La ley de cuidados inversos en el consumo farmacéutico

La ley de cuidados inversos en el consumo farmacéutico

‘‘The availability of good medical care tends to vary inversely with the need for it in the population served.’’


La ley de cuidados inversos que propuso Julian Tudor Hart en 1971 dice a grandes rasgos que reciben más atención medica quienes menos lo necesitan y al revés. Esto aplicado a los fármacos, como plantea el artículo comentado, podría interpretarse como que la relación entre beneficios y daños en paciente que toman un nuevo fármacos varía inversamente con la intensidad con que son comercializados. En este aspecto, Hart añadió que esta ley se cumple básicamente en lugares donde la atención medica está más expuesta a las fuerzas del mercado.
Para explicar esta ley existen 6 estrategias de marketing comercial que utilizan las compañías farmacéutica, y que desarrolla el artículo: 1- reduciendo los umbrales diagnósticos de las enfermedades, 2- aplicando resultados indirectos de los estudios, 3.- exagerando aspectos de la seguridad, 4.- exagerando aspectos de eficacia, 5.- creando nuevas enfermedades, y por último 6.- alentando al profesional en la utilización del mismo en usos no aprobados.

Sometidos a las fuerzas de mercado la relación entre beneficios y daños de los fármacos variaría inversamente con la intensidad con que estos son comercializados. No obstante, la realidad que es que tenemos la tendencia a creer que los daños a nivel poblacional solo se relacionan con la molécula en sí, no en la estrategia de comercialización y que todo lo aprobado por el hecho de estar en el mercado tiende a ser más eficaz que lo hasta ahora prescrito, al tiempo que las agencias internacionales (tipo FDA o la EMEA) velan para que así sea. La realidad, como sabemos es distinta, desde grupos de fármacos que no aportan más eficacia a lo ya conocido y a un precio superior (verg IECAs vs ARA2) a otros que han tenido que retirarse del mercado tras su comercialización (robecoxib, rosiglitazona..). Sea como fuere, esta ley se cumple básicamente sobre los clínicos y menos sobre los pacientes, de tal modo que cuanto más agresiva es la compaña comercial más ventas se generan
La posibilidad de tener efectos beneficiosos se muestra gráficamente por el número de pacientes a tratar (NNT), cuanto más bajo es el número más beneficios clínico para el paciente, pero menos económicos para la compañía. Este numero depende básicamente de los pacientes verdaderamente enfermos, con síntomas claros o con mayor riesgo (la X de la curva). Al tiempo que la posibilidad de que el fármaco genere daños se extiende sobre todos aquellos pacientes que lo utilizan (toda la población debajo de la curva). La línea X sería el umbral diagnóstico según la evidencia, por encima del cual la utilización del fármaco estaría recomendado para tratar o disminuir el riesgo de enfermedad. La hipertensión o la diabetes, serían ejemplos paradigmáticos, al pasar de 140 mg a 126 mg/dl se incrementó el número de diabéticos en un 60%, unos DM en los que la HbA1c se encuentra en rango de buen control metabólico. Convertir el umbral diagnóstico de la HTA, del que hablamos en el blog de la red-Gedaps, en el diabético en rango de prehipertensión, otro tanto...
Si utilizamos el fármaco en los pacientes que verdaderamente tienen riesgo, el NNT será bajo y pocos serán los expuestos a sus posibles efectos secundarios, pero disminuyendo el umbral de la TA o de la glucemia aumentaremos el NNT al tiempo que aumentaremos el número de pacientes que pueden presentar un efecto indeseado – NNH. Hasta ahora el negocio se encontraba en utilizar los productos en la parte derecha de la línea X disminuyendo con ello los efectos adversos. Sin embargo, en este caso el mercado es limitado. Para aumentar las ventas se precisa cambiar las recomendaciones de tal modo que cambien los umbrales ( de X a Y) y la forma de la curva, aumentando con ello el área debajo de la misma. Esta nueva situación hace que pacientes de escaso riesgo reciban medicación (disease mongering), aumentando con ello el NNT (por ejemplo las estatinas en prevención primaria), e incrementado con ello innecesariamente el NNH, a la vez que aumenta el gasto sanitario. Con ello, se vuelve al principio del post, el ratio beneficio daño se invierte.
En fin, un artículo a conservar y leer

Brody H, Light DW .Efforts to Undermine Public Heatlh The Inverse Benefit Law: How Drug Marketing Undermines Patient Safety and Public Health
American Journal of Public Health. March 2011, Vol 101, No. 3 |

El té verde, no siempre todo son ventajas

El té verde, no siempre todo son ventajas

Hace ya algunos años tuve una crisis de acúfenos que me amargaron la vida. Eran tan intensos que no me dejaban conciliar el sueño y tenía que hacerlo ayudado con el ruido de un ventilador, a la vez que no soportaba el decúbito y tenía que dormir sentado (disminuía en esa posición). En cualquier situación oía más el ruido de mis oídos que el sonido ambiente... en fín algo que observamos en nuestros enfermos pero que no lo comprendemos totalmente hasta que nos toca.
Las distintas pruebas fueron negativas (RMN...) y el especialista en ORL no encontró nada especial. Repasando mi vida me di cuenta que yo por aquel entonces era un gran consumidor (1 litro al día) de te verde chino –marca china-, por lo que suprimí la ingesta. Lo suprimí simplemente por ser un excitante y ello teóricamente podía agravar mis ruidos en los oídos.
A los pocos meses de no tomar el té verde chino, afortunadamente aunque el ruído no desapareció del todo (siempre quedó un ligero ruido a huevos fritos), este disminuyó espontáneamente, mi vida mejoró espectacularmente.
Sea como fuera siempre me quedó la idea que el té verde ingerido por aquel entonces fue la causa de mi tínitus – sea por el mismo o por un contaminante al provenir de china- y desde entonces leo todo lo que tiene que ver con los efectos secundarios del té y de los antioxidantes . Por ello se que estos, como cualquier medicamento, en dosis correctas son beneficiosos pero en grandes dosis pueden, como aquellos, ser tóxicos...
El artículo que os traigo a colación no habla de los acúfenos como efecto secundario del té, si no de los efectos secundarios sobre el hígado de ciertos extractos del te verde, y que en algunos caso hubo que retirarlos del mercado.
Como sabemos el té proviene de una planta Camellia sinensis de la familia Theaceae cuyos principios activos son antioxidantes, polifenoles (más del 20%), dentro de estos las favonas, los favonoides y los ácidos fenólicos. Dentro las favonas existen las catequinas, cuyo principio más abundante y de mayor actividad es el galato de epigalocatecol (GEGC). También el té es conocido por que es estimulante por contener metilxantinas sobre todo cafeína, y en menor proporción teobromina y teofilina...
La diferencias entre los distintos tes, té verde, el té negro y el té rojo tiene que ver con la fermentación que se les somete a estos últimos, lo que les hace perder parte de sus componentes polifenólicos.
Por todo ello al té se le supone una acción sobre los radicales libres que genera el cuerpo (propiedades antioxidantes) y se considera que por ello que tiene efectos beneficiosos sobre el sistema cardiovascular entre otros. Dentro de los polifenoles implicados en esta acción está el GEGC, ya nombrado
Sin embargo, en el 2003 la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) retiró un extracto de té seco verde por haberse denunciado cuatro casos de reacciones hepáticas, sin embargo esta retirada no afectó a otros productos a base de té verde, de los que no se ha tenido conocimiento de estos efectos. Y en alguna ocasión he leído sobre esto en casos aislados publicados en revistas médicas. Si que es cierto, que dichos casos se han dado en extractos, polvo de las hojas, extractos acuosos... lo que ha hecho que Comité de expertos de suplementos dietéticos de Estados Unidos (DSIEC) de la US Farmacopea (USP) haya puesto especial énfasis en supervisar la información sobre la seguridad de los preparados que contienen té verde.
El GEGC, ya nombrado, sería el responsable de estos casos esporádicos de hepatotoxicidad que puede en ciertos casos llegar a niveles tóxicos.
Comenta el artículo que Sistema Español de Farmacovigilancia ha recibido 67 notificaciones de reacciones adversas asociadas al te – la mía, por ejemplo, no fue comunicada, por lo que es de suponer que la mayoría no se conocen-, consistentes en efectos gastrointestinales (27%), hepatobiliares (33%) y de las del sistema nervioso (11%), en donde se encontrarían los acúfenos. Con respecto a las reacciones hepáticas han recibido 23 comunicaciones espontáneas, 16 fueron casos de hepatitis, 3 hepatitis colestásicas, y 4 transaminitis, de las que el 83% fueron reacciones graves y el 91% se recuperaron al retirar el preparado de te.
O sea, que nos debe quedar la enseñanza que el te es un placer siempre que se tome con mesura. Y, cuidado con los extractos concentrados de te verde.


Anónimo. Hepatotoxicidad de los extractos de té verde
Butlletí de Farmacovigilància de Catalunya Vol. 8, n.º 5 • octubre - diciembre 2010

http://www.gencat.cat/salut/depsalut/html/es/dir107/esbfvg52010.pdf

¿Influye la PCR en la efectividad de las estatinas?

¿Influye la PCR en la efectividad de las estatinas?

La PCR es un marcador de inflamación de fase aguda, de modo que al intervenir en la patogénesis de la enfermedad coronaria, la PCR, como marcador de inflamación, podría ser útil. Así lo sentenció un metanálisis sobre 54 estudios observacionales entendiendo que la concentración de la PCR se asociaba con el riesgo de enfermedad coronaria (REC), accidente vasculo-cerebral (ACV) y mortalidad vascular y no vascular. Es por ello, que a primera vista la PCR sería útil para identificar a aquellos pacientes susceptibles de tratarlos con fármacos que redujeran estos riesgos.
En este sentido el estudio JUPITER-del que hemos hablado antes- se planteó la hipótesis de que las personas con LDL-colesterol (LDL-c) normal y PCR alto podían beneficiarse de la terapia con un cierto tipo de estatinas. Se trató de un estudio sobre 17 802 personas sanas con un LDL-c inferior a 130 mg/dl, pero con concentraciones de PCR de 2,0 mg/dl o más altas, que recibieron 20 mg/día de rosuvastatina o placebo. Tras ello la LDL-c se redujo un 50% y la PCR un 40% al año y durante dos años, que se tradujo en una reducción del 44% del objetivo primario de evento por enfermedad cardiovascular (REC, AVC, revascularizacion arterial, angina inestable, o muerte). Un análisis secundario no documentó que los eventos cardiovasculares fueran distintos según la concentración de PCR debido a problemas metodológicos.
A su vez el Heart Protection Study (HPS) planteó la hipótesis de que los efectos de las estatinas podrían ser distintos según los niveles de PCR y LDL-c; más beneficiosos cuanto más alto estuviera el PCR, y ineficaces cuando este parámetro y la LDL-c estuvieran bajos.
El HPS fue desarrollado en 69 hospitales ingleses en 20,536 individuos de entre 40-80 años, de alto riesgo cardiovascular (RCV), a los que se les sometió a 4 semanas de placebo seguidas de 4-6 semanas de 40 mg de simvastatina en el grupo de intervención hasta los 5 años. Tras lo que el 99,7% ( 20 469 participantes) completó el seguimiento.
Los individuos fueron estratificados en seis grupos de PCR dentro de cada cual se incluyeron alrededor de 3000 pacientes. El objetivo primario fueron los eventos cardiovasculares ( REC, AVC, revascularizacion arterial, angina inestable, o muerte)
El perfil de los individuos con PCR más alto fueron mujeres, aquellos con diagnóstico de enfermedad arterial periférica, o si tomaban diuréticos. Así mismo el PCR alto se asoció a IMC, LDL -c , y triglicéridos más altos y menos HDL-c.
Se constató que hubo una reducción de los eventos CV tras la aleatorización del 24% (IC 95% 19–28), (2033 [19,8%] en la rama de la simvastatina vs 2585 [25,2%] en la del placebo), no existiendo ninguna tendencia estadística en la reducción de riesgo con el PCR (tendencia p=0,41). Si bien es cierto que en los individuos con PCR inferiores a 1,25 mg/l tuvieron una reducción de los eventos CV del 29% (IC 99% 12–43, p<0,0001; 239 [14,1%] vs 329 [19,4%]) y aquellos con un PCR inferior a 1 mg/l tuvieron una reducción significativa del riesgo de un 27% (IC 99%, 5–44), en los asignados a simvastatina 166 [13,7%] frente a placebo 218 [18,3%] p = 0,0022.
Lo que concluye el estudio es que existe una falta de proporcionalidad en la reducción de riesgo con la terapia estatínica según los niveles de PCR. Incluso en concentraciones inferiores a 1.25 mg/l con LDL-c bajo se produjeron reducciones de riesgo de eventos CV. Por lo que se rechaza la hipótesis de que los beneficios de las estatinas – o al menos la simvastatina- se podrían afectar por las concentraciones de la PCR o por otros marcadores de inflamación general- que nombra-; estando la reducción de riesgo relacionada con la concentración de LDL-c alcanzada con las mismas. Y es que como hemos comentado al principio del comentario, y se señala en la discusión, el 90% de las reducciones de la PCR están relacionadas con la reducción del LDL-c al haber una íntima relación; como ya se observó en el JÚPITER con la rosuvastatina, en el que las concentraciones de PCR basal tampoco modificaron los efectos de la rosuvastatina.
Este tema ha sido recogido y comentado ampliamente en diversos blogs dando pie a comentarios muy atinados.

Heart Protection Study Heart Protection Study Collaborative Group.C-reactive protein concentrati-on and the vascular benefi ts of statin therapy: an analysis of 20 536 patients in the Heart Protection Study Heart Protection Study Collaborative Group*
www.thelancet.com Published online January 28, 2011 DOI:10.1016/S0140-6736(10)62174-5

La vida buena, de Javier Sádaba

La vida buena, de Javier Sádaba

Se trata de un libro que la SEMERGEN regalaba en un congreso pasado, y que no entendí muy bien el porque del regalo. Como el tema de la felicidad a pesar de ser recurrente siempre tiene su interés lo puse en espera para leerlo; hasta que al final le eché el diente. En mi humilde opinión de ser lerdo en materia filosófica, se trata de un libro con ideas hilvanadas a base de los pensamientos del autor sin que exista un hilo conductor claro o sin que tenga una intencionalidad clara para aquellos que siempre buscamos un recetario con la que incorporar enseñanzas a nuestra vida diaria. Se lee bien, pero no emociona.

Alguna cita:
“Frente a la confrontación, cooperación que puede tener lugar como consecuencia de una aséptica teoría de juegos. Pero no es menos cierto que es posible cargar lo cooperación con razones y sentimientos que hagan de los humanos algo más que unos insectos y algo más que unos calculadores. Una sana combinación de bienestar personal y colectivo está inscrita en nuestras posibilidades. Y probablemente de esta manera aumentaríamos el bienestar propio y general. Un bienestar bien humano. Pag 154

“La libertad no es una habilidad circense o un desafío a ver quién lo hace más difícil. Con un pie dentro de lo que existe y con otro en lo más utópico, habría que ir creando las condiciones de un mundo mejor; mejor por más libre y menos sujeto a bienpensantes de oficio, correveidiles a la espera de una gratificación en el escalafón o amargados que ahogan su impotencia con la mirada por encima del hombro. O con la pluma, cuando la tienen, dispuesta a defender a sus jefes. Quien es libre pensando por él mismo, aunque se confunda, y hace lo que piensa que tiene que hacer, aunque vuelva a confundirse, obtendrá una de las mayores satisfacciones a nuestro alcance. Hagamos, por tanto, y dentro de lo posible, lo que nos dé la gana”. Pag 185-6

“La felicidad es, desde luego, individual. Pero la felicidad humana es, en sus rasgos básicos, también una felicidad compartida. En caso contrario nos encontraríamos con el absurdo de la felicidad por la fuerza, una felicidad animal, reducida, en el mejor de los casos, al placer. Y el placer es solo un escalón subordinado a la felicidad.” Pag 240

Ed Península- Atalaya. Barcelona 2009

¿Cuándo los niveles séricos de vitamina D son insuficientes?

¿Cuándo los niveles séricos de vitamina D son insuficientes?

En base a la historia clínica de una mujer de 61 años, menopáusica, y a las pruebas que se le hicieron para valorar su estado óseo (analitica, densitometría), se plantean en este artículo de MEJM qué consejos dar con respecto a la vitamina D3.
Se analiza el umbral a partir del cual se habla de “deficiencia” (niveles sericos 25-hydroxivitamina D por debajo de 10 ng/ ml [25 nmol/l ]), un estado que se relaciona con síntomas clínicos tales como debilidad muscular, dolor musculoesquelético, fragilidad y fracturas óseas ; y lo distingue del de “insuficiencia” cuando los niveles se encuentran entre 10-30 ng/ml (25 -75 nmol/l) sin que se perciban síntomas clínicos, pero que recientemente se ha puesto de modo y ha sido utilizado para describir un nuevo “síndrome” y aumentar el número de pruebas analíticas que se le realizan en este sentido.
Los niveles de insuficiencia podrían estar relacionados con alteraciones de la mineralización ósea y de fracturas en el futuro y se las relacionó en el pasado con alteraciones inmunológicas, diabetes o enfermedades cardiovasculares
Con todo, hay que tener en cuenta que existen problemas en cuanto a fiabilidad de su valor pues existen problemas en su determinación a la hora de establecer los rangos de normalidad pues los límites de los laboratorios han cambiado, esta determinación puede hacerse por distintos métodos; y además la vitamina D3 varía según las estaciones, la exposición al sol, y la dieta.
La Vit D3 precisa de dos pasos para sintetizarse, de tal modo que el 40-50% de la Vit D3 que circula proviene de la conversión a nivel de la piel. La forma activa es la 1-25 dihydroxivitamina D generada primariamente en el riñón; sin embargo los niveles de 1-25 dihydroxivitamina D no reflejan necesariamente los de la 25 dihydroxivitamina D [25(OH)D] es la más potente biológicamente y es causa de osteomalacia y de insuficiencia renal. De modo que los niveles de esta serían el mejor indicador de los niveles de vitamina D3 pues sería el resultado de la conjunción de todos los mecanismos implicados: desde la dieta, la insolación como su conversión hepática.
Los niveles de 25(OH)D son más bajos entre la raza negra que entre la blanca debido a su pigmentación cutánea. En los blancos la 25(OH)D varía enormemente debido a muchos factores ambientales, hormonales, genéticos y nutricionales, de tal modo que el IMC está inversamente relacionado con la concentraciones de 25(OH)D y los obesos tienen niveles entre 10- 20 ng /ml (25 -50 nmol/l). Sin embargo, según explican, entre las causas que generan unos niveles bajos de 25(OH)D (inferiores a 10 ng/ml) se encontraría la dieta pobre en esta vitamina junto con una falta de insolación, malaabsorción intestinal debida a enfermedades inflamatorias intestinales, celiaquía, cirugía gástrica, enfermedad biliar, sobrecrecimiento bacteriano intestinal, la utilización de fármacos antiepilépticos (fenitoína, fenobarbital...), y los corticoides utilizados crónicamente.
En general, según la OMS - World Health Organization- por debajo de 10 ng/ml debemos hablar de “deficiencia” y por debajo de 20 ng/ml como “insuficiencia”. Según la tan manida encuesta NHANES -National Health and Nutrition Examination Survey- la media de 25(OH)D en varios estratos de edad se encontró en 24 ng/ml (60 nmol/l), unos niveles considerados insuficientes según los standards admitidos.
Se admite que los niveles de la hormona paratiroidea (PTH) aumentan cuando la 25(OH)D se encuentra por debajo de 30 ng/ml a la vez que la absorción de calcio activo es óptima cuando el nivel de 25(OH)D se encuentra en 30 ng /ml, sin embargo ambos postulados están siendo puesto en tela de juicio, pues la relación entre la PTH y la 25(OH)D es variable entre 20-30 ng/ml, no existiendo una frontera inamovible a partir de la cual la PTH se eleva. Del mismo modo, no existe tampoco un umbral a partir del cual los niveles de 25(OH)D influyan en la absorción del calcio (en general este límite se encuentra entre 20-30 ng/ml).
En cuanto a la relación entre los niveles de 25(OH)D y su traducción en efectos óseos tampoco es un tema completamente dilucidado, de tal modo que en un documento de Ottawa mostró que los datos de 15 estudios que estudiaban la asociación entre los niveles de 25(OH)D y fracturas en mujeres postmenopáusicas era inconsistentes. Si bien una nueva evaluación por la Healthcare Research and Quality (AHRQ) sobre los mismos estudios encontró una asociación entre esta y el incremento de caídas en personas mayores institucionalizadas. Por otra parte, el documento se hace eco de que los suplementos de vitamina D3 en muchos ECAs suelen administrarse conjuntamente con calcio lo que impide sacar conclusiones del efecto exclusivo de esta vitamina. En este aspecto un metanálisis de 29 ECAs que estudió la suplementación de calcio y vitamina D3 o calcio solo sugirió que 1200 mg de calcio y al menos 800 UI de vitamina D3 reducen las fracturas e incrementan modestamente la densidad ósea, aunque no se evaluaron los niveles de la 25(OH)D y su relación con los resultados óseos. Que contrasta con una revisión –metanálisis- de la Cochrane sobre 10 ECAs que estudiaban el efecto de la vitamina D3 sola, junto con otros 8 ECAs de vitamina D3 suplementada con calcio, que no demostraban efectos en la reducción del riesgo de fractura, aunque marginalmente apoyaban al metanálisis anterior de que podría ser efectiva en la reducción de fracturas en personas mayores, Odds Ratio (OR), 0.89; (IC 95%, 0.80- 0.99). Con todo, según señalan los datos que relacionan la asociación con el riesgo de caída en personas mayores institucionalizadas continuaría siendo inconsistentes según diversos estudios recientes.
El Women’s Health Initiative mostró una reducción no significativa de fracturas de cadera en mujeres que recibieron 700 UI de vitamina D3 y al menos 2000 mg de calcio diario, si bien es cierto que la ingesta elevada de ambas sustancias en el grupo placebo limitaron las conclusiones.
Un subgrupo en mujeres mayores de 60 años mostró una reducción significativa del al fractura de cadera –aunque señalan que este dato debe interpretarse con precaución. Sin embargo, otros estudios ad hoc, según nos dice el documento, no mostraron efectos significativos de la vitamina D3 en las fracturas o caídas. Por ellos, se han diseñado estudios que avaluan si existe un umbral de 25(OH)D por debajo del cual se pueden producir efectos perjudiciales en la estructura ósea. Existiendo aquellos que admiten por debajo de 16 ng/ml o de 20 ng/ml existiría mayor riesgo de fractura y otros que no.
Por otro lado déficits de 25(OH)D – debajo de 20 ng/ml -se la ha asociado con riesgos arterioscleróticos, neoplásicos, inmunológicos como diabetes tipo 1y esclerosis múltiple.
La relación con la diabetes tipo 2 (DM 2) se ha sugerido en niveles por debajo de 30 ng/ml, aunque estudios recientes no lo confirman.
Capítulo a parte sonlas dosis de esta vitamina que se deberían administrar pues habitualmente los estudios se hacen en dosis entre 400-1000 IU, por tanto poco se sabe por encima de 1000 UI por día. Un estudio realizado con dosis de 500.000 IU anuales durante 3 años mostró un incremento de caídas y fracturas en comparación con el grupo placebo, lo que plantea dudas.
Por ultimo, la intoxicación por vitamina D3 es rara y se manifiesta en dosis que exceden 10.000 IU por día y se manifiesta por hipercalcemia aguda, que corresponde a unos niveles en suero de 150 ng/ml de25(OH)D. Niveles séricos superiores a 60 ng/ml se han asociado con un riesgo aumentado de cáncer de páncreas, calcificaciones vasculares y muerte en general.
En conclusión, aún las contradicciones existentes y la necesidad de más estudios al respecto, se admite que suplementar con vitamina D podría se efectiva en la reducción de fracturas y caídas en ancianos institucionalizados con niveles de 25(OH)D por debajo de 20 ng/ml. De tal modo que ciertas Guías de práctica clínica al respecto recomiendan mantener niveles de al menos 30 ng/ml, aunque según ECAs actuales 20 ng/ml de hydroxyvitamina D serían suficientes para protegerles de las caídas y fracturas en el 97.5% de la población.

Vitamin D Insufficiency. Clifford J. Rosen, M.D.
N Engl J Med 2011;364:248-54.

¿Puede la edad del médico influir en su competencia profesional ?

¿Puede la edad del médico influir en su competencia profesional?

Un reportaje de hace escasos días (24-01-2011) en el New York Times aborda el tema, tremendamente actual e interesante, sobre el mantenimiento de la competencia del médico con la edad. “As Doctors Age, Worries. ¿Tiene la misma competencia un médico recién acabado que uno a punto de jubilarse?. Mirado así no cabe duda que el prejubilado es más competente que el recién licenciado, pues este ha acumulado más experiencia al cabo de la vida que aquel aunque sus conocimientos haya menguado. Pero, ¿un médico con 10 años de experiencia con uno a punto de jubilarse?. Pues parece que aquel que se encuentra en la cúspide de su capacidad psicofísica, con el máximo de conocimientos y con una experiencia suficientemente probada será superior al médico a punto de jubilarse. Sin embargo, no todo es tan sencillo, pues hay médicos y médicos y existen distintas especialidades que precisan distintas aptitudes.
A partir de una cierta edad las funciones psicomotoras van mermando y es posible que haga que la competencia profesional del médico no sea la misma. De esta situación muchas veces no es conciente el galeno pues la merma es lenta y a veces inapreciable, de manera que los sentidos, la rapidez de decisión, la memoria....no son lo que eran. Sea como fuere no es un tema absoluto pues la competencia es distinta dependiendo del nivel de partida (conocimientos adquiridos en la carrera, postgrado..) y de la personalidad de cada persona (interés para reciclarse...), sin embargo no cabe duda que afecta. Por tanto, es un tema de máximo interés ahora cuando por ley no se podrá uno jubilar antes de los 67 años.
Sin embargo, como se queja la articulista de dicho reportaje un 1/3 de los médicos americanos tienen más de 65 años y se espera que esta proporción vaya aumentado debido a la generación “baby boom”, algo que a buen seguro pasará en España, pero con la diferencia en ese país se agrava con el hecho de que muchos médicos no piensan jubilarse debido a sus respectivas situaciones económicas. De algo de esto se hablo hace pocos años en este país cuando en Cataluña se obligó de jubilarse a los 65 años a muchos jefes de servicio de grandes hospitales. El cambio económico de un especialista con medicina privada que se jubila es importante, por lo que no cabe duda que intente retrasar su jubilación el máximo de tiempo posible. Pero esta no es la situación de un médico asalariado del sistema público español.
Como relata el articulista no existe un mecanismo para detectar si un médico es competente o no debido a su edad en EEUU, según dice solo se descubre tras el estudio que se realiza tras una falta disciplinaria (en el transcurso de una denuncia), y en este país las denuncias aumentan siguiendo la edad de médico. ¿Pero que hacer si un médico se cree capaz pero a todas luces es conocido que existen impedimentos psicofísicos que hacen que su competencia caiga a niveles que afecten a la seguridad de su práctica clínica?
Aspectos que en sensu extricto por un tribunal de incapacidades no son causa de baja laboral pero que por lo delicado de la función del médico pueden afectar a las personas a las que trata.
Por regla general, dentro el estamento quirúrgico el médico de motu propio si es consciente de su edad y limitaciones, y la administración se lo permite, suele dejar de operar y solo se dedica a labores organizativas o consultivas, pero no es general. Pero, ¿que decir del médico del primer nivel, sometido a una presión asistencial de las mayores de nuestro entorno con tiempos de 5-10 minutos por contacto médico-paciente (que engloba muchas veces varias consultas), no le será más fácil equivocarse cuando se acerque a los 65 años?. ¿Cual es la alternativa que se le plantea?
Como relata dicho artículo, los defensores de los pacientes hacen notar que los pilotos de aeronaves se les somete a todo tipo de pruebas periódicas para detectar que las mermas psicofísicas no puedan afectar a la seguridad de los pasajeros. ¿Por qué no los médicos?
¿No deberíamos pasar unas pruebas al respecto?. Pero, ¿de no ser aptos, que nos ocurriría?

Nueva evaluación de la insulina glargina por la La US Food and Drug Administration (FDA)

Nueva evaluación de la insulina glargina por la La US Food and Drug Administration (FDA)

Un noticia reciente de Medscape Medical News nos remite a la US Food and Drug Administration (FDA) y nos informa que esta agencia (12-01-2011) sigue sin encontrar pruebas que relacionen a la insulina glargina con el cáncer. Como señalamos en el blog de la red-Gedaps con respecto al "Informe de la MTRAC sobre la insulina glargina y el cáncer" las pruebas que hasta el momento relacionaban esta molécula con el riesgo de cáncer y que dieron como resultado una alerta de esta agencia en julio del 2009 no son concluyentes, si bien es cierto que esta agencia no ha abandonado este tema. Tres de los cuatro estudios poblacionales sugirieron una asociación, el estudio sueco mostró una asociación entre la insulina glargina y el cáncer de mama (Diabetologia. 2009;52:1745-1754) al tiempo que el estudio escocés no mostraba una relación estadísticamente significativa (Diabetologia. 2009;52:1755-1765) y el británico no encontraba ninguna asociación con ningún tipo de cáncer (Diabetologia. 2009;52:1766-1777). Las conclusiones de todos estos estudios no eran concluyentes debido a su metodología y diseño.
La FDA por su parte revisó los datos de un ensayo clínico aleatorizado (ECA) a 5 años “Evaluation of Diabetic Retinopathy Progression in Subjects with Type 2 Diabetes Mellitus Treated with Oral Agents Plus Insulin”, que comparaba insulina glargina con NPH en diabéticos tipo 2 (DM2), mostrando en un análisis posthoc que globalmente la recurrencia en todo tipo de cáncer fue del 5.8% en el grupo de la insulina glargina frente al 9.3% del de la NPH (odds ratio, 0.60; IC 95%, 0.36 - 0.99). Lo que no avalaba en absoluto que la insulina glargina aumentara el riesgo de cáncer
En este aspecto está en marcha otro estudio cuyos resultados se conocerán a final del 2011- U.S. Department of Veterans Affairs (VA), y tres estudios epidemiológicos más a instancias del fabricante que concluirán a final de Junio de este año.
Con los datos actuales y en espera de la conclusión de estos cuatro estudios la FDA no se pronuncia si la insulina glargina puede o no incrementar el riesgo de cáncer. (tomado de medscape, y web FDA).

FDA Drug Safety Communication: Update to ongoing safety review of Lantus (insulin glargine) and possible risk of cancer

¿Es segura la lactancia exclusiva hasta los seis meses del nacimiento?

¿Es segura la lactancia exclusiva hasta los seis meses del nacimiento?

¿En que se basa que las madres deban amamantar a sus hijos al menos los primeros 6 meses?. Esta pregunta se la plantean en la editorial del BMJ y de ello ya hablamos hace un año en relación a diversos documentos al respecto –ESPGHAN ...-.La realidad es que la recomendación de amamantar exclusivamente hasta los 6 meses viene desde el 2001 por la OMS, una recomendación que no se siguió en la mayoría de la Unión Europea ni en EEUU, de tal modo que más recientemente la European Food Safety Authority (EFSA) concluyó que la alimentación complementaria podía ser introducida entre el 4 y 6 mes de edad. Hay que aclarar que las recomendaciones de la OMS tienen que ver con la lactancia en la que se excluyen los alimentos complementarios sólidos o liquidos (fórmulas) excepto complementos vitamínicos o minerales. Señalan que en una revisión sistemática (RS) de Kramer & Kakuma del 2002 sobre 16 estudios (14 observacionales) se mostró la eficacia de la lactancia exclusiva 6 meses pero también las deficiencias que ello podía producir (déficit hierro, anemia...), al tiempo que otros estudios observacionales (cohorte PROBIT) se observaban una reducción clara del riesgo de gastroenteritis (odds ratio 0.61; IC 95% 0.41- 0.93). Con todo, afirma la OMS que en la comparación entre los lactantes alimentados exclusivamente con pecho frente a aquellos a los que se les introdujo alimentacion complementaria a partir de los 3-4 meses, no existieron diferencias en déficits de crecimiento, desarrollo de alergias, pero si en los niveles de hierro, como señalaban Kramer & Kakuma (diferencias de -5 gr/l IC 95% -8,46 a -1,54, en el estudio de Honduras). Como efecto beneficioso en la madre se generaba un mayor retraso en la menstruación y más rápida pérdida de peso. El manido National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III), del que hablamos al respecto de la diabetes 2 en adultos, mostró que las madres que daban lactancia materna en exclusiva más de 6 meses tenían menos riesgo de neumonía y otitis media que aquellos con menor tiempo de lactancia. Un estudio alemán mostró algo parecido pero con gastroenteritis.
El problema que se plantean es si la lactancia exclusiva durante 6 meses es suficiente para asegurar el crecimiento del niño, pues los datos hasta el momento no eran concluyentes, al existir sesgos relativos a la ingesta calórica variable según las distintas madres.
En cuanto a que el riesgo de anemia y ferropenia pudiera influir a la larga en el desarrollo psicomotor y social del niño, se ha señalado que podría solventarse suplementando hierro a la embarazada, retardando la sección del cordón umbilical y suplementando con hierro a los niños de riesgo (bajo peso).
En cuanto a prevención de la alergia el nombrado estudio de Kramer & Kakuma no encontró relación, sin embargo, por el contrario existen evidencias desde que una RS del 2008 mostró un incremento en el riesgo de alergias cuando los alimentos sólidos son introducidos antes de los 3-4 meses. Si bien es cierto que aunque no existen excesivas evidencias el retraso en la introducción también puede incrementar el riesgo de alergias, como se demostró en Suecia con el aumento de los casos de celiaquía, al retrasar la introducción de gluten más allá de los 6 meses; tasas que volvieron a niveles anteriores cuando las recomendaciones volvieron al límite de los cuatro meses, dice el artículo. Análisis posteriores muestran que el riesgo de celiaquía y de anticuerpos antiislotes en niños de riesgo (sistema HLA y diabetes 1 en primer grado) aumenta si se introduce el gluten antes de los 3 meses o se retrasa más allá de los 6. Recomendando, por tanto, su introducción entre ese espacio temporal -3 y 6 meses.
A largo plazo – a los 6,5 años de seguimiento en la cohorte PROBIT- la lactancia materna exclusiva durante 6 meses (frente a 3 meses) no muestra efectos en la presión sanguínea, cognición, atopia y caries dental. Si que es cierto que eran niños más gorditos, que se achaca a un crecimiento más rápido o que justamente se les lactó mas tiempo porque ya tenían de por sí más peso. El tema no queda claro, pues los niños más gordos suele recibir alimentos sólidos más precozmente, como han demostrado otros estudios. En general el documento deja la impresión de que la falta de evidencias impide dar unas recomendaciones taxativas en este tema de tal modo que la introducción de alimentos complementaria debe plantearse cuando la leche por si sola no cubre todas la necesidades del lactante y según su grado de crecimiento, sexo, actividad...y siempre extremando el cuidado si se hace antes de los 3-4 meses por los riesgos que pueda conllevar.
Concluyen que el European Commission, the European Food Safety Authority recomienda introducir la alimentación complementaria entre los 4 y 6 meses del nacimiento y que mantener exclusivamente la lactancia materna hasta los 6 meses podría no asegurar el crecimiento y desarrollo óptimo del niño.


Mary Fewtrell, r, David C Wilson, , Ian Booth, Leonard Parsons , Alan Lucas,
Six months of exclusive breast feeding: how good is the evidence?
BMJ 2011; 342:c5955 doi: 10.1136/bmj.c5955 (Published 13 January 2011)
Cite this as: BMJ 2011; 342:c5955

Las agresiones a los médicos

Las agresiones a los médicos
De un tiempo a esta parte surgen en los medios de comunicación la noticia de la cada vez más frecuente agresión física a los médicos, y dentro de estos a los que más, los médicos de atención primaria (MAP). Pudiera parecer sorprendente a primera vista que a quién más se agreda sea a aquel al que más se conoce y que sea el más próximo y probablemente el que más se preocupa de los problemas del paciente. Pero esto es la teoría.
La medicina de familia es una palabra hueca dentro un sistema que no propugna la longitudinalidad (que sea el mismo profesional que atienda al paciente), o sea la permanencia en la plaza; que el tiempo por contacto con el médico sea el más corto de los países occidentales (que como contrapartida crea la mayor frecuentación) y que la función de médico del primer nivel haya ido derivado de consejero – alguien en el que se confía y al que se le pide consejo- a un portero (gatekeeper) o filtro de otros niveles asistenciales.
Por otro lado, al paciente se la ha convencido que tiene derecho a todo, y de ahí la máxima responsabilidad de la administración, a exigir la máxima calidad de la atención, entendido como el derecho al acceso sin problemas a los especialistas, pruebas complementarias, mejores y más caros fármacos; por lo que el médico del primer nivel se convierte en un impedimento, un incordio, alguien que no hace más que poner pegas, alguien que no hace más que impedir el acceso a lo que este cree que tiene derecho.
Es por ello, que de la misma forma que otros funcionarios públicos como son los maestros tiene que defenderse de aquellos con los que deberían colaborar –los padres- creando una jurisprudencia ad hoc, los médicos están haciendo lo propio denunciado como “resistencia a la autoridad” o como delito de “atentado” , pues son funcionarios o quasi funcionarios –estatutarios-, a aquellos pacientes que pierden el respeto al médico y se extralimitan en sus modos y manera –agresiones verbales- o que incluso llegan a agredirles físicamente.
Con todo, ni la legislación ni la jurisprudencia están haciendo mella en una situación que por lo que vemos parece desbordada. ¿No será la hora de cambiar el sistema?

La fabricación de enfermedades mentales

La fabricación de enfermedades mentales

Acaba de llegar a mis manos un vídeo de Youtuve que analiza el tema de marketing farmacéutico como generador de enfermedades mentales. Dejando de lado el sensacionalismo de vídeo es interesante darse cuenta como de un tiempo a esta parte las enfermedades mentales clásicas afectan cada vez a más personas, que las personas que no tienen enfermedad mental puede tener factores de riesgo de padecerlas o que enfermedades mentales que no existían y que eran consideradas variaciones normales del carácter, ahora son consideradas como patología. Trastornos recientes como la “fobia social”, el trastorno disforico prementrual, el síndrome postraumático.. y otros tantos nuevo diagnósticos han surgido condicionando que la enfermedad mental sea el estado normal del ser humano y precise para ello un tratamiento farmacológico. Es sorprendente ver como el tema no se circunscribe solo a los adultos si no que los niños, según muestra el documental, cada vez son más diagnosticados de síndrome bipolar, y yo añadiría, son etiquetados de trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad -del que ya hablamos- y medicados para ello. El común denominador de todo este despropósito de sobrediagnósticos es la presencia en el mercado de algún fármaco que se pretende introducir. La estrategia de marketing se basa en crear la necesidad, y la necesidad en farmacología se llama crear enfermedades.

http://www.youtube.com/watch?v=4vwWv9M4Ac8

El contrasentido de la prevención cardiovascular

El contrasentido de la prevención cardiovascular

El tiempo que destinamos a calcular el riesgo por muerte cardiovascular es un tiempo que lo damos como bien invertido pues nos hacemos una idea aproximada de cual es la expectativa de vida del paciente que tenemos delante y de que manera debemos abordarlo. En este aspecto el trabajo de
Hippisley-Cox J et al sobre la evaluación de un modelo matemático de riesgo cardiovascular QRISK sobre una cohorte poblacional –base de datos de la QResearch -, y publicado recientemente en el BMJ y la editorial que le acompaña viene a mostrarnos que lo evidente, ver lo que tenemos delante de nuestras narices, no siempre es percibido, pues nuestra visión se encuentra mucho más allá.
Se trata de un estudio prospectivo en una cohorte típica de atención primaria - QResearch database-, sobre 563 consultas de medicina general de Inglaterra y Gales. Entre el uno de enero del 1994 y el 30 de abril del 2010 se extrajeron los datos de pacientes de entre 30-84 años sin enfermedad cardiovascular –ECV-, que no tomaban estatinas del QResearch database. En total se introdujeron los datos de más de tres millones de personas, con las que calcular las medidas de calibración y validación de la cohorte según las ecuaciónes de riesgo. Se calculó el riesgo según factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tales como hábito tabáquico, grupo étnico, presión sistólica, ratio coleterol total/ HDL colesterol, índice de masa corporal (IMC), historia familiar de enfermedad coronaria, diabetes tipo 2, fibrilación auricular..evaluando el riesgo en percentiles según edad y sexo a 10 años según el QRISK.
De los 1.267.159 pacientes sujetos a validación los correspondientes a los percentiles 50, 75, 90, y 95 en la tabla de supervivencia les correspondió un riesgo según el QRISK a los 10 años del 31%, 39%, 50%, y del 57% respectivamente. Los pacientes clasificados de alto riesgo con la ecuación de supervivencia fueron en mayor medida varones más jóvenes, de grupos minoritarios y con historia familiar de enfermedad coronaria precoz que aquellos identificados con la ecuación del QRISK2 score a los 10 años. Concluyen que comparando la puntuación a los 10 años de la QRISK2, los individuos sobre los que intervenir clasificado por una ecuación de supervivencia tenderían a ser más jóvenes. Por encima de 65 años la ganancia en términos de supervivencia que se obtiene es menor y a mayor coste. Lo que no deja de ser conocido.
La editorial que comenta este trabajo tira de este aspecto pues, habitualmente se olvida que no somos eternos, que el riesgo de muerte para todos los humanos es del 100%, lo que nos lleva a pensar cual es el valor de riesgo a partir del cual se debe intervenir y en que tipo de población. Lógicamente, con el mismo riesgo, cuanto más joven es el personal más beneficio en términos poblacionales se genera con la intervención. Sin embargo, la intervención precoz aumenta los costes y los riesgos de efectos secundarios a largo plazo. Por otro lado, según nos calculan las ecuaciones de riesgo (QRISK por ejemplo) el riesgo en paciente jóvenes con múltiples factores de riesgo (fumador, hipertenso, sobrepeso...) es bajo dada la edad lo que supone un contrasentido, habida cuenta que el principal factor que influye en la ecuación es justamente la edad.
El valor del riesgo acumulado del QRISK sería equivalente a la “edad que se estima tiene tu corazón” una manera de mostrar gráficamente el pronóstico vital de las personas.

**Is estimating lifetime cardiovascular risk useful?. Editorial. Jackson R. BMJ 2010; 341:c7379
BMJ 2010; 341:c7379 doi: 10.1136/bmj.c7379 (Published 31 December 2010)


**Hippisley-Cox J, Coupland C, Robson J, Brindle P. Derivation, validation, and evaluation of a new QRISK model to estimate lifetime risk of cardiovascular disease: cohort study using QResearch database. BMJ 2010; 341:c6624
BMJ 2010; 341:c6624 doi: 10.1136/bmj.c6624 (Published 9 December 2010)

La ciudad de los prodigios, de Eduardo Mendoza

La ciudad de los prodigios, de Eduardo Mendoza

Un libro sorprendente que en el que no llegas a saber cuanto hay de realidad y cuanto de fabulación. Entre irónico y entretenido junta una descripción sui generis de la ciudad de Barcelona entre las dos Exposiciones Universales (1888 y 1929) y un relato muy interesante basado en un personaje – (Onofre Bouvilla) que saliendo de su pueblo llega a recorrer todos los niveles sociales, situaciones y tendencias (del anarquismo al gran financiero) con el que seguir la historia de esta ciudad.
En comparación con el mas moderno “Riña de Gatos” o el famoso “La verdad sobre el caso Salvolta”, este se hace más pesado, por la extensión, descripciones y capítulos largos, pero no por ello pierde interés.
Leído tras el más reciente de “Riñas de Gatos”, ya comentado. Si bien esta calificado como su mejor libro prefiero al anterior.

Un par de citas:

“Siempre que hubiera alguien dispuesto a comprar había alguien dispuesto a vender. Y viceversa. Para entender este fenómeno, esta fiebre, hay que recordar que los barceloneses eran una raza eminentemente mercantil y que estaban acostumbrados desde hacía siglos a vivir hacinados como piojos: a ellos la vivienda en sí les importaba un bledo, por todo el confort de una harén no habrían dado un solo paso; en cambio la perspectiva de ganar dinero en poco tiempo les excitaba, era su canto de sirenas. Pag 254

“El dictador se rascó la nariz. Diantre, masculló, yo creía que los gastos de la Exposición corrían a cargo de los catalanes.¿Raza de avaros! Agregó entre dientes, como para así. Con tacto exquisito el ministro de Fomento le hizo ver que los catalanes, al margen de sus virtudes o defectos, se negaban a gastar un duro a mayor gloria de quien los estaba maltratando sin tregua. ¡Voto a bríos!, exclamó Primo de Rivera, ¿pues si que tiene pelos el asunto!.¿Y si deportásemos a los desafectos?. Son varios millones, mi general, dijo el ministro de Interior. Pag 495-6

Editorial Seix Barral 1986 (primera edición)
Sexta impresión 2008

Un regalo de Reyes: la aspirina previene la mortalidad por cáncer

Un regalo de Reyes: la aspirina previene la mortalidad por cáncer

Hace años traté a una pareja de ancianos que ambos habían estado tomando una aspirina diaria desde que volvieron de Cuba (no puedo precisar cuantas décadas, pero fueron muchas) y ambos vivieron más allá de los 95 años. También muchas veces me he quedado con la duda de si tal o cual paciente con obstrucciones coronarias importante demostradas a posteriori no hicieron un infarto por el hecho de estar tomando crónicamente aspirinas por motivos diversos, tales como migrañas, dolores de regla. Sea como fuere sabemos que la aspirina es un antiagregante que in vivo mejora la supervivencia los enfermos con cardiopatía isquémica y que es capaz de reducir la incidencia de algunos tipos de cánceres, tal es el caso de los gastrointestinales (colorectal...). En modelos animales se ha observado la reducción de las tasas de crecimiento de ciertos tipos cánceres, tal vez mediado por la inhibición que hacen las enzimas ciclo-oxigenasas (COX), la producción de prostaglandinas o por su efecto antiagregante plaquetario. Como quiera que las pruebas entre este antinflamatorio (AINE) y la incidencia de cáncer son sugerentes pero débiles se propuso realizar un metanálisis sobre la mortalidad por cáncer con los ensayos clínicos aleatorizados (ECAs) publicados que relacionaran individuos que tomaban una dosis diaria de aspirina (AAS) frente a aquellos controles –sin aspirina- con una duración media de al menos 4 años. Los estudios fueron identificados a partir de la Cochrane Collaboration Database of Systematic Reviews y de PubMed y Embase hasta el 12 de marzo de 2010, mediante términos como “aspirin” or “salicyl” or “antiplatelet” y “randomised controlled trial”.
Se identificaron 8 ECAs con una duración mínima de 4 años, de los cuales dos fueron realizados en prevención primaria de enfermedad cardiovascular (ECV), uno en prevención secundaria en ECV reciente y 5 en grupos con riesgo cardiovascular elevado sin ECV (diabéticos tipo 1 o 2, angor estable, ITB alterado...). De tres amplios ECAs finalizados en UK se siguieron los pacientes obteniendo los certificados de defunción.
De todos ellos se recogieron 674 muertes por cáncer de 25570 pacientes estudiados, con proporciones diversas según los estudios, poca heterogeneidad entre ellos y con un Odds ratio global [OR] de 0,79, IC 95%, 0,68–0,92, p=0,003. Según el tipo de cáncer el beneficio fue mayor a partir del 5 año de tratamiento en cánceres gastrointestinales HR 0,46, 0,27–0,77, p=0,003 y menor en no gastrointestinales 0,76, 0,54–1,08, p=0,12.
A los 20 años de seguimiento en 3 estudios persistió el efecto preventivo de la AAS frente a los grupos control con un HR 0,80, 0,72–0,88, p<0,0001 en cánceres sólidos, que en gastrointestinales mejoró a 0,65, 0,54–0,78, p<0,0001. El período a partir del cual la aspirina genera un efecto proctector fue de 5 años en cánceres de esófago (en adenocarcinoma solo, HR 0,36, 0,21–0,63, p=0,0001), páncreas, pulmón (en adenocarcinomas solo, HR 0,55, 0,33– 0,94, p=0,04) y cerebral, siendo mayor que en cánceres de estómago, colorectal y de próstata. El efecto fue superior en el tipo histológico de adenocarcinoma en general. Admiten que la aspirina reduce el riesgo de muerte por cáncer hasta un 20% que se mantiene al menos hasta los 20 años de seguimiento, en diferentes poblaciones y siendo congruente con los estudios anteriores. Todo ello lleva a afirmar que estos datos son relevantes y generalizables. Estos efectos protectores no se incrementan con dosis superiores a 75 mg/d. Como crítica a estas conclusiones puede señalarse que dichos estudios no fueron diseñados para el estudio del cáncer, que los efectos secundarios de la AAS, como el sangrado hicieran estudiar más precozmente a los individuos, mejorando el diagnóstico y retardando la muerte, y interrumpiendo el tratamiento con AAS (estudios por intención de tratar)...
Con todo, se concluye que tomar aspirina diariamente durante 5-10 años reduce el riesgo de muerte en general (incluyendo las hemorragias por este fármaco) alrededor de un 10% (reducción del riesgo relativo). En relación con el cáncer, señalan que la tomar una aspirina diaria es una actividad más costefectiva que realizar las campañas de cribaje de los distintos cánceres (mama, próstata..) puestas en marcha hasta el momento. Esta noticia ha desatado todo una espiral artículos y reportajes a nivel mundial y ha sido recogido por la prensa nacional considerando las conclusiones, al margen de sus posibles críticas metodológicas, como verdaderamente importantes.


Peter M Rothwell, F Gerald R Fowkes, Jill F F Belch, Hisao Ogawa, Charles P Warlow, Tom W Mead. Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer:
analysis of individual patient data from randomised trials.
www.thelancet.com Published online December 7, 2010 DOI:10.1016/S0140-6736(10) 62110-1

Standards of Medical Care in Diabetes—Feliz 2011

Standards of Medical Care in Diabetes—Feliz 2011 El día antes de finalizar el año hemos podido contar con los Standards of Medical Care in Diabetes que regularmente publica la American Diabetes Association (ADA), sobre las últimas evidencias que han ido surgiendo a lo largo de año en el campo de la diabetes y que son recogidas por un equipo multidisciplinar y aprobadas por el comité ejecutivo del ADA. Las recomendaciones se distribuyen en 9 capítulos que van desde el diagnóstico, cribaje, prevención, terapéutica, situaciones específicas...todo ello según un sistema de evaluación de la evidencia científica. Paso a comentar algunos aspectos de las recomendaciones: En esta edición, como no podía ser de otra manera, y comentamos el año pasado, se mantienen y consolidan los criterios diagnósticos aprobados en el 2009 por el ADA el International Diabetes Federation (IDF) y el European Association for the Study of Diabetes (EASD) recomendando la utilización de la HbA1c 6.5% como criterio diagnóstico y que fueron incluidos por el ADA en sus Standards del año pasado (2010). Pues los datos epidemiológicos muestran que el riesgo de retinopatía es el mismo utilizando cualquiera de los tres tests, sea la glucosa basal (GB), el test de tolerancia oral a la glucosa (SOG) o la HbA1c, aún no existiendo una perfecta concordancia entre ellos – según el National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) utilizando solo el punto de corte del 6.5% en la HbA1c se diagnosticarían 1/3 menos casos que con la GB-, pero teniendo la HbA1c más ventajas que los otros dos y que ya hemos comentado en otros posts. Todos los tests deben ser repetidos en dos ocasiones, y para el diagnóstico definitivo pueden ser distintos. Si existe discordancia debe ser repetido con el mismo test que superó el umbral diagnóstico. En cuanto a la prediabetes, persiste como el año pasado, el punto de corte propuesto por el ADA en el 2003 en la definición de la Glucosa Basal Alterada (IFG) entre 100-125 mg/dl (5.6–6.9 mmol/l) frente al de la OMS 110mg/dl (6.1mmol/l). Habida cuenta que existen evidencias (44.203 personas de 16 cohortes entre 2.8-12 años de seguimiento) que sugieren que una HbA1c entre 5.5-6.0% aumenta el riesgo de incidencia de DM2 a los 5 años entre un 9-25%, y entre 6.0- 6.5% entre un 25-50%, comparada con una HbA1c de 5.0%, consideran razonable mantener el rango de 5.7-6.4% como de mayor riesgo de padecer DM2 en el futuro, o sea que sea considerado como estado prediabético. Se mantienen los criterios del cribaje de la diabetes, utilizando la GB – a partir de los 45 años- en los casos propuestos (cada 3 años si es normal) y cualquier prueba en la reevaluación, además de controlar los otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) en aquellos con mayor riesgo de padecer DM2. Se hacen eco, aunque no lo recomiendan, de aquellos estudios utilizando modelos matemáticos, ya comentados en este blog, de empezar el cribaje entre los 30-45 años dada su costefectividad. No hay cambios en las estrategias en la modificación de las conductas higienico dietéticas en cuanto a la prevención de la DM2 y apuntan a la utilización de la metformina en pacientes de alto riesgo de desarrollar DM2 (aquellos con múltiples FRCV). El seguimiento en los prediabéticos debe ser anual. La automonitorización glucémica (AMG) se mantiene con evidencia A en los insulinodependientes con múltiples dosis. La monitorización continua de la glucemia puede ser útil en aquellos con pautas intensivas de insulinas sobre todo en adultos menores de 25 años y en los DM1, y en aquellos con falta de conciencia de los síntomas de hipoglucemia. En general la AMG –según un metanálisis- en pacientes sin pauta insulínica se asocia con una reducción del 0.4% de la HbA1c, si bien es cierto que factores confusionales (educación, ejercicio..) pueden limitar las conclusiones y muchos otros estudios muestran su falta de costefectividad en pacientes sin tratamiento insulínico. Con una evidencia B, recomiendan mantener la HbA1c igual o inferior del 7% en el tratamiento glucémico, pues se ha demostrado que reduce las complicaciones microvasculares, y neuropáticas. Si este objetivo se mantiene desde el diagnóstico también reduce las macroangiopáticas. Se recomienda ser más estrictos en los DM2 de corta evolución o con gran expectativa de vida, y sin enfermedad cardiovascular; y por el contrario más laxos en aquellos con historia de hipoglucemias, expectativa de vida reducida, alteraciones microvasculares o macrovasculares avanzadas, dificultad para mantener los objetivos, comorbilidad, o tratamiento con múltiples fármacos antidiabéticos, incluido la insulina. En cuanto al tratamiento el ADA mantiene junto con el EASD su recomendación de prescribir la metformina desde el diagnóstico en el DM2 junto con los consejos en el cambio de los estilos de vida (dieta y ejercicio), añadiendo el resto de fármacos antidiabéticos (incluida la insulina) según se alcancen los objetivos metabólicos (HbA1c 7%). La cirugía bariátrica se mantiene como opción en aquellos DM2 con IMC superior a 35Kg/m2 Especialmente asociado a otras comorbilidades y dificultad de tratamiento con fármacos. No existe suficiente evidencia para recomendarlo en pacientes con IMC menores del 35 Kg/m2 Los límites en el diagnóstico de la hipertensión arterial (HTA) y de la tensión arterial (TA) se mantienen al margen de las escasas evidencias (evidencia B y C) en superiores a 130/080 mmHg. El tratamiento farmacológico debe iniciarse con fármacos que incluyan al menos un IECA o un ARA2 (salvo embarazo), añadiendo diuréticos tiazidicos o del asa según el filtrado glomerular (FG) se encuentre superior o inferior a 30 ml/min/1.73 m2. Los límites del tratamiento de la dislipemia diabética continuan siendo un LDL coles- terol inferior a 100 mg/dl, un HDL colesterol superior a 50 mg/dl, y unos trigliceridos inferiores a 150 mg/dl. A este efecto se hace hincapié en la reducción de grasa saturada, ácidos grasos trans, y colesterol y en el incremento de la ingesta de acidos grasos omega-3, fibra, estanoles/esteroles, pérdida de peso y actividad física. En general, se añadirán las estatinas si existe prevención secundaria (ECV previa), y en mayores de 40 años con otros FRCV. Los antiagregantes se añadirán en general según el riesgo CV tanto en DM1 como en DM2 (superiora al 10% a los 10 años). Debe utilizarse también en prevención secundaria en aquellos con ECV previa. Se recalca que no debe recomendarse la aspirina en aquellos de bajo riesgo y por debajo de los 21 años por el riesgo del síndrome de Reye. El clopidogrel se debe utilizar en casos de alergia o intolerancia a la aspirina y en asociación con esta durante el primer año después un síndrome coronario agudo. Se mantiene la recomendación de no cribar la ECV en el diabético asintomático con ECG normal, debido a la falta de evidencias en cuanto a su mejoría a largo plazo. Dentro las recomendaciones en el DM2 con ECV la metformina debe utilizarse el paciente con insuficiencia cardíaca si está estable y la función renal es normal, evitándola cuando se hospitalice al paciente, algo que por otra parte contradice algún estudio comentado en posts anteriores. Se recomienda en general determinar las proteínas en la orina anualmente desde el diagnóstico en el DM2 y a los 5 años en el DM1. Tanto el control glucémico como tensional estricto reducen el riesgo de progresión de la nefropatía diabética (evidencia A). En DM2 no embarazadas y IRC se recomienda utilizar los IECAs y los ARA2, con la precaución de monitorizar la creatinina y el potasio plasmático para evitar/ prevenir el desarrollo de una IRA o un aumento de la hipercaliemia. Por último, recomiendan realizar la exploración ocular tan pronto como se diagnostique la DM2 y dentro los 5 años siguientes en la DM1, repitiendo el examen anualmente o más frecuentemente si existen alteraciones o cada 2-3 años si el ojo se mantiene normal. Admiten que si bien la retinografía es un método útil para cribar la retinopatía diabética su interpretación debe hacerse por personal entrenado y no sustituye a un examen ocular completo. En cuanto a prevenir la retinopatía diabética y para evitar su progresión se mantiene la recomendación de la optimización glucémica (evidencia A). El control tensional reduce también la progresión de la retinopatía. En fín, son muchas las recomendaciones y consideraciones al respecto de los Standards of Medical Care que quedan por comentar, para ello les aliento que se lean el documento accesible por via on line. Los cambios, a mi entender, con respecto al anterior son mínimos y relativos a la diabetes gestacional, al adolescente, a las formas monogéncias. Que tengais un feliz 2011 http://care.diabetesjournals.org/content/34/Supplement_1 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Medical Care in Diabetes—2011. DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

Riña de gatos. Madrid 1936, de Eduardo Mendoza

Riña de gatos. Madrid 1936, de Eduardo Mendoza

Una novela que sin ser totalmente histórica tiene a mi entender un marco histórico muy interesante que junto con el suspense que le imprime hace que no pierdas el hilo hasta el final. Con una narrativa excepcional, el autor de “La verdad del Caso Savolta” nos adentra en el ambiente prerrevolucionario y prebélico del año 1936 con todos sus actores (los grupos políticos, la policía, la falange, los generales, Azaña, Alcalá Zamora..), sus intrigas, su violencia.. y desarrolla la trama con la suficiente maestría para convertirlo en un libro de suspense. En mi caso ha sido el libro de esta navidades. Realmente recomendable.

Entresaco algunas citas:

“En este país todo se arregla con una buena propina. Cuando llegué me costaba entenderlo pero ahora me parece un sistema magnífico: permite mantener los sueldos bajos y al mismo tiempo escenifica la jerarquía. El trabajador cobra la mitad y la otra mitad se la tiene que agradecer al amo redoblando el servilismo.” Pag 100

“Don Manuel Azaña conoce estos factores pero disiente de los demás en lo que refiere a su traascendencia. En su opinión, los obreros no se decidirán a tomar la calle: los socialistas y los anarquistas no unirán sus fuerza y los comunistas han recibido del Komintern órdenes tajantes de estar alertaa y esperar: el momento no es propicio para la revolución, tratar de imponer la dictadura del proletariado sería un error de cálculo. Por la misma regla de tres, no da crédito a la posibilidad de un golpe de la derecha. Los monárquicos ha ido a pedir a Gil Robles que se proclame dictador y Gil Robles se ha negado.
Queda el Ejército, claro. Pero Azaña lo conoce bien: no en vano ha sido ministro de la Guerra. Sabe que los militares, bajo su apariencia terrible, son inconsistentes, volubles y maleables; por un lado amenazan y critican y por el otro lloriquean para conseguir ascensos, destinos y condecoraciones; se pirran por las prebendas y son celosos de las ajenas: todos creen que otro con menos méritos les ha pasado por delante; en suma, que se dejan camelar como niños. Habituados por la férrea jerarquía a hacer solo lo que otro decide, no consiguen ponerse de acuerdo para una acción conjunta.” Pag 171

Y una buena descripción del general Franco:
“Es el más joven de todos y el menos marcial. Bajo, tripudo, con una calvicie incipiente, tiene la cara flácida y la voz atiplada. No fuma, no bebe, no juega y no es mujeriego. El que, pese a todo, goce de un enorme prestigio en el Ejército y fuera de él dice mucho de sus cualidades profesionales. Azaña siempre contó con él por su extraordinaria capacidad de organización y por considerar que, no obstante su profundo conservadurismo, un puntilloso sentido del deber le impedirá actuar contra la República. Y así ha sido hasta el día de hoy: varias veces le ha propuesto sumarse a proyectos golpistas y otras tantas se ha negado o, por lo menos, no ha dado su conformidad de un modo explícito. (pag 282)

Círculo de Lectores. Ed Planeta 2010

El último mohicano del tratamiento hormonal sustitutorio, el caso de la tibolona

El último mohicano del tratamiento hormonal sustitutorio, el caso de la tibolona

El macroestudio Women’s Health Initiative (WHI) –JAMA 2002: 288, JAMA 2004: 291- ha supuesto un ante y un después en la terapia hormonal sustitutiva (TSH) en la mujer con estrógenos. Se trató de un estudio multicéntrico prospectivo doble ciego sobre 164.500 mujeres postmenopáusicas –50-79 años- iniciado en 1998 en EEUU, en tres ensayos clínicos y un estudio observacional, con el objetivo principal de evaluar los riesgos-beneficios del tratamiento con estrógenos-gestágenos en mujeres sanas. Las 27.500 mujeres del 3º ensayo se dividió en dos grupos: uno con útero (16.608) , la mitad recibió estrógenos-gestágeno y la otra mitad placebo, y las 10892 mujeres histerectomizadas recibieron estrógenos o placebo. Se sabe que a los 5.2 años de empezado el estudio (31 de mayor 2002) se suspendió por aumentar el riesgo cardiovascular –RCV, episodios de infarto agudo de miocardio, accidente vascular cerebral y tromboembolismo- publicándose una alerta sanitaria.
El tratamiento con estrógeno-gestágenos en mujeres con útero produjo aumento de la incidencia de cáncer de mama (8 cánceres de mama por cada 10.000 mujeres, frente a placebo), ovario, y protegió contra el de colon y la fractura de cadera. También se observó un incremento de densidad mineral ósea y una reducción significativa de las fracturas vertebrales y no vertebrales. El WHI demostró una reducción del 34% en el riesgo de fracturas de cadera. También en su descargo, demostró un ligero efecto protector del tratamiento con estrógenos frente al cáncer de colon.
De la misma forma, el Women’s International Study of long Duration Oestrogen after Menopause (WISDOM) que se puso en marcha en UK con el fin de valorar los riesgos/beneficios del tratamiento hormonal, en 34.000 mujeres de 50-64 años para su seguimiento hasta 2012, fue interrumpido a raíz de los datos del WHI (octubre del 2002).
A pesar de ello se postuló por aquellos defensores de la terapia sustitiva en el climaterio (THS) que los efectos de estrógenos se debían a que la combinación utilizada en el WHI fueron estrógenos equinos-medroxiprogesterona y que no se podía generalizarse a otras moléculas. La realidad es que no fue así y otros ensayos con productos sintéticos han demostrado un aumento del RCV.
En menos de diez años hemos pasado de medicalizar a todas las mujeres climatéricas que acudían a alguna visita del ginecólogo (comentarios de ginecólogos) a prácticamente no medicar más que a aquellas con síntomas intratables del climaterio y con conocimiento de los riesgos inherentes al TSH. Sin embargo, una molécula fue salvada de la quema, la tibolona.
La tibolona es un esteroide sintético con propiedades estrogénicas, progestágenas y androgénicas, lo que le hacía distinto a sus parientes estrogénicos estrictos, con la ventaja que su acción en la resolución de los síntomas climatéricos es parecida.
En el estudio The British Million Women Study en mujeres menopáusicas (50-64 años) durante 2.6 años, el 6% tomaban tibolona, y en estas el riesgo de cáncer de mama invasivo (según indica el artículo de Prescrire) fue 1.5 veces más alto que las mujeres sin THS, siendo el riesgo relativo (RR) de 1.45; IC 95%: 1.25-1.68). Otros ensayos clínicos aleatorizados con placebo –ECA-, posteriores – The Liberate study-, comparando 2.5 mg/día frente a placebo, en 3148 mujeres con 53 años de edad media y historia de CM tratada quirúrgicamente, mostraron a los 3.1 años un riesgo superior de recurrencia del CM. En este estudio, a los tres años de seguimiento se observó un incremento significativo de las tasas de CM en el grupo de la tibolona frente a placebo (237 CM, versus 165 CM en el grupo placebo, RR: 1.4; IC 95% 1.1-1.7).
El estudio The Lift study, un ECA que también comparó tibolona vs placebo en prevención de fracturas osteoporóticas en 4538 mujeres osteoporóticas entre 60-85 años utilizando 1.25 mg tuvo que ser interrumpido a los 3 años por un aumento inesperado de las tasas de accidente vásculo-cerebral (AVC) en el grupo de la tibolona ( RR: 2.19; IC 95% 1.14-4.23). En este estudio las tasas de incidencia de CM fueron sorprendentemente más bajas en el grupo de la tibolona que en el del placebo (6 frente a 19 casos, RR: 0.32; IC 95% 0.13-0.80; p=0.02), algo que se achacó a las dosis bajas de tibolona utilizadas en este estudio. Con todo, se piensa –así, lo señala Rev Prescrire- que la tibolona tendría la tendencia a aumentar el riesgo de CM en postmenopáusicas que utilizaran las dosis habituales, algo que por otro lado no se ha podido demostrar fehacientemente en este estudio pues tuvo que ser interrumpido por el aumento del riesgo de AVC. Concluye el artículo de Rev Prescrire que en el tratamiento con la tibolona los daños superan a los beneficios.

Tibolone and breast cancer. Rev Prescrire 2010; 30 (320): 432.

Terapia larval, ¿miasis o desbridación?

Terapia larval, ¿miasis o desbridación?

En mis casi 30 años de ejercicio profesional solo en dos ocasiones, y de esto ya han pasado años, me vi en la situación de atender a pacientes cuyas úlceras de decúbito o varicosas, se habían contaminado con larvas de mosca. La escena es repugnante y le valió, con fundamento o sin ello, una reprimenda a la familia (por falta de higiene) y a la enfermera por falta de cuidado. La realidad es que históricamente los médicos sabían que aquellas heridas de guerra que se infestaban por larvas de mosca –miasis- eran menos propensas a padecer gangrena. Las larvas que se alimentan de restos necróticos son capaces de limpiar, desbridar la herida haciendo que esta se cure más rápidamente.
Esta situación que se convirtió en práctica medica estuvo vigente hasta la irrupción de los antibióticos alrededor de los años cuarenta. El problema es que las larvas de mosca son vehículos de infecciones y su presencia puede aumentar si cabe aún más este riesgo.
Dicho esto, desde hace alrededor de 10 años se están publicando trabajos –al menos 3 estudios- en los que se valora la posibilidad de utilizar larvas controladas cultivadas de forma estéril de la mosca llamada Lucilia sericata, o mosca verde. La acción de esta larva consiste excretar una serie de enzimas proteolíticos que digieren extracorporalmente los tejidos necróticos respetando el tejido vivo, generando con ello una acción antimicrobiana, eliminando bacterias como el SARM (Estafilococo áureo resistente a la meticilina), por un lado, y reparadora por otro, al acelerar el tejido de granulación.
Estarían indicada su aplicación en las heridas provocadas por mala circulación sanguínea, del tipo úlceras venosas, o aquellas que se dan en miembros inferiores de pacientes diabéticos o con problemas cardiovasculares.
Si bien es cierto que los pocos trabajos publicados no encuentran diferencias entre este tratamiento y el de aplicar el ya clásico tratamiento a base de “hidrogeles” - ungüentos a base de agua-, se admite que la potencia desbridadora de las larvas es más efectiva que el hidrogel tradicional, y podría ser una alternativa en cierto casos.
El inconveniente de uno de los tratamientos larvas se encuentra en que se deben aplicar apósitos en el perímetro de la herida con el fin de que las larvas no puedan escaparse, que el medio se mantenga húmedo siempre y que la presión del vendaje no asfixie a las larvas (free range larve treatment). Existen no obstante, apósitos de nailon y polímero con larvas encapsuladas que evitan estos problemas (chips o biofoam treatment), pero que son menos eficaces al dificultar a las larvas llegar a los restos necróticos.
En la revista Jano 1765 de noviembre de este año hay un interesante artículo de revisión en donde Luis Gonzalez de Paz y Marcos Fortes Bordas resumen con los datos actuales este tema.

Las trampas del deseo, de Dan Ariely

Las trampas del deseo, de Dan Ariely

“Normalmente nos vemos a nosotros mismos como si estuviéramos sentados al volante de un coche, con el control último sobre las decisiones que tomamos y la dirección que sigue nuestra vida; pero, por desgracia, esta percepción tiene que ver más con nuestros deseos –con cómo desearíamos vernos a nosotros mismos- que con la realidad” pag 262

El comentario de este libro lo empiezo con una de sus últimas frases. Una frase que resume perfectamente el contenido del mismo y que por ella misma nos da cuenta del interés que despierta. Un libro al estilo norteamericano con ideas desarrolladas a partir de sencillos experimentos sobre el comportamiento humano que nos vienen a decir que habitualmente no actuamos racionalmente si no fruto de nuestros deseos.
Nuestras expectativas, la sensación de poder, nuestras elecciones, las decisiones que tomamos, el valor que damos a las cosas, el distinto valor del dinero, la honestidad, hasta llegar el efecto placebo de los medicamentos. ¿Por qué un fármaco tiene una acción distinta según su precio?. Un libro ameno, interesante, y de fácil lectura. Como defecto, no se trata de un ensayo sobre el particular si no conclusiones o comentarios a experiencias o estudios de campo del autor. El libro no muestra una revisión de los temas tratados si no reflexiones de estudios de campo diseñados por el autor. Con todo, no pierde interés.

“¿ Es posible que la vida que tan cuidadosamente nos hemos confeccionado no sea, en gran medida, más que un mero producto de la coherencia arbitraria?. ¿Es posible que tomáramos decisiones arbitrarias en algún momento del pasado (como los ansarinos que adoptaron a Lorenz como progenitor), y desde entonces hayamos basado nuestra vida en ellas, suponiendo que aquellas decisiones originales eran sabias? ¿ Es así como elegimos nuestra carrera, a nuestro cónyuge, la ropa que llevamos o la forma en que nos cortamos el pelo? ¿Hubo decisiones inteligentes en primera instancia? ¿O se trató más bien de improntas iniciales parcialmente aleatorias que luego se han descontrolado? Pag 62-3

“El dinero resulta ser con mucha frecuencia la forma más cara de motivar a la gente. Las normas sociales no sólo son más baratas , sino que a menudo resultan también más efectivas.” Pag 104

Ed Ariel. Barcelona 2008-9

Mas sobre el copago

Mas sobre el copago

Siguiendo con el anterior post sobre le copago a raíz del documento de la SemFyC y las recomendaciones para disminuir el gasto público provenientes de Europa, he tenido la oportunidad de ver dos entrevistas (4 entrevistados) en el canal catalán sobre el tema.
Estas me han hecho pensar nuevamente en ello y sobre aspectos que habitualmente no tenemos en cuenta. Digo esto por que el copago según muestran los entrevistados va mucho más allá del pago simbólico por visita o el 40% de precio de las recetas que abonan los activos, el copago se encuentra implícito en el 100% de aquellas prestaciones que nuestro sistema no cubre, léase atención odontológica, lentes correctoras, audífonos, ortesis...y aquel 100% que hemos de abonar a la atención privada por fallos de la pública. En este aspecto, las listas de espera generan una gran atención paralela en forma de mutuas, pruebas complementarias privadas, consultas a especialistas...Con ello quiero decir que no se puede abordar el tema de forma miope teniendo en cuenta exclusivamente el posible pago por visita, como hace la SemFyc, si no teniendo en cuenta a todo aquel pago que ya está haciendo el paciente por insuficiencia del sistema público. Como comentábamos en el anterior post y los comentarios, abordar el tema de manera global permitiría, a la vez de corregir las inequidades del sistema (que page más quien más tiene) añadir prestaciones al sistema público.
El tema de los copagos evitables fue abordado por los dos economistas (Ortún y Puig-Junoy), y es algo que por sencillo que es no ha sido tenido en cuenta en nuestro país, pero que es corriente en otros, como Alemania, Bélgica o Holanda. Se trata de pagar un precio de referencia en fármacos con la misma acción terapéutica y dejar elegir al paciente si quiere copagar por un producto más nuevo y de marca. Actualmente el sistema público paga hasta 10 veces más según el tipo de especialidad farmacéutica de un mismo grupo terapéutico y de misma eficacia (ej IBP). Este sistema se ha visto que no afecta a la equidad. En este aspecto se puede consultar el comentario que a un estudio sobre el particular hace Jaume Puig-Junoy en Gestión Clínica y Sanitaria 2010; 12(2): 70

http://www.tv3.cat/videos/3023030/Copagament-si-o-no
http://www.tv3.cat/videos/2933050/Cal-establir-el-copagament-sanitari

¿Como actuar en el paciente con latigazo cervical y radiculalgia? ¿Intervención terapéutica, reposo o actitud expectante?

¿Como actuar en el paciente con latigazo cervical y radiculalgia?
¿Intervención terapéutica, reposo o actitud expectante?

Si existe un síndrome doloroso que nos lleva de cabeza a los médicos, seamos especialistas o no, son las cervicalgias. Los dolores del cuello, de la nuca, y sobre todo aquellos relacionados con el clásico “latigazo cervical” producidos por los accidentes de tráficos, pues tienen una evolución imprevisible. Dolores que dependiendo de los pacientes pueden estar magnificados o no, simulados o no –si existe una compensación económica, léase, accidentes de tráfico- se mantienen crónicamente y no hay manera de resolverlos en muchas ocasiones, llegandose incluso a la cirugía.
Son pocos los trabajos que aborden el problema y que lo haga de una manera científica comparando distintas técnicas al tiempo que se tiene un grupo control. En este aspecto existe un estudio de julio de este año en BMJ, que en forma de ensayo clínico aleatorizado (imposible el ciego) sobre 205 pacientes con sintomatología cervical con signos de radiculopatía de menos de un mes de evolución, compara el tratamiento de reposo con collar semirígido (el clásico minerva) durante 3-6 semanas (n=69) frente a ejercicios de fisioterapia durante 6 semanas (n=70) y todo comparado con un grupo control, el clásico, “esperar y ver”, (n=66).
Se midieron al final del período los cambios en las escalas del dolor e incapacidad cervical y radicular (escalas analógicas visuales)
La conclusión del estudio es que tanto el collarín cervical entre 3-6 semanas y los ejercicios de fisioterapia domiciliar durante 6 semanas mejoran el síndrome doloroso cervical en mayor proporcion que el clásico “esperar y ver” en el latigazo con radiculopatía cervical. Y lo que es más importante que en el grupo de “esperar y ver” no disminuyó el dolor significativamente en las 6 semanas.
En cuanto a la incapacidad hubieron cambios significativos con el uso del collar semirígido pero no en los ejercicios de fisioterapia domiciliar.
Con todas las salvedades de un estudio con una muestra limitada, falta de doble enmascaramiento, el sesgo por la atención recibida según los grupos (nada en uno y mucho en los de intervención), al parecer queda claro que el collarín semirígido se impone al menos 3 semanas en los pacientes con latigazo cervical y radiculalgia, aunque la fisioterapia no sería mala alternativa.

Kuijper B, Tans JT, Beelen A, Nollet F, de Visser M. Cervical collar or physiotherapy versus wait and see policy for recent onset cervical radiculopathy: randomised
trial. BMJ. 2009; 339:b3883.

No esta todo dicho en la interacción entre el clopidogrel y los IBP

No esta todo dicho en la interacción entre el clopidogrel y los IBP

El clopidogrel es un antiagregante -AG- comunmente utilizado, posicionándose como una de los fármacos más prescritos y de mayor gasto farmacéutico.
Como todos los AG tiene la tendencia de aumentar el riesgo de hemorragia gastrointestinal (HGI)
Es por ello que existen estudios que amparan la utilización conjunta de AG con terapias que reduzcan la acidez. Dentro de ellos los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se ha demostrado que reducen el riesgo de HGI en pacientes que reciben aspirina como AG. Por otro lado, de un tiempo a esta parte se ha afirmado que los IBPs -omeprazol- puede interaccionar con el clopidogrel afectando a su potencia AG, y que en algunos caso podría existir una base genética.
Por otro lado existen estudios observacionales en sentido contrario que no encuentran interacción entre ambos fármacos. Esta disparidad de resultados hizo que le Clopidogrel and the Optimization of Gastrointestinal Events Trial (COGENT) se pusiera la meta de evaluar la eficacia y seguridad de la terapia conjunta de clopidogel e IBPs en pacientes con enfermedad coronaria que recibían ambos fármacos.
Para ello diseñaron un estudio inicial de 3200 pacientes, durante 1-2 años, que se incrementó hasta 5000 para poder tener un mínimo de HGI y aumentar la potencia estadística. Se captaron 143 HGI, hasta que el patrocinador finalizó el estudio inesperadamente al quedarse sin solvencia económica para su continuación. Se trata, por tanto, de un estudio aleatorizado, dobleciego, doble simulado, con placebo como control. Estudio en fase 3 de la eficacia y seguridad con dosis fijas de clopidrogrel (75 mg) y omeprazol (20 mg), y como comparardor clopidogrel solo. Todos los pacientes habían recibido aspirina a dosis de 75 a 325 mg diariamente. Los resultados finales estuvieron compuestos por IAM no fatal, revascularización coronaria, isquemia coronaria, o accidente vasculocerebral.
Al final de 4444 pacientes fueron reclutados para incluirlos en el estudio, descartándose 571. De los 3761, 1876 en el grupo del omeprazol, y 1885 en el del grupo placebo, durante un seguimiento medio de 106 días, con un máximo de 341.
Hubieron 55 eventos GI, 47 un solo evento y 4 dos. Encontrando que los eventos GI se redujeron de un 2,9% en el grupo de placebo hasta el 1,1% del tratado con omeprazol a los 180 días de la aleatorización (P<0.001), resultando un hazard ratio (HR) del 0.34 (IC 95% , 0.18 -0.63; P<0.001). El sangrado GI también se redujo con el omeprazol HR 0.30; (IC 95% 0.13-0.66; P = 0.001) A nivel cardiovascular hubieron 109 eventos (54 en el grupo placebo, y 55 en el grupo del omeprazol) sin que por ello se apreciaran diferencias significativas P = 0.98. Las tasas de eventos CV a los 180 días de la aleatorización fueron 5,7% en el grupo placebo y 4,9% en el omeprazol (HR 0.99; IC 95% 0.68 -1.44; P = 0.96). Los análisis por subgrupos poblacionales tampoco mostraron diferencias. Se destaca, por tanto, una reducción significativa del riesgo de hemorragia o de eventos gastro intestinales en pacientes con doble antiagregación con clopidogrel y aspirina que tomaban omeprazol pero ningún efecto sobre el riesgo cardiovascular. Se plantean que los estudios observacionales pueden falsear la evidencia, si bien es cierto que este ECA al finalizar prematuramente y sacar conclusiones de un número pequeño de eventos con amplios intervalos de confianza en el HR en eventos cardiovasculares. Así mismo al ser la población estudiada blanca la prevalencia de homocigotos en la falta de función del citocromo P-450 pudo haber influido en el comportamiento del clopidrogrel en este ECA. En mi opinión este estudio tiene la importancia de un ECA - aleatorizado, dobleciego, doble simulado, con placebo como control-, no de un estudio observacional, pero el inconveniente de los escasos casos de eventos CV, al haber finalizado prematuramente. Con todo, los resultados nos indican que en el tema de la interación entre los IBPs y el clopidrogel no está todo dicho.

Clopidogrel with or without Omeprazole in Coronary Artery Disease
Bhatt DL, Cryer BL, Contant CF, Cohen M, Lanas A, Schnitzer TJ, M.D.et al, for the COGENT Investigators*. N Engl J Med 363;20