmatizados..//..
*Enfermos, reales o imaginarios (inducidos).” (pág 34-35)
El libro está estructurado en diversas secciones independientes que te permiten consultar los diferentes temas sin perder el hilo argumental, pues se tratarían de pequeñas monografías. De estas destacaría, desde mi visión como médico de cabecera, el primer tercio del libro “La salud y sus determinantes biológicos, ambientales y sociales” que para mí, sin entrar en el detalle,  tiene más valor, y más me ha gustado; incluso  diría yo, que me más me ha impresionado. Quizás desde mi punto de vista sería más filosofía de la salud, y por lo tanto, menos discutible en los detalles.
Las siguientes, “prevención primaria”…dan una visión actual y amplia de cada tema, y aunque se nota un gran trabajo bibliográfico, reflejarían las opiniones de los autores,  y ciertos aspectos, en mi opinión, serían discutibles. Así, algunas valoraciones de la realidad médica, afirmaciones que siendo categóricas,  no tendrían, en mi opinión  la suficiente base científica  (no porque no la hubiera, si no porque la que existe es insuficiente para generar cátedra).
Podríamos decir que es un libro útil, necesario, diría yo, para el sanitario, en ejercicio o en formación, que clarifica conceptos, y que con una abundante erudición nos adentra e informa desde este lado, sobre los peligros de que no siempre “ hacer más es mejor” en medicina.
En cuanto al mensaje para el ciudadano, ávido de recetas,  quizás es excesivamente rupturista,  no acabe de comprenderse, y pudiera quedar desorientado.
El capítulo de las vacunaciones me ha impresionado especialmente.
Enhorabuena a los autores.

Los libros de Lince 2013

Las estatinas, pero no los fibratos, disminuyen el riesgo de pancreatitis

Las estatinas, pero no los fibratos, disminuyen el riesgo de pancreatitis

De las estatinas se ha escrito de todo. Efectos a favor, como la prevención de eventos cardiovasculares y por cáncer, y en contra, como la miopatía, alteraciones hepáticas etc...Un efecto, del que no se habla es de si pudieran influir en el riesgo de pancreatitis. Un efecto que pudiera ser una posibilidad, pues al igual que los fibratos, aunque en menor medida, disminuyen los triglicéridos, e influyen en los lípidos. La hipertrigliceridemia, por su parte, es la tercera causa de pancreatitis, por lo que a priori los fibratos deberían disminuir este riesgo.
En este sentido al disminuir el colesterol circulante se influirían del alguna manera en el desarrollo de los cálculos biliares, causa fundamental de las pancreatitis.
Sobre los fibratos se ha demostrado que influyen en el riesgo de pancreatitis. Sobre las estatinas y este riesgo va esta revisión sistemática que comentamos.
Se identificaron los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) de  MEDLINE, EMBASE, y de la Web de Science entre el 1 de enero del 1994  para estatinas, y  el 1 de enero del 1972 para fibratos, hasta el 09 de junio del 2012. Se trataron de ECA  de más de 1000 participantes, seguidos más de 1 año, que estudiaban los efectos de estos fármacos sobre los eventos cardiovasculares. Se calcularon los riesgos relativos (RR) en base a un modelo de efectos aleatorios para metaanálisis, y se evaluó la heterogeneidad de los estudios.
De 16 ECA de estatinas frente a placebo y/o tratamiento habitual, con 113,800 individuos durante un seguimiento medio de 4,1 (DE 1,5) años, 309 desarrollaron pancreatitis (134 en el grupo de estatinas, y 175 en los controles), generando un RR de pancreatitis de 0,77 (IC 95% 0,62-0,97, p = 0,03). En otros 5 ECA con estatinas y 39,614 individuos, durante 4,8 (DE 1,7) años, 156   desarrollaron pancreatitis (70 con tratamiento intensivo, y 86 en dosis habituales), lo que generó un RR de 0,82 (IC 95%, 0,59-1,12, p=0,21).
Ambos grupos combinados (21 ECA), 153.141 individuos se siguieron al menos 4,3 años, tuvieron 465 casos de pancreatitis de los cuales 204 tomaban estatinas y 261 placebo, lo que generó un RR de 0,79 (IC 95%, 0,65-0,95, p=0,01).
Como contraste, los 7 ECA con fibratos, 40.162 individuos, durante 5,3 (DE 0,5) años, 144 desarrollaron pancreatitis (84 recibiendo fibratos, y 60 placebo), su RR fue de 1,39 (IC 95% 1,00-1,95, p =0.053).
Concluyen que la utilización de estatinas se asociaba a menor riesgo de pancreatitis en pacientes con niveles de triglicéridos normales o ligeramente elevados, no así con los fibratos, que aunque disminuyen los triglicéridos, y estos son un factor de riesgo de pancreatitis, paradógicamente aumentan su riesgo. Sin embargo, en el caso de los fibratos se descartaron los estudios con hipetrigliceridemias importantes, lo que puede sesgar los resultados.

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Preiss D, Tikkanen MJ, Welsh P, Ford I, Lovato LC, Elam MB, LaRosa JC, DeMicco DA, Colhoun HM, Goldenberg I, Murphy MJ, MacDonald TM, Pedersen TR, Keech AC, Ridker PM, Kjekshus J, Sattar N, McMurray JJ. Lipid-modifying therapies and risk of pancreatitis: a meta-analysis.
JAMA. 2012 Aug 22;308(8):804-11. doi: 10.1001/jama.2012.8439

Continuamos con la PSA en el cribado del cáncer de próstata

Continuamos con la PSA en el cribado del cáncer de próstata
De vez en cuando vamos revisando temas sobre recomendaciones preventivas que hemos tratado años anteriores, con las que de alguna manera hacer una actualización del tema. Uno de los temas polémicos es del de practicar o no rutinariamente  la PSA- prostatespecific antigen test- en los varones asintomáticos, con el fin de descubrir antes cánceres de próstata, y al tiempo que aplicar un tratamiento precoz se pueda disminuir la mortalidad.
Uno de los cánceres más frecuentes (15.9% de los varones en EEUU) y más imprevisibles en su evolución es el cáncer de próstata. A este respecto el riesgo de muerte por esta patología es un 2,8%, pero el 70% fallecen más allá de los 75 años de edad. Se apunta, por un lado, que no se ha podido demostrar que la  hiperplasia benigna de próstata (muy frecuente, por cierto) sea un factor de riesgo de esta patología.
Nos hicimos eco que la utilización indiscriminada de la PSA en los adultos varones puede tener efectos contraproducentes, por los “falsos positivos”, por un lado, y por el diagnóstico precoz, por otro, de modo que pueda generar daños por las pruebas y los tratamientos aplicados en su diagnóstico.

¿Que pasa con la perca y la panga?

¿Que pasa con la perca y la panga?

La alimentación humana es un asunto complicado. Como el famoso chiste “¿nos nutrimos o nos intoxicamos?”. Tener acceso a alimentos seguros, abundantes, y a un precio barato o cuanto menos razonable, no es fácil. Lo último suele ir en contra de lo primero, y si un alimento es barato y abundante suele pecar de poco seguro. ¿Pero siempre es así?
Siguiendo esta argumentación recuerdo una diapositiva de un congreso en la que el ponente entremezclaba dos gráficas, una de la concentración de mercurio y otra de la concentración de ácidos grasos omega-3, proveniente de los pescados. Si aumentamos los ácidos grasos omega -3 (que son beneficiosos)  aumentan a la vez las concentraciones de mercurio (que son dañinos) en determinadas especies de pescados azules, aunque no en todos. En este aspecto, según recuerdo, la caballa es la que tendría la mejor relación riesgo/beneficio en este aspecto (más omega-3 y menos mercurio) a la vez que su precio sería  de los más económicos.
En este sentido, dos pescados de gran consumo, son la panga y la perca. Dos especies de reciente consumo muy demandadas dado su precio. Una especie es oriental (la panga), y la otra africana (la perca) y son criadas de manera intensiva en cautividad, de ahí su precio. Su comercialización en filetes sin espinas, a la vez que su composición nutricional se parezca a la merluza (leemos, ver tabla de la Agencia Catalana de Seguridad Alimentaria) serían dos ventajas añadidas. Sin embargo, no todo podía ser bueno, y han surgido noticias de que por su misma crianza en cautividad acumulan contaminantes dañinos para la salud, que son causa de consulta a los médicos. 
¿Cúanto de cierto hay en ello?. Buscando en páginas encontramos una contestación de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición del Ministerio de Sanidad y Consumo, del Agencia Catalana de Seguridad Alimentaria y de webs secundarias, con todo el riesgo de falta de fiabilidad.
Sabemos, tal como comentamos al inicio de este post, que el mercurio es un contaminante que se va acumulando en la carne de pescados azules que viven en libertad (atunes, emperador...), al ser lipofílico y acumularse en la grasa de dichos peces. Por tanto, las recomendaciones que se dan para el consumo de estos peces valdrían, en mi opinión para la perca y la panga, o sea,  hacer una ingesta ocasional y evitarlos en niños pequeños, en lactantes y en mujeres embarazadas, como precaución hasta que no se tengan más datos. Sin embargo, hay que decir es que la panga y la perca, no son pescados grasos, por lo que queda si explicación como se acumulan el mercurio y los pesticidas en sus tejidos.
El otro contaminante del que se habla, es un pesticida (trifluralina), un herbicida en concreto que se utiliza en la agricultura y que por alguna razón acaba en el agua en el que viven estos peces, y acaba alojado en sus tejidos.
De la misma forma que el anterior estos pesticidas tiene afinidad por el tejido graso y de alguna forma tienden a acumularse con el tiempo en el ser humano.
Según la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición existe un control por las autoridades sanitarias en las fronteras de que los pescados que se importan de países no Europeos cumplen con la Legislación Europea.  Estos controles incluyen no solo aspectos administrativos si no de análisis de los pescados. En el caso de detectarse sustancias no permitidas se rechaza la partida en cuestión. A su vez las Comunidades Autónomas (CCAA) también pueden realizar controles al respecto cuando estos pescados ya se están comercializando. En cuanto al mercurio, que se considera un contaminante habitual, como hemos comentado, los niveles se encontrarían entre los límites aceptables (o legales) o seguros para el consumo.  En su página web se encuentra información con respecto a este contaminante:
http://www.aesan.msssi.gob.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/qui_mercurio.shtml
Y consejos para el consumo de los pescados con posible contaminación con mercurio:
http://www.aesan.msssi.gob.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/aesan_mercurio.shtml
En cuanto a las trazas de trifluralina, un pesticida no autorizada en la UE por cuestiones medioambientales, no de seguridad alimentaria (leemos), por su acumulación y toxicidad en los peces; señalan, que la ingesta de esta sustancia no tiene efectos tóxicos preocupantes a corto plazo (¿?), según afirman expertos de la UE (EFSA), leemos. Es decir, no se niega que pudiera darse en estos pescados, pero su contaminación no sería un riesgo para la salud. (esto se publicó por la AESAN el 17.05.2012)

Respuesta de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición

Greenpeace
http://www.greenpeace.org/espana/es/Blog/los-secretos-de-la-panga/blog/40283/

Agencia Catalana de Seguridad Alimentaria
http://www.gencat.cat/salut/acsa/html/es/dir1795/doc34445.html

El efecto de la riqueza y el sobretratamiento

El efecto de la riqueza y el sobretratamiento

La falta de atención sanitaria es causa de morbimortalidad en los países en vías de desarrollo y en menor proporción en los países desarrollados. Sin embargo, en estos, la sobreintervención contribuye a aumentar el riesgo de enfermedad  y actualmente es causa cada vez más frecuente de morbimortalidad en los usuarios del sistema. Por ello no es de extrañar que esta sobreintervención pueda traducirse -hipotéticamente- en demandas de los usuarios contra los médicos o contra la empresa sanitaria, aunque lo que es más habitual, por lo que leemos, es la denuncia de las aseguradoras que pagan dichos procedimientos contra los médicos que los practican. En este aspecto, traemos a colación un reportaje publicado en el New York Times. ¿Es admisible que existan diferencias importantes según las zonas o hospitales en las tasas de intervenciones quirúrgicas, por ejemplo?.  Los procedimientos aplicados innecesariamente, habitualmente son contemplados como parte de la variabilidad de la práctica médica, sin embargo, pueden aumentar los riesgos en paciente de manera innecesaria y pueden ser causa de daño real en el paciente.
El tema se complica si estas variaciones tienen que ver con la “riqueza” del galeno, de facturar a un tercero, sistema público (Medicare, en este caso) o privado, o por el simple hecho de que al aplicar una técnica u otra las retribuciones cambien.  Y esto preocupa a las aseguradoras pues es causa de un gasto sanitario, podríamos decir, que fraudulento. En este caso, por ejemplo, en la cirugía cardíaca, la utilización  de angioplastias con stens en enfermos que no las necesitaban... En el caso que comenta el artículo las tasas de angioplastias  que se facturaban cuatriplicaban la media nacional y para justificarlo se maquillaban las historias con manifestaciones clínicas inexistentes.
Sin embargo, esta situación no es habitual, y no mostraría más que la punta de un iceberg de prácticas innecesarias, lo normal es que ni las aseguradoras ni los pacientes se planteen si  el tratamiento médico o quirúrgico que se les aplicó estaba indicado.
El cobro por acto tiene estos inconvenientes.

 U.S. Settles Accusations That Doctors Overtreated.
http://www.nytimes.com/2013/01/05/business/us-settles-accusations-that-doctors-overtreated.html?hp&_r=0

El uso de benzodiacepinas incrementa el riesgo de demencia en la tercera edad

El uso de benzodiacepinas incrementa el riesgo de demencia en la tercera edad
Los sedantes son fármacos frecuentemente utilizados en la tercera edad. Sirve para disminuir la ansiedad, evitar conductas obsesivas… y para inducir y mantener el sueño, muchas veces poco fisiológico, de estas personas. Dentro de estos, las benzodiacepinas (BDZ) son las más utilizadas por su eficacia y seguridad. La prevalencia de su utilización es importante, y apuntan que hasta un 30% de los mayores de 65 años las utilizan en Francia, un 20% en España y Canadá…y su consumo es en su mayoría crónico, no puntual, como recomiendan la mayoría de Guías de Práctica Clínica.
Los efectos de las BDZ sobre la cognición son bien conocidos al actuar sobre los receptores del ácido γ aminobutyrico en el cerebro, relacionado este con los neurotrasmisores cerebrales.Las BDZ han sido relacionadas con las caídas, las fracturas en el anciano e incluso con la mortalidad en general.
El estudio que comentamos, publicado en el British Medical Journal en septiembre, intenta evaluar en base a una cohorte prospectiva francesa si existe alguna asociación entre el consumo de BDZ y la incidencia de demencia. Para ello se estudiaron a 1063 individuos (varones y mujeres con una edad media de 78.2 años) de la cohorte PAQUID (Personnes Agées Quid), sin síntomas de demencia que no empezaron a consumir BDZ hasta al menos el tercer año de seguimiento. Se inició en el 1987 y ha tenido un seguimiento de 20 años con revisiones periódicas cada 2-3 años.
La valoración de los casos incidentes de demencia fueron confirmados por dictamen del neurólogo. El riesgo fue evaluado según un modelo multivariante ajustado (hazard ratio -HR-).Se consideró un uso reciente de las BDZ entre el 3 y 5 años de seguimiento, el año 5º fue considerado de referencia para el análisis.
Durante los 15 años de seguimiento, 253 casos de demencia fueron descubiertos, 30 (32%) en los que utilizaban BDZ y 223 (23,0%) en los que no, esto significó un incremento del riesgo de demencia,  con un HR 1.60 (IC 95%, 1,08-2,38) en los utilizadores de BDZ.  Según las tasas de incidencia a los 15 años de seguimiento, el grupo de las BDZ tuvo 4,8 casos frente a 3,2 casos por 100 personas/año.
Si se consideró la existencia de síntomas previos de depresión el análisis estadístico encontró un riesgo similar, HR 1,62 (IC 95%, 1,08-2,43). Y, si se realizaban distintas cohortes secundaria según el tipo de BDZ,  de los que empezaron las BDZ durante el seguimiento, el HR fue ligeramente inferior, pero sugestivo, de 1,46 (IC 95%, 1,10-1,94).
Los resultados, según señalan, muestran que la utilización de BDZ en estas edades se asocia con un aumento de alrededor de un 50% del riesgo de padecer demencia en comparación con aquellos individuos que no utilizaban estas sustancias. No habiendo diferencias apreciables, según el consumo fuera pasado (OR de 1,56, 1,23 -1,98) o reciente (OR 1,48, 0,83- 2,63).
Se concluye que la utilización de BDZ está  asociado estadísticamente a un aumento del riesgo de demencia. Ahora bien, ni significa causalidad ni puede sustraerse de una personalidad premórbida que implique mayor consumo y solo estemos identificando a los individuos más susceptibles. Para evitar esto debería hacerse un ensayo clínico, algo por otro lado imposible en este supuesto.
Un argumento más para no prescribir estas sustancias más de 10-15 días, y promover su utilización sintomática y puntual.

Billioti de Gage S, Bégaud B, Bazin F, Verdoux H, Dartigues JF, Pérès K, Kurth T, Pariente A. Benzodiazepine use and risk of dementia: prospective population based study. BMJ. 2012 Sep 27;345:e6231. doi: 10.1136/bmj.e6231.

Calendario vacunal infantil del 2013 según el Comité Asesor de Vacunas de la AEP

Calendario vacunal infantil del 2013 según el Comité Asesor de Vacunas de la AEP

La Sociedad Española de Pediatría publica anualmente el que según esta sociedad debe ser el calendario vacunal de nuestros niños. En este están recogidas desde las recomendaciones sanitarias globalmente aceptadas según la epidemiología del momento, hasta las vacunas no recogidas en la vacunación sistemática del sistema nacional de salud (SNS) o recomendadas por las comunidades autónomas (CCAA), o aquellas en las que no existe un acuerdo unánime. Sin embargo, es un buen punto de inicio para conocer cúal es la realidad vacunal de nuestro país.
Así, este año según recoge dicha web, recomiendan:
“Las primeras dosis de las vacunas triple vírica (TV) y de la varicela se recomiendan a los 12 meses de edad. En la vacuna de la varicela se considera aceptable entre 12 y 15 meses, no así en la triple vírica, que se recomienda a los 12 meses.
Las segundas dosis de las vacunas TV y de la varicela se recomiendan entre los 2 y 3 años de edad, con preferencia por los 2 años.
Si las circunstancias epidemiológicas lo requieren, se recomienda una dosis de refuerzo frente al meningococo C a aquellos niños que hayan recibido solamente la serie primaria en el primer año de vida, sin refuerzo a partir de los 12 meses de edad.
Se recomienda la vacuna combinada de baja carga antigénica frente al tétanos, la difteria y la tos ferina (Tdpa) a los 4-6 años de edad, pero obligatoriamente seguida de otra dosis de Tdpa a los 11-14 años, con preferencia a los 11-12 años.”
Adjuntamos documento en pdf.

http://vacunasaep.org/sites/vacunasaep.org/files/CalVac_T_AEP_2013_1.pdf

¿Existe riesgo de pérdida de audición con la utilización de analgésicos y antinflamatorios?

¿Existe riesgo de pérdida de audición con la utilización de analgésicos y antinflamatorios?

Algunos antinflamatorios no esteroideos (AINES) y analgésicos (ANG) en general se les ha relacionado como fármacos ototóxicos para la audición y se recomienda no utilizarlos en personas con problemas de hipoacusia.  En personas normales, según datos extraídos del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) más del 50% de los adultos mayores de 60 años de EEUU presentan una pérdida de las frecuencias altas de la audición, por lo que no es un asunto baladí.
La ototoxicidad achacada a los AINES se debe a la posibilidad de afectar a la cóclea o al nervio auditivo por la inhibición de las prostaglandinas, afectando a la ciclooxigenasa y con ello al flujo sanguíneo coclear. La ototoxicidad del paracetamol (PARA) se debe a la depleción del glutatión que está implicado en la protección coclear al ruído. Hasta este momento se conocía que una utilización regular de AINES,  de PARA, o de la aspirina (AAS) ≥2 veces por semana podía suponer una pérdida de audición en los hombres.
El estudio que comentamos evalua prospectivamente tres de los fármacos más utilizados en este sentido, como son el PARA, la AAS y el ibuprofeno (IB) en  62.261 mujeres  con edades entre 31-48 años del  Nurses' Health Study II. Como objetivos se evaluó la pérdida subjetiva de audición durante un seguimiento entre 1995-2009 en 10.012 mujeres que tomaron este tipo de fármacos.
Durante un seguimiento de 764.247 personas/año, se detectaron 10.012 casos de pérdida de audición que significó que la utilización de IB y de PARA se asociaron independientemente con un aumento del riesgo de pérdida de audición, pero, sorprendentemente en este tiempo no lo hizo la AAS.
Para el IBU, según el riesgo calculado (riesgo aleatorio COX ajustado por variables confusoras) sobre un modelo multivariante, la pérdida de audición generó un riesgo relativo (RR) 1,13 (IC 95% 1,06-1,19) con una frecuencia de utilización de 2-3 veces por semana, de 1,21 (IC 95% 1,11-1,32) en 4-5 días semanales y de 1,24  (IC 95% 1,14-1,35) cuando la frecuencia fue de ≥6  días por semana (p por tendencia inferior a 0.0001), en comparación con la utilización de menos de una vez por semana.
En el caso del PARA el RR fue de 1,11 (IC 95% 1,02,-1,19), 1,21 (IC 95% 1,07-1,37), y de  1,08 (IC 95% 0,95-1,22), respectivamente en las distintas frecuencias ( P por tendencia= 0,0007).
Otros AINES (naproxeno, ketoprofeno..) no mostraron una asociación significativa con un incremento en la pérdida de audición, señalan.
Concluyen que tanto el IBU como el PARA, pero no la AAS, a dosis de dos o más ingestas por semana, se asocia con un aumento de riesgo de pérdida de audición en mujeres, algo que por otra parte era conocido en los varones.

 Curhan SG, Shargorodsky J, Eavey R, Curhan GC. Analgesic use and the risk of hearing loss in women. Am J Epidemiol. 2012 Sep 15;176(6):544-54. Epub 2012 Aug 29.

Los fármacos y el zumo de pomelo

Los fármacos y el zumo de pomelo

Normalmente se habla de la posible interacción de los fármacos con otros fármacos, pero no de estos con los alimentos. Existe un alimento en particular que genera gran cantidad de interacciones con ciertos fármacos y cada vez de más actualidad pues son más los fármacos que interactúan con el debido a la introducción de fármacos nuevos en el mercado.  Estamos hablando del pomelo, y de al menos 85 fármacos que pueden interactuar con el, con lo que no es un asunto baladí. Dentro de estos 85, 43 podrían tener efectos potencialmente graves para el ser humano que los consume. Dentro de la lista de posibles fármacos que interaccionan con esta fruta se encuentra el grupo de las estatinas (simvastatina, lovastatina, atorvatatina..), antibióticos, antineoplásicos y medicación cardíaca. El problema es especialmente grave en las personas mayores.
La interacción con las estatinas puede suceder aún cuando el pomelo haya sido ingerido horas antes de tomar las estatinas, y señalan como ejemplo que tomar un vaso de pomelo durante tras días frente a hacerlo con agua sola, genera un incremento de un 330% en la concentración plasmática de estas, que puede afectar a los músculos y generar rabdomiolisis.
La posibilidad de que el zumo de pomelo interactue con ciertos fármacos se debe a que este tiene furanocumarinas que bloquean el enzima - citocromo CYP3A4 - que habitualmente inactiva –descompone- ciertas medicaciones en el cuerpo humano, y de modificar ciertas proteínas como a la glicoproteina-P, proteínas de membrana que actúan sobre la biodisponibilidad de ciertos fármacos. Si esta inactivación no se produce, las concentraciones de estos fármacos pueden elevarse hasta niveles de toxicidad.  Según leemos en el citocromo CYP3A4 se metabolizan alrededor del 50% de los fármacos utilizados.
Las furanocumarinas se encuentran también en otros cítricos amargos, como las limas, las narajas de Sevilla, …
Sobre el particular existen bastantes publicaciones al respecto, y últimamente en el NYtimes

http://www.auladelafarmacia.com/resources/files/2011/8/22/1313999039821_revAulFarm_migr_AULA_delafarmacia_N6_-_Medicamentos_y_Servicios_Profesionales_1.pdf

http://adisonline.com/drugsafety/Abstract/2005/28080/Undesirable_Effects_of_Citrus_Juice_on_the.3.aspx

"Grapefruit and drug interactions" Prescrire Int 2012; 21 (133): 294-298. (Pdf, subscribers only)

http://www.medscape.com/viewarticle/775217?src=mpnews

http://well.blogs.nytimes.com/2012/12/17/grapefruit-is-a-culprit-in-more-drug-reactions/?src=me&ref=general

¿Los corticoides inhalados suprimen el eje hipotalámico/hipofisario/suprarrenal en los niños con asma bronquial?

¿Los corticoides inhalados suprimen el eje hipotalámico/hipofisario/suprarrenal en los niños con asma bronquial?
La principal enfermedad crónica de la infancia es el asma bronquial. El asma bronquial es un importante problema de salud pública en estas edades, genera un gran sufrimiento a nuestros niños y  produce un  gran desasosiego a las familias. Dentro de los fármacos que se utilizan para su control, para prevenir, espaciar  o atenuar las crisis se encuentran los corticoides inhalados. Unos fármacos que tras muchos años de utilización han mostrado su seguridad en estas edades. Sin embargo, si bien es cierto que sus efectos secundarios sobre la maduración o crecimiento del niño no han quedado del todo establecidos, sus efectos sobre el eje hipotálamico-hipofisario-suprarenal (EHS) tampoco han sido del todo estudiados.
El trabajo que traemos en este post intenta estudiar este aspecto. ¿De que manera influye la utilización de corticoides inhalados (INHC), o por vía nasal (NHC), en el eje EHS?. Clásicamente, según Dluhy et al  (J Allergy Clin Immunol. 1998;101:S447-S450) se ha postulado que  la influencia de estos fármacos por esta vía de administración en el eje EHS  era bajo.  Sin embargo, el año pasado Zollner et al mostraron que la prevalencia de esta situación en los niños con asma bronquial podía llegar hasta el 35% (J Pediatr Endocrinol Metabol. 2011; 24:529-534). Este mes en Pediatrics,  Zöllner et al intentan estudiar este aspecto, determinando la prevalencia y los valores predictivos de la supresión del EHS en niños tratados con INHC y/o NHC.  Se definió como supresión del  EHS cuando los niveles de ACTH fueron inferiores a 106 pg/ml.
Para ello se determinó la gravedad de asma bronquial, la medicación inhalatoria utilizada, la adherencia al tratamiento, y los valores  de la función respiratoria  de 143 niños, entre 5 y 18 años, con asma bronquial, de dos unidades de alergia de Sur África, estudiados durante dos años.  Se midieron las concentraciones basales de cortisol y de ACTH diariamente a las 8 AM y 9 AM. El eje EHS fue estudiado mediante el test de metirapona si las concentraciones de cortisol matutinas eran superiores a 83  nmol/l, al tiempo que como variable continua se calculaban los coeficientes de correlación de Spearman tras tres valores de metirapona, y se aplicó un modelo de regresión múltiple sobre los niveles de ACTH.
Se encontró, que en general, la hipocortisolnemia estaba presente en el 6,1% (1,8–10,5) de los niños, que el 22,2% (14,5-29,9) cumplían criterios de supresión del EHS, que el 32,3% (23,7–40,9)  cumplían criterios de supresión suprarrenal, y la disfunción del  EHS se encontraba en un 65,1% (56,5–72,9).
Concretamente, la utilización de INHC junto con NHC diariamente se  asoció a una odds ratio (OR) = 3,7 ( IC 95%  1,1–13,6) de supresión del EHS. Los corticoides inhalados en INHC junto con NHC  serían predictores de supresión del EHS, según un modelo de regresión univariante  (P = 0.038).
En cuanto a la función respiratoria, el porcentaje inferior al 80% del cociente  volumen espiratorio forzado en un segundo/ capacidad vital (FEV1 /FVC),  se asoció a la supresión del EHS, OR = 4.1 (IC 95%  1,0–14,8).
También se encontró que la utilización al tiempo de la NHS, el índice de masa corporal, la adherencia a estos fármacos, era predictivas de supresión del EHS.
Concluyen que 2/3 de los niños que utilizan corticoides inhalados podrían tener una disfunción del EHS, y un 22% una supresión de este eje, al tiempo que en un 1/3 esta situación central sería reversible  pero la supresión adrenal podría persistir.

Zöllner EW, Lombard CJ, Galal U, Hough FS, Irusen EM, Weinberg E. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis suppression in asthmatic school children. Pediatrics. 2012 Dec;130(6):e1512-9. doi: 10.1542/peds.2012-1147. Epub 2012 Nov 12.

Los “Secretos de la gente sana”, de Julio Basulto y Maria José Mateo

Los “Secretos de la gente sana”, de Julio Basulto y Maria José Mateo

Se trata de un libro divulgativo de buenas costumbres para preservar la salud. Un libro, que aunque no dice nada nuevo para el profesional sanitario, si que incide en aspectos interesantes de la salud para el individuo normal. Sobre aquellos “secretos”, a voces, diría yo, que hacen que cualquier persona pueda desarrollar toda la potencialidad de sus genes que le permitan vivir el máximo de tiempo y este, con calidad.  ¿Qué hace la gente para mantenerse sana y vivir hasta llegar a viejo?. Un poco la clave estaría en este libro.

Se trata de un libro muy bien escrito, muy bien estructurado,  con ejemplos y metáforas que ayudan a su compresión, que de alguna manera te va introduciendo en los intríngulis de la salud sin llegar a convertir a este manual –si podemos definirlo así-, como un recetario, aunque el subtítulo sea “Cinco pasos para mejorar y conservar la salud”.
Personalmente me ha entretenido, y en cierta manera me ha sorprendido, pues huye del típico “libro de autoayuda” y tampoco podemos decir que se trata del sesudo libro de ensayo sobre el particular. Es una obra para el gran público, con el tamaño adecuado,  el diseño preciso y la escritura ad hoc, que lo hacen lo suficiente entretenido  para leerlo de un tirón; y con ello, lo más importante, modificar comportamientos nocivos del lector  y generar al tiempo hábitos saludables. Realmente recomendable.

Secretos de la gente sana. Ed Debolsillo 2012

Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico, tratamiento y prevención del esguince de tobillo

Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico, tratamiento y prevención del esguince de tobillo

Normalmente, cuando hablamos de Guías de Práctica Clínica (GPC), nos referimos a enfermedades crónicas y en pocas ocasiones a agudas, tipo lumbalgias etc.. Comentar una sobre el esguince de tobillo no es corriente, pero me ha parecido interesante, por lo frecuente de la patología, sus costes sanitarios, económicos y sociales (incapacidad laboral). La estandarización en base a la evidencia científica (EC) del manejo de las  afecciones traumáticas de los ligamentos laterales del tobillo (ATLLT) es muy interesante por la gran variabilidad de las actuaciones que en este sentido se realizan en nuestro nivel asistencial.
La GPC que comentamos, la Clinical Guideline for Acute Lateral Ankle Ligament Injury, está realizada en Holanda, en base a la Royal Dutch Society for Physical Therapy junto con asociaciones médicas y de pacientes, y sigue los criterios de calidad AGREE. El objetivo de esta GPC es ofrecer recomendaciones para mejorar el diagnóstico y el tratamiento de las ATLLT, y está dirigida tanto a médicos de familia, como a especialistas, radiólogos, rehabilitadores…La EC se recabó de la Cochrane Library, de Medline y de Embase sobre artículos publicados entre enero del 1996 y marzo del 2009.
Señalan los autores que faltan estudios que valoren en general el pronóstico del ATLLT, aunque es conocido que la evolución natural es benigna, desapareciendo el dolor a las semanas de la torcedura del tobillo (nivel 1).
Al año, sin embargo, entre un 5-33% siguen teniendo dolor y se quejan de inestabilidad del tobillo, y entre el 3-34% presentan torceduras recurrentes.
La laxitudes ligamentosas tras una ATLLT condicionan un pronóstico desfavorable cara all desarrollo de una inestabilidad crónica del tobillo. (nivel 3)
Por otro lado, la capacidad de caminar dentro las 48 horas siguientes sería un signo de buen pronóstico.
Las reglas de Ottawa en la ATLLT, por su parte, consisten en un cuestionario con el que evaluar la pertinencia de realizar una radiografía de tobillo (RXT) en esta patología, y son útiles para descartar la posibilidad de fractura (red flag). La RXT solo estaría indicada en caso de dolor en el maleolo o en medio del pie, combinado con la palpación dolorosa en la cara dorsal de uno o de ambos maleolos, palpación dolorosa en la base del metatarso, y del escafoides, al tiempo que el paciente le sea imposible caminar al menos 4 pasos. Sin embargo, estas recomendaciones han sido validadas en un entorno hospitalario, faltando evidencias a nivel de atención primaria. En este ámbito, con gran probabilidad su valor predictivo fuera menor, señalan.
Si existe hematoma en el tobillo, acompañado con dolor a la presión, o la maniobra del cajón anterior es positiva, es probable que exista una rotura (parcial) del ligamento lateral del tobillo (LLT).
Es importante señalar, algo que muchos aplicamos, y que esta GPC nos recuerda, que es que el retardo en 4-5 días en el examen físico del tobillo mejora la afinidad diagnóstica, teniendo, a partir de ese momento una sensibilidad del 96% y una especificidad del 84% (nivel 2). Siendo, esta actuación imprescindible en caso de ruptura LLT.
Existen escasas evidencias sobre la utilización de la ecografía y de la resonancia magnética en estos casos (nivel 4).
La artrografía dentro a las 48 horas del traumatismos es muy sensible, pero no se recomienda (nivel 2).
La aplicación de hielo (crioterapia) en el ATLLT, aún siendo una recomendación muy extendida, no queda clara, si bien es cierto que la utilización de esta, junto con ejercicios físicos específicos, puede mejorar la inflamación en comparación con la aplicación del calor local.
La compresión en la fase inflamatoria tras el ATLLT tampoco es del todo concluyente. Con todo, la aplicación intermitente de hielo, compresión, y reposo con elevación de la extremidad, serían los aspectos fundamentales del tratamiento de la fase aguda del ATLLT.
Por el contrario, la inmovilización durante largo tiempo (4 semanas) tras el ATLLT es menos efectivo en comparación con diferentes tratamientos funcionales (nivel 2), aunque la calidad de los estudios en este aspecto dejan que desear.
Existen evidencias que por cortos períodos de tiempo (10 días) la inmovilización mediante férula de yeso, o soporte rígido, mejora el dolor y la inflamación, y puede ser una alternativa. Si bien es cierto, que un tratamiento funcional durante 4-6 semanas es preferible a la inmovilización mediante yeso. En este sentido, los vendajes elásticos dan menos complicaciones que las cintas, aunque en algún trabajo se asociaron a recuperaciones más tardías.
En cuanto a las complicaciones como la inestabilidad del tobillo, serían más frecuentes con el vendaje funcional elástico que con la tobillera semirígida, o las férulas ortopédicas semirigidas.

Kerkhoffs GM, van den Bekerom M, Elders LA, van Beek PA, Hullegie WA, Bloemers GM, de Heus EM, Loogman MC, Rosenbrand KC, Kuipers T, Hoogstraten JW, Dekker R, Ten Duis HJ, van Dijk CN, van Tulder MW, van der Wees PJ, de Bie RA. Diagnosis, treatment and prevention of ankle sprains: an evidence-based clinical guideline. Br J Sports Med. 2012 Sep;46(12):854-60. Epub 2012 Apr 20.

Tiemstra JD. Update on acute ankle sprains. Am Fam Physician. 2012 Jun 15;85(12):1170-6.

Influye el ejercicio físico en la demencia tipo Alzheimer

Influye el ejercicio físico en la demencia tipo Alzheimer

En post anteriores en los que hablamos de la demencia (picar demencia), señalamos como existen muchos factores que puede influir, retrasar o prevenir esta patología. Dentro de los más importantes, y que nos faltaba, es el de la influencia del ejercicio físico en sobre la evolución de este trastorno.
Para ello, hemos buscado un trabajo específico que estudiara este tema. Y puesto que no es fácil su estudio, encontramos uno de enero de este año en Archives of Neurology, que estudia pacientes con una anomalía que los hace especialmente  susceptibles al depósito de sustancia amiloide en el cerebro. Se trata de aquellos pacientes portadores del gen APOE ϵ4. La presencia de estos genes es uno –incluso se habla del más- de los factores de riesgo más importantes de enfermedad de Alzheimer (EA). La presentación de la EA en estos individuos es más precoz que en la población general. Se ha mostrado que en estos tienen mayor  depósito cortical de sustancia amiloide y niveles más bajos de Aβ42 en el líquido cefaloraquídeo (LCR) que los individuos que no son portadores.
Se buscó como objetivo la asociación entre el ejercicio físico moderado y el depósito de amiloide cerebral en individuos con genotipo APOE y que tuvieran una función cognitiva normal.
Los participantes se clasificaron en alto o bajo ejercicio físico según los estándares de la American Heart Association, tras la cumplimentación de un cuestionario ad hoc. La información sobre el ejercicio físico se remontó a 10 años atrás.
El depósito amiloide fue evaluado mediante tomografía de emisión de positrones (PET) con trazadores del tipo carbono-11específicos, y exámenes del LCR.
Se reclutaron  201 adultos (45-88 años, 135 mujeres) sin alteración cognitiva,  del Knight Alzheimer’s Disease Research Center, siendo o no portadores del APOE ε4. Se tomaron de ellos 165 muestras de LCR, y en 163 de los individuos se tomaron imágenes mediante PET del depósito amiloide.
Los portadores del APOE ϵ4 tuvieron niveles más altos del enlace PiB (p inferior a 0,001) y niveles más bajos del Aβ42 en el LCR (p inferior a 0,001), que los que no eran portadores. Del mismo modo, se sabía por registros anteriores que en individuos sedentarios existían niveles más altos de enlaces PiB (p = 0,005)  y a su vez niveles más bajos del Aβ42 en el LCR (p inferior a 0,009).
En este estudio se observó que existía una interacción entre el hecho de ser portador del gen APOE ( p=0,008) y el ejercicio físico, de tal modo que la vida sedentaria se asociaba a niveles más altos de enlaces PiB (p = 0,013) en los portadores del gen, que en aquellos que  no eran portadores de este (P = 0.20).
Estos resultados se mantuvieron a pesar de la edad, sexo, nivel educacional, índice de masa corporal, hipertensión, diabetes…
Concluyen, que estos resultados sugerirían que en individuos portadores del APOE ϵ4 con un nivel cognitivo normal el sedentarismo se asociaría con mayor riesgo de deposito amiloide en el cerebro, o lo que es lo mismo el ejercicio físico podría ser un protector para este tipo de dolencias. 
En general, se sabe que el ejercicio físico protege contra el deterioro cognitivo por diversos mecanismos que tienen que ver con la neurogénesis, la neuroinflamación, la angiogénesis y el funcionamiento cerebrovascular, el metabolismo glucémico, el incremento de factores de crecimiento (factores neurotrópicos) que afectarían a la plasticidad neuronal, al tiempo que el ejercicio físico mejoraría los factores de riesgo cardiovascular.

Head D, Bugg JM, Goate AM, Fagan AM, Mintun MA, Benzinger T, Holtzman DM, Morris JC. 
Exercise Engagement as a Moderator of the Effects of APOE Genotype on Amyloid Deposition.
Arch Neurol. 2012 May;69(5):636-43.

La ingesta de antibióticos en la infancia se relaciona con la enfermedad intestinal inflamatoria

La ingesta de antibióticos en la infancia se relaciona con la enfermedad intestinal inflamatoria

En el mes de septiembre, se publicó un artículo en Pediatrics, que para mi da que pensar, pues relaciona el consumo de antibióticos en los niños pequeños con el desarrollo ulterior de una enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Hay que decir que es un estudio sobre una cohorte retrospectiva de individuos recogidos de 464 centros de salud de UK, que participaban en el “ Health Improvement Network”. Todos los niños eran mayores de 2 años de edad, y fueron seguidos, desde 1994 al 2009, o hasta el desarrollo de una EII, o hasta los 19 años de edad, o, si se diera el caso, hasta su  defunción. Se excluyeron, lógicamente, aquellos que ya presentaban una EII.
Estos niños se relacionaron con la historia de consumo de antibióticos antianaeróbicos, como las penicilinas, amoxicilina, tetraciclinas, clindamicina, metronidazol...El objetivo fue determinar si el consumo de antibióticos se asociaba al desarrollo de una EII.
De  1 .072 .426 individuos introducidos, con un seguimiento  de 6,6 millones de personas/año, se contabilizaron 748 (0,07%) EII,  o, lo que es lo mismo, hubo una incidencia de EII de 1,2/10,000 personas/año. Según estuvieran o expuestos a los antibióticos, la  tasa de incidencia fue de 0,83 10,000 personas/año entre los que no estuvieron expuestos a estos antibióticos, y de 1,52/10,000 personas/año en los que si lo estuvieron, lo que significó un 84% de incremento relativo del riesgo de padecer esta patología por el hecho de estar expuestos en alguna ocasión a estos fármacos.
Sin embargo, este riesgo decrecía con la edad de exposición a los antibióticos, de tal modo que, antes del año de edad, la tasa de riesgo ajustada (adjusted hazard ratio) fue del 5,51 (IC 95%, 1,66-18,28), a los 5 años del 2,62 (IC 95%, 1,61-4,25), y del 1,57 (IC 95%, 1,35-1,84) a la edad de 15 años de edad. Es decir, que los niños que reciben antibióticos antes del año de edad tienen un riesgo de 5,5 veces de desarrollar EII, mayor que aquellos que nunca los han tomado. Cada vez que se administró un antibiótico el riesgo aumentó un 6% (4%-8%). Según una curva de dosis respuesta, más de dos sesiones de antibioterapia generaban un riesgo  4,77 (IC 95% 2,13–10,68), frente al riesgo de exposicion entre una y dos sesiones, de 3,33 (IC 95% 1,69–6,58).
Concluyen que la exposición a antibióticos antianaeróbicos en temprana edad se asocia con el riesgo de padecer EII con el tiempo. Mayor riesgo cuanto más pequeño es el niño.
O sea, cuidado con utilizar los antibióticos innecesariamente, pues hacemos flaco favor a nuestros niños.

Kronman MP, Zaoutis TE, Haynes K, Feng R, Coffin SE. Antibiotic Exposure and IBD Development Among Children: A Population-Based Cohort Study. Pediatrics. 2012 Oct;130(4):e794-803. doi: 10.1542/peds.2011-3886. Epub 2012 Sep 24. 

Guías de Práctica Clínica para el manejo de la diabetes tipo 2 en el anciano

• Guías de Práctica Clínica para el manejo de la diabetes tipo 2 en el anciano

Dentro de este último año, han salido dos Guías de Práctica Clínica (GPC) sobre el manejo y tratamiento de la diabetes tipo 2 (DM2) en el anciano.
La primera, y publicada este julio en el  JAMDA, es una puesta en común de las sociedades Europeas sobre el particular, la  International Association of Gerontology and Geriatrics,  la European Diabetes Working Party for Older People, y el  International Task Force of Experts in Diabetes, en base a la evidencia científica (EC) siguiendo la metodología del Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Y la segunda, se trata de un consenso entre la American Diabetes Association (ADA)  y la  American Geriatrics Society, publicado este mes en J Am Geriatr Soc y Diabetes Care, estructurada en forma de preguntas que contesta con una revisión exhaustiva de la bibliografía Ambas siguen la tónica de individualizar el manejo y tratamiento del DM2, que desde los Standards del ADA y el nuevo consenso de ADA/EASD, ambos de este año, se ha consolidado pero que al no haber pautas precisas quedaba un poco en el aire. Con ambas GPC se estructura esta “individualización” en el grupo más numeroso de DM2 en nuestras consultas. En este aspecto, los “Standards of Medical Care in Diabetes” del ADA recomiendan alcanzar y mantener una HbA1c inferior a 7.0%, si bien es cierto que plantean controles más estrictos de la HbA1c (6.0-6.5%) pueden ser útiles en determinados pacientes (DM2 de corta duración, larga esperanza de vida, no RCV), y controles más laxos (7.5-8.0%) en pacientes con riesgo de hipoglucemia, complicaciones avanzadas, comorbilidad o una esperanza de vida reducida…como sería el caso que nos ocupa.
Los pacientes mayores representan el grupo poblacional más abundante de los DM a la vez que es un el grupo más heterogéneo y vulnerable. Los dos aspectos fundamentales de estos pacientes, con respecto a la DM, es la reducida esperanza de vida y la presencia muy frecuente de comorbilidades que generan en muchas ocasiones que se encuentren sobre o infra-tratados.
El objetivo de estos consensos se basa en la preocupación sobre la falta de sensibilidad de las GPC  de la diabetes sobre las particularidades de las personas mayores. Particularidades del tipo de dependencia, alteraciones cognitivas, depresión, limitaciones funcionales, fragilidad...Por ello se hace énfasis en la seguridad de los tratamientos (evitar las hipoglucemias), el tratamiento de la enfermedad vascular, la evaluación funcional del anciano, problemas de movilidad, de los sentidos (ojos) y el riesgo de enfermedad cerebrovascular, entre otros.
Ambos documentos prestan atención a los objetivos glucémicos, la tensión arterial (TA), el manejo de la  dislipemia en los mayores de 65 años, según las  comorbilidades, nivel cognitivo,  nivel de dependencia del individuo y esperanza de vida, clasificándolos en distintos grupos.
Dentro de los objetivos glucémicos, estos  deberán individualizarse según el nivel cognitivo, las comorbilidades acompañantes...pero en general, según el primer documento, recomiendan HbA1c entre 7.0% - 7.5%, evitando niveles glucémicos inferiores a  5.0 mmol/l (90 mg/dl), no iniciando la terapia farmacológica mientras la glucemia basal (GB)  no sea de 7 mmol/l (126 mg/dl) o mayor, al tiempo que no debe permitirse niveles den glucemia  (GL) inferiores a  6.0 mmol/l (108 mg/dl). En el segundo, según los grupos y la esperanza de vida, el objetivo sería el 7.5%, en el mejor de los casos, yendo al 8% en el  nivel intermedio (2º grupo, para evitar las hipoglucemias y caídas), hasta en el grupo más vulnerable (3º) con una limitada esperanza de vida al menos 8.5%, que consideran en estos casos suficiente.
Las hipoglucemias en el anciano (GL inferior 4 mmol/l, 72 mg/dl) son peligrosas pues aumentan el riesgo de caídas y deterioran la capacidad cognitiva del individuos. Esta situación es más frecuente en pacientes malnutridos, con alteraciones cognitivas, con polifarmacia, ingresados...
En cuanto a la TA plantean, que aunque el umbral propuesto es del 140/80 mm Hg, cifras del 150/90 mm Hg  serían válidas en pacientes mayores de 75 años; si bien es cierto que en pacientes con enfermedad renal crónica, o filtrados glumerulares (FG) inferiores a  60 ml/min/1.73 m2, estos niveles deberían ser incluso más bajos.
En cuanto a la terapéutica, se debe individualizar la actividad física, incluyendo desde actividades de resistencia, dinámicos, de mantenimiento…Se deben abandonar las dietas restrictivas en los mayores de 70 años pues pueden desembocar en problemas de desnutrición. En cuanto a los fármacos, la metformina (MET) se posicionaría en primer lugar, que se podría combinar con otros antidiabéticos orales (ADO) e incluso la insulina (ISN). En cuanto a los ADO, las sulfonilureas (SU) deberían desecharse (sobre todo y en todos los casos, la glibenclamida) en aquellos ancianos con riesgo de hipoglucemias. En las ISN, las ISN basales serían la mejor opción en este sentido.  Como alternativa a las SU, los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (DDP-4) podrían ser una opción en pacientes seleccionados. En el caso que el índice de masa corporal (IMC) fuera superior a 35 kg/m2  la utilización de los análogos de los agonistas de la  glucagon-like peptido 1 (GLP-1) podría ser una alternativa en el segundo o tercer escalón terapéutico. Por su parte, la pioglitazona podría considerarse como alternativa tras la MET en pacientes seleccionados sin riesgo de cáncer de vejiga, descompensación cardíaca, o riesgo de osteoporosis. Para ello se recomienda simplificar la mediación (una dosis diaria) para evitar la polifarmacia que empeoraría el cumplimiento
Recomiendan revisar en el anciano los trastornos cognitivos, los sentidos (oído y vista) al menos anualmente, y el estado del humor.
Se comenta la figura de  la enfermera en el domicilio que cuide y ayude a los DM mayores a mejorar el cumplimiento, evitar  las complicaciones, las hipoglucemias, y los ingresos hospitalarios…
El cuidado del pie diabético, y de las úlceras varicosas y  por decúbito.
Y por último la aplicación de técnicas que aumenten la autonomía y seguridad  del anciano con DM.
Sea como fuere, se trata de dos documentos distintos, a mi entender complementarios, que hay que conservar y consultar, dado que clarifican de alguna manera el poco claro capítulo de “individualizar” objetivos y tratamientos que de un tiempo a esta parte se van plasmando en las diferentes GPC.

-Alan Sinclair, John E. Morley, Leo Rodriguez-Mañas,Giuseppe Paolisso,Tony Bayer, Andrej Zeyfang, et al. Diabetes Mellitus in Older People: Position Statement on behalf of the International Association of Gerontology and Geriatrics (IAGG), the European Diabetes Working Party for Older People (EDWPOP), and the International Task Force of Experts in Diabetes. JAMDA. Volume 13, Issue 6 , Pages 497-502, July 2012

-Sue Kirkman M, Briscoe VJ, Clark N, Florez H, Haas LB, Halter JB, Huang ES, Korytkowski MT, Munshi MN, Odegard PS, Pratley RE, Swift CS. Diabetes in Older Adults: A Consensus Report. J Am Geriatr Soc. 2012 Oct 25. doi: 10.1111/jgs.12035. [Epub ahead of print]


-Management of Hyperglycemia in Type2 Diabetes:A Patient-Centered Approach Position Statement of the American DiabetesAssociation (ADA) andthe European Association for the Study of Diabetes (EASD. DiabetesCare Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012

-American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2012. DIABETES CARE, VOLUME 35, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2012

Se sigue recomendando no practicar cribado de cáncer de ovario en mujeres sanas sin factores de riesgo

Se sigue recomendando no practicar cribado de cáncer de ovario en mujeres sanas sin factores de riesgo

La US Preventive Services Task Force no recomienda  el cribado del cáncer de ovario (CO) en mujeres sanas y asintomáticas, según leemos en  Annals of Internal Medicine de septiembre. Estas recomendaciones no son novedosas pues ya en una revisión de este organismo en el 2004 se pronunciaba sobre lo mismo. Entienden que los posibles daños generados por el cribado superan los posibles beneficios del mismo. Las dos pruebas que se utilizan para ello son la ecografía transvaginal y la determinación del antigeno CA-125, sin embargo, como vimos en otro post el Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian (PLCO) Cancer Screening Trial no mostró que redujera la mortalidad por CO en las mujeres.
El problema del CO es que aún no siendo muy abundantes (es más bien raro, 13 casos por 100,000 mujeres),  es especialmente grave por su alta mortalidad (5ª causa de muerte por cáncer en las mujeres), de modo que  de 21.000 mujeres diagnosticadas de CO  en EEUU, 15.000 mueren anualmente.
Los factores que reducen el riesgo de presentar un CO son la utilización anticonceptivos orales, el embarazo, la lactancia materna, la ligadura de tropas bilateral y la exéresis de los ovarios (ooforectomia).
Sin embargo, si este CO se detecta en sus primeras fases sus tasas de supervivencia llegan al 92%, y si se hace en fases avanzadas la supervivencia a los 5 años no pasa del 30%, según leemos. Por eso, da la sensación que la detección precoz mejoraría los resultados.
En el Prostate, Lung, Colorectal Ovarian (PLCO) Cancer Screening Trial, señalado, la utilización de ambas pruebas  en mujeres sanas entre 55-74 años no mostró disminución de la mortalidad, y si generó, falsos positivos y efectos adversos.
Con este, y otros macroestudios, la  US Preventive Services Task Force no encuentran evidencias de que el cribado rutinario en mujeres, sin síntomatologia o factores de riesgo de CO, mejorara la mortalidad, y si en cambio manifiestan que pueden generar daños colaterales (falsos positivos), en forma de procedimientos quirúrgicos innecesarios. Esto quiere decir que el valor predictivo positivo de estas pruebas en el diagnóstico del CO es bajo, consecuencia de una prevalencia del CO  muy  bajo, de tal modo, que hay que pensar que sus resultados positivos podrían ser falsos.  Eso no quiere decir que en los grupos de intervención por cribado no se diagnostiquen más CO que en los grupos de controles, pues en el  el  Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian (PLCO) Cancer Screening Trial, de 212 casos en el cribado hubo 176 en los controles, RR 1,2 (IC 95%, 0,99-1,48), que, sin embargo, no se tradujo en una disminución de la mortalidad,  118 en el grupo de intervención frente a 100 defunciones del control, o RR 1,18 (IC 95%, 0,82-1,71). Decir que en el mismo, el 10% de las mujeres recibieron resultados falso positivos, y un 1/3 acabaron en ooforectomia.
Señalan que el ratio intervenciones por CO es aproximadamente de 20 (cribado) a uno (control).
En otros estudios, como el Shizuoka Cohort Study of Ovarian Cancer detectaron 33 intervenciones quirúrgicas en el grupo de cribado para detectar un CO. Los datos preliminaries del estudio prospectivo UK Collaborative Trial of Ovarian Cancer Screening también van en este sentido.
Por lo que concluye la US Preventive Services Task Force en no recomendar el cribado en mujeres sanas sin ningún factor de riesgo y sin sintomatología alguna.


Virginia A. Moyer, MD, MPH; and on behalf of the U.S. Preventive Services Task Force Screening for Ovarian Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement FREE ONLINE FIRST. Ann Intern Med. 11 September 2012Clinical Guidelines | 11 September 2012

Agencia Europea del Medicamento recomienda la aprobación de la primera vacuna contra la meningitis B

Agencia Europea del Medicamento recomienda la aprobación de la primera vacuna contra la meningitis B
Hace un par de años ya hablamos de las dificultades para sintetizar la vacuna para el meningococo tip o B.  Como ya dijimos entonces, la  infección meningocócica se produce por distintos meningococos que se clasifican según los 6 polisacáridos que llevan en su cápsula (A, B, C, W-135, X, y Y), de los que el A, es responsable de epidemias en África; al tiempo que  el B y C son causa de infecciones en países industrializados.
Desde 1960 se han creado vacunas contra los serotipos A y C en base a los polisacáridos capsulares, y más tarde contra los grupos W-135.
Nadie se olvida de la discutida campaña de vacunación del 1997 en España, al existir casos de  de meningitis por el tipo C, para lo que se recurrió a una vacuna bivalente  que  generaba tasas de conversión del 55-70% entre los niños de 2-3 años de edad, y sin que creara memoria inmunológica.
Dos años después en el 1999 en UK se empezó la primera campaña de vacunación con una  vacuna conjugada menigocócica contra el grupo C (MenC), que se incluyó  en los calendarios vacunales de este país, y un año después en España. Este hecho generó un descenso importante de la enfermedad (solo el serogrupo C) al producir una gran inmunidad (95% al año) y disminuir,  por tanto, los portadores de este meningococo entre los adolescentes.
Sin embargo la gran asignatura pendiente era el desarrollo de vacunas contra el serotipo B (NMB). Y es que en Europa el grupo B es el más prevalente, con 3,406-4,819 casos de infecciones por este meningococo entre los años 2003-2007, principalmente en niños pequeños, pero también de mayor edad e incluso adultos. A pesar el tratamiento antibiótico el 8%  de los pacientes europeos fallecen, según leemos, y el 11-19% de los supervivientes quedan con importantes secuelas cerebrales. Los países con más incidencia en Europa son Belgica, Irlanda, España y UK, su incidencia en EEUU es inferior que en Europa.
Es por tanto, una buena noticia que la European Medicines Agency (EMA) europea inste aprobar  y recomendar esta vacuna, que es la primera para este tipo de serogrupo de meningococo (Bexsero (Novartis). Se aprueba para lactantes mayores de 2 años.
Mas información se puede encontrar en la web de la EMA

http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2012/11/WC500134846.pdf

¿Puede la gabapentina servir para tratar la tos crónica refractaria?

¿Puede la gabapentina servir para tratar la tos crónica refractaria?

La tos irritativa es un gran problema, sobre todo si no se le encuentra la causa y los antitusigenos habituales no hacen efecto. No cabe duda que las causas que puede producir tos son muy variadas y muchas veces no pensamos en ellas, pues pueden ir desde los efectos secundarios de un medicamento (IECAS), a un proceso respiratorio no identificado, a un reflujo gastroesofágico no diagnosticado... Si tras hacer las pruebas oportunas no se llega a un diagnóstico, calmar la tos improductiva, molesta y sin utilidad, se convierte muchas veces en una obligación. Toses centrales que por lo mismo que en los dolores neuropáticos, a priori los fármacos utilizados en un caso, podrían servir en el otro. En este post vemos como un neuromodulador, la gabapentina, utilizado en el dolor neuropático, podría ser útil para este síntoma persistente. La gabapentina es un análogo y lipofílico neurotrasmisor del ácido γ-aminobutírico que a su vez puede bloquear los canales de calcio, que podrían inhibir la trasmisión de ciertos neurotrasmisores relacionados con la tos (receptores del N-metil-D-aspartato), leemos.
Se trata de un ensayo clínico (ECA) a doble ciego, realizado en Australia en 62 pacientes externos de una clínica, en individuos con tos crónica refractaria (más de 8 semanas de duración), sin enfermedad respiratoria activa, y que fueron aleatorizados a recibir gabapentina (dosis máxima de 1800 mg/d), en 32 pacientes, o placebo (30), durante 10 semanas. El objetivo primario fue determinar los cambios en la calidad de vida generados por la  tos, utilizando para ello una escala, la  Leicester cough questionnaire [LCQ], al inicio y a las 8 semanas del tratamiento. El estudio se hizo por intención de tratar.  De los 62 pacientes, 10 se retiraron antes de acabar el estudio, quedando 26 en cada grupo. La gabapentina mejoró significativamente la calidad de vida relacionada con la tos en comparación con el placebo, siendo las diferencias en la puntuación del  LCQ  1,80, (IC 95% 0,56—3,04; p=0,004) o un número necesario para tratar (NNT) de 3,58. Tras la retirada del medicamento, la mejoría de la tos disminuyó,  con lo que se arguye que la gabapentina tendría efectos antitusígenos.  Hay que decir que hubieron efectos secundarios en el 31% de los pacientes con gabapentina (nauseas y astenia), y en 10% de los asignados al placebo.
Concluyen, que en la tos crónica refractaria, la utilización de gabapentina,  podría sería efectiva y bien tolerada.  En fin, que queda la duda si no será matar moscas a cañonazos, utilizar dicho fármaco a esas dosis, y si el tema de la calidad no signifique desaparición completa de la tos. Con todo, una alternativa cuando todo lo demás utilizado no funciona.


Ryan NM, Birring SS, Gibson PG.Gabapentin for refractory chronic cough: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2012 Aug 27. [Epub ahead of print]

La Canción de los Maoríes, de Sarah Lark

La Canción de los Maoríes, de Sarah Lark

De Sara Lark ya leímos y comentamos el libro “El país de la nube blanca” , una novela preciosa con trazos históricos sobre los primeros pobladores de Nueva Zelanda.  Una colonización relativamente reciente que hizo que, según señala, los actuales pobladores aún conozcan quienes fueron sus antepasados. Sea como fuere, es una novela, que en esta edición, como segunda parte, mantiene el estilo cautivador de la primera, haciéndola entretenida, pero pierde, bastante en argumento, lo que a mi entender no la hace tan atractiva.  Quizás una historia algo rebuscada con lo que continuar el éxito de la primera entrega.

EDICIONES B, S.A. Barcelona -2012

Beneficios y daños del cribado del cáncer de mama. Un contrapunto necesario

Beneficios y daños del cribado del cáncer de mama. Un contrapunto necesario

Una nueva revisión de la bibliografía en relación al espinoso asunto de los riesgos y beneficios de someterse a un programa de cribado mamográfico del cáncer de mama (CM). En este caso por un grupo independiente -Independent UK Panel on Breast Cancer Screenin-  a instancias del  Cancer Research UK and the Department of Health de UK,  y publicado este mes pasado en Lancet. En general, según las evidencias encontradas (metanálisis de 13 años de seguimiento) se encuentran reducciones del 20% en la mortalidad por CM, sin embargo apuntan  incertidumbres relativas, por un lado, al intervalo de confianza del 95% de los estudios, de modo  que estos porcentajes puede ir del 11 al 27%; por otro, a problemas con el diagnóstico de la causa de la muerte; y por último, a las influencias de los resultados de cribados poblacionales antiguos con respecto a los más recientes. En estos, se juntan ensayos clínicos (ECA) realizados hace 20-30 años, con estudios observacionales actuales, que, según señalan, dan resultados más beneficiosos al cribado del CM mediante la mamografía. Estos estudios pueden ser ecológicos (comparan áreas), que, al parecer, no pueden sustraerse de las influencias de otros factores en la mortalidad (asistenciales, tratamientos más modernos...), a aquellos tipo caso-control o estudios basados en la incidencia de la mortalidad. Con todo, estiman que para UK el 20% de reducción de la mortalidad sería una cifra razonable. ¿Es este valor suficiente para mantener las actuales campañas mamográficas?
Según muestran, en términos absolutos, los estudios van de una muerte por CM evitada cada 2000 mujeres como nos mostró la Cochrane Database Syst Rev. 2011, y que hemos comentado varias veces, a una muerte evitada cada 100 mujeres, o sea de hasta 20 veces la diferencia en muerte evitada. Las variaciones puede encontrarse, entre otras, con la edad de las mujeres sometidas a cribado (a mayor edad genera mayor mortalidad), y como vimos en el post anterior, con el tiempo de seguimiento de las mismas.
Si se aplica una reducción del 20% de la mortalidad en mujeres entre 55-79 años, señalan, en los primeros 5 años no existirían beneficios, pero la reducción de la mortalidad continuaría hasta 10 años de finalizado el cribado poblacional. De modo que por cada 235 mujeres cribadas (hablan de mujeres “invitadas al cribado”, y esto es una fuente de sesgos, según se comentaba en el anterior documento) una muerte por CM será prevenida, correspondientemente 180 mujeres necesitarían ser cribadas para prevenir una muerte por esta causa. Como se ve, de una mujer cada 2000 de documento de la Cochrane Database Syst Rev  se pasa a un redondo una mujer cada 250, en este documento.
El otro asunto es el del sobrediagnóstico, o el de los falsos positivos, con todas las consecuencias en pruebas innecesarias y sufrimiento que ello acarrea a las mujeres. Según apuntan, en UK no existen datos serios para contestar esta pregunta, que tienen que ver no tanto con el numerador como con el denominador que suele variar según las fuentes.  En este caso acuerdan utilizar en el denominador, tanto el número de CM, tanto los invasivos como los in situ (CMIS), diagnoticados tras empezar el cribado y durante la vida de la mujer, como el número de CM diagnosticados durante el período de cribado. Según estos, la frecuencia de sobrediagnóstico seria del 11% de la proporción de CM detectados desde  una perspectiva poblacional y del 19% de CM detectados durante el tiempo de cribado. Con todo, señalan que es imposible distinguir en el cribado si este detectará un CM o si este generará un falso positivo, de manera que tampoco se sabe si el CMIS en su evolución sería parte del sobrediagnóstico o se asociaría a un CM invasivo. En un caso, la mujer sana se convertiría innecesariamente en una paciente de CM, con todo el sufrimiento que ello acarrea, en cambio, en el otro, de ser un CM invasivo hubiera sido tratado más precozmente con lo que el pronóstico mejoraría sustancialmente. Según los firmantes de este documento los beneficios de la detección precoz superarían los inconvenientes del sobrediagnóstico.
Se trata de un contrapunto interesante a todo lo publicado, que al tiempo que expone unas conclusiones, fundamenta estas dando un repaso de la evidencia, intentando, en mi opinión, clarificar las discrepancias en este sentido.

Independent UK Panel on Breast Cancer Screening. The benefits and harms of breast cancer screening: an independent review. Lancet. 2012 Oct 29. pii: S0140-6736(12)61611-0. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61611-0. [Epub ahead of print]

¿Qué actuaciones pueden prevenir el riesgo de caídas en las personas mayores?

¿Qué actuaciones pueden prevenir el riesgo de caídas en las personas mayores?


Es conocido que el 30% de las personas mayores de 65 años que viven en la comunidad se caen al menos una vez al año, y que de estas caídas un porcentaje (20%) precisan atención médica, y otras sobrevienen en fracturas óseas (10%) con toda su carga de morbimortalidad que ello les acarrea. La Cochrane, consciente de la importancia de este problema, presentó una revisión al del tema en el 2009, y este mes ha publicado una nueva revisión aportando las últimas evidencias en prevención de las caídas en este tipo de población.

Sabemos en el riesgo de fractura en el paciente de más edad intervienen, como señala la Guía de Práctica Clínica sobre Osteoporosis y Prevención de Fracturas por Fragilidad, del Ministerio de Sanidad y Consumo (2010), con una evidencia B, unos factores de riesgo clínicos que se relacionan con la densidad mineral ósea (DMO). Dentro de estos, existen unos llamados Mayores (o de riesgo elevado), que significa que su riesgo relativo (RR) de fractura es el doble o más que la población general (RR ≥2). En estos se señalan:

• Fractura previa por fragilidad
• Antecedente familiar de fractura de cadera (padres o hermanos)
• Tener 65 años o más
• Indice de masa corporal (IMC) inferior a 20 Kg/m2 (IMC=peso/altura2)
• Tratamiento con glucocorticoides
• Fallo ovárico prematuro sin tratar
• Caídas en el último año
• Hiperparatiroidismo
• Trastorno de la conducta alimentaria (anorexia, bulimia, etc.)
• Malnutrición crónica y malabsorción


Y, unos Menores (o de riesgo moderado), en donde el RR de fractura se encuentra entre 1-2 veces (1 -RR-2) la población general:
• Consumir más de 3 unidades de alcohol/día (una unidad representa 8-10 gr de alcohol)

• Hábito tabáquico
• Diabetes tipo 1 (insulinodependiente)
• Artritis reumatoide
• Hipertiroidismo
• Sexo femenino
• Menopausia temprana (40-45 años)

Sin embargo, existen otros, con evidencia A, que tal vez no se tienen tan en cuenta, tal vez porque la intervención médica es más marginal, y que tiene que ver con los factores de riesgo de caída. En este aspecto existen factores que no afectan a la DMO, pero que tiene un riesgo de fractura elevado (RR≥2):

• Edad ≥ 80 años
• Antecedentes de caídas en el último año
• Deterioro cognitivo, funcional (fuerza y equilibrio) y/o sensorial (visual)
• Consumo de determinados fármacos (ej.: antidepresivos, benzodiacepinas, antipsicóticos, antihistamínicos H1)
• Obstáculos en el hogar
• Miedo a caer
• Incontinencia urinaria que obliga a levantarse durante la noche

En este aspecto Gillespie1 et al publicaron el mes pasado una revisión en la Cochrane Library de las intervenciones que influyen en la prevención de caídas en las personas mayores que viven en la comunidad. La revisión se hizo a partir de recabar ensayos clínicos (ECA) captados a partir de la Cochrane Bone, Joint and Muscle Trauma Group Specialised Register (febrero del 2012), CENTRAL (The Cochrane Library 2012:3), MEDLINE (1946 -2012), EMBASE (1947 -2012), CINAHL (1982 -2012).
Según este se encontraron 159 ECA con 79 193 individuos, en los que se comparaban la intervención en la prevención de caídas con la no intervención. Dentro de estos la mayoría de la intervenciones, o eran el ejercicio físico (59), o de programas multifactoriales (40).
Los ECA de ejercicios en múltiples intervenciones reducen las tasas de caídas RR 0.71, (IC 95% 0.63- 0.82; 16 ECA; 3622 individuos) y el riesgo de caída RR 0.85, (IC 95% 0.76 -0.96; 22 ECA 5333).

El Tai Chi por su parte reduce la tasa de caídas, RR 0.72, (IC 95% 0.52 -1.00; 5 ECA; 1563 individuos).
La vitamina D no reduce la tasa de caídas ni el riesgo de caídas, RR 1 y 0.96, respectivamente.
Las modificaciones de la vivienda son efectivas en reducir las tasas de caídas RR 0.81 (IC 95% CI 0.68 -0.97; 6 ECA, 4208) y el riesgo de caída RR 0.88, (IC 95% 0.80 -0.96; 7 ECA; 4051).
El tratamiento de los déficit visuales. Así, en 616 individuos en tratamiento visual se incrementó la tasa de caídas RR 1.57 (IC 95% 1.19 -2.06) y el riesgo de caídas RR 1.54 (IC 95% 1.24 -1.91). La cirugía de una primera catarata en las mujeres reduce la tasa de caídas RR 0.66 (IC 95% 0.45 -0.95; un ECA; 306), pero no cuando se practica en la segunda. De la misma forma que las lentes multifocales no influyen en la prevención de esta situación.
Los marcapasos también tienen una influencia sustancial en este tema, pues reducen las caídas (personas con hipersensibilidad del seno carotideo) RR 0.73 (IC 95% 0.57 -0.93;3 ECA; 349), aunque no el riesgo de caída.
Un tema importante, es la retirada de medicación psicotrópica que reduce la tasa de caídas RR 0.34, (IC 95% 0.16 -0.73; un ECA; 93), aunque no el riesgo de estas. En este sentido la modificación del programa de prescripción en nuestro nivel reduce también el riesgo de caídas RR 0.61, (IC 95% 0.41-0.91; un ECA; 659). Si bien es cierto, siendo este un tema importante, por lo que se ve, la evidencia es muy corta.
Los zapatos con suelas antideslizantes reducen las tasas de caídas en lugar resbaladizos RR 0.42, (IC 95% 0.22 -0.78; un ECA; 109), de la misma forma que los tratamientos en podología en pies con inestabilidad o dolor (305 individuos), reducirían esta situación RR 0.64, (IC 95% 0.45 -0.91), aunque no el riesgo de caída.
No hay por el contrario evidencias en cuanto a las intervenciones sobre el comportamiento del individuo en las tasas o en el riesgo de caídas (RR 1.00, 1.11, respectivamente).
Concluyen que en mayores de 65 años, no dementes, la modificación de las condiciones del hogar, los ejercicios físicos, los programas multifactoriales, el Tai Chi, las intervenciones sobre el deterioro visual, los marcapasos en pacientes seleccionados, el cuidado de los pies, el control en el consumo de psicotrópicos disminuirían el riesgo de caídas. Sin embargo, la vitamina D sola no parece reducir este riesgo. Con todo, en mi opinión hay que decir que en muchas de esta intervenciones la evidencia e más bien escasa.

Gillespie LD, Robertson MC, Gillespie WJ, Sherrington C, Gates S, Clemson LM, Lamb SE. Interventions for preventing falls in older people living in the community. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Sep 12;9:CD007146.

Estar sentado mucho tiempo aumenta el riesgo cardiovascular y la diabetes

Estar sentado mucho tiempo aumenta el riesgo cardiovascular y la diabetes
Existen estudios históricos que mostraban que en los años 50 existía un riesgo incrementado de infarto agudo de miocardio (IAM) en ciertas profesiones que estaban mucho tiempo sentadas, tal es el caso de los conductores de autobuses en Londres. Experimentalmente, se sabe que si a ratones se les inmovilizan las patas trasera se genera una reducción de la lipoproteín lipasa lo que se traduce en ciertos efectos metabólicos, leemos.
La situación sedente es más frecuente actualmente pues estamos más tiempo delante el televisor, ordenador, conduciendo...de tal modo que el tiempo medio que nos encontramos en esta situación supone entre el 50-60% del día.
Por otro lado, estar sentados genera que los músculos de nuestras piernas esten en reposo lo que genera un aumento de la resistencia a la insulina, por otro lado, existen evidencias de que los niveles de glucosa son menores tras la ingesta si el individuo se mueve en vez de estar sentado.
Este mismo año publicamos un post a raiz de un estudio que establecía que estar sentado  más de 11 horas al día es nocivo para la salud. El estar sentado  incrementa   la mortalidad  sobre cualquier causa.
Ahora mostramos en un metanálisis  que será publicado el mes que viene en Diabetologia que intenta relacionar el hábito de estar sentado con la diabetes (DM2), enfermedad cardiovascular (ECV) y la mortalidad por cualquier causa y cardiovascular. Para ello hicieron una búsqueda de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) en Medline, Embase y en la base de datos de la  Cochrane Library, con términos relacionados con  “ sedentary time” “health outcomes”.
Se incluyeron 18 ECA (15 de moderada o alta cualidad), que correspondieron a 794 577 individuos.  Según estos, estar sentado mucho tiempo comparado con la situación de menor tiempo  en esta situación,  se asociaba con un 112% de incremento de riesgo relativo (RR) 2.12; IC 95% 1.61-2.78) de DM2, un 147% más de eventos cardiovasculares (ECV), RR 2.47; (IC 95% 1.44-4.24), un  90% de incremento del riesgo de mortalidad cardiovascular  HR 1.90; (IC 95%, 1.36-2.66) y un  49% de incremento del riesgo de cualquier causa de mortalidad HR 1.49; IC 95%,1.14- 2.03). Los efectos predictivos y los intervalos solo fueron significativos para la DM2, para los que se dobló el riesgo entre los que menos y más tiempo dedicaban a estar sentados.
Concluyen que lo que se haga con el resto del tiempo del día que no dedicamos a hacer un ejercicio físico reglado (caminar, correr, ir en bicicleta),  o sea, estar sentados delante del televisor, o del ordenador, influye en nuestro estado cardio-vascular y en nuestro riesgo de presentar DM2; pues  el estado sedente se asocia con  un incremento del riesgo de DM2, ECV, y mortalidad CV y por cualquier causa.  La fuerza de la asociación es más consistente en la DM2, señalan.

Wilmot EG, Edwardson CL, Achana FA, Davies MJ, Gorely T, Gray LJ, Khunti K, Yates T, Biddle SJ. Sedentary time in adults and the association with diabetes, cardiovascular disease and death: systematic review and meta-analysis. Diabetologia. 2012 Nov;55(11):2895-905. doi: 10.1007/s00125-012-2677-z. Epub 2012 Aug 14.

van der Ploeg HP, Chey T, Korda RJ, Banks E, Bauman A. Sitting time and all-cause mortality risk in 222 497 Australian adults. Arch Intern Med. 2012 Mar 26;172(6):494-500.

Datos contradictorios sobre los posibles beneficios y daños de las campañas poblacionales mediante mamografía

Datos contradictorios sobre los posibles beneficios y daños de las campañas poblacionales mediante mamografía

Para ser objetivo a nivel científico no hay que desechar los artículos que no siguen nuestras ideas u opiniones.  En el tema de la mamografía en prevención secundaria ya he mostrado mi opinión en diversos escritos, y en posts en este blog, dejando la idea de que la mamografía genera más inconvenientes que beneficios a la mujer sana que se somete a esta prueba de cribado del cáncer de mama.
Ahora que se ha celebrado el día Contra el Cáncer de Mama. (19 de octubre), y en la que la  Asociación Española Contra el Cáncer se movilizó para sensibilizar a las mujeres sobre esta patología, en donde el diagnóstico precoz es la piedra angular de la campaña; conviene recordar que las   recomendaciones de la Canadian Task Force on Preventive Health Care  advierte contra el cribaje rutinario mediante mamografía en mujeres entre 40-49 años y que la  US Preventive Services Task Force en el 2009 recomendó el cribado en mujeres entre 50-69 años cada dos o tres años, aunque para estas recomendaciones se basara en  débiles evidencias científicas; y que su traducción en la reducción de  la mortalidad por cáncer de mama (CM), señalen, que sea cada vez más pequeñas, a expensas de aumentar el número de falsos positivos,  y con ello el sobre-diagnóstico y el sobre-tratamiento. En este sentido, en una revisión de la Cochrane Database Syst Rev se mostró que aunque el cribado del CM mediante mamografía reduce la mortalidad, este genera un 30% de sobre-diagnóstico o un incremento del riesgo absoluto (RA) del 0,5%.
De la misma manera, el estudio que comentamos publicado en el Journal of Medical Screening a instancias del European Screening Network (EUROSCREEN) Working Group y el European Network for Indicators on Cancer (EUNICE), realizó una revisión de los principales estudios publicados en Europa intentando comparar los beneficios, y daños en forma de sobre-diagnóstico (falsos positivos). Tras analizar los datos provenientes de 12 millones de mujeres, de 26 programas de cribado, de 18 países, entre 2001 y 2007, encuentran que la reducción de la mortalidad por CM  en estudios de incidencia de mortalidad  fue del 25%, y del 31% en estudios de casos y controles, y el sobre-diagnóstico fue del 1 al 10% de la incidencia esperada en ausencia de cribado. En este sentido, el sobre-diagnóstico combinado estimado y ajustado por tiempo y tendencias fue, según esta revisión sistemática, del 6,5%. También a los 10 años el cribado bineal acumuló un riesgo de resultados falsos positivos con evaluaciones ulteriores no invasivas  del 17% de las cuales un 3% generaron intervenciones invasivas, apuntan.
Según esta revisión sistemática por cada 1000 mujeres cribadas bienalmente desde los 50 hasta los 69 años, y seguidas hasta los 79 años, se salvaron 9 vidas y se generaron 4 casos de sobre-diagnóstico. Así mismo, 170 mujeres fueron requeridas a reliazarse al menos una prueba no invasiva con un resultado negativo, y 30 tuvieron un seguimiento con pruebas invasivas, siendo el   resultado negativo. Sin embargo, en un reciente estudio Noruego del 2010 (N Engl J Med. 2010:363: 1203-1210) por cada 1000 mujeres cribadas, se salvó una vida si bien entre 5-15 mujeres fueron sobrediagnosticadas y tratadas innecesariamente. En esta revisión, al contrario de la Cochrane Database Syst Rev, la probabilidad de salvar vidas con la mamografía en campañas de cribado poblacional es mayor que el posible sobre-diagnóstico; en total, dos vidas salvadas por un caso de sobre-diagnóstico, señalan. Como contrapunto Peter Gøtzsche, del Nordic Cochrane Centre, del que hablamos en otras ocasiones, señala que la posibilidad de que una mujer sometida a mamografías sea sobre-diagnosticada es hasta 10 veces más alto que la posibilidad de salvar su vida. ¿Cómo pueden existir datos tan dispares?
Señalan, que la explicación se encontraría en  que los datos aportados son de solo las mujeres a las que se les hizo la mamografía, no de todas a las que se les invitó  a hacérsela pero que al final no se la hicieron (sesgo poblacional), un porcentaje que puede llegar al 70% de mujeres según ciertos países, señalan. Otra razón, es el tiempo de seguimiento de la mujer que puede llegar a los 30 años, y de 20 si el cribado se hizo entre los 50-69 años.
En fin, un contrapunto a lo escrito hasta el momento.

Guidelines. Recommendations on screening for breast cancer in average-risk women aged 40–74 years. The Canadian Task Force on Preventive Health Care

Clinical Guidelines.Screening for Breast Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement

Gøtzsche PC, Nielsen M. Screening for breast cancer with mammography. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Jan 19;(1):CD001877.

Eugenio Pacido. Summary of the evidence of breast cancer service screening outcomes in Europe and first estimate of the benefit and harm balance sheet. J Med Screen. 2012;19(Suppl 1):5-13.


Peter C. Gøtzsche.Time to stop mammography screening?. CMAJ 2011 Nov. 21. [Epub ahead of print]. 

Gøtzsche PC, Hartling OJ, Nielsen M, Brodersen J, Jørgensen KJ.  Breast screening: the facts--or maybe not. BMJ. 2009 Jan 27;338:b86. doi: 10.1136/bmj.b86.