¿Protege el café contra la demencia?

¿Protege el café contra la demencia?

Como ya hemos visto, el café al ser un alimento compuesto por compuestos fenólicos, diterpenos, aminoácidos, vitaminas (tipo B, C ), azúcares, y cafeína, es capaz de influir en la insulinoresistencia y por ello se la ha relacionado con la prevención de la diabetes 2 (DM2) y el hígado graso, como vimos en un post anterior.
La cafeína por su parte  es una xantina (1,3,7- trimetilxantina) que se trasforma en teofilina, teobromina y paraxantina, que serían las reponsables de su poder estimulante.
El café descafeinado, sin embargo, al mantener los diterpenos (cafestol, kahweol), y los compuestos fenólicos (ácido caféico), seguiría manteniendo sus propiedades antioxidantes.
El estudio que comentamos tiene que ver con los niveles de cafeína y la progresión de la demencia (DEM), pues en estudios observacionales se ha observado como el café  (cafeína) podría proteger contra la enfermedad de Alzheimer (EA). Por ello, se trata de un estudio de caso-control con dos cohortes de 124 personas de entre 65-88 años , del  Florida Alzheimer's Disease Research Center,  evaluadas  mediante test cognitivos  y muestra sanguíneas, con la que analizar la cafeína (proveniente del consumo de café)  y diferentes biomarcadores, anualmente y durante un período entre 2-4 años de seguimiento. Ello permitió que anualmente se pudieran   determinar los cambios predictivos entre los niveles de cafeína y biomarcadores y el estado cognitivo del sujeto.  En el seguimiento se pudo separar a los participantes en 5 grupos, 1- los individuos normales al inicio, 2- normales al inicio que se convirtieron en deterioro cognitivo leve (DCL), 3,- los que DCL al inicio y se mantuvieron así, 4,- los que inicialmente fueron DCL y viraron a DEM y 5,- los que inicialmente ya tenían DEM
Los resultados fueron que los niveles de cafeína fueron más bajos (-51%) en los sujetos que con  deterioro cognitivo leve (DCL) que más tarde progresaron a DEM, que aquellos que se mantuvieron en una  DCL estable.  De la misma forma, ninguno de los DCL que progresó a  DEM, sus niveles de cafeína iniciales superaba los niveles de 1200 ng/dl, mientras la mitad de los que mantuvieron su DCL estable tuvieron niveles de cafeína que superaron estos niveles. De tal modo que niveles superiores de  1200 ng/dl en sujetos con DCL les protegieron de convertirse en DEM durante los 2-4 años que duró el estudio.  Con todo, hay que tener en cuenta que la mitad de los pacientes con un DCL estable con niveles de cafeína menores de 1200 ng/ml no progresaron a DEM, lo que indica que existen otros factores que influyen en el nivel cognitivo, tal es el caso de la actividad físca, los factores de riesgo cardiovascular, la ingesta de antioxidantes (frutas, vegetales..)..
En cuanto a los biomarcadores, las 11 citoquinas analizadas, tres de ellas (GCSF, IL-10, y la  IL-6) disminuyeron cuando el DCL viró a DEM, pero no cuando la DCL se mantuvo estable con alto niveles de cafeína en plasma.
Con todas las salvedades posibles del tamaño del estudio, de la población estudiada  y del tiempo evaluado, este estudio parece sugerir que el consumo habitual de café reduciría el riesgo de DEM, o retrasaría la aparición de esta,  en individuos con alteraciones cognitivas mínimas (DCL).
Por último señalar que para alcanzar el umbral de 1200 ng/ml se necesitan tomar al menos entre 3-6 tazas diarias de café, o 500 mg de cafeína (alrededor de 100 mg/taza). Señalan que estudios previos al respecto con menos cantidad 1-2 tazas (100-200 mg de cafeína) no eran suficiente para modificar la progresión a demencia.

Cao C, Loewenstein DA, Lin X, Zhang C, Wang L, Duara R, Wu Y, Giannini A, Bai G, Cai J, Greig M, Schofield E, Ashok R, Small B, Potter H, Arendash GW. High Blood Caffeine Levels in MCI Linked to Lack of Progression to Dementia. J Alzheimers Dis. 2012 Jan 1;30(3):559-72.

Se desconvocó la huelga

Se desconvocó la huelga

Como comentamos hace algunos días en este desenfreno de recortes nos surgió en Baleares un grano en forma de una sentencia ratificada  por el Tribunal Superior de Baleares, que daba la razón a algunos sindicatos que demandaron al “IB-SALUT por incumplir su obligación legal de negociar con el Comité de Huelga” en el 2008, dando como resultado  que la  “negociación fuera ilegal” y quedando en suspenso todo lo acordado en esta. Esto obligaba a devolver los haberes recibidos indebidamente y a volver a las condiciones económicas de entonces. Un rifirrafe de  sindicatos y una administración miope crearon una bomba de relojería que ha tardado 4 años en empezar su cuenta atrás. Una riña de gatos que ha impedido –según leemos- convocar la Mesa Sectorial de Sanidad.
La amenaza de huelga de los médicos ha sido el detonante al parecer de la dimisión de la Consellera de Sanidad (al parecer por “asuntos personales”- oímos) y de que el Govern Balear prometa hacer una ley con la que desactivar este conflicto.
Y hasta aquí todo perfecto. El sindicato corporativo ha mostrado su fuerza y el Govern ha entendido la injusta situación y ha rectificado.
¿Pero es todo tan simple?

¿Son las estatinas menos efectivas en las mujeres?

¿Son las estatinas menos efectivas en las mujeres?

Un nuevo metanálisis vuelve a  abundar en el recurrente tema de si existen diferencias en la efectividad de las estatinas según el sexo. Como hemos comentado en otros posts en este blog o  en el de la redGDPS las estatinas son efectivas en prevención cardiovascular secundaria, primaria,  e incluso en prevención primaria en pacientes de bajo riesgo, y no existen diferencias sustanciales según el sexo. Son fármacos cada vez más costefectivos dado que actualmente su precio es mucho más reducido con la irrupción en el mercado de estatinas genéricas y sus efectos secundarios son escasos.
Aún así, la polémica  o la discusión de si son igual de efectivos según el sexo de la persona aún permanece sin que se haya llegado a una respuesta que satisfaga a todo el mundo.  Gutierrez J en Arch Intern Med  de la  Universidad de Columbia  (Nueva York), en este sentido,  intentan dar una respuesta a este interrogante.  Buscaron mediante Pudmed ensayos clínicos aleatorizados a doble ciego (ECA) utilizando palabras clave  que evaluaran la acción de las estatinas en prevención secundaria de eventos cardiovasculares (ECV), descartando los estudios observacionales y abiertos.  Se encontraron a 11 ECA que correspondieron a 43 193 pacientes  (20% mujeres) y tras el análisis mostraron como la terapia con estatinas reducía el riesgo de ECV en mujeres [RR], 0.81 [IC 95%, 0.74-0.89]) y en hombres RR, 0.82 [IC 95%, 0.78-0.85] de manera parecida.  Sin embargo, no redujeron todas las causas de mortalidad en las mujeres de la misma forma que en los hombres, así  en mortalidad global su RR fue de  0.92 [IC 95%  0.76-1.13] frente al  RR, 0.79 [IC 95%, 0.72-0.87]) en los hombres y en accidente vásculo-cerebral (AVC)  mostraron un  RR, 0.92 [IC 95%, 0.76-1.10] frente a  RR, 0.81 [IC 95% CI, 0.72-0.92] en los varones. Las diferencias entre varones y mujeres en este aspecto se achacan a la pequeña proporción de la mujeres (falta de potencia) y al peor estado cardiovascular de estas (mayor HTA, DM2 y menor consumo de AAS) en los diferentes ECA utilizados en los metanálisis.  Con todo, concluyen que las estatinas son efectivas en las mujeres en prevención secundaria de ECV de igual forma que en los varones, si bien es cierto que no tendrían beneficios en AVC y en la mortalidad global.
Gutierrez J, Ramirez G, Rundek T, Sacco RL. Statin Therapy in the Prevention of Recurrent Cardiovascular Events: A Sex-Based Meta-analysisStatin Therapy to Prevent Recurrent CV Events.  Arch Intern Med. 2012 Jun 25;172(12):909-19.

Los pequeños animales de compañía y el riesgo de salmonelosis

Los pequeños animales de compañía y el riesgo de salmonelosis

Está demostrado que los animales de compañía son fuente de salud para quien los posee. Sin embargo, en ocasiones se han difundido alertas sobre el riesgo de la manipulación de animales pequeños de compañía, pues pueden trasmitir enfermedades. Normalmente se olvida que los animales de compañía pueden ser trasmisores de multitud de enfermedades infecciosas, desde micóticas, bacterianas a parasitarias.
Del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) nos hacemos eco del riesgo de poseer  tortugas pequeñas, por que pueden ser transmisoras de infecciones al ser más fácilmente manipulables. Su tamaño puede hace que se utilicen como juguetes para los niños  pequeños, que  incluso pueden llegar chuparlas e  introducidas en la boca. Los terrarios o acuarios, con agua o tierra, son también fácilmente contaminables con bacterias que pueden suponer una fuente de infección para  los  niños pequeños que juegan con ellas.
La salmonella es el patógeno principalmente implicado con el contacto con ciertos animales de compañía del tipo, reptiles, como tortugas, lagartos, serpientes; anfibios, como ranas; aves, como palomas, patos, gallinas, y en los roedores, como los hamsters, ratas...Animales que pudiendo estar sanos y no padecer la enfermedad, son muchas veces portadores de la bacteria.
Sin embargo, el tema de las tortugas pequeñas, es específico, pues  recientemente el Centers for Disease Control and Prevention (CDC) publicó un documento al respecto sobre epidemias de salmonella generadas por el contacto con pequeñas tortugas (hablan de caparazón inferior a 4 pulgadas). Se recogen hasta 50 epidemias de salmonella asociadas al contacto con estos animales en los últimos 5 años en ese país. Infecciones  que pueden ser especialmente graves en niños menores de 5 años, inmunodeprimidos, personas mayores y mujeres embarazadas. Por ello, la US Food and Drug Administration (FDA) prohibió su comercialización desde 1975, aunque, según señalan, siguen vendiéndose en este país.
Por ello, se aconseja evitar poseer tortugas pequeñas si se tienen niños menores de 5 años,  y si se tienen, vigilar que estos no las manipulen; y de hacerlo que se laven siempre las manos.

Por otro lado, en este post nos hacemos eco de las tortugas pequeñas, de agua, por que son un problema no solo sanitario sino ecológico, pues cuando crecen acaban en nuestros ríos, torrentes y charcas y con su comportamiento voraz y omnívoro  exterminan cuanto ser vivo se pone a su alcance.

CDC -- Salmonella

Clean Hands Save Lives

CDC -- Patient Flyer: After you touch the duckling or chicks, wash your hands so you don't get sick. 

http://www.cdc.gov/healthypets/resources/posters.htm

“Se ruega no escupir al médico”

“Se ruega no escupir al médico”
En alguna ocasión he  recomendado a Arturo Perez-Reverte pues me ha impactado algún escrito o novela. Normalmente escribe como lo piensa, con una prosa que llega a quien lo lee por su crudeza y por plasmar sin eufemismos la realidad más descarnada. En este caso refleja la consulta de un médico en un ambulatorio cualquiera, las conversaciones de la gente, el estado del médico y lo que piensa el autor.
Cómo es el comportamiento de algunos pacientes.  Cómo la gratuidad y el fácil acceso genera el menosprecio de lo que se tiene. Como no se perciben las ventajas de tener una asistencia sin costos y de calidad, aunque no siempre sea cómoda,  pues, hasta el momento ha sido universal. Y es que como dice un amigo mío, la gratuidad genera demandas  infinitas a la vez que no se aprecie en su justa medida lo que se posee. Tal vez la pérdida de estos derechos en esta crisis económica,  haga que muchos vuelvan  la vista atrás y piensen en lo injusto de su comportamiento, lo que teníamos y ahora hemos perdido.

http://www.perezreverte.com/articulo/patentes-corso/686/se-ruega-no-escupir-al-medico/

“Eramos pocos y parió la abuela”

“Eramos pocos y parió la abuela”

Con la que está cayendo y este blog esta mudo. Pudiera pensarse que del silencio se derivara la aquiescencia del que calla otorga, o que se está de acuerdo con nuestra  realidad sanitaria actual. La realidad es mala e irá empeorando, sin embargo somos muchos los que detrás de nuestro elocuente silencio escondemos o una falta de opinión o una cierta disonancia cognitiva. La falta de opinión de quien comprende que si hay que recortar en los gastos de la administración pública, quíerase o no estos se harán en sanidad y educación, pues son las partidas más abundantes de los presupuestos autonómicos (60%); y la disonancia cognitiva  de que le escuezan en su bolsillo las medidas adoptadas. Y es que  en esta España de 5 millones de parados, al margen de los culpables políticos, del entorno internacional, de la corrupción, del despilfarro,.. los que somos funcionarios y del gremio sanitario, seguimos siendo unos “privilegiados”, aunque no por mucho tiempo.

A los 10 años del diagnóstico la diabetes triplica el riesgo de accidente vásculo-cerebral

A los 10 años del diagnóstico la diabetes triplica el riesgo de accidente vásculo-cerebral
La revista Stroke publicó el marzo pasado un estudio sobre cual es el riesgo de accidente vásculocerebral (AVC) de las personas con diabetes tipo 2 (DM2). En este, se estudiaron a  3298 individuos sin antedecentes de AVC  utilizando la base de datos del   Northern Manhattan Study (una cohorte del National Institute of Neurological Disorders and Stroke).  Se  determinó la condición de DM2, el tiempo desde el diagnóstico, y se evaluó la incidencia de la DM2 anualmente durante una media de tiempo de 9 años. Se utilizó un sistema de modelos de cálculos aleatorios,  calculando los hazard ratios (HR) al 95% de AVC isquémico, según se tuviera la condición de DM2 y relacionándolo con la duración de esta. Se ajustaron las variables según los factores de riesgo cardiovascular -FRCV- del tipo: edad, tabaquismo, actividad física, historia de enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial y colesterol.
Con una edad media de 69±10 años y una proporción racial de un 51% de latinos, 21% blancos y 24% de raza negra, el 22% de los participantes tenían DM2 al inicio del estudio y un 10% la desarrollaron en el transcurso de este. En este tiempo hubieron 244 AVC y tanto los que tenían una DM2 de base (HR 2.5, IC 95%, 1.9-3.3), como los que la desarrollaron durante el seguimiento (HR, 2.4; IC 95%, 1.8-3.2), tuvieron un riesgo similar.  La duración de la DM2 en este sentido estuvo asociado al AVC isquémico, con un HR ajustado de 1.03 por año con DM2 (IC 95%, 1.02-1.04). En comparación con los individuos sin DM2, en aquellos que presentaron DM2, el riesgo (HR) de AVC según el tiempo transcurrido desde el diagnóstico  fue, de entre 0- 5 años HR ajustado, 1.7; (IC 95%, 1.1-2.7), de entre 5 -10 años HR ajustado, 1.8; (IC 95%, 1.1-3.0), y por último en los de   ≥10 años, un HR ajustado, 3.2; (IC 95%, 2.4-4.5). Por lo que concluyen, que  ajustando por FRCV,  el riesgo de AVC isquémico  aumenta de forma continua con la duración de la DM2, incrementándose el riesgo un 3% por año y triplicándose cuando la duración de la DM2 es mayor de 10 años.
A este respecto cabe señalar que los estudios recientes no han mostrado que el control estricto de la glucemia disminuya el riesgo de AVC isquémico, pero si el control de otros FRCV que concomitantemente se dan en el DM2.

Banerjee C, Moon YP, Paik MC, Rundek T, Mora-McLaughlin C, Vieira JR, Sacco RL, Elkind MS. Duration of Diabetes and Risk of Ischemic Stroke: The Northern Manhattan Study. Stroke. 2012 Mar 1.

Los implantes anticonceptivos y los DIU son superiores en la prevención del embarazo

Los implantes anticonceptivos y los DIU son superiores en la prevención del embarazo

 Según un estudio publicado en la revista  New England Journal of Medicine el mes pasado sobre los resultados del seguimiento de una cohorte prospectiva de mujeres, los dispositivos anticonceptivos prolongados tipo  DIU (dispositivos intrauterinos) y los implantes  tiene más de 20 veces más éxito en prevenir la gestación que los otros métodos utilizados, tipo anticonceptivos orales (ACO), anillos vaginales, parches transdermicos o inyecciones depot de medroxiprogesterona acetato [DMPA]. Comentan como la mitad de las gestaciones no planificadas son consecuencia de fallos en los anticonceptivos por un uso incorrecto o no efectivo, y la otra mitad por no utilizar ningún método anticonceptivo. La realidad es que la utilización de los ACO es más frecuente por su coste económico inmediato, aunque  tanto los DIU como los implantes generan mayor seguridad debido a que no precisa la intervención de la mujer, dado que no es necesario acordarse de estos.
 Los  invetigadores del Department of Obstetrics and Gynecology, Washington University School of Medicine en St. Louis, ofrecieron a 7486 mujeres entre 14-45 años, distribuídas en dos grupos según la edad en menores de 21 y mayores de 21 años, a elegir algún método anticonceptivo (pastillas, anillo, parche, DIU, implantes), sin ningún coste por su parte. En este momento  recibían algún consejo sobre los riesgos, beneficios, efectos adversos de los mismos permitiendo cambiar de método durante el estudio, al tiempo que eran conscientes de que tanto el DIU como los implantes era los métodos más seguros para prevenir el embarazo.
Estas mujeres recibieron entrevistas telefónicas cada 3 meses en principio, y luego cada 6 meses durante 3 años. Se recogieron, a su vez, muestras analíticas urinarias de embarazo cuando la menstruación se retrasaba. Se encontraron 334 embarazos no deseados entre las 7486 mujeres. Las tasas de fallos entre píldoras, anillos o parches anticonceptivos fue de 4,55 por cada 100 mujeres/año (133 embarazos), comparado con 0,27 (21 embarazos) entre aquellas que utilizaban DIU o implantes (hazard ratio -HR-, 21.84; (IC 95%, 13.67 - 34.88, ajustado por edad, historia clínica y nivel cultural), y estando los fallos en las que utilizaban píldoras, parches o anillos inversamente relacionados con la edad, de tal modo que las menores de 21 años duplicaban las tasas de fallos en relación a las más mayores, HR ajustada 1.9 (IC 95%  1.2 - 2.8; P = 0.02), algo que no ocurría en las que utilizaban DIU o implantes.
Por otro lado, se mostró que las mujeres que utilizan  DIU o implantes son más mayores, suelen tener un seguro médico y más alta paridad que las que utilizan otros métodos.  Las que utilizan píldoras, anillos o parches, por su parte, generalmente son nulíparas y tienen un seguro privado. Señalan que cuando se elimina el coste en la elección del anticonceptivo el 75% de las mujeres eligen DIU o implantes,
A pesar que no se trata de un estudio aleatorizado, que no existe coste alguno por parte de las usuarias en la elección de los anticonceptivos, y de que pudieran existir sesgos de selección y de comportamiento (mayor cumplimiento) entre las mujeres, que pudieran influir en los resultados,  los  métodos anticonceptivos de largo alcance (DIU, implantes) son netamente superiores a las  píldora anticonceptiva, los anillos vaginales,  los parches anticonceptivos o DMPA en la protección frente al embarazo. 

Winner B, Peipert JF, Zhao Q, Buckel C, Madden T, Allsworth JE, Secura GM. Effectiveness of long-acting reversible contraception. N Engl J Med. 2012 May 24;366(21):1998-2007.

Nueva Guía para el manejo de las infecciones del pie diabético de la Infectious Diseases Society of America

Nueva Guía para el manejo de las infecciones del pie diabético de la Infectious Diseases Society of America

La nueva Guía de Práctica Clínica (GPC) de la  Infectious  Society of America Clinical Practice (IDSA) para el tratamiento de las infecciones del pie del individuo diabético (DM), que recientemente se ha publicado, vuelve a hacer hincapié en que el tratamiento precoz y multidisciplinar de las infecciones del pie diabético (PD) reduce el riesgo de amputación. Esta nueva entrega es una actualización de una anterior publicada en el 2004. La importancia de esta GPC es que los DM suponen las ¾ partes de las amputaciones no traumáticas y que la úlceras en los pies de los DM son la causa subyacente del 85% de estas actuaciones quirúrgicas.
La irremediable y peligrosa asociación entre neuropatía y vasculopatía, bases del PD son la causa de alteraciones de la circulación sanguínea y de la sensación dolorosa que provocan con mayor probabilidad ulceras y ampollas en los pies. Lesiones que de no ser correctamente tratadas puede llevar a la amputación de la extremidad. Como señalan, un cuarto de los DM tendrán úlceras en los pies en algún momento de su vida, que de no tratarse adecuadamente podrán ser causa de infección de la extremidad, y en el peor de los casos, llevar a la amputación. Infecciones que proponen tratar de manera  precoz y agresiva mediante antibiótico y cirugía con las que  evitar la necrosis tisular y la osteítis intercurrente. Las infecciones importantes del pie pueden requerir desde  la amputación del dedo, del pie a  parte de la extremidad, de ahí el abordaje multidisciplinar (médicos AP, podólogos, vasculares...)
Consideran que existe infección en las úlceras del pie si además de inflamación se dan dos o más signos, como, enrojecimiento, calor, hinchazón y entumecimiento. Ante ello el tratamiento debe ser inmediato con antibióticos en todos los casos. En caso contrario, o sea en úlceras no infectadas, los antibióticos no están indicados.
En las úlceras infectadas puede iniciarse un tratamiento antibiótico empírico según la severidad y sospecha de gérmenes implicados (de amplio espectro en infecciones graves),  pero debe practicarse un cultivo del fondo de la herida con la que identificar las bacterias  y conseguir un antibiograma,  a la vez que  pruebas de imagen para descartar una osteomielitis subyacente. Lo habitual en las úlceras infectadas es que sean polimicrobianas con cocos aerobios Gram positivos del tipo estafilococo; aunque en las úlceras crónicas pudiera haber también bacilos Gram negativos. Tratamiento empírico contra la  Pseudomonas aeruginosa no se precisa, según indican, salvo en pacientes con factores de riesgo o con cultivo positivo. Los bacilos anaerobios pudieran encontrase también en úlceras isquémicas o necróticas.
La antibioterapia debe continuarse hasta la resoluciòn de la infección, pero no hasta la curación de la úlcera, habitualmente 1-2 semanas en infecciones moderadas y 2-3 semanas en infecciones graves.
Además de la antibioterapia deberán desbridarse los tejidos, retirar los restos necróticos y aplicar apósitos ad hoc.  La presión de los apósitos  no debe  impedir la adecuada circulación sanguínea necesaria para la resolución de la úlcera. Tras el desbridamiento, sugieren que debe volverse a practicar otro cultivo. Si existieran signos de isquemia debería remitirse el paciente para cirugía de revascularización.
Si la infección es grave, con signos generales, el paciente debe ser remitido directamente al hospital y ser ingresado.

Benjamin A. Lipsky, Anthony R. Berendt, Paul B. Cornia, James C. Pile, Edgar J. G. Peters, David G. Armstrong, et al. Executive Summary: 2012 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections.
Clin Infect Dis. (2012) 54 (12): 1679-1684.

El consumo de refrescos con azucar están asociados con mayor riesgo de enfermedad coronaria

El consumo de refrescos con azucar están asociados con mayor riesgo de enfermedad coronaria

En el blog hermano de la redGDPS hemos hablado alguna vez de la influencia de los refrescos azucarados como causa de problemas metabólicos relacionados con la obesidad y el metabolismo hidrocarbonatado.  El artículo que traemos hoy y publicado en Circulation  trata de su posible relación con la enfermedad cardiovascular (ECV) y sus biomarcadores intermedios,  pues a pesar de todo el papel de las bebidas azucaradas en este tema no queda del todo claro. El estudio que traemos a colación es un análisis prospectivo de una cohorte de 42 883 varones del Health Professionals Follow-Up Study que intentó determinar la asociación entre la ingesta acumulada de bebidas azucaradas  con la incidencia de infarto agudo de miocardio fatal y no fatal (IAM) mediante un sistema de modelos aleatorios. Fueron seguidos desde 1986 cada dos años hasta el 2008, en estos se les pasó un cuestionario acerca de la dieta y  hábitos  de salud a la vez que se les practicó un análisis de sangre.
En este seguimiento hubieron 3683 casos de IAM en 22 años, de tal modo que los individuos que se encontraban en el cuartil de mayor ingesta de bebidas azucaradas  tuvo un 20% de mayor riesgo de IAM que aquellos del cuartil inferior, o sea, existió un riesgo relativo (RR) del 1.20 (IC 95%  1.09-1.33; P por tendencia inferior a  0.01) tras ajustar por edad, hábito tabáquico, actividad física, alcohol, utilización de complejos multivitamínicos, historia familiar,  energía consumida, calidad de la dieta, índice de masa corporal previo a la intervención dietética...  Por el contrario la ingesta de bebidas con edulcorantes artificiales no se asoció con mayor riesgo de IAM  RR =1.02; (IC 95%, 0.93-1.12; P por tendencia =0.28).  Al mismo tiempo los refrescos azucarados pero no aquellas con edulcorantes se asoció con un incremento en las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, proteína C reactiva , interleukina -6 y factores de necrosis tumoral tipo 1 y 2, al tiempo que disminuían las concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL-c), lipoproteína A y la leptina (P inferior 0.02). Concluyen que la ingesta de bebidas azucaradas, pero no aquellas con edulcorantes artificiales están significativamente asociadas, con modificaciones adversas  de algunos marcadores bioquímicos de riesgo cardiovascular  y un riesgo aumentado de enfermedades coronarias.  Si bien es cierto que estas conclusiones solo podrían hacerse a los varones un estudio anterior (2009) con una cohorte del Nurses' Health Study llegan a parecidos resultados, afirman.

  de Koning L, Malik VS, Kellogg MD, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation. 2012 Apr 10;125(14):1735-41, S1. Epub 2012 Mar 12.

Sobre el ejercicio físico y la enfermedad de Parkinson

Sobre el ejercicio físico y la enfermedad de Parkinson

Sobre la enfermedad de Parkinson (EP) no hemos hablado mucho. Hicimos una entrada sobre el probable efecto protector o preventivo de las estatinas en pacientes susceptibles de padecerla, pero no habíamos dicho nada sobre si el ejercicio, o ciertas clases de ejercicio físico, podían tener un efectos beneficioso para estos enfermos. A priori pudiera ser así, pues el empeoramiento de la movilidad, de la funcionalidad, de la  estabilidad es causa frecuente de caídas que podrían prevenirse con cierto tipo de ejercicios físicos. En este sentido, no hace mucho se publicó un pequeño estudio sobre los efectos del “tai chi” sobre pacientes con esta enfermedad. En este se aleatorizaron a 195 pacientes en estados de 1 a 4 de la escala de Hoehn & Yah (leve y moderado) en tres grupos, uno grupo que participaron en sesiones de  60 minutos de tai chi, otro de ejercicios de resistencia y un tercero de  estiramientos, dos veces a la semana durante 24 semanas. Los objetivos primarios se basaron en cambios  en test de estabilidad, y los secundarios en la marcha, la fuerza, el número de caídas mediante la  puntuación del Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS-III).  Según este, el grupo de  ejercicios de tai chi tendrían mejores resultados que los grupos de resistencia o de estiramientos,  tanto en los objetivos primarios como secundarios. Así mismo, el Tai chi reduciría la incidencia de caídas en comparación con los otro grupos. Estos efectos se mantuvieron hasta 3 meses después de la intervención.
Por otro lado, según  una noticia difundida por medscape del último congreso del American Academy of Neurology 64th Annual Meeting  en  New Orleans,  el ejercicio vigoroso no solo aumenta la fuerza de este tipo de pacientes si no que reduce los signos de la enfermedad motora, según un estudio presentado, pero aún no publicado, en ese momento. Según este el entrenamiento progresivo mediante pesos reduciría la puntuación motora del  UPDRS-III hasta en 7.3 puntos . En este caso la aleatorización se hizo en 48 individuos con Parkinson (59 años de media y 7 años de duración)  en dos grupos,  entre ejercicios de resistencia frente a un programa de ejercicios más equilibrado (flexibilidad, fuerza…) una hora dos veces a la semana durante 6 meses y un seguimiento de 24 meses. A los 6 meses la puntuación el UPDRS-III disminuyó en ambos grupos pero fue más acusada en el resistencia a los 12 meses, persistiendo a los 18 y 24 meses (p inferior 0,001) con una diferencia de 7,3 puntos de mejoría.
En este caso, señalan, que los ejercicios de resistencia generan cambios en el sistema neuromuscular que no hacen otro tipo de ejercicios.
Sea como fuere la práctica de ejercicio físico de manera continuada, y de ciertos ejercicios en particular, tendrían efectos beneficiosos en la evolución de esta enfermedad.

Resistance Training Reduces Signs of Parkinson'

Li F, Harmer P, Fitzgerald K, Eckstrom E, Stock R, Galver J, Maddalozzo G, Batya SS. Tai chi and postural stability in patients with Parkinson's disease. N Engl J Med. 2012 Feb 9;366(6):511-9. 

El Jardín olvidado de Kate Morton

El Jardín olvidado de Kate Morton
Ya hace algunos días que acabé este libro y aún no me había puesto a hacer mi valoración personal. Cuando me retraso suele ser que el libro en cuestión no me ha producido excesivas impresiones, es decir que no me ha emocionado. Y un poco de esto le he encontrado a este libro. Recomendado por un familiar como de agradable lectura, su argumento simple en apariencia, se enreda hasta hacer un libro de 544 páginas,  que si no estás muy motivado o tienes mucho tiempo libre llega a aburrir. El libro de Kate Morton, en mi opinión, estaría entre la novela romántica – sin llegar a serlo- y el  libro de misterio – que tampoco lo consigue-, pero es  agradable, algo entretenido, de fácil lectura, pero poco más.

La European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012)

La European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012)

Esta última Guía de Práctica Clínica (GPC) sobre la prevención cardiovascular (PCV), la The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice, es una actualización de las evidencias aportadas sobre el particular a la GPC anterior del 2007, diferenciándose de aquella en la utilización del sistema Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation (GRADE) y el sistema de la European Society of Cardiology (ESC), permitiendo que las recomendaciones se ajusten a las necesidades de la práctica clínica habitual. Esta GPC intenta contestar a las cuestiones en PCV en las distintas secciones: ¿Que es la PCV?, ¿Por qué la PCV es necesaria? ¿Quien se beneficiaría de su aplicación? ¿Como la PCV puede ser aplicada?, ¿Cual es el mejor momento para actuar?, y por último, ¿En que lugar deben ser aplicados los programas de PCV?. La evaluación de la evidencia se hizo utilizando el sistema Appraisal of Guidelines Research and Evaluation (AGREE).
Hay que tener en cuenta que las primeras recomendaciones de la GPC provienen del 1994, como reflejo de la necesidad de la ESC, la European Atherosclerosis Society, y la European Society of Hypertension de difundir y aplicar el concepto de riesgo cardiovascular (RCV) en prevención primaria. La segunda revisión es del 1998 (second JTF), incluyendo a más sociedades científicas, hasta llegar con el “third JTF” a las 8 sociedades, incluyendo a las de diabetes (European Association for the Study of Diabetes y la International Diabetes Federation Europe); en este último se introduce la valoración del RCV coronario mediante la Systematic Coronary Risk Evaluation Project (SCORE). A partir del cual se diferencian los países europeos según alto o bajo RCV, y se consolida el concepto de prevención primaria (PP) y de prevención secundaria (PS).
Las prioridades se definen en cuatro niveles: 1.- pacientes con enfermedad establecida. 2.- individuos asintomáticos con alto riesgo de mortalidad CV, 3.- familiares de primer grado de individuos con ECV prematura, y 4.- otros individuos encontrados en la práctica habitual.
La revisión del 2007 (fourth JTF) es fruto del consenso de 9 sociedades científicas, dando importancia a los consejos sobre los estilos de vida y revisando el RCV del individuo joven ( SCORE-based relative risk chart). Y, por último, la presente actualización (fifth JTF) es fruto del consenso de 9 sociedades cuyas conclusiones han sido recogidas por la Unión Europea. Dejan claro con ello que el 50% de la reducción de la mortalidad CV es debido a cambios en los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y que el 40% se genera por la mejora en los tratamientos, lo que justifican intervenciones poblacionales, por un lado, e individuales en la consulta, por otro. En general la evaluación del RCV debe ofertarse en la consulta al menos una vez cada dos años en:
*Personas que lo solicitan
*Que tienen FRCV (hábito tabáquico, sobrepeso, hiperlipemia …)
*Historia familiar de ECV prematura o un riesgo suplementario por FRCV, tales como dislipemia
* Que tienen síntomas sugestivos de ECV
Haciendo especial hincapié en aquellos individuos provenientes de estratos marginales de la sociedad por ser portadores de mayor carga de riesgo.

Por último, definen como individuos de muy alto riesgo a:
* Individuos con ECV documentada por pruebas invasivas o no (coronariografía, medicina nuclear, ecografía de stres, ecografía carotídea), infarto agudo de miocardio (IAM) previo, síndrome coronario agudo (SCA), revascularización coronaria, accidente vásculo cerebral isquémico (AVC), enfermedad arterial periférica (EAP)
* Diabetes mellitus (tanto tipo 1 como tipo 2) con uno o más FRCV y/o daño en órgano diana (tal como microalbuminuria: 30-300 mg/24h)
* Enfermedad renal crónica grave (FG 30 ml/min/1.73 m2)
* Puntuación mediante SCORE ≥10%.

European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2012 May 3. [Epub ahead of print]

Electronic risk estimation systems: HeartScore 

¿Lactancia materna versus biberon. Problema de leches o de sistemas de alimentación?

¿Lactancia materna versus biberon. Problema de leches o de sistemas de alimentación?
El cambio en el comportamiento de las mujeres actuales  de dar biberón en vez de lactancia maternal  a los niños lactantes ha producido consecuencias  no del todo evaluadas. Que los niños criados a pecho la ganancia ponderal sea menor (con perceptiles de crecimiento inferiores) que los criados a biberón, es algo mostrado en algunos estudios, que ha sido achacado al tipo de leche. ¿Pero, es esto así ?. ¿Qué influye más el tipo de leche o la manera de administarla?.  El estudio que traemos hoy a colación y publicado este mes en Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine  intenta relacionar la ganancia ponderal con la manera de lactar y el tipo de leche  que se le da al niño. El  “Infant Feeding Practices Study II”  ha sido promovido por la “US Food and Drug Administration”, la “US Centers for Disease Control and Prevention”, la “Office of Women's Health”, la “National Institutes of Health”, y la  “Maternal and Child Health Bureau” dentro del  “US Department of Health and Human Services”, según leemos.  Se trata de un estudio longitudinal observacional realizado en EEUU sobre niños seguidos desde su nacimiento durante todo el primer año de vida en los que se relacionó una cosa con la otra. Las madres fueron reclutadas entre mayo del 2005 y junio del 2007, y de los 3000 niños iniciales,  1899 niños fueron seguidos desde el nacimiento durante el primer año, mediante cuestionarios mensuales  y  realizándoseles al menos tres medidas ponderales, principalmente a los 3, 5, 7, 12 meses. 
Estas se relacionaron con al menos 6 categorías de alimentación y con proporciones de leche administradas mediante lactancia materna o mediante biberón, ajustando el peso por variables confusoras del tipo, edad de la  madre, educación, nivel educativo, características del niño…
Comparando los lactantes alimentados mediante lactancia materna, los alimentados mediante biberón ganaron entre 71 y 89 gr más peso por mes cuando se alimentaron con leche no humana (P inferior a 0.001) o exclusivamente con  leche humana (P = 0.02), pero solo 37 gr más por mes cuando la alimentación se hizo con leche humana o no humana (P = 0.08). La ganancia ponderal estuvo inversamente relacionada con la lactancia materna pero directamente asociada con la alimentación mediante biberón en aquellos que recibían leche humana. La ganancia ponderal mensual de los niños alimentados solo con leche humana  se incrementó desde 729 gr cuando se hizo mediante biberón en pocas  tomas  a  780 gr cuando la misma se daban con más frecuencia. 
Concluyen que la ganancia ponderal en los lactantes está relacionada más que  con el tipo de leche consumida con el modo de administrarla, pues con el mismo tipo de leche materna la ganancia ponderal es distinta según la manera de administarla.  Se apunta que la forma natural de lactancia materna es una forma activa donde el lactante precisa succionar la leche mientras con el biberón la ingesta es puramente pasiva. En un caso influirían mecanismos de saciedad y de autoregulación  y en el otro la ingesta estaría mediada por la madre. Con todo, la lactancia materna debería ser la primera elección cara a la alimentación del bebe, pero en el caso que no se pudiera dar, la leche materna mediante biberón sería la segunda mejor opción antes de alimentar al bebe con una formula maternizada con biberón. En el caso de dar leche materna mediante biberón, tendría que tenerse en cuenta, que  el consumo de esta sería superior al que haría si lactara directamente del pecho de su madre.

Li R, Magadia J, Fein SB, Grummer-Strawn LM.Risk of Bottle-feeding for Rapid Weight Gain During the First Year of Life. Arch Pediatr Adolesc Med. 2012;166:431-436, 483-484.

¿Son útiles los antidepresivos independientemente de la severidad de la depresión?

¿Son útiles los antidepresivos independientemente de la severidad de la  depresión?

Es conocido, y algunos metaanálisis lo demuestran, que los antidepresivos  solo son eficaces en pacientes con depresión mayor (DM) importante y no en aquellos con síntomas menores de la depresión.  En este sentido, hemos asistido a estudios con poca respuesta a los antidepresivos  y a estudios que no fueron publicados por falta de respuesta de estos, por lo que ha quedado la impresión de que el efecto de estos fármacos había sido sobreestimado por los laboratorios, según leemos.
El trabajo que traemos a colación es un reanalisis de ensayos clínicos aleatorizados (ECAs) publicados y no publicados realizados por intención de tratar con antidepresivos,  durante 6 semanas  en pacientes con DM con una mínima sintomatología al inicio. Se incluyeron 12 ECAs de adultos, 4 ECAs de personas mayores y 4 ECAs de jóvenes tratados con fluoxetina,  y 21 ECAs  de adultos tratadas con venlafaxina. Determinando en ellos la eficacia en el tratamiento de la DM. Para ello, se utilizaron las escalas de Children's Depression Rating Scale-Revised scores en jóvenes, y la de Hamilton Depression Rating Scale scores en adultos y pacientes mayores. Con estas se midió la respuesta y  el grado de remisión  de la DM a las 6 semanas. 

¿Pueden los acidos grasos poliinsaturados omega 3 prevenir la demencia?

¿Pueden los acidos grasos poliinsaturados omega 3 prevenir la demencia?
La prevención del Alzheimer (EA) es un asunto complicado, y aún hoy no se sabe cual o cuales son los factores ambientales predisponentes para desarrollar tal enfermedad. El trabajo que comentamos relaciona indirectamente el consumo de los acidos grasos poliinsaturados omega 3 (PUFA 03) con la enfermedad de Alzheimer.
Al parecer existe una relación entre el acúmulo de  β-amiloides (Aβ) y aspectos cognitivos de la persona, a la vez que diversos nutrientes pueden afectar a la concentración de esta sustancia. De ahí que, investigadores de la Columbia University Medical Center de Nueva York  estudiaran que factores de la dieta influyeran en las concentraciones de Aβ40 o de Aβ42, y fuera publicado a principios de este mes en Neurology.
Para ello se hizo un estudio transversal en los que se determinaron los niveles de Aβ40 y de  Aβ42 en el plasma de 1219 personas mayores (más de 65 años) sin signos de demencia de una cohorte poblacional ya conocida, la Washington Heights/Hamilton Heights Columbia Aging Project (WHICAP Cohort). A la vez estos niveles se relacionaron, utilizando un modelo de regresión lineal, con la información dietética (10 nutrientes) obtenida 1.2 años antes de determinar los Aβ en el suero, ajustando los resultados por edad, género, raza, educación, ingesta calórica, …Los nutrientes examinados fueron PUFA 03, PUFA 06, vitamina E, vitamina C, β-carotenos, vitamina B12, folato, y vitamina D. El mismo grupo habían mostrado en trabajos anteriores - WHICAP cohort- la menor incidencia de EA y de alteraciones cognitivas y de progresión de estas a EA, en aquellas en pacientes que consumían una dieta mediterránea con alta ingesta de PUFA 03 proveniente de pescado, sugiriendo que este patrón podría reducir  hasta en un 40% el riesgo de nuevos casos de EA.
Este estudio mostró como altas ingestas de PUFA 03 se asociaban con bajos niveles de Aβ40 (β = −24.7, p inferior 0.001) y más bajos niveles de Aβ42 (β = −12.3, p inferior 0.001). Concluyendo que, aún ajustando los resultados por otros factores, los PUFA 03 eran fuertes predictores de las concentraciones de Aβ42 (β = −7.31, p = 0.02) y en menor grado de Aβ40 (β = −11.96, p = 0.06). De la misma forma,  el resto de nutrientes estudiados no se relacionaron con los niveles plasmáticos de Aβ.
O sea que ingerir PUFA 03 al influir sobre las concentraciones de Aβ42, pudiera tener un efecto beneficioso (relación no siempre es causalidad) en la incidencia de EA y en el declinar cognitivo de nuestras personas mayores. Con ello, una prueba más del beneficio de consumir pescado  en general y sobre todo a partir de una cierta edad.

Gu Y, Schupf N, Cosentino SA, Luchsinger JA, Scarmeas N. Nutrient intake and plasma β-amyloid. Neurology. 2012 May 2. [Epub ahead of print]

Estar más de 11 horas sentado al día es malo para la salud

Estar más de 11 horas sentado al día es malo para la salud

Practicar cualquier cantidad de ejercicio físico es mejor que no hacer nada. Los treinta minutos diarios de ejercicio medio han sido sustituidos recientemente por un cuarto de hora en un estudio chino (comentado en el blog de la redGDPS)  y si lo analizamos bien,  seguro que moverse mínimamente es mejor que no hacer nada. Sin embargo, el estudio que comentamos va más allá  y se plantea si estar mucho tiempo sentado es malo para la salud. Si existe alguna relación entre el tiempo que estamos sentados y alguna causa de  mortalidad.
Se trata por tanto de un estudio prospectivo sobre 222 497 individuos de más de 45 años  realizado en Nueva Gales del Sur –Australia- entre el uno de febrero 2006 y el 31 de diciembre del  2010,  identificados a partir de un registro de nacimientos y defunciones - New South Wales Registry of Births, Deaths, and Marriages- y a los que se les sometió a diversos cuestionarios. El estudio relacionó y calculó el riesgo (hazard ratios- HR) de cualquier causa de mortalidad y el tiempo que estos pasaban al día sentados y todo ello ajustándolo a diversas variables confusionales del tipo del sexo, edad, educación, residencia (rural o urbana), actividad física, índice de masa corporal (IAM), hábito tabáquico , sensación subjetiva de bienestar , e incapacidad.
Se siguieron a 621 695 individuos/año durante 2.8 años de media, registrándose 5405 defunciones. Los HR para cualquier causa de mortalidad, comparados con aquellos individuos que estaban sentados menos de 4 horas diarias (ajustando la actividad física y otras variables), fueron de 1.02 (IC 95%, 0.95-1.09) en personas que estaban sentadas entre de 4-8 horas diarias; de 1.15 (1.06-1.25) entre 8-11 horas y de  1.40 (1.27-1.55) si se pasaban más de 11 horas en estado sedente.  O sea, que estar sentado  al menos 11 horas diarias aumentó el riesgo de muerte hasta en un 40% más que en aquellos que estuvieron sentados menos tiempo (menos de 4 horas).
Concluyen  que estar sentado más de 11 horas al día es malo para la salud,  pues aumenta el riesgo sobre cualquier causa de muerte y todo ello independiente de factores como el sexo, la edad, la IMC, y la actividad física en individuos  sanos y  en comparación con aquellos con enfermedad cardiovascular previa o diabetes mellitus.  La fracción poblacional atribuible a estar sentado fue del 6,9%.
Queda claro por tanto que hay que moverse, que criar culo delante del televisor es siempre malo para nuestra salud.
van der Ploeg HP, Chey T, Korda RJ, Banks E, Bauman A. Sitting time and all-cause mortality risk in 222 497 Australian adults. Arch Intern Med. 2012 Mar 26;172(6):494-500. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22450936

Crónica de una muerte anunciada. Desaparece el secular cuerpo de Médicos Titulares

Crónica de una muerte anunciada. Desaparece el secular cuerpo de Médicos Titulares

Sabíamos que nos habían vaciado de contenido y que pertenecíamos a un cuerpo funcionarial ancestral (no lo comprobé pero me dijeron que como la guardia civil, también somos “Benemérito Cuerpo”), y yo diría que residual. Un cuerpo sanitario que se remonta a antes del siglo XIX, cuando la Sanidad se enmarcaba en el Municipio  y el médico de APD (asistencia pública domiciliar), como mi bisabuelo en 1875 el municipio de San Luis (Menorca), en ejercicio independiente, atendía entre otros,  a los igualados y a los pobres de solemnidad acogidos al padrón de beneficiencia municipal. Un médico de familia, sin distinción de sexos, edades o condiciones, con ejercicio de 24 horas, donde la longitudinalidad no era una cualidad en sí, si no una exigencia. La ley General de Sanidad y la Reforma Socialista de Atención Primaria pusieron los cimientos para nuestra desaparición. El trabajo en grupo –“equipo”- y los Equipos de Atención Primaria, la parcelación por edades, cupos,  la atención según condición,  los turnos,  horarios, traslados..  cambió la esclava longitudinalidad por la más llevadera continuidad asistencial, y el médico de cabecera de toda la vida por el médico de atención primaria, y en donde   el título “de familia” surgió eufemísticamente más que como una nueva condición, justamente por lo contrario,  por el “de que presumes y te diré de lo que careces”.
Esta crisis económica que ha propiciado esta vorágine reformadora, donde no queda títere con cabeza, ha hecho que un Real Decreto-ley 16/2012 de Medidas Urgentes para Garantizar la sostenibilidad del Sistema Nacional de Salud el Gobierno, nos acabara de poner la puntilla. ¿Qué gana el gobierno con esta medida?. ¿Se puede hacer esto? Me pregunto
Como la frase achacada a Bertold Bretch, pero que al parecer es de Martin Niemöller:
"Primero fueron a por los judíos, y yo no hablé porque no era judío.
Después fueron a por los comunistas, y yo no hablé porque no era comunista.
Después fueron a por los católicos, y yo no hablé porque era protestante...
Después fueron a por mí, y para entonces ya no quedaba nadie que hablara por mí"
Hemos entrado en un tiempo donde el miedo sustituye a la ilusión y donde nada es seguro, el Gobierno omnipresente o omnipotente hace y deshace lo que años, décadas o como en este caso cientos de años, tardaron en construir.

Consenso de ADA/EASD para el manejo de la hiperglucemia en el diabético tipo 2

Consenso de ADA/EASD para el  manejo de la hiperglucemia en el diabético tipo 2

Nuevamente la American Diabetes Association (ADA) y la  European  Associationfor the Study of Diabetes (EASD) tras examinar la evidencia acumulada han publicado un nuevo consenso sobre el manejo de la hiperglucemia en el diabético tipo 2 (DM2), dando con ello nuevas recomendaciones en el DM2 no gestante. Las evidencias acumuladas  sobre los riesgos/beneficios del control glucémico y  la seguridad de los nuevos antidiabéticos (AD) han instado a revisar la evidencia y dar nuevas recomendaciones. Recomendaciones, que como se apunta, se valoraran en el contexto de las necesidades, preferencias  y tolerancia de cada paciente, siendo la  individualización del tratamiento (edad, comorbilidad…) la piedra en la que pivotaran todas las recomendaciones, señalan. Por ello, estas son menos incisivas y más flexibles, de tal modo que los algoritmos insertados no deben tomarse a pie juntillas, pues es el paciente el que en última instancia decidirá.
Con todo, dejan claro que existen evidencias claras de la relación entre el control glucémico (medido mediante la HbA1c) y el riesgo de complicaciones micro y macrovasculares –en menor grado-, tal como avanzó el UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) con solo reducciones del 0.6% de la HbA1c en DM2 recién diagnosticados. Beneficios que se mantuvieron 10 años de acabado el estudio, como  ya hemos visto en otros post. Los tres estudios del 2008, ya comentados, en  DM2 evolucionados con alto riesgo cardiovascular, no mostraron beneficios evidentes CV, y el ACCORD incrementó en un 22% la mortalidad, achacándose este hecho a las tasas de hipoglucemia en el brazo intensivo, extremo este que aún hoy, no está del todo aclarado.
De ello, el consenso extrae la conclusión, que el DM2 de corta duración sin eventos cardiovasculares se beneficiaría de una terapia intensiva (HbA1c más bajo). Inciden en el hecho que la incompetencia (no siempre irreversible) de la célula betapancreática es, en último término, el responsable de la progresión de la hiperglucemia con el tiempo. Como premisas para el tratamiento ponen de manifiesto la importancia de la fisiopatología de los fármacos utilizados, del sistema incretínico, de la insulinoresistencia  en obesos, de la importancia de los ácidos grasos libres,…
Los “Standards of Medical Care in Diabetes” del ADA recomiendan alcanzar y mantener una HbA1c inferior a 7.0%, algo que se puede alcanzar manteniendo la glucosa basal (GB) entre 150-160 mg/dl, aunque el objetivo es mantener la GB en 130 mg/dl y la postprandial en 180 mg/dl. Si bien es cierto que controles más estrictos de la HbA1c (6.0-6.5%) pueden ser útiles en determinados pacientes (DM2 de corta duración, larga esperanza de vida, no RCV), y controles más laxos (7.5-8.0%) en pacientes con riesgo de hipoglucemia, complicaciones avanzadas, comorbilidad o una esperanza de vida reducida…Por lo que mantener el porcentaje de pacientes que alcanzan el  7.0% de HbA1c como indicador de calidad no se sostiene en nuestros días, afirman.
La intervención sobre los estilos de vida (dieta y ejercicio) deber ser general (individual o en grupo) para todos los pacientes y particularizando según la cultura del país. Recalcan alcanzar el objetivo de pérdida de peso, sea, con intervención sobre los estilos de vida, farmacológica o quirúrgica, del 5-10%, pues mejora los FRCV y el control glucémico. Alientan el ejercicio físico moderado de al menos 150 minutos/semana. Los DM2 con su HbA1c cercana al objetivo (ejemplo: 7.5%) se les dará la oportunidad de cambiar sus estilos de vida durante 3-6 meses antes de introducir la farmacoterapia (generalmente metformina-MET). En caso contrario y si existe una moderada hiperglucemia se debe empezar con antidiabéticos (MET) en el diagnóstico. Remarcan que alcanzar los objetivos glucémicos generalmente se relaciona con cambios en las complicaciones microvasculares, pero no siempre en las macrovasculares. Otros antidiabéticos orales (ADO) son las sulfonilureas (SU), pero al contrario que la MET tienen el riesgo de un aumento moderado de peso y de hipoglucemia, a la vez que mayor tasa de agotamiento de los islotes pancreáticos que otros fármacos más modernos. Las metiglinidas (glinidas- GLIN) tienen un mecanismo parecido pero con menor riesgo de hipoglucemia y requieren mayor frecuencia de uso.  Las glitazonas (TZD) por su mecanismo no incrementan el riesgo de hipoglucemia, y su asociación con las anteriores (MET, SU) aumenta y mantiene su acción terapéutica. El mayor riesgo de infarto de miocardio (IAM) de la  rosiglitazona ha restringido su uso. La pioglitazona ha sido relacionada recientemente con casos de cáncer de vejiga. Los efectos secundarios de las TZD incluyen aumento de peso, retención de líquidos, reagudización de insuficiencia cardíaca (IC) y aumento de fracturas óseas.
Los andiabéticos relacionados con el sistema incretínico mimetizan los efectos de los polipéptidos GLP-1 estimulando la secreción pancreática de insulina, bloquean al glucagón, enlentecen el vaciado gástrico  y disminuyen la sensación de apetito. La principal ventaja de  los análogos del GLP-1 es la pérdida de peso, variable según los pacientes. Su principal efecto secundario son las nauseas y vómitos. El mayor riesgo de pancreatitis, es aún hoy una posibilidad que, según indican, que no ha sido resuelta. Los inhibidores de la dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4), sin embargo, son neutros con el peso corporal. Tanto los análogos GLP-1 como los inhibidores DPP-4 no son capaces de producir hipoglucemias por sí mismos. Menos utilizados son los  inhibidores de las alfaglucosidasas (IAG), el colesevelan un  secuestrador de los ácidos biliares, los agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina (EEUU) y el pramlintide, un agonista amilin.  La efectividad de la MET, SU, TZD y GLP-1, es alta, con reducciones entre el 1.0-1.5%, pero en el resto de ADO la efectividad es inferior.
El progresivo fallo de las células betapancreáticas obliga a la utilización de la insulina (ISN), sin embargo en pacientes con una importante hiperglucemia o con síntomas de DM2 se utilizará esta desde el diagnóstico en forma de ISN “basal”. Una ISN basal que cubriría todo el día y la noche suprimiendo la producción hepática de glucosa entre comidas y nocturna. Tanto la ISN glargina como la ISN detemir tendrían menor riesgo de hipoglucemia nocturna que la clásica NPH, pero son más caras. Aunque la mayoría de pacientes mantiene su control metabólico con la ISN basal existen aquellos que precisaran una ISN prandial, con una insulina rápida –análogo- antes de las comidas, mejorando su glucemia postprandial. Hasta aquí nada nuevo, que no haya sido dicho en otros consensos o revisiones, como la comentada de Ismail-Beigi F, en el post de la redGDPS. La verdadera diferencia debería encontrarse en el manejo de cada uno de estos fármacos, de lo que hablamos a continuación.
Como primera opción farmacológica se encuentra la MET, si no está contraindicada y se tolera. En el caso que la HbA1c de inicio fuera ≥ 9% se aconseja empezar con una combinación de ADO o con ISN directamente. Si la hiperglucemia es manifiesta (GB 300-350 mg/dl, o HbA1c 10-12%) o existen signos clínicos (signos catabolismo, cetonuria) se debe empezar directamente con ISN. Si la MET no puede utilizarse se puede elegir entre SU, GLI o TZD (pioglitazona) o un inhibidor DPP-4 y en casos excepcionales donde la pérdida de peso sea necesaria, con análogos GLP-1. La elección de cada uno de ellos se tendrá en cuenta según las preferencias, características, efectos secundarios, ganancia ponderal y riesgo de hipoglucemia.
Si la monoterapia no consigue mantener la HbA1c en el objetivo al tercer mes, el siguiente paso es añadir un segundo ADO, o un análogo GLP-1 o una INS basal. Esta intervención se asocia con un descenso de al menos un 1% en la HbA1c. Si no respondiera el paciente, se estudiará la adherencia al tratamiento, y luego se valorará cual fármaco se sustituye (mecanismo distinto) considerando sus ventajas y desventajas, antes de optar por una triple terapia.
Algunos estudios muestran que la asociación de un tercer fármaco sería una alternativa a la ISN; aunque de optar por esta última, la respuesta sería mayor. Tanto en una opción como en otra, el paciente debe ser controlado estrechamente para ver si se alcanzan los objetivos. En la triple terapia los ADO deben tener mecanismos de acción complementarios.
La transición a insulinoterapia debe hacerse con ISN a bajas dosis (0.1–0.2 U kg/d), aunque se puede optar por dosis mayores (0.3–0.4 U kg/d) si la hiperglucemia es grave. Empezar con una ISN basal  y añadir 1-2 U (incrementos entre un 5-10%) según autocontroles, requiriendo para ello un proceso educativo y facilidad de acceso con el clínico. 
La introducción de ISN prandial se hará cuando la glucosa postprandial esté elevada (≥180 mg/dl) lo que se intuye cuando las GB y preprandiales están controladas pero la HbA1c está elevada tras 3-6 meses de ISN basal, y cuando las dosis necesarias superan los 0.5 U/kg/día, y siempre cuando se aproximan a 1 U kg/día.
Para ello existen dos modelos, el “basal-bolus” en el que se añade una INS rápida o análogo antes de las comida. Una buena práctica es empezar añadiendo la INS prandial antes de la comida más importante (basal-plus, de mantenerse, aunque no lo menciona), y luego, según controles, siguiendo por el resto de comidas.
El segundo método sería utilizar INS premezcladas, o ISN con combinaciones fijas de una ISN intermedia con otra regular o análogo rápido, administrados dos veces al día. Su defecto es que tiene mayor posibilidad de hipoglucemias y ganancia de peso que el sistema anterior.
Un nuevo documento que aporta poco a lo ya escrito y que tiene el valor de introducir en sus recomendaciones los últimos fármacos en el tratamiento de la DM

-Management of Hyperglycemia in Type2 Diabetes:A Patient-Centered Approach Position Statement of the American DiabetesAssociation (ADA) andthe European Association for the Study of Diabetes (EASD. DiabetesCare Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012

Mayor riesgo tromboembólico de la drospirenona

Mayor riesgo tromboembólico de la drospirenona
Como no podía ser de otra manera la US Food and Drug Administration (FDA), teniendo en cuenta la evidencia hasta el momento, ha resuelto (10-04-2012) advertir a las usuarias de los anticonceptivos (ACO) que contienen drospirenona de su mayor riesgo de accidentes tromboembolicos . El mayor riesgo tromboembólico (hasta 3-4 veces) de estos progestágenos sintéticos  se ha puesto patente en algunos estudios epidemiológicos , en los que se comparaban ACO con diferentes progestágenos (levonorgestrel, por ejemplo). Con todo, como hemos comentado en otros post,  y aunque existen estudios que no encuentran diferencias sustanciales entre ellos, todos los ACOs aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda y con ello el riesgo de embolismo pulmonar. Aunque eso sí,  unos más que otros.
http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm299305.htm

El prisionero del cielo, de Carlos Ruiz Zafón

El prisionero del cielo, de Carlos Ruiz Zafón

Se trata, creo, del último libro del autor del bestseller “Sombra del viento”. Un libro que recuerda a aquel en su estilo narrativo pero con un argumento no tan atractivo.  Se disfruta de su lectura pero no cautiva en su trama, que es un pelín complicada y no muy atrayente. Me gustó y lo leí hasta el final, aunque me chirriaron –como en muchos libros- los gazapos temporales, como hablar de dieta mediterránea, comer  “sugus”, o beber “trinaranjus”, allá por los años 50. Por último, la extensión de los capítulos, pequeños para mi gusto, me incomodaron un tanto en la lectura. Con todo, un libro que se disfruta leyéndolo y por ello, en mi opinión, recomendable.

Nuevas recomendaciones americanas para el cribado del cáncer de cervix

Nuevas recomendaciones americanas para el cribado del cáncer de cervix

El tema del cribaje del cáncer de cérvix (CC) sigue dando que hablar. Últimamente han salido dos Guías de Práctica Clínica (GPC) que aportan recomendaciones relacionadas con las evidencias hasta el momento disponibles, y teniendo en cuenta el balance de daños/beneficios que la aplicación de estas actividades puede causar a las mujeres. Una de ellas es la del US Preventive Services Task Force (USPSTF) que han sido publicada en el Annals of Internal Medicine, una actualización de las recomendaciones de la USPSTF del 2003 para el cribado del CC y que son parecidas a las que conjuntamente han publicado las de la American Cancer Society (ACS), American Society for Colposcopy and Cervical Pathology (ASCCP), y la American Society for Clinical Pathology (ASCP), en el Cancer Journal for Clinicians. 

La USPSTF revisa la evidencia sobre los beneficios/daños de utilizar el test contra el virus del papiloma humano (TPH) en combinación con la citología, intentando determinar la edad a partir de la cual debe empezar el cribado y cuales deben ser los intervalos entre las citologías.
La coincidencia de la USPSTF con la ACS/ASCCP/ASCP se basa en que mientras la USPSTF en un principio se mostró en contra la realización sistemática de test contra el virus del papiloma humano (TPH) en mujeres mayores de 30 años, ahora con las nuevas evidencias reconsidera el papel del TPH y lo recomienda en el cribado en combinación con la citología en mujeres entre 30 y 65 años, lo que coincide con lo recomendado por la GPC de la ACS/ASCCP/ASCP. El intervalo entre citologías se mantiene por lo tanto cada 3 años, y en mujeres entre 30 y 65 años que quisieran alargar el intervalo entre estas, una citología combinada con TPH cada 5 años.
Las recomendaciones están hechas para mujeres sanas sexualmente activas, no para mujeres con alto riesgo de cáncer de cérvix (CC), tales como aquellas con antecedentes de lesiones displásicas o precancerosas, con alteraciones de la inmunidad…Por ello, al margen de las recomendaciones se insta a individualizar las decisiones en cada mujer para conseguir el mejor balance riesgo/beneficio en la aplicación del cribado.

Las recomendaciones de la USPSTF, son:
a) Recomendar el cribado del CC en mujeres entre los 21 y 65 años mediante citología (Papanicolau) cada 3 años, y cada 5 en aquellas mujeres que quieren retrasar la citología en combinación con el test TPH (recomendación A).
Según la ACS/ASCCP/ASCP, recomienda el cribado mediante citología entre los 21-29 años de edad, pues consideran que este intervalo es el que mejor conserva el mejor balance riesgo de daños/beneficio; sin embargo, dada la alta prevalencia del virus del PH, no recomiendan la TPH conjuntamente con la citología en este tramo de edad.
Sin embargo, entre 30-65 años de edad el cribado debe hacerse con la citología y el TPH cada 5 años, o con la citología cada tres, aunque en este caso, señalan que la evidencia es escasa, incluso en aquellas mujeres con TPH repetidamente negativos. Según estos, existe un riesgo similar o incluso más bajo en este tramo de edad cuando se realiza una citología mas TPH cada cinco que una citología sola cada tres años.

b) La USPSTF está en contra del cribado de CC en mujeres más jóvenes de 21 años (recomendación D). Existen suficientes evidencias que en estas mujeres la citología no reduce la incidencia de CC ni la mortalidad.

c) La USPSTF está en contra del cribado de CC en mujeres mayores de 65 años con cribados anteriores correctos, no en aquellas con alto riesgo de CC (recomendación D).

d) La USPSTF está en contra del cribado de CC en mujeres histerectomizas a las que se les extirpó el cuello uterino y las cuales no tienen historia de lesiones precancerosas (CIN grado 2 o 3), o CC (recomendación D).

e) La USPSTF está en contra de realizar el CC con TPH solo en combinación con la citología en mujeres menores de 30 años. Según esta, existen evidencias de generar más daños que beneficios. En general no se está a favor de realizar el TPH solo pues faltan criterios de evaluación en los test que salen positivos.

f) No existe evidencia, o esta es negativa, en cuanto a practicar el cribado en mayores de 65 años sanas (no criterios de CIN los 20 años previos).

g) No existe evidencia de realizar el cribado de cáncer vaginal en mujeres con histerectomía con cuello uterino incluido y que no presenten historia de CIN 2.

h) En cuanto a los criterios de CC que mujeres tras la vacunación con VPH son los mismos que las mujeres que no han recibido la vacuna (Gardasil o Cervarix), pues dichas vacunas no tienen una cobertura total sobre los VPH carcinogénicos, y porque existen mujeres que recibieron la vacuna tras haber sido expuestas al virus VPH.

** Virginia A. Moyer, on behalf of the U.S. Preventive Services Screening for Cervical Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement Ann Intern Med. Published online March 14, 2012.


**Saslow D, Solomon D, Lawson HW, Killackey M, Kulasingam SL, Cain J, Garcia FA, Moriarty AT, et al .American Cancer Society, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, and American Society for Clinical Pathology screening guidelines for the prevention and early detection of cervical cancer. CA Cancer J Clin. 2012 Mar 14. doi: 10.3322/caac.21139. [Epub ahead of print]. 

¿Podemos tratar las apendicitis con antibióticos?

¿Podemos tratar las apendicitis con antibióticos?

Al cabo del tiempo en medicina todas las verdades indemostrables se derrumban, todos los axiomas acaban por caer. Las úlceras de estómago se acabaron tratando como enfermedades infecciosas y las colecistitis con antibióticos. Pero quien iba a decir que las apendicitis podían tratarse con antibióticos, cuando era una enfermedad enteramente quirúrgica desde 1889, de tal modo que sin cirugía el riesgo de perforación y peritonitis era importante. O desde la publicación por Zachary Cope de su famoso libro “abdomen agudo” reeditado desde 1921, y libro de cabecera de muchos médicos, cuando una apendicitis empezaba no regresaba salvo que se operara. De no hacerlo se producía la perforación, el plastrón apendicular, la peritonitis…Sin embargo, como muestra esta revisión –metaanálisis- de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) existe la alternativa antibiótica. Comparan la eficacia del tratamiento antibiótico frente a la clásica apendicectomía como primer tratamiento en el caso de apendicitis no complicada. Se trataron de ECA sobre personas adultas que presentaron apendicitis aguda no complicada diagnosticada mediante la clínica, analítica sanguínea y pruebas radiológicas a las que se les enfrentó en un grupo la antibioterapia a otro la apendicetomía, y en los que se planteó como objetivos la eficacia del tratamiento, la duración de la hospitalización, la incidencia de complicaciones de la apendicitis y la posibilidad de recurrencia. Encontraron cuatro ECAs en los que se incluyeron un total de 900 pacientes (470 con tratamiento antibiótico y 430 con apendicetomía). El tratamiento antibiótico se asoció con un 63% (277/438) de tasas de éxitos al año de producirse la apendicitis. Las complicaciones generaron una reducción del 31% en la rama del tratamiento antibiótico frente a la clásica apendicectomía, con una reducción del riesgo relativo (RRR) del 0.69 (IC 95% 0.54-0.89) p= 0.004. Un análisis secundario excluyendo los pacientes con al menos dos intervenciones tras la aleatorización, mostró una RRR del 39% en el grupo de antibioterapia RR 0.61 (0.40- 0.92) P=0.02. De los 65 pacientes (20%) que habían tenido una apendicectomia tras la recurrencia, 9 tuvieron una apendicitis perforada y cuatro una apendicitis gangrenosa.
No se encontraron diferencias significativas en la eficacia, duración del ingreso, y riesgo de complicaciones de la apendicitis entre los grupos.
Concluyen que los antibióticos son efectivos y seguros como tratamiento inicial en pacientes con apendicitis no complicada, de tal modo que deben valorarse como primera opción de tratamiento en una apendicitis inicial y no complicada. Aún así, las tasas de recurrencias tras la antibioterapia siguen siendo demasiado altas para considerar a este tratamiento como el “gold standard” de esta patología.

Varadhan KK, Neal KR, Lobo DN. Safety and efficacy of antibiotics compared with appendicectomy for treatment of uncomplicated acute appendicitis: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2012 Apr 5;344:e2156. doi: 10.1136/bmj.e2156.

¿La mamografía incrementa la incidencia de cáncer de mama?

¿La mamografía incrementa la incidencia de cáncer de mama?

De un tiempo a esta parte se va poniendo en duda el posible beneficio en forma de reducción de la mortalidad de las campañas poblacionales de cribado de cáncer de mama (PCCM) mediante la mamografía (MMG), al tiempo que surgen voces que afirman que estas por el contrario, son capaces de aumentar los casos incidentes de CM. El sobrediagnóstico se produce cuando la técnica radiológica detecta tumores sin saber cual será su evolución o cuando en el estadio que los detecta es tan precoz que la mujer puede morir de otras causas sin que este haya hecho su aparición clínica. En ambos casos, su detección y tratamiento, no mejora la supervivencia de la mujer pero si empeora su calidad de vida.
La revista Annals of Internal Medicine acaba de publicar los resultados al respecto del PCCM noruego Norwegian Screening Program en el que muestra que el PCCM incrementa la incidencia de CM en las mujeres sometidas a este cribado. El objetivo del estudio fue calcular el porcentaje de sobrediagnóstico de CM atribuible a la utilización de la MMG, es decir, el porcentaje de casos de CM que no hubieran sido clínicamente evidentes durante la vida de la mujer si esta nunca se hubiera hecho el cribado mediante MMG.
Noruega implementó un PCCM - Norwegian Screening Program- entre 1996 y 2005 por el que invitó a todas las mujeres entres 50-69 años a realizarse la MMG. El estudio se baso en comparar la incidencia de CM (ICM) invasivo entre 1996 y 2005 entre los condados noruegos que si aplicaron este programa y aquellos que no lo hicieron a la vez que evaluaron la incidencia de CM durante la década anterior con las que evaluar la tendencia temporal de esta patología, aunque fueron conscientes de la dificultad de poder comparar grupos pues la selección poblacional de la mujeres en esta prueba impidió tener grupos válidos. De esta forma, calcularon, primero, el porcentaje de sobrediagnóstico sobre la incidencia esperada tras cesar las mamografías a partir de los 69 años de edad, a la vez que, segundo, comparaban la incidencia en el grupo de MMG entre las mujeres actuales con el grupo histórico de las mujeres con 2-5 años de mayor edad. De las 39 888 mujeres diagnosticadas de CM invasivo, 7793 su diagnostico se hizo a partir del PCCM. Según el primer supuesto, la tasa de sobrediagnóstico asociada al PCCM fue del 18 al 25%, y según el segundo supuesto del 15 al 20% (P inferior a 0 .001, en ambos casos). Por todo ello, y a pesar de todas las limitaciones debidas al registro poblacional, al posible error de confundir CM ductales in situ por invasivos y de que la duración del estudio tal vez fue insuficiente para sacar conclusiones sobre el sobrediagnóstico, existiría un sobrediagnóstico entre el 15-25% de las mujeres sometidas al cribado poblacional que significaría, según afirman, que entre 6 a 10 mujeres por cada 2500 mujeres sometidas al PCCM serían sobrediagnosticadas de CM.
Por otro lado, se apunta que si este mismo estudio hubiera sido hecho en EEUU las tasas de sobrediagnóstico hubieran sido incluso mayores al registrar los radiólogos estadounidenses mas anormalidades radiológicas que los europeos –¿medicina defensiva?-, y por que las mamografías empiezan a realizarse una década antes, a los 40 años.

Kalager M, Adami HO, Bretthauer M, Tamimi RM. Overdiagnosis of invasive breast cancer due to mammography screening: results from the Norwegian screening program. Ann Intern Med. 2012;156:491-9.

Elmore JG, Fletcher SW. Overdiagnosis in breast cancer screening: time to tackle an underappreciated harm. Ann Intern Med. 2012 Apr 3;156(7):536-7.

La exposición a pesticidas en el embarazo afecta al desarrollo mamario de las hijas

La exposición a pesticidas en el embarazo afecta al desarrollo mamario de las hijas
El ambiente en el que vivimos y nuestro comportamiento tiene una influencia directa en las enfermedades que padecemos, o que padeceremos en el futuro. Como les digo a mis pacientes, “todo se paga”, contraemos sin quererlo una deuda de salud que empieza a pagarse mucho tiempo después. Por ejemplo, en el caso del tabaquismo, se suele hablar de que las consecuencias empiezan a los 20 años de consumo y cuando se tienen más de 50 años de edad; por tanto, al ser las consecuencias tan tardías es difícil convencer y hacer cambiar de comportamiento, a nuestros jóvenes. El tema del que hablamos en este post, es más complicado, pues se trata de relacionar nuestro comportamiento (en este caso el de mujeres gestantes) con la salud de sus hijos. Al modo del conocido caso del dietilestilbestrol, un estrógeno sintético utilizado en mujeres gestantes para el tratamiento del aborto, hace décadas, que con los años se observó que era capaz de generar carcinoma genital de células claras en las hijas de esta mujeres.
La pregunta es: ¿Qué influencia tendría la exposición a pesticidas en mujeres gestantes en la salud de sus hijos?. Este tema ha sido estudiado por Wohlfahrt-Veje et al en distintos estudios –adjunto referencias-; el que comentamos estudia una de las hipótesis que explicarían el por que del desarrollo mamario precoz de las niñas actuales en comparación con las de hace 15-20 años. Esto se ha achacado a la raza, el distinto índice de masa corporal (IMC).. entre estas, pero que también se las ha relacionado con el consumo involuntario de pesticidas de las madres de estas niñas. Consumo que genera alteraciones endocrinas en la mujer a la vez que estas alteraciones pueden pasar a su descendencia. Para ello se estudian a hijas de mujeres que trabajaron en invernaderos de Dinamarca entre el 1996 y el 2000 durante el primer trimestre del embarazo, y su efecto sobre la pubertad de estas.
Se estudió las medidas antropométricas, estadio puberal, y muestras de sangre a los tres meses de edad (90 niñas, 53 expuestas y 30 no expuestas) y en la edad escolar (6-11 años, 83 niñas). A los 3 meses de edad no se encontraron diferencias entre las niñas de madres expuestas y no expuestas. Se encontró que en cuanto al desarrollo mamario que el estadio B2 de la clasificación de Tanner y Marshall - botón mamario- se dio a los 8.9 años (IC 95%, 8.2-9.7) en las niñas de madres expuestas y de 10.4 años (IC 95%, 9.2-17.6) no expuestas (p=0.05) y de 10.0 años (9.7-10.3) en niñas de la población danesa tomadas como referencia (P=0.001). La odds ratio (OR) de desarrollo precoz de la glándula mamaria fue de 3.3 en el grupo expuesto frente al no expuesto, sin estar este condicionado por la distinto IMC de las niñas, ni el hábito de fumar de las madres. Las concentraciones de testosterona, estradiol, prolactina, FSH, LH, SHBG, DHEAS, DHT, no fueron distintos entre los grupos. Si que existieron niveles mayores de androstenediona (medias geométricas= 0.58 vs. 0.79 nmol/L, p = 0.046) y menores de hormona Anti-Müllerian (AMH) entre los grupos expuesto y no expuesto (media geométrica: 16.4 vs. 21.3 pmol/L, p inferior 0.05) y el grupo poblacional de referencia (20.2 pmol/L, p = 0.012).
Concluyen que la exposición prenatal a pesticidas podría causar un crecimiento precoz mamario en niñas prepúberes, y que este hecho no está relacionado con cambios en las gonadotrofinas, aunque sí con mayores niveles de hormonas masculinas que indirectamente pueden afectar a los estrógenos. Los bajos niveles de AMH indican menor presencia de folículos ováricos. Las consecuencias de todo ello a largo plazo en estas niñas son desconocidas.

Wohlfahrt-Veje C, Andersen HR, Schmidt IM, Aksglaede L, Sørensen K, Juul A, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebaek NE, Main KM. Early breast development in girls after prenatal exposure to non-persistent pesticides. Int J Androl. 2012 Mar 9. doi: 10.1111/j.1365-2605.2011.01244.x. [Epub ahead of print]


Wohlfahrt-Veje C, Andersen HR, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebaek NE, Main KM. Smaller genitals at school age in boys whose mothers were exposed to non-persistent pesticides in early pregnancy.Int J Androl. 2012 Mar 6. doi: 10.1111/j.1365-2605.2012.01252.x. [Epub ahead of print].

Wohlfahrt-Veje C, Main KM, Schmidt IM, Boas M, Jensen TK, Grandjean P, Skakkebæk NE, Andersen HR. Lower birth weight and increased body fat at school age in children prenatally exposed to modern pesticides: a prospective study. Environ Health. 2011 Sep 20;10:79.

La fibra dietética ayuda al control metabólico de la diabetes tipo 2

La fibra dietética ayuda al control metabólico de la diabetes tipo 2

Es conocida, por todos, la influencia que tienen los estilos de vida en la aparición de la diabetes tipo 2 (DM2) y también en su tratamiento. En estos, la dieta y el ejercicio son dos pilares fundamentales. El objetivo del tratamiento dietético es mejorar el control metabólico y mantenerlo en unos márgenes aceptados (alrededor del 7% de HbA1c), a la vez que controlamos otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tales como la tensión arterial (TA), colesterol (Col)...y el peso corporal. En cuanto al control dietético hemos visto en este blog como la dieta puede descender la HbA1c en proporciones parecidas a algunos andiabéticos orales (ADOs).

Dentro de la dietoterapia uno de los capítulos que se suele olvidar es el del consumo de alimentos ricos en fibra. Pero, ¿cuanta evidencia existe al respecto?. Sabemos que cuanta más es la fibra de los alimentos menor es el índice glucémico de los mismos, y ello a priori tiene que influir en el control metabólico; sin embargo, como muestra el metanálisis que comentamos no todos los estudios confirman esta afirmación. El objetivo de este trabajo es hacer un metaánalisis de los estudios publicados hasta la fecha que muestren el grado de influencia del consumo de fibra vegetal en la HbA1c y la glucemia basal (GB), en pacientes con DM2.

Se trata, por tanto, de un metaánalisis de ensayos clínicos aleatorizacos (ECA), captados a partir del sistema OVID, de la Cochrane Clinical Register of Controlled Trials, del Cumulative Index to Nursing.. publicados entre el 1 de enero del 1980 y el 31 de diciembre del 2010 en DM2, en base a los términos "dietary fiber" and "diabetes mellitus", en los se incluyera la ingesta de fibra dietética en el grupo de intervención y evaluando la HbA1c y la GB en los resultados.

Se encontraron 1623 estudios, de los que 28 cumplieron criterios de inclusión, que al final quedaron en 15 ECA que cumplieron con todos los criterios. El número de pacientes con GB fueron 400 y con la HbA1c 324. Se trataban de individuos entre 52,1- 69,1 años y con un IMC entre 23,4-32,5. El grupo de fibra tomó entre 4-40 gr de fibra dietética, siendo la media por ECA de 15 gr.

La diferencia media global entre los que tomaron fibra frente a los del placebo en cuanto a la GB fue de 0,85 mmol/dl (IC 95%, 0,46-1,25) o su equivalente 15.32 mg/dl (IC 95% 8.29–22.52). En cuanto a su efecto en la HbA1c versus placebo, se encontró una diferencia global media en el descenso de la HbA1c del 0,26% (IC 95%, 0,02-0,51).

Concluyen que la inclusión de fibra dietética en la dieta del DM2 puede tener un efecto en la reducción de los valores de GB y de HbA1c, este efecto, aunque estadísticamente significativo, es más bien modesto clínicamente, lo que se achaca al escaso tiempo de duración de los estudios (media de 12 semanas).

Por último, señalar que la American Diabetes Association recomienda una ingesta de al menos 14 g/1,000 kcal/d o entre 25 - 30 g/d de fibra dietética diaria.

Post RE, Mainous AG 3rd, King DE, Simpson KN.Dietary fiber for the treatment of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis. J Am Board Fam Med. 2012 Jan-Feb;25(1):16-23.

http://www.jabfm.org/content/25/1/16.long