sábado, 22 de enero de 2011

¿Es segura la lactancia exclusiva hasta los seis meses del nacimiento?

¿Es segura la lactancia exclusiva hasta los seis meses del nacimiento?

¿En que se basa que las madres deban amamantar a sus hijos al menos los primeros 6 meses?. Esta pregunta se la plantean en la editorial del BMJ y de ello ya hablamos hace un año en relación a diversos documentos al respecto –ESPGHAN ...-.La realidad es que la recomendación de amamantar exclusivamente hasta los 6 meses viene desde el 2001 por la OMS, una recomendación que no se siguió en la mayoría de la Unión Europea ni en EEUU, de tal modo que más recientemente la European Food Safety Authority (EFSA) concluyó que la alimentación complementaria podía ser introducida entre el 4 y 6 mes de edad. Hay que aclarar que las recomendaciones de la OMS tienen que ver con la lactancia en la que se excluyen los alimentos complementarios sólidos o liquidos (fórmulas) excepto complementos vitamínicos o minerales. Señalan que en una revisión sistemática (RS) de Kramer & Kakuma del 2002 sobre 16 estudios (14 observacionales) se mostró la eficacia de la lactancia exclusiva 6 meses pero también las deficiencias que ello podía producir (déficit hierro, anemia...), al tiempo que otros estudios observacionales (cohorte PROBIT) se observaban una reducción clara del riesgo de gastroenteritis (odds ratio 0.61; IC 95% 0.41- 0.93). Con todo, afirma la OMS que en la comparación entre los lactantes alimentados exclusivamente con pecho frente a aquellos a los que se les introdujo alimentacion complementaria a partir de los 3-4 meses, no existieron diferencias en déficits de crecimiento, desarrollo de alergias, pero si en los niveles de hierro, como señalaban Kramer & Kakuma (diferencias de -5 gr/l IC 95% -8,46 a -1,54, en el estudio de Honduras). Como efecto beneficioso en la madre se generaba un mayor retraso en la menstruación y más rápida pérdida de peso. El manido National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III), del que hablamos al respecto de la diabetes 2 en adultos, mostró que las madres que daban lactancia materna en exclusiva más de 6 meses tenían menos riesgo de neumonía y otitis media que aquellos con menor tiempo de lactancia. Un estudio alemán mostró algo parecido pero con gastroenteritis.
El problema que se plantean es si la lactancia exclusiva durante 6 meses es suficiente para asegurar el crecimiento del niño, pues los datos hasta el momento no eran concluyentes, al existir sesgos relativos a la ingesta calórica variable según las distintas madres.
En cuanto a que el riesgo de anemia y ferropenia pudiera influir a la larga en el desarrollo psicomotor y social del niño, se ha señalado que podría solventarse suplementando hierro a la embarazada, retardando la sección del cordón umbilical y suplementando con hierro a los niños de riesgo (bajo peso).
En cuanto a prevención de la alergia el nombrado estudio de Kramer & Kakuma no encontró relación, sin embargo, por el contrario existen evidencias desde que una RS del 2008 mostró un incremento en el riesgo de alergias cuando los alimentos sólidos son introducidos antes de los 3-4 meses. Si bien es cierto que aunque no existen excesivas evidencias el retraso en la introducción también puede incrementar el riesgo de alergias, como se demostró en Suecia con el aumento de los casos de celiaquía, al retrasar la introducción de gluten más allá de los 6 meses; tasas que volvieron a niveles anteriores cuando las recomendaciones volvieron al límite de los cuatro meses, dice el artículo. Análisis posteriores muestran que el riesgo de celiaquía y de anticuerpos antiislotes en niños de riesgo (sistema HLA y diabetes 1 en primer grado) aumenta si se introduce el gluten antes de los 3 meses o se retrasa más allá de los 6. Recomendando, por tanto, su introducción entre ese espacio temporal -3 y 6 meses.
A largo plazo – a los 6,5 años de seguimiento en la cohorte PROBIT- la lactancia materna exclusiva durante 6 meses (frente a 3 meses) no muestra efectos en la presión sanguínea, cognición, atopia y caries dental. Si que es cierto que eran niños más gorditos, que se achaca a un crecimiento más rápido o que justamente se les lactó mas tiempo porque ya tenían de por sí más peso. El tema no queda claro, pues los niños más gordos suele recibir alimentos sólidos más precozmente, como han demostrado otros estudios. En general el documento deja la impresión de que la falta de evidencias impide dar unas recomendaciones taxativas en este tema de tal modo que la introducción de alimentos complementaria debe plantearse cuando la leche por si sola no cubre todas la necesidades del lactante y según su grado de crecimiento, sexo, actividad...y siempre extremando el cuidado si se hace antes de los 3-4 meses por los riesgos que pueda conllevar.
Concluyen que el European Commission, the European Food Safety Authority recomienda introducir la alimentación complementaria entre los 4 y 6 meses del nacimiento y que mantener exclusivamente la lactancia materna hasta los 6 meses podría no asegurar el crecimiento y desarrollo óptimo del niño.


Mary Fewtrell, r, David C Wilson, , Ian Booth, Leonard Parsons , Alan Lucas,
Six months of exclusive breast feeding: how good is the evidence?
BMJ 2011; 342:c5955 doi: 10.1136/bmj.c5955 (Published 13 January 2011)
Cite this as: BMJ 2011; 342:c5955

miércoles, 19 de enero de 2011

Las agresiones a los médicos

Las agresiones a los médicos
De un tiempo a esta parte surgen en los medios de comunicación la noticia de la cada vez más frecuente agresión física a los médicos, y dentro de estos a los que más, los médicos de atención primaria (MAP). Pudiera parecer sorprendente a primera vista que a quién más se agreda sea a aquel al que más se conoce y que sea el más próximo y probablemente el que más se preocupa de los problemas del paciente. Pero esto es la teoría.
La medicina de familia es una palabra hueca dentro un sistema que no propugna la longitudinalidad (que sea el mismo profesional que atienda al paciente), o sea la permanencia en la plaza; que el tiempo por contacto con el médico sea el más corto de los países occidentales (que como contrapartida crea la mayor frecuentación) y que la función de médico del primer nivel haya ido derivado de consejero – alguien en el que se confía y al que se le pide consejo- a un portero (gatekeeper) o filtro de otros niveles asistenciales.
Por otro lado, al paciente se la ha convencido que tiene derecho a todo, y de ahí la máxima responsabilidad de la administración, a exigir la máxima calidad de la atención, entendido como el derecho al acceso sin problemas a los especialistas, pruebas complementarias, mejores y más caros fármacos; por lo que el médico del primer nivel se convierte en un impedimento, un incordio, alguien que no hace más que poner pegas, alguien que no hace más que impedir el acceso a lo que este cree que tiene derecho.
Es por ello, que de la misma forma que otros funcionarios públicos como son los maestros tiene que defenderse de aquellos con los que deberían colaborar –los padres- creando una jurisprudencia ad hoc, los médicos están haciendo lo propio denunciado como “resistencia a la autoridad” o como delito de “atentado” , pues son funcionarios o quasi funcionarios –estatutarios-, a aquellos pacientes que pierden el respeto al médico y se extralimitan en sus modos y manera –agresiones verbales- o que incluso llegan a agredirles físicamente.
Con todo, ni la legislación ni la jurisprudencia están haciendo mella en una situación que por lo que vemos parece desbordada. ¿No será la hora de cambiar el sistema?

sábado, 15 de enero de 2011

La fabricación de enfermedades mentales

La fabricación de enfermedades mentales

Acaba de llegar a mis manos un vídeo de Youtuve que analiza el tema de marketing farmacéutico como generador de enfermedades mentales. Dejando de lado el sensacionalismo de vídeo es interesante darse cuenta como de un tiempo a esta parte las enfermedades mentales clásicas afectan cada vez a más personas, que las personas que no tienen enfermedad mental puede tener factores de riesgo de padecerlas o que enfermedades mentales que no existían y que eran consideradas variaciones normales del carácter, ahora son consideradas como patología. Trastornos recientes como la “fobia social”, el trastorno disforico prementrual, el síndrome postraumático.. y otros tantos nuevo diagnósticos han surgido condicionando que la enfermedad mental sea el estado normal del ser humano y precise para ello un tratamiento farmacológico. Es sorprendente ver como el tema no se circunscribe solo a los adultos si no que los niños, según muestra el documental, cada vez son más diagnosticados de síndrome bipolar, y yo añadiría, son etiquetados de trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad -del que ya hablamos- y medicados para ello. El común denominador de todo este despropósito de sobrediagnósticos es la presencia en el mercado de algún fármaco que se pretende introducir. La estrategia de marketing se basa en crear la necesidad, y la necesidad en farmacología se llama crear enfermedades.

http://www.youtube.com/watch?v=4vwWv9M4Ac8

miércoles, 12 de enero de 2011

El contrasentido de la prevención cardiovascular


El contrasentido de la prevención cardiovascular

El tiempo que destinamos a calcular el riesgo por muerte cardiovascular es un tiempo que lo damos como bien invertido pues nos hacemos una idea aproximada de cual es la expectativa de vida del paciente que tenemos delante y de que manera debemos abordarlo. En este aspecto el trabajo de
Hippisley-Cox J et al sobre la evaluación de un modelo matemático de riesgo cardiovascular QRISK sobre una cohorte poblacional –base de datos de la QResearch -, y publicado recientemente en el BMJ y la editorial que le acompaña viene a mostrarnos que lo evidente, ver lo que tenemos delante de nuestras narices, no siempre es percibido, pues nuestra visión se encuentra mucho más allá.
Se trata de un estudio prospectivo en una cohorte típica de atención primaria - QResearch database-, sobre 563 consultas de medicina general de Inglaterra y Gales. Entre el uno de enero del 1994 y el 30 de abril del 2010 se extrajeron los datos de pacientes de entre 30-84 años sin enfermedad cardiovascular –ECV-, que no tomaban estatinas del QResearch database. En total se introdujeron los datos de más de tres millones de personas, con las que calcular las medidas de calibración y validación de la cohorte según las ecuaciónes de riesgo. Se calculó el riesgo según factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tales como hábito tabáquico, grupo étnico, presión sistólica, ratio coleterol total/ HDL colesterol, índice de masa corporal (IMC), historia familiar de enfermedad coronaria, diabetes tipo 2, fibrilación auricular..evaluando el riesgo en percentiles según edad y sexo a 10 años según el QRISK.
De los 1.267.159 pacientes sujetos a validación los correspondientes a los percentiles 50, 75, 90, y 95 en la tabla de supervivencia les correspondió un riesgo según el QRISK a los 10 años del 31%, 39%, 50%, y del 57% respectivamente. Los pacientes clasificados de alto riesgo con la ecuación de supervivencia fueron en mayor medida varones más jóvenes, de grupos minoritarios y con historia familiar de enfermedad coronaria precoz que aquellos identificados con la ecuación del QRISK2 score a los 10 años. Concluyen que comparando la puntuación a los 10 años de la QRISK2, los individuos sobre los que intervenir clasificado por una ecuación de supervivencia tenderían a ser más jóvenes. Por encima de 65 años la ganancia en términos de supervivencia que se obtiene es menor y a mayor coste. Lo que no deja de ser conocido.
La editorial que comenta este trabajo tira de este aspecto pues, habitualmente se olvida que no somos eternos, que el riesgo de muerte para todos los humanos es del 100%, lo que nos lleva a pensar cual es el valor de riesgo a partir del cual se debe intervenir y en que tipo de población. Lógicamente, con el mismo riesgo, cuanto más joven es el personal más beneficio en términos poblacionales se genera con la intervención. Sin embargo, la intervención precoz aumenta los costes y los riesgos de efectos secundarios a largo plazo. Por otro lado, según nos calculan las ecuaciones de riesgo (QRISK por ejemplo) el riesgo en paciente jóvenes con múltiples factores de riesgo (fumador, hipertenso, sobrepeso...) es bajo dada la edad lo que supone un contrasentido, habida cuenta que el principal factor que influye en la ecuación es justamente la edad.
El valor del riesgo acumulado del QRISK sería equivalente a la “edad que se estima tiene tu corazón” una manera de mostrar gráficamente el pronóstico vital de las personas.

**Is estimating lifetime cardiovascular risk useful?. Editorial. Jackson R. BMJ 2010; 341:c7379
BMJ 2010; 341:c7379 doi: 10.1136/bmj.c7379 (Published 31 December 2010)



**Hippisley-Cox J, Coupland C, Robson J, Brindle P. Derivation, validation, and evaluation of a new QRISK model to estimate lifetime risk of cardiovascular disease: cohort study using QResearch database. BMJ 2010; 341:c6624
BMJ 2010; 341:c6624 doi: 10.1136/bmj.c6624 (Published 9 December 2010)

domingo, 9 de enero de 2011

La ciudad de los prodigios, de Eduardo Mendoza

La ciudad de los prodigios, de Eduardo Mendoza

Un libro sorprendente que en el que no llegas a saber cuanto hay de realidad y cuanto de fabulación. Entre irónico y entretenido junta una descripción sui generis de la ciudad de Barcelona entre las dos Exposiciones Universales (1888 y 1929) y un relato muy interesante basado en un personaje – (Onofre Bouvilla) que saliendo de su pueblo llega a recorrer todos los niveles sociales, situaciones y tendencias (del anarquismo al gran financiero) con el que seguir la historia de esta ciudad.
En comparación con el mas moderno “Riña de Gatos” o el famoso “La verdad sobre el caso Salvolta”, este se hace más pesado, por la extensión, descripciones y capítulos largos, pero no por ello pierde interés.
Leído tras el más reciente de “Riñas de Gatos”, ya comentado. Si bien esta calificado como su mejor libro prefiero al anterior.

Un par de citas:

“Siempre que hubiera alguien dispuesto a comprar había alguien dispuesto a vender. Y viceversa. Para entender este fenómeno, esta fiebre, hay que recordar que los barceloneses eran una raza eminentemente mercantil y que estaban acostumbrados desde hacía siglos a vivir hacinados como piojos: a ellos la vivienda en sí les importaba un bledo, por todo el confort de una harén no habrían dado un solo paso; en cambio la perspectiva de ganar dinero en poco tiempo les excitaba, era su canto de sirenas. Pag 254

“El dictador se rascó la nariz. Diantre, masculló, yo creía que los gastos de la Exposición corrían a cargo de los catalanes.¿Raza de avaros! Agregó entre dientes, como para así. Con tacto exquisito el ministro de Fomento le hizo ver que los catalanes, al margen de sus virtudes o defectos, se negaban a gastar un duro a mayor gloria de quien los estaba maltratando sin tregua. ¡Voto a bríos!, exclamó Primo de Rivera, ¿pues si que tiene pelos el asunto!.¿Y si deportásemos a los desafectos?. Son varios millones, mi general, dijo el ministro de Interior. Pag 495-6

Editorial Seix Barral 1986 (primera edición)
Sexta impresión 2008

jueves, 6 de enero de 2011

Un regalo de Reyes: la aspirina previene la mortalidad por cáncer

Un regalo de Reyes: la aspirina previene la mortalidad por cáncer

Hace años traté a una pareja de ancianos que ambos habían estado tomando una aspirina diaria desde que volvieron de Cuba (no puedo precisar cuantas décadas, pero fueron muchas) y ambos vivieron más allá de los 95 años. También muchas veces me he quedado con la duda de si tal o cual paciente con obstrucciones coronarias importante demostradas a posteriori no hicieron un infarto por el hecho de estar tomando crónicamente aspirinas por motivos diversos, tales como migrañas, dolores de regla. Sea como fuere sabemos que la aspirina es un antiagregante que in vivo mejora la supervivencia los enfermos con cardiopatía isquémica y que es capaz de reducir la incidencia de algunos tipos de cánceres, tal es el caso de los gastrointestinales (colorectal...). En modelos animales se ha observado la reducción de las tasas de crecimiento de ciertos tipos cánceres, tal vez mediado por la inhibición que hacen las enzimas ciclo-oxigenasas (COX), la producción de prostaglandinas o por su efecto antiagregante plaquetario. Como quiera que las pruebas entre este antinflamatorio (AINE) y la incidencia de cáncer son sugerentes pero débiles se propuso realizar un metanálisis sobre la mortalidad por cáncer con los ensayos clínicos aleatorizados (ECAs) publicados que relacionaran individuos que tomaban una dosis diaria de aspirina (AAS) frente a aquellos controles –sin aspirina- con una duración media de al menos 4 años. Los estudios fueron identificados a partir de la Cochrane Collaboration Database of Systematic Reviews y de PubMed y Embase hasta el 12 de marzo de 2010, mediante términos como “aspirin” or “salicyl” or “antiplatelet” y “randomised controlled trial”.
Se identificaron 8 ECAs con una duración mínima de 4 años, de los cuales dos fueron realizados en prevención primaria de enfermedad cardiovascular (ECV), uno en prevención secundaria en ECV reciente y 5 en grupos con riesgo cardiovascular elevado sin ECV (diabéticos tipo 1 o 2, angor estable, ITB alterado...). De tres amplios ECAs finalizados en UK se siguieron los pacientes obteniendo los certificados de defunción.
De todos ellos se recogieron 674 muertes por cáncer de 25570 pacientes estudiados, con proporciones diversas según los estudios, poca heterogeneidad entre ellos y con un Odds ratio global [OR] de 0,79, IC 95%, 0,68–0,92, p=0,003. Según el tipo de cáncer el beneficio fue mayor a partir del 5 año de tratamiento en cánceres gastrointestinales HR 0,46, 0,27–0,77, p=0,003 y menor en no gastrointestinales 0,76, 0,54–1,08, p=0,12.
A los 20 años de seguimiento en 3 estudios persistió el efecto preventivo de la AAS frente a los grupos control con un HR 0,80, 0,72–0,88, p<0,0001 en cánceres sólidos, que en gastrointestinales mejoró a 0,65, 0,54–0,78, p<0,0001. El período a partir del cual la aspirina genera un efecto proctector fue de 5 años en cánceres de esófago (en adenocarcinoma solo, HR 0,36, 0,21–0,63, p=0,0001), páncreas, pulmón (en adenocarcinomas solo, HR 0,55, 0,33– 0,94, p=0,04) y cerebral, siendo mayor que en cánceres de estómago, colorectal y de próstata. El efecto fue superior en el tipo histológico de adenocarcinoma en general. Admiten que la aspirina reduce el riesgo de muerte por cáncer hasta un 20% que se mantiene al menos hasta los 20 años de seguimiento, en diferentes poblaciones y siendo congruente con los estudios anteriores. Todo ello lleva a afirmar que estos datos son relevantes y generalizables. Estos efectos protectores no se incrementan con dosis superiores a 75 mg/d. Como crítica a estas conclusiones puede señalarse que dichos estudios no fueron diseñados para el estudio del cáncer, que los efectos secundarios de la AAS, como el sangrado hicieran estudiar más precozmente a los individuos, mejorando el diagnóstico y retardando la muerte, y interrumpiendo el tratamiento con AAS (estudios por intención de tratar)...
Con todo, se concluye que tomar aspirina diariamente durante 5-10 años reduce el riesgo de muerte en general (incluyendo las hemorragias por este fármaco) alrededor de un 10% (reducción del riesgo relativo). En relación con el cáncer, señalan que la tomar una aspirina diaria es una actividad más costefectiva que realizar las campañas de cribaje de los distintos cánceres (mama, próstata..) puestas en marcha hasta el momento. Esta noticia ha desatado todo una espiral artículos y reportajes a nivel mundial y ha sido recogido por la prensa nacional considerando las conclusiones, al margen de sus posibles críticas metodológicas, como verdaderamente importantes.


Peter M Rothwell, F Gerald R Fowkes, Jill F F Belch, Hisao Ogawa, Charles P Warlow, Tom W Mead. Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer:
analysis of individual patient data from randomised trials.
www.thelancet.com Published online December 7, 2010 DOI:10.1016/S0140-6736(10) 62110-1

sábado, 1 de enero de 2011

Standards of Medical Care in Diabetes—Feliz 2011

Standards of Medical Care in Diabetes—Feliz 2011 El día antes de finalizar el año hemos podido contar con los Standards of Medical Care in Diabetes que regularmente publica la American Diabetes Association (ADA), sobre las últimas evidencias que han ido surgiendo a lo largo de año en el campo de la diabetes y que son recogidas por un equipo multidisciplinar y aprobadas por el comité ejecutivo del ADA. Las recomendaciones se distribuyen en 9 capítulos que van desde el diagnóstico, cribaje, prevención, terapéutica, situaciones específicas...todo ello según un sistema de evaluación de la evidencia científica. Paso a comentar algunos aspectos de las recomendaciones: En esta edición, como no podía ser de otra manera, y comentamos el año pasado, se mantienen y consolidan los criterios diagnósticos aprobados en el 2009 por el ADA el International Diabetes Federation (IDF) y el European Association for the Study of Diabetes (EASD) recomendando la utilización de la HbA1c 6.5% como criterio diagnóstico y que fueron incluidos por el ADA en sus Standards del año pasado (2010). Pues los datos epidemiológicos muestran que el riesgo de retinopatía es el mismo utilizando cualquiera de los tres tests, sea la glucosa basal (GB), el test de tolerancia oral a la glucosa (SOG) o la HbA1c, aún no existiendo una perfecta concordancia entre ellos – según el National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) utilizando solo el punto de corte del 6.5% en la HbA1c se diagnosticarían 1/3 menos casos que con la GB-, pero teniendo la HbA1c más ventajas que los otros dos y que ya hemos comentado en otros posts. Todos los tests deben ser repetidos en dos ocasiones, y para el diagnóstico definitivo pueden ser distintos. Si existe discordancia debe ser repetido con el mismo test que superó el umbral diagnóstico. En cuanto a la prediabetes, persiste como el año pasado, el punto de corte propuesto por el ADA en el 2003 en la definición de la Glucosa Basal Alterada (IFG) entre 100-125 mg/dl (5.6–6.9 mmol/l) frente al de la OMS 110mg/dl (6.1mmol/l). Habida cuenta que existen evidencias (44.203 personas de 16 cohortes entre 2.8-12 años de seguimiento) que sugieren que una HbA1c entre 5.5-6.0% aumenta el riesgo de incidencia de DM2 a los 5 años entre un 9-25%, y entre 6.0- 6.5% entre un 25-50%, comparada con una HbA1c de 5.0%, consideran razonable mantener el rango de 5.7-6.4% como de mayor riesgo de padecer DM2 en el futuro, o sea que sea considerado como estado prediabético. Se mantienen los criterios del cribaje de la diabetes, utilizando la GB – a partir de los 45 años- en los casos propuestos (cada 3 años si es normal) y cualquier prueba en la reevaluación, además de controlar los otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) en aquellos con mayor riesgo de padecer DM2. Se hacen eco, aunque no lo recomiendan, de aquellos estudios utilizando modelos matemáticos, ya comentados en este blog, de empezar el cribaje entre los 30-45 años dada su costefectividad. No hay cambios en las estrategias en la modificación de las conductas higienico dietéticas en cuanto a la prevención de la DM2 y apuntan a la utilización de la metformina en pacientes de alto riesgo de desarrollar DM2 (aquellos con múltiples FRCV). El seguimiento en los prediabéticos debe ser anual. La automonitorización glucémica (AMG) se mantiene con evidencia A en los insulinodependientes con múltiples dosis. La monitorización continua de la glucemia puede ser útil en aquellos con pautas intensivas de insulinas sobre todo en adultos menores de 25 años y en los DM1, y en aquellos con falta de conciencia de los síntomas de hipoglucemia. En general la AMG –según un metanálisis- en pacientes sin pauta insulínica se asocia con una reducción del 0.4% de la HbA1c, si bien es cierto que factores confusionales (educación, ejercicio..) pueden limitar las conclusiones y muchos otros estudios muestran su falta de costefectividad en pacientes sin tratamiento insulínico. Con una evidencia B, recomiendan mantener la HbA1c igual o inferior del 7% en el tratamiento glucémico, pues se ha demostrado que reduce las complicaciones microvasculares, y neuropáticas. Si este objetivo se mantiene desde el diagnóstico también reduce las macroangiopáticas. Se recomienda ser más estrictos en los DM2 de corta evolución o con gran expectativa de vida, y sin enfermedad cardiovascular; y por el contrario más laxos en aquellos con historia de hipoglucemias, expectativa de vida reducida, alteraciones microvasculares o macrovasculares avanzadas, dificultad para mantener los objetivos, comorbilidad, o tratamiento con múltiples fármacos antidiabéticos, incluido la insulina. En cuanto al tratamiento el ADA mantiene junto con el EASD su recomendación de prescribir la metformina desde el diagnóstico en el DM2 junto con los consejos en el cambio de los estilos de vida (dieta y ejercicio), añadiendo el resto de fármacos antidiabéticos (incluida la insulina) según se alcancen los objetivos metabólicos (HbA1c 7%). La cirugía bariátrica se mantiene como opción en aquellos DM2 con IMC superior a 35Kg/m2 Especialmente asociado a otras comorbilidades y dificultad de tratamiento con fármacos. No existe suficiente evidencia para recomendarlo en pacientes con IMC menores del 35 Kg/m2 Los límites en el diagnóstico de la hipertensión arterial (HTA) y de la tensión arterial (TA) se mantienen al margen de las escasas evidencias (evidencia B y C) en superiores a 130/080 mmHg. El tratamiento farmacológico debe iniciarse con fármacos que incluyan al menos un IECA o un ARA2 (salvo embarazo), añadiendo diuréticos tiazidicos o del asa según el filtrado glomerular (FG) se encuentre superior o inferior a 30 ml/min/1.73 m2. Los límites del tratamiento de la dislipemia diabética continuan siendo un LDL coles- terol inferior a 100 mg/dl, un HDL colesterol superior a 50 mg/dl, y unos trigliceridos inferiores a 150 mg/dl. A este efecto se hace hincapié en la reducción de grasa saturada, ácidos grasos trans, y colesterol y en el incremento de la ingesta de acidos grasos omega-3, fibra, estanoles/esteroles, pérdida de peso y actividad física. En general, se añadirán las estatinas si existe prevención secundaria (ECV previa), y en mayores de 40 años con otros FRCV. Los antiagregantes se añadirán en general según el riesgo CV tanto en DM1 como en DM2 (superiora al 10% a los 10 años). Debe utilizarse también en prevención secundaria en aquellos con ECV previa. Se recalca que no debe recomendarse la aspirina en aquellos de bajo riesgo y por debajo de los 21 años por el riesgo del síndrome de Reye. El clopidogrel se debe utilizar en casos de alergia o intolerancia a la aspirina y en asociación con esta durante el primer año después un síndrome coronario agudo. Se mantiene la recomendación de no cribar la ECV en el diabético asintomático con ECG normal, debido a la falta de evidencias en cuanto a su mejoría a largo plazo. Dentro las recomendaciones en el DM2 con ECV la metformina debe utilizarse el paciente con insuficiencia cardíaca si está estable y la función renal es normal, evitándola cuando se hospitalice al paciente, algo que por otra parte contradice algún estudio comentado en posts anteriores. Se recomienda en general determinar las proteínas en la orina anualmente desde el diagnóstico en el DM2 y a los 5 años en el DM1. Tanto el control glucémico como tensional estricto reducen el riesgo de progresión de la nefropatía diabética (evidencia A). En DM2 no embarazadas y IRC se recomienda utilizar los IECAs y los ARA2, con la precaución de monitorizar la creatinina y el potasio plasmático para evitar/ prevenir el desarrollo de una IRA o un aumento de la hipercaliemia. Por último, recomiendan realizar la exploración ocular tan pronto como se diagnostique la DM2 y dentro los 5 años siguientes en la DM1, repitiendo el examen anualmente o más frecuentemente si existen alteraciones o cada 2-3 años si el ojo se mantiene normal. Admiten que si bien la retinografía es un método útil para cribar la retinopatía diabética su interpretación debe hacerse por personal entrenado y no sustituye a un examen ocular completo. En cuanto a prevenir la retinopatía diabética y para evitar su progresión se mantiene la recomendación de la optimización glucémica (evidencia A). El control tensional reduce también la progresión de la retinopatía. En fín, son muchas las recomendaciones y consideraciones al respecto de los Standards of Medical Care que quedan por comentar, para ello les aliento que se lean el documento accesible por via on line. Los cambios, a mi entender, con respecto al anterior son mínimos y relativos a la diabetes gestacional, al adolescente, a las formas monogéncias. Que tengais un feliz 2011 http://care.diabetesjournals.org/content/34/Supplement_1 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Medical Care in Diabetes—2011. DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

miércoles, 29 de diciembre de 2010

Riña de gatos. Madrid 1936, de Eduardo Mendoza

Riña de gatos. Madrid 1936, de Eduardo Mendoza

Una novela que sin ser totalmente histórica tiene a mi entender un marco histórico muy interesante que junto con el suspense que le imprime hace que no pierdas el hilo hasta el final. Con una narrativa excepcional, el autor de “La verdad del Caso Savolta” nos adentra en el ambiente prerrevolucionario y prebélico del año 1936 con todos sus actores (los grupos políticos, la policía, la falange, los generales, Azaña, Alcalá Zamora..), sus intrigas, su violencia.. y desarrolla la trama con la suficiente maestría para convertirlo en un libro de suspense. En mi caso ha sido el libro de esta navidades. Realmente recomendable.

Entresaco algunas citas:

“En este país todo se arregla con una buena propina. Cuando llegué me costaba entenderlo pero ahora me parece un sistema magnífico: permite mantener los sueldos bajos y al mismo tiempo escenifica la jerarquía. El trabajador cobra la mitad y la otra mitad se la tiene que agradecer al amo redoblando el servilismo.” Pag 100

“Don Manuel Azaña conoce estos factores pero disiente de los demás en lo que refiere a su traascendencia. En su opinión, los obreros no se decidirán a tomar la calle: los socialistas y los anarquistas no unirán sus fuerza y los comunistas han recibido del Komintern órdenes tajantes de estar alertaa y esperar: el momento no es propicio para la revolución, tratar de imponer la dictadura del proletariado sería un error de cálculo. Por la misma regla de tres, no da crédito a la posibilidad de un golpe de la derecha. Los monárquicos ha ido a pedir a Gil Robles que se proclame dictador y Gil Robles se ha negado.
Queda el Ejército, claro. Pero Azaña lo conoce bien: no en vano ha sido ministro de la Guerra. Sabe que los militares, bajo su apariencia terrible, son inconsistentes, volubles y maleables; por un lado amenazan y critican y por el otro lloriquean para conseguir ascensos, destinos y condecoraciones; se pirran por las prebendas y son celosos de las ajenas: todos creen que otro con menos méritos les ha pasado por delante; en suma, que se dejan camelar como niños. Habituados por la férrea jerarquía a hacer solo lo que otro decide, no consiguen ponerse de acuerdo para una acción conjunta.” Pag 171

Y una buena descripción del general Franco:
“Es el más joven de todos y el menos marcial. Bajo, tripudo, con una calvicie incipiente, tiene la cara flácida y la voz atiplada. No fuma, no bebe, no juega y no es mujeriego. El que, pese a todo, goce de un enorme prestigio en el Ejército y fuera de él dice mucho de sus cualidades profesionales. Azaña siempre contó con él por su extraordinaria capacidad de organización y por considerar que, no obstante su profundo conservadurismo, un puntilloso sentido del deber le impedirá actuar contra la República. Y así ha sido hasta el día de hoy: varias veces le ha propuesto sumarse a proyectos golpistas y otras tantas se ha negado o, por lo menos, no ha dado su conformidad de un modo explícito. (pag 282)

Círculo de Lectores. Ed Planeta 2010

martes, 21 de diciembre de 2010

El último mohicano del tratamiento hormonal sustitutorio, el caso de la tibolona

El último mohicano del tratamiento hormonal sustitutorio, el caso de la tibolona

El macroestudio Women’s Health Initiative (WHI) –JAMA 2002: 288, JAMA 2004: 291- ha supuesto un ante y un después en la terapia hormonal sustitutiva (TSH) en la mujer con estrógenos. Se trató de un estudio multicéntrico prospectivo doble ciego sobre 164.500 mujeres postmenopáusicas –50-79 años- iniciado en 1998 en EEUU, en tres ensayos clínicos y un estudio observacional, con el objetivo principal de evaluar los riesgos-beneficios del tratamiento con estrógenos-gestágenos en mujeres sanas. Las 27.500 mujeres del 3º ensayo se dividió en dos grupos: uno con útero (16.608) , la mitad recibió estrógenos-gestágeno y la otra mitad placebo, y las 10892 mujeres histerectomizadas recibieron estrógenos o placebo. Se sabe que a los 5.2 años de empezado el estudio (31 de mayor 2002) se suspendió por aumentar el riesgo cardiovascular –RCV, episodios de infarto agudo de miocardio, accidente vascular cerebral y tromboembolismo- publicándose una alerta sanitaria.
El tratamiento con estrógeno-gestágenos en mujeres con útero produjo aumento de la incidencia de cáncer de mama (8 cánceres de mama por cada 10.000 mujeres, frente a placebo), ovario, y protegió contra el de colon y la fractura de cadera. También se observó un incremento de densidad mineral ósea y una reducción significativa de las fracturas vertebrales y no vertebrales. El WHI demostró una reducción del 34% en el riesgo de fracturas de cadera. También en su descargo, demostró un ligero efecto protector del tratamiento con estrógenos frente al cáncer de colon.
De la misma forma, el Women’s International Study of long Duration Oestrogen after Menopause (WISDOM) que se puso en marcha en UK con el fin de valorar los riesgos/beneficios del tratamiento hormonal, en 34.000 mujeres de 50-64 años para su seguimiento hasta 2012, fue interrumpido a raíz de los datos del WHI (octubre del 2002).
A pesar de ello se postuló por aquellos defensores de la terapia sustitiva en el climaterio (THS) que los efectos de estrógenos se debían a que la combinación utilizada en el WHI fueron estrógenos equinos-medroxiprogesterona y que no se podía generalizarse a otras moléculas. La realidad es que no fue así y otros ensayos con productos sintéticos han demostrado un aumento del RCV.
En menos de diez años hemos pasado de medicalizar a todas las mujeres climatéricas que acudían a alguna visita del ginecólogo (comentarios de ginecólogos) a prácticamente no medicar más que a aquellas con síntomas intratables del climaterio y con conocimiento de los riesgos inherentes al TSH. Sin embargo, una molécula fue salvada de la quema, la tibolona.
La tibolona es un esteroide sintético con propiedades estrogénicas, progestágenas y androgénicas, lo que le hacía distinto a sus parientes estrogénicos estrictos, con la ventaja que su acción en la resolución de los síntomas climatéricos es parecida.
En el estudio The British Million Women Study en mujeres menopáusicas (50-64 años) durante 2.6 años, el 6% tomaban tibolona, y en estas el riesgo de cáncer de mama invasivo (según indica el artículo de Prescrire) fue 1.5 veces más alto que las mujeres sin THS, siendo el riesgo relativo (RR) de 1.45; IC 95%: 1.25-1.68). Otros ensayos clínicos aleatorizados con placebo –ECA-, posteriores – The Liberate study-, comparando 2.5 mg/día frente a placebo, en 3148 mujeres con 53 años de edad media y historia de CM tratada quirúrgicamente, mostraron a los 3.1 años un riesgo superior de recurrencia del CM. En este estudio, a los tres años de seguimiento se observó un incremento significativo de las tasas de CM en el grupo de la tibolona frente a placebo (237 CM, versus 165 CM en el grupo placebo, RR: 1.4; IC 95% 1.1-1.7).
El estudio The Lift study, un ECA que también comparó tibolona vs placebo en prevención de fracturas osteoporóticas en 4538 mujeres osteoporóticas entre 60-85 años utilizando 1.25 mg tuvo que ser interrumpido a los 3 años por un aumento inesperado de las tasas de accidente vásculo-cerebral (AVC) en el grupo de la tibolona ( RR: 2.19; IC 95% 1.14-4.23). En este estudio las tasas de incidencia de CM fueron sorprendentemente más bajas en el grupo de la tibolona que en el del placebo (6 frente a 19 casos, RR: 0.32; IC 95% 0.13-0.80; p=0.02), algo que se achacó a las dosis bajas de tibolona utilizadas en este estudio. Con todo, se piensa –así, lo señala Rev Prescrire- que la tibolona tendría la tendencia a aumentar el riesgo de CM en postmenopáusicas que utilizaran las dosis habituales, algo que por otro lado no se ha podido demostrar fehacientemente en este estudio pues tuvo que ser interrumpido por el aumento del riesgo de AVC. Concluye el artículo de Rev Prescrire que en el tratamiento con la tibolona los daños superan a los beneficios.

Tibolone and breast cancer. Rev Prescrire 2010; 30 (320): 432.

jueves, 16 de diciembre de 2010

Terapia larval, ¿miasis o desbridación?

Terapia larval, ¿miasis o desbridación?

En mis casi 30 años de ejercicio profesional solo en dos ocasiones, y de esto ya han pasado años, me vi en la situación de atender a pacientes cuyas úlceras de decúbito o varicosas, se habían contaminado con larvas de mosca. La escena es repugnante y le valió, con fundamento o sin ello, una reprimenda a la familia (por falta de higiene) y a la enfermera por falta de cuidado. La realidad es que históricamente los médicos sabían que aquellas heridas de guerra que se infestaban por larvas de mosca –miasis- eran menos propensas a padecer gangrena. Las larvas que se alimentan de restos necróticos son capaces de limpiar, desbridar la herida haciendo que esta se cure más rápidamente.
Esta situación que se convirtió en práctica medica estuvo vigente hasta la irrupción de los antibióticos alrededor de los años cuarenta. El problema es que las larvas de mosca son vehículos de infecciones y su presencia puede aumentar si cabe aún más este riesgo.
Dicho esto, desde hace alrededor de 10 años se están publicando trabajos –al menos 3 estudios- en los que se valora la posibilidad de utilizar larvas controladas cultivadas de forma estéril de la mosca llamada Lucilia sericata, o mosca verde. La acción de esta larva consiste excretar una serie de enzimas proteolíticos que digieren extracorporalmente los tejidos necróticos respetando el tejido vivo, generando con ello una acción antimicrobiana, eliminando bacterias como el SARM (Estafilococo áureo resistente a la meticilina), por un lado, y reparadora por otro, al acelerar el tejido de granulación.
Estarían indicada su aplicación en las heridas provocadas por mala circulación sanguínea, del tipo úlceras venosas, o aquellas que se dan en miembros inferiores de pacientes diabéticos o con problemas cardiovasculares.
Si bien es cierto que los pocos trabajos publicados no encuentran diferencias entre este tratamiento y el de aplicar el ya clásico tratamiento a base de “hidrogeles” - ungüentos a base de agua-, se admite que la potencia desbridadora de las larvas es más efectiva que el hidrogel tradicional, y podría ser una alternativa en cierto casos.
El inconveniente de uno de los tratamientos larvas se encuentra en que se deben aplicar apósitos en el perímetro de la herida con el fin de que las larvas no puedan escaparse, que el medio se mantenga húmedo siempre y que la presión del vendaje no asfixie a las larvas (free range larve treatment). Existen no obstante, apósitos de nailon y polímero con larvas encapsuladas que evitan estos problemas (chips o biofoam treatment), pero que son menos eficaces al dificultar a las larvas llegar a los restos necróticos.
En la revista Jano 1765 de noviembre de este año hay un interesante artículo de revisión en donde Luis Gonzalez de Paz y Marcos Fortes Bordas resumen con los datos actuales este tema.

martes, 14 de diciembre de 2010

Las trampas del deseo, de Dan Ariely

Las trampas del deseo, de Dan Ariely

“Normalmente nos vemos a nosotros mismos como si estuviéramos sentados al volante de un coche, con el control último sobre las decisiones que tomamos y la dirección que sigue nuestra vida; pero, por desgracia, esta percepción tiene que ver más con nuestros deseos –con cómo desearíamos vernos a nosotros mismos- que con la realidad” pag 262

El comentario de este libro lo empiezo con una de sus últimas frases. Una frase que resume perfectamente el contenido del mismo y que por ella misma nos da cuenta del interés que despierta. Un libro al estilo norteamericano con ideas desarrolladas a partir de sencillos experimentos sobre el comportamiento humano que nos vienen a decir que habitualmente no actuamos racionalmente si no fruto de nuestros deseos.
Nuestras expectativas, la sensación de poder, nuestras elecciones, las decisiones que tomamos, el valor que damos a las cosas, el distinto valor del dinero, la honestidad, hasta llegar el efecto placebo de los medicamentos. ¿Por qué un fármaco tiene una acción distinta según su precio?. Un libro ameno, interesante, y de fácil lectura. Como defecto, no se trata de un ensayo sobre el particular si no conclusiones o comentarios a experiencias o estudios de campo del autor. El libro no muestra una revisión de los temas tratados si no reflexiones de estudios de campo diseñados por el autor. Con todo, no pierde interés.

“¿ Es posible que la vida que tan cuidadosamente nos hemos confeccionado no sea, en gran medida, más que un mero producto de la coherencia arbitraria?. ¿Es posible que tomáramos decisiones arbitrarias en algún momento del pasado (como los ansarinos que adoptaron a Lorenz como progenitor), y desde entonces hayamos basado nuestra vida en ellas, suponiendo que aquellas decisiones originales eran sabias? ¿ Es así como elegimos nuestra carrera, a nuestro cónyuge, la ropa que llevamos o la forma en que nos cortamos el pelo? ¿Hubo decisiones inteligentes en primera instancia? ¿O se trató más bien de improntas iniciales parcialmente aleatorias que luego se han descontrolado? Pag 62-3

“El dinero resulta ser con mucha frecuencia la forma más cara de motivar a la gente. Las normas sociales no sólo son más baratas , sino que a menudo resultan también más efectivas.” Pag 104

Ed Ariel. Barcelona 2008-9

domingo, 12 de diciembre de 2010

Mas sobre el copago

Mas sobre el copago

Siguiendo con el anterior post sobre le copago a raíz del documento de la SemFyC y las recomendaciones para disminuir el gasto público provenientes de Europa, he tenido la oportunidad de ver dos entrevistas (4 entrevistados) en el canal catalán sobre el tema.
Estas me han hecho pensar nuevamente en ello y sobre aspectos que habitualmente no tenemos en cuenta. Digo esto por que el copago según muestran los entrevistados va mucho más allá del pago simbólico por visita o el 40% de precio de las recetas que abonan los activos, el copago se encuentra implícito en el 100% de aquellas prestaciones que nuestro sistema no cubre, léase atención odontológica, lentes correctoras, audífonos, ortesis...y aquel 100% que hemos de abonar a la atención privada por fallos de la pública. En este aspecto, las listas de espera generan una gran atención paralela en forma de mutuas, pruebas complementarias privadas, consultas a especialistas...Con ello quiero decir que no se puede abordar el tema de forma miope teniendo en cuenta exclusivamente el posible pago por visita, como hace la SemFyc, si no teniendo en cuenta a todo aquel pago que ya está haciendo el paciente por insuficiencia del sistema público. Como comentábamos en el anterior post y los comentarios, abordar el tema de manera global permitiría, a la vez de corregir las inequidades del sistema (que page más quien más tiene) añadir prestaciones al sistema público.
El tema de los copagos evitables fue abordado por los dos economistas (Ortún y Puig-Junoy), y es algo que por sencillo que es no ha sido tenido en cuenta en nuestro país, pero que es corriente en otros, como Alemania, Bélgica o Holanda. Se trata de pagar un precio de referencia en fármacos con la misma acción terapéutica y dejar elegir al paciente si quiere copagar por un producto más nuevo y de marca. Actualmente el sistema público paga hasta 10 veces más según el tipo de especialidad farmacéutica de un mismo grupo terapéutico y de misma eficacia (ej IBP). Este sistema se ha visto que no afecta a la equidad. En este aspecto se puede consultar el comentario que a un estudio sobre el particular hace Jaume Puig-Junoy en Gestión Clínica y Sanitaria 2010; 12(2): 70

http://www.tv3.cat/videos/3023030/Copagament-si-o-no

http://www.tv3.cat/videos/2933050/Cal-establir-el-copagament-sanitari

sábado, 11 de diciembre de 2010

¿Como actuar en el paciente con latigazo cervical y radiculalgia? ¿Intervención terapéutica, reposo o actitud expectante?

¿Como actuar en el paciente con latigazo cervical y radiculalgia?
¿Intervención terapéutica, reposo o actitud expectante?

Si existe un síndrome doloroso que nos lleva de cabeza a los médicos, seamos especialistas o no, son las cervicalgias. Los dolores del cuello, de la nuca, y sobre todo aquellos relacionados con el clásico “latigazo cervical” producidos por los accidentes de tráficos, pues tienen una evolución imprevisible. Dolores que dependiendo de los pacientes pueden estar magnificados o no, simulados o no –si existe una compensación económica, léase, accidentes de tráfico- se mantienen crónicamente y no hay manera de resolverlos en muchas ocasiones, llegandose incluso a la cirugía.
Son pocos los trabajos que aborden el problema y que lo haga de una manera científica comparando distintas técnicas al tiempo que se tiene un grupo control. En este aspecto existe un estudio de julio de este año en BMJ, que en forma de ensayo clínico aleatorizado (imposible el ciego) sobre 205 pacientes con sintomatología cervical con signos de radiculopatía de menos de un mes de evolución, compara el tratamiento de reposo con collar semirígido (el clásico minerva) durante 3-6 semanas (n=69) frente a ejercicios de fisioterapia durante 6 semanas (n=70) y todo comparado con un grupo control, el clásico, “esperar y ver”, (n=66).
Se midieron al final del período los cambios en las escalas del dolor e incapacidad cervical y radicular (escalas analógicas visuales)
La conclusión del estudio es que tanto el collarín cervical entre 3-6 semanas y los ejercicios de fisioterapia domiciliar durante 6 semanas mejoran el síndrome doloroso cervical en mayor proporcion que el clásico “esperar y ver” en el latigazo con radiculopatía cervical. Y lo que es más importante que en el grupo de “esperar y ver” no disminuyó el dolor significativamente en las 6 semanas.
En cuanto a la incapacidad hubieron cambios significativos con el uso del collar semirígido pero no en los ejercicios de fisioterapia domiciliar.
Con todas las salvedades de un estudio con una muestra limitada, falta de doble enmascaramiento, el sesgo por la atención recibida según los grupos (nada en uno y mucho en los de intervención), al parecer queda claro que el collarín semirígido se impone al menos 3 semanas en los pacientes con latigazo cervical y radiculalgia, aunque la fisioterapia no sería mala alternativa.

Kuijper B, Tans JT, Beelen A, Nollet F, de Visser M. Cervical collar or physiotherapy versus wait and see policy for recent onset cervical radiculopathy: randomised
trial. BMJ. 2009; 339:b3883.

miércoles, 8 de diciembre de 2010

No esta todo dicho en la interacción entre el clopidogrel y los IBP

No esta todo dicho en la interacción entre el clopidogrel y los IBP

El clopidogrel es un antiagregante -AG- comunmente utilizado, posicionándose como una de los fármacos más prescritos y de mayor gasto farmacéutico.
Como todos los AG tiene la tendencia de aumentar el riesgo de hemorragia gastrointestinal (HGI)
Es por ello que existen estudios que amparan la utilización conjunta de AG con terapias que reduzcan la acidez. Dentro de ellos los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se ha demostrado que reducen el riesgo de HGI en pacientes que reciben aspirina como AG. Por otro lado, de un tiempo a esta parte se ha afirmado que los IBPs -omeprazol- puede interaccionar con el clopidogrel afectando a su potencia AG, y que en algunos caso podría existir una base genética.
Por otro lado existen estudios observacionales en sentido contrario que no encuentran interacción entre ambos fármacos. Esta disparidad de resultados hizo que le Clopidogrel and the Optimization of Gastrointestinal Events Trial (COGENT) se pusiera la meta de evaluar la eficacia y seguridad de la terapia conjunta de clopidogel e IBPs en pacientes con enfermedad coronaria que recibían ambos fármacos.
Para ello diseñaron un estudio inicial de 3200 pacientes, durante 1-2 años, que se incrementó hasta 5000 para poder tener un mínimo de HGI y aumentar la potencia estadística. Se captaron 143 HGI, hasta que el patrocinador finalizó el estudio inesperadamente al quedarse sin solvencia económica para su continuación. Se trata, por tanto, de un estudio aleatorizado, dobleciego, doble simulado, con placebo como control. Estudio en fase 3 de la eficacia y seguridad con dosis fijas de clopidrogrel (75 mg) y omeprazol (20 mg), y como comparardor clopidogrel solo. Todos los pacientes habían recibido aspirina a dosis de 75 a 325 mg diariamente. Los resultados finales estuvieron compuestos por IAM no fatal, revascularización coronaria, isquemia coronaria, o accidente vasculocerebral.
Al final de 4444 pacientes fueron reclutados para incluirlos en el estudio, descartándose 571. De los 3761, 1876 en el grupo del omeprazol, y 1885 en el del grupo placebo, durante un seguimiento medio de 106 días, con un máximo de 341.
Hubieron 55 eventos GI, 47 un solo evento y 4 dos. Encontrando que los eventos GI se redujeron de un 2,9% en el grupo de placebo hasta el 1,1% del tratado con omeprazol a los 180 días de la aleatorización (P<0.001), resultando un hazard ratio (HR) del 0.34 (IC 95% , 0.18 -0.63; P<0.001). El sangrado GI también se redujo con el omeprazol HR 0.30; (IC 95% 0.13-0.66; P = 0.001) A nivel cardiovascular hubieron 109 eventos (54 en el grupo placebo, y 55 en el grupo del omeprazol) sin que por ello se apreciaran diferencias significativas P = 0.98. Las tasas de eventos CV a los 180 días de la aleatorización fueron 5,7% en el grupo placebo y 4,9% en el omeprazol (HR 0.99; IC 95% 0.68 -1.44; P = 0.96). Los análisis por subgrupos poblacionales tampoco mostraron diferencias. Se destaca, por tanto, una reducción significativa del riesgo de hemorragia o de eventos gastro intestinales en pacientes con doble antiagregación con clopidogrel y aspirina que tomaban omeprazol pero ningún efecto sobre el riesgo cardiovascular. Se plantean que los estudios observacionales pueden falsear la evidencia, si bien es cierto que este ECA al finalizar prematuramente y sacar conclusiones de un número pequeño de eventos con amplios intervalos de confianza en el HR en eventos cardiovasculares. Así mismo al ser la población estudiada blanca la prevalencia de homocigotos en la falta de función del citocromo P-450 pudo haber influido en el comportamiento del clopidrogrel en este ECA. En mi opinión este estudio tiene la importancia de un ECA - aleatorizado, dobleciego, doble simulado, con placebo como control-, no de un estudio observacional, pero el inconveniente de los escasos casos de eventos CV, al haber finalizado prematuramente. Con todo, los resultados nos indican que en el tema de la interación entre los IBPs y el clopidrogel no está todo dicho.

Clopidogrel with or without Omeprazole in Coronary Artery Disease
Bhatt DL, Cryer BL, Contant CF, Cohen M, Lanas A, Schnitzer TJ, M.D.et al, for the COGENT Investigators*. N Engl J Med 363;20

domingo, 5 de diciembre de 2010

El Copago y la SemFyC

El Copago y la SemFyC

Ya hablamos sobre el copago, y ahora volvemos a hacerlo tras la lectura de un documento de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (SemFyC) en el que aparándose en una revisión sistemática practicada por ellos mismos y con la opinión en el mismo sentido de un documento anterior (noviembre de 1999) vienen a ratificarse en contra de esta medida económica. Una ratificación que exponen obligados, dicen, por ser representantes de 20.000 socios que “no pueden quedar al margen de este debate”.
Un poco al modo de los laboratorios farmacéuticos, o de la AEPAP cuando se planteó investigar sobre cuál es el mejor profesional que debe atender a los niños, la SemFyC, explora la evidencia científica sabiendo cual debe ser el resultado. Esto a priori introduce un sesgo muy importante en las conclusiones, si bien estas como se ve son más bien débiles. Lo lógico hubiera sido plantear la pregunta a un grupo externo independiente de economía para salud, por ejemplo, no vinculado a esta sociedad con suficiente solvencia investigadora y credibilidad pública y a partir de aquí asumir y discutir críticamente las conclusiones.

lunes, 29 de noviembre de 2010

¿Que opinan los profesionales sobre que pruebas deben practicarse en el caso de una lumbalgia crónica?

¿Que opinan los profesionales sobre que pruebas deben practicarse en el caso de una lumbalgia crónica?

Con el objetivo de reducir la variabilidad entre aquellos que tratamos a pacientes con lumbalgia crónica (aquella de más de 6 meses. LC) l´Agència d´Informació, Avaluació i Qualitat en Salut de la Generalitat de Catalunya ha publicado un documento en catalán que intenta consensuar los procedimientos diagnósticos que se utilizan en el manejo de la LC.
La metodología que han utilizado se basa en la técnica RAND modificada mediante la consulta a dos colectivos de profesionales implicados (unos especialistas en diagnóstico por la imagen, y otros clínicos –médicos de familia, reumatólogos, traumatólogos) en el uso de 7 tecnologías en 6 situaciones clínicas distintas. Concluyen que en una lumbalgia no complicada y sin signos de alarma (ver otros post sobre lumbalgia en este blog) no es necesario hacer ninguna prueba de imagen. En el resto de situaciones las dos pruebas de elección son la radiografía simple y la resonancia magnética nuclear. Otras pruebas, tales como la gammagrafía, TAC o radiculomielografía tienen un papel en general inferior y en buena medida específico en ciertas situaciones.
Como hemos señalado en otros post, una cosa es lo que se escribe y se dice con la boca grande y otra es lo que se hace, pues es difícil que un especialista no practique pruebas en una lumbalgia crónica, aunque no sea complicada.

miércoles, 24 de noviembre de 2010

¿Son seguras las estatinas a altas dosis?

¿Son seguras las estatinas a altas dosis?

La colaboración The Cholesterol Treatment Trialists (CTT) realizó un metanálisis sobre 90 000 personas de 14 ensayos clínicos no aleatorizados (ECAs) que estudiaba la acción de las estatinas frente a controles que ya fue publicado. En este una disminución del 1.0 mmol/l de las LDL-colesterol (LDL-c) iba aparejada con una redución proporcional de los eventos cardiovasculares (ECV) tipo muerte coronaria (MC), IAM no fatal (IAM) o revascularización coronaria o accidente vasculocerebral (AVC). Conclusiones que iban en la línea de otros estudios observacionales que mostraban una relación continua entre el riesgo coronario (RC) y las concentraciones de colesterol (Col).
Dentro las estatinas, la simvastatina (Sim) entre 20 y 40 mg reducen los niveles del LDL-c alrededor de un tercio, sin embargo otras estatinas más recientes tipo atorvastatina (ator) en dosis de 10-20 mg o rosuvastatina (rosu) 10-20 mg tienen potencias significativamente superiores.
El objetivo que se plantean en este metanálisis es si reducciones importantes del LDL-c producen reducciones en la misma proporción de los ECV, por un lado, y que diferencias existen entre dosis altas de estatinas frente a las habituales y los efectos adversos de cada una de estas intervenciones.
Se trata por tanto de otra evaluación del CTT en los que se incluyeron los ECAs finalizados antes del 2009, con criterios de inclusión como que evaluaran los efectos de la interveción en LDL-c, que duraran al menos dos años y que se estudiaran al menos a 1000 participantes. Y que los eventos resultantes de la isquemia vascular que se produjeran al menos 30 días tras la aleatorización del estudio. Como objetivos debían avaluar la mortalidad por eventos coronarios (MEC), revascularización coronaria, AVC y nuevos casos de cáncer. Tras ello 14 estudios fueron incluidos en el metanálisis.
Los ECV fueron documentados en 5 ECAs donde 3837 (de 19829) pacientes con terapia menos intensiva era comparados con 4416 (de 19783) con terapia intensiva, correspondiendo una reducción significativa proporcional del riesgo del 15% (IC 95% CI 11–18; p<0,0001) asociado a reducciones del 0.51 mmol/L del LDL-c. La comparación entre los 21 ECAs las reducciones absolutas de las LDL-c se asociaron con reducciones del riesgo (tendencia p< 0,0001), con una reducción de la media ponderada en ECV del 21% (IC 95% 19–23; p<0.0001) por cada 1.0 mmol/L de reducción del LDL-c. En estos estudios la comparación de más potencia frente a menos potencia de estatinas el RR por cada 1,0 mmol/l en la reducción del LDL-c no fue dependiente del LDL basal (algo por otra parte conocido) con reducciones significativas del 23% (IC 99% 6–36; p=0,0005) en los participitantes que tuvieron LDL-c entre 2,0-2,5 mmol/l, y del 29% en aquellos por debajo del 2,0 mmol/l. En cuanto a las HDL-c un tratamiento frente a otro mostró RR 0,81 similares a las RR que utilizaban una terapia menos intensiva (RR 0,84) En cuanto a resultados finales la reducción del riesgo de muerte en los 26 ECAs fue del 10% ( IC 95% 7–13; p<0·0001), por cada reducción de un 1,0 mmol/l de LDL-c, que en mortalidad vascular llegó al 14% (IC 95% 10–18; p<0.0001), y que en la coronaria llegó al 20% (IC 99% 13–26; p<0.0001), y sin significación en la causada por AVC RR 0.96, IC 95% 0·84–1·09; p=0.5 No hubo efectos en la mortalidad por cáncer RR 0.99, IC 99% 0.91–1.09, ni en terapia intensiva ni en convencional. En cuanto a la miopatía, la rabdomiolisis fue superior en aquellos en tratamiento intensivo frente a las dosis convencionales; simvastatina diaria de 80 mg mostró una incidencia de miopatía superior a la de 20 mg Concluyen que todo lo que se haga por reducir las LDL-c (por debajo de 1-2 mmol/l) con terapia intensiva reduce la incidencia de ECV, existiendo una proporcionalidad en los ECAs en cuanto a la intensidad de las terapias estatínicas en relación a esta reducción y la disminución del riesgo cardiovascular, existiendo una reducción global del riesgo en ECV mayores del 22% por cada descenso en 1 mmol/l del LDL-c. Recalcan que el principal objetivo en pacientes con RCV elevado debe ser alcanzar la mayor reducción de las LDL-c sin elevar el riesgo de miopatía. Altas dosis de simvastatina (80 mg) presentarían mayor riesgo que 20 mg de atorvastatina o 10 de rosuvastatina, o la simvastatina a dosis moderadas (20 mg) en combinación con otros agentes hipolipemiantes- ezetimibe. En general este nuevo CTT muestra que las estatinas no tienen efectos en la mortalidad no CV, ni en la incidencia de cáncer, pero pueden tener alguna repercusión en la disfunción hepática, incidencia de diabetes, la miopatía y el riesgo de hemorragia intracerebral (ligero aumento de casos en general pero sin significación estadística).

Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26 randomised trials Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboratio. www.thelancet.com Published online November 9, 2010 DOI:10.1016/S0140-6736(10)61350-5

domingo, 14 de noviembre de 2010

El método Pilates no es superior a otros ejercicios de la espalda en el tratamiento de la lumbalgia inespecífica persistente

El método Pilates no es superior a otros ejercicios de la espalda en el tratamiento de la lumbalgia inespecífica persistente

Una reciente revisión sistemática publicada en el Orthop Sports Phys Ther vuelve a poner el dedo en la llaga de las intervenciones que hasta ahora se han dado como supuestamente beneficiosas para la prevención y tratamiento de la lumbalgia inespecífica y aquellas que no. Dentro el ejercicio físico el método Pilates se ha postulado como una buena manera para prevenir esta molestia lo que no queda claro, según esta revisión sistemática es que sirva más que otros ejercicios en el tratamiento.
Se trata de una revisión sistemática (RS) en forma de metanálisis a partir de bases de datos como Medline, CINAHL, Embase, Cochrane library, PEDro y ProQuest ...sobre ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que comparaban el dolor e incapacidad de personas con lumbalgia inespecífica persistentes que fueron tratadas con ejercicios basados en el método Pilates frente a otras formas de ejercicios convencionales.
Se identificaron y utilizaron 7 ECA en los que compararon desde la intervención mínima a aquella que produjera un alivio en la sintomatología. Encontrándose una media estandarizada (SMD) en la intervención mínima de -2.72; (IC 95% -5.33 a -0.11; p=0.04) en dolor, que en el caso de la incapacidad no era tan aparente SMD = -0.74, (IC 95% -1.81 a 0.33; p=0.17). Pero, no hubieron diferencias al comparar los ejercicios del método Pilates con otras formas de tratar el dolor SMD = 0.03, (IC 95% -0.52 a 0.58; p =0.92) o la incapacidad SMD = -0.41; (IC 95% -0.96 a 0.14; p=0.14)
Concluyen que el método Pilates es superior a no hacer nada pero que aplicación no es superior a otras formas de ejercicios en pacientes con lumbalgia inespecífica.
Con ello no se desacredita el método Pilates en sí, solo esta forma de ejercitar la espalda en comparación o otras formas de ejercicios y solo en el tratamiento de la lumbalgia inespecífica.


Lim EC, Poh RL, Low AY, Wong WP .Effects of Pilates-Based Exercises on Pain and Disability in Persistent Nonspecific Low Back Pain: A Systematic Review With Meta-Analysis. J Orthop Sports Phys Ther. 2010 Oct 22. [Epub ahead of print]

sábado, 13 de noviembre de 2010

El fin del petróleo de Paul Roberts

El fin del petróleo de Paul Roberts

Un libro interesante que aborda en profundidad el problema actual de la energía y su influencia en la política y en el medio ambiente. Escrito desde la óptica americana –no en vano el autor es un periodista norteamericano- no ahorra críticas a EEUU por su comportamiento errático, interesado y nada solidario con le resto del mundo. Señala también el efecto ejemplarizante y de correa de trasmisión que tendría esta potencia si un día determinado se pusiera manos a la obra en este aspecto. Con todo, al final el libro (escrito en 2004) deja un regusto de inevitabilidad, de que los cambios tanto a nivel individual (comportamiento de los ciudadanos) como de los gobiernos se mueve exclusivamente por el principio del “no queda más remedio”, salvo iniciativas aisladas y puntuales en energías limpias que aún hoy tienen poca repercusión.
La escasez relativa del petróleo, y digo relativa por que como señala lo que está empezando a escasear es el petróleo barato pero del caro (lugares inhóspitos e incremento de los gastos de extracción) hay para tiempo, cambiará la dinámica de la energía hacía energía menos contaminantes como el gas natural u otras más contaminantes como el carbón (sin límite de tiempo), hasta que la conciencia por un lado, o la economía por el otro de los gobiernos les lleven a diversificar las fuentes de energías e incorporar energías limpias del tipo eólica, solar, o la mediada por el hidrógeno (mediante pilas)...
En fin, un libro de obligada lectura, actual pero que empieza a quedarse un poco desfasado por los acontencimientos. La sensación final el libro no es profética sino en buena medida incierta. Entresaco algunos párrafos:

“El mayor problema de la eficiencia es que solo constituye, en sí una solución a medias. Por más eficientes que nos volvamos si queremos reducir las emisiones de CO2 y otras consecuencias negativas del uso energético, debemos alterar de alguna forma la tendencia histórica en virtud de la cual los beneficios logrados a través de la eficiencia energética son más que compensados por un aumento correspondiente del consumo global de energía. Y, hasta la fecha esta tendencia no parece cambiar. Salvo contadas ocasiones, cualquier progreso importante en eficiencia ha precedido en el tiempo –y tal vez producido- un incremento compensatorio del consumo total. Los motores de nuestros coches resultan más eficientes, de modo que los fabricamos más grandes y más potentes, o bien conducimos más kilómetros o hacemos más viajes...// pag 337-8


“Sin embargo, es un arma de doble filo, Estados Unidos se halla profundamente inmerso en la economía energética de los hidrocarburos: no solo necesitaba inmensas cantidades de petróleo, gas y carbón para su propia economía sino que además obtiene buena parte de sus riqueza de una economía global que depende todavía más de los combustibles fósiles . Así, cualquier amenaza a la seguridad económica mundial supone una amenaza a su poder económico y político , cualquier esfuerzo por apartarse de un sistema energético basado en hidrocarburos –o, pero aún , por usar menos energía- plantea alarmantes riesgos económicos y políticos a Estados Unidos, una realidad que tiende a consolidar el statu quo.” Pag 413

Ediciones B,S,A 2004
2010 Diario Público

jueves, 11 de noviembre de 2010

Del especialista como consultor a la medicación inducida

Del especialista como consultor a la medicación inducida 

A veces nos damos cuenta que existe una distorsión entre la teoría y la práctica y que la primera de ser aplicada condicionaría en el tema de la atención primaria una realidad distinta. Digo esto porque aún hoy los médicos de familia españoles nos consideramos el centro del sistema, los agentes del paciente o si se quiere los defensores de este delante el exceso de especialización y de tecnificación de la asistencia sanitaria actual. Sin embargo, cual médico inglés, el médico de cabecera español se le presentan con frecuencia conflictos intrapsíquicos entre el “ser y el estar”. “Ser” el agente de salud sobre el que pivota todo el sistema sanitario, utilizando a los especialistas como consultores, de modo que la atención que ofrecen estos sea simplemente puntual; frente al “estar” y sobrevivir a una realidad donde los pacientes son captados por los especialistas como enfermos exclusivos y estos se convierten en médicos de cabecera de sus propias especialidades, y todo en un marco en donde se suceden las visitas de seguimiento sin fin, las altas inexistentes, y donde los consejos y tratamientos son transferidos al primer nivel como órdenes de obligado cumplimiento. Y ahí es donde interviene la medicación inducida. El especialista receta y obliga tácitamente al médico del primer nivel a convertirse en secretario de este al consentir repetir la medicación prescrita, pues de no hacerlo se paraliza, se colapsa el sistema. A partir de aquí, se establece la disonancia cognitiva en el profesional de primaria que ve como la administración le pide cuentas sobre la calidad y cantidad –gasto- de la prescripción, sobre una medicación que ha sido generada en un nivel especializado, entendiendo interesadamente esta que el médico del primer español, debiera ser lo que en otros países es el agente del paciente y el especialista simplemente un consultor, algo que en nuestro país no es así. Al tiempo que el especialista queda liberado del control y de la “culpa” de la prescripción generada pues al final quien la receta es el médico de cabecera. Y es que la realidad es kafquiana, pero es real, y la mejor prueba del algodón son los trabajos de medicación inducida, que aún hoy se publica. Adjunto referencia de uno que publicamos hace años y de uno reciente publicado en la revista de Medicina Clínica. Y es que al final una cosa es lo que es y otra distinta lo que debería ser. Y si somos justo valoraremos lo que tenemos no lo que hubiera podido ser. Y es que las palabras, como los ideales, al final se las llevó el viento.


-Seguí Díaz, M.; Bartolozzi Castilla, E.; Ramos Aleixades, J.; Llach Fernández, A.; Torrent Quetglas, M.; Besco Villegas, E.; Pérez Martos, M. Prescripciones de utilidad terapéutica baja inducidas en atención primaria. Atención primaria, 1998; 22(4)

jueves, 4 de noviembre de 2010

El ejercicio físico en la menopausia protege contra el cáncer de mama

El ejercicio físico en la menopausia protege contra el cáncer de mama

Esta demostrado que el ejercicio físico produce multitud de beneficios para la salud. Desde a nivel cardiovascular al estimular la sensibilidad a la insulina, mejorando el perfil lipídico, reduciendo la tensión arterial y perdiendo peso, hasta en las mujeres disminuyendo los niveles de estrógenos en las menopausia, unos niveles de hormonas que están relacionados con el riesgo de cáncer de mama (CM). La relación entre la actividad física y el CM ya ha sido investigado en otras ocasiones, de tal modo que se barajan reducciones del riesgo del 10 al 30% dependiendo de la actividad realizada, si bienes cierto que que quedan interrogantes al respecto. Así, estos investigadores examinaron la asociación de la actividad física con el riesgo de CM en mujeres postmenopáusicas del estudio prospectivo Nurses’ Health Study.
Un estudio que continua uno anterior que finalizó en el 1996 y que demostró un menor riesgo CM realizando una actividad física moderada/fuerte.
El The Nurses’ Health Study es un estudio de cohortes que se inició en 1976 con 121700 mujeres (97% blancas) entre 30-55 años que respondieron a un cuestionario sobre estilos de vida, factores de riesgo de CM, actividad física, actividades específicas... ( se puede acceder al cuestionario en : http://www.nurseshealthstudy ), cuestionario que fue actualizado bienalmente.
El seguimiento de la actual cohorte (n=100 697) se inició en 1986, excluyéndose en cada ciclo las mujeres diagnosticadas de cáncer y los fallecimientos, quedando al final 95 396 mujeres, de tal modo que el 1 de junio de 2006 había el 91,1% de las mujeres. Se calcuaron los MET/hora por semana de cada actividad que al final se multiplicaron por las horas semanales dedicadas.
Los CM diagnosticados desde 1986 hasta mayo del 2006 fueron identificados por los cuestionarios bienales y la búsqueda de información medica confirmatoria. Se identificaron 4782 CM invasivos, observándose una asociación entre la actividad basal y el riesgo de CM, o sea > 27 MET h/semanal (7 horas/semanales de caminar a paso ligero) frente a 3 MET h/semanal HR, 0.91; (IC 95% 0.83-1.01; P=0.20). Al tiempo que el riesgo del CM descendió con el incremento de la actividad HRs (>27 vs <3 p=" 0.001).">9 MET-h/semana) tenían menor riesgo de CM (HR, 0.93; IC 95% 0.86-1.00)
Concluyen que se trata de un gran estudio prospectivo de 20 años de seguimiento que demuestra que la moderada o vigorosa actividad física tanto reciente como anterior esta asociada con un menor riesgo de CM en la mujer postmenopáusica. Destacan que es el primer estudio que demuestra que la actividad física reciente (en estudios sobre actividad pasada ya se había demostrado) es capaz de proteger del CM a la mujer postmenopáusica.
No observan asociación entre la actividad basal y el riesgo de CM durante los 20 años de seguimiento, lo que no sería un predictor de riesgo de CM y si en cambio existe asociación entre la intensidad de la actividad realizada a partir de la menopausia (5 h caminando a paso ligero por semana) independientemente del peso de la mujer que si sería protectora del CM, algo que de alguna manera sería esperanzador para muchas mujeres.


Eliassen AH, Hankinson SE, RN, Rosner B, Holmes MD, MD, Willett WC. Physical Activity and Risk of Breast Cancer Among Postmenopausal Women. Arch Intern Med. 2010;170(19):1758-1764

miércoles, 3 de noviembre de 2010

El médico del emperador de Tessa Korber

El médico del emperador de Tessa Korber

Se trata de un libro muy bien escrito, casi literario, diría yo, que trata un tema que en la época en la que esta ambientada (declive del imperio romano) le aumenta el interés.
Nada parecido al clásico bestseller “El Médico” de Noak Gordon, de fácil lectura y escrito para el gran público, este está más cuidado en su contenido (historia) y forma aunque en ciertos momentos esto mismo haga, de no leerlo de corrido, que pierdas el argumento. Personalmente me ha gustado, pues me he identificado con el personaje, he disfrutado de su lectura y a la vez me ha entretenido.
Con un argumento bien trabajado, esta escritora alemana, te adentra en una época conocida por películas como “Gladiador” bajo la figura de Marco Aurelio (el emperador filósofo), sus problemas para mantener el imperio (frontera con Germania), intrigas palaciegas, y la posterior irrupción tras su muerte de su inestable hijo Cómodo, personaje despótico, infantil y sádico. En este marco nuestro médico Claudio Galeno tiene que desenvolverse con su arte, su ciencia y sobre todo su mano izquierda.
En fin, novela histórica de la que desconozco cuanto tiene de historia y cuanto de novela. Realmente recomendable.
Entresaco algunos párrafos.

“”Mientras lo operaba, sentí por él algo semejante al respeto, todo lo que es posible respetar a quien se le está practicando incisiones en el ano mientras está tumbado boca abajo delante de uno y hunde los dientes en un cojín de seda.
-¿Estás familiarizado?-preguntó entre gemidos, quizá para distraerse- con la astronomía de Euclides?” pag 169

“En resumen: se puede disertar sobre el pulso humano, pero luego hay que hacerse a un lado y dejar al alumno solo con la muñeca del paciente para que lo experimente en persona. Uno no puede más que temblar y esperar que comprenda lo que debe comprender” pag 447

Ediciones B.S.A 2006 (Zeta bolsillo)

lunes, 1 de noviembre de 2010

Del mito de la supuesta eficiencia macroeconómica de nuestro Sistema Sanitario Público al control del gasto sanitario público

Del mito de la supuesta eficiencia macroeconómica de nuestro Sistema Sanitario Público al control del gasto sanitario público


Un artículo de la revista Gestión Clínica y Sanitaria firmado por el profesor Guillem Lopez y Casasnovas de la Universitat Pompeu i Fabra de Barcelona viene a sacarnos del error de que somos de los países que menos gastamos en sanidad, según datos del Eurostat últimos (2008)
Haciendo cuentas este profesor nos saca de nuestra nube de ser España uno de los países más macroeficientes que existen, pues los números cantan. Unos errores que proviene, según dice profesor, de confundir el gasto sanitario total –GST- o el gasto sanitario público –GSP-, pues ambos aunque relacionados no tienen por que significar lo mismo. A partir de aquí para poder hablar del GSP debemos encontrar un indicador de referencia, que podría ser la renta del país, o sea el producto interior bruto (PIB) o la población, o sea per cápita, y determinar qué tipo de moneda utilizamos para comparar (sea el euro o el dólar). Eurostat (de donde se casan los datos) los proporciona en euros ppp (purchasing power parity o paridad por poder de compra). Teniendo en cuenta el PIB como denominador determinaremos de forma relativa lo que cada país puede destinar a este cometido. Se sorprende el autor que siendo este un sistema admitido a nivel internacional no se utilice para comparar los gastos generados en este cometido por cada comunidad autónoma (CCAA), y a partir de ahí poder compararlas.
Como todo quebrado, puede dar pie a equívocos habida cuenta que si baja el PIB aumenta el resultado del cociente, lo que falsamente puede dar la impresión de que está mejorando el estado de bienestar. Por otro lado, si se descontrola el numerador (más gasto sanitario) tampoco nos indica nada en cuanto a resultados en salud. Así como, si nuestro nivel de renta aumenta a la par que aumenta nuestro gasto sanitario, el ratio se mantiene idéntico, o por el contrario si nuestra renta baja y el GSP aumenta estamos viviendo por encima de nuestras posibilidades.
Sea como fuere, el comparar este ratio con el resto de países occidentales puede servirnos, pero también puede llevarnos a tener una idea equivocada de la realidad, pues la media de la OCDE puede estar influida por el exceso de gasto de países con sistemas de aseguramiento privado, como EEUU o Japón. Lógicamente deberíamos compararnos con aquellos que son semejantes al nuestro (básicamente, Europa). Y dentro de Europa con los sistemas más parecidos, básicamente, propone la Europa de los 15, y utilizando además medias ponderadas (no aritméticas) por población.
Si lo hacemos de esta forma el GST español es superior (media aritmética) a la media Europea (8.45 vs 8.39), pero que en media ponderada, sin embargo, no es así: 8.45 vs 8.81. Algo que coincide, según dice el profesor, prácticamente con el GSP.
Otro aspecto, que plantea es la relación según el Eurobarómetro con la satisfacción de cada uno de los sistemas, donde los países de un aseguramiento social (carta libre, libre elección, menos lista de espera...), siendo más caros, son mejor valorado por la población que los de tipo sistema nacional de salud (tipo NHS británico, donde hay mayor regulación y mayor control por la AP). Mayor coste (hasta dos puntos entre un sistema y otro) al parecer da mayor satisfacción.
Concluye, que ajustando nuestro país según pirámide demográfica y organización territorial el GST español se posiciona –viendo la gráfica- en el nivel de GSP que le correspondería (“dentro la recta de regresión estadística”, señala)
Ayer se hacía eco el PAIS en una editorial y artículo interior de las medidas para el control de gasto sanitario en nuestro sistema público (11.000 millones de euros), dentro de las medidas para hacer frente a nuestra particular crisis económica, algo que por lo que cuenta este rotativo ya empieza a hacer mella en la calidad de la atención que reciben nuestros ciudadanos (retraso de pagos, menor contratación de empleados...) que nos están llevando a una situación crítica. Se sorprende la editorial de que nuestro sistema “considerado hasta ahora la joya de la corona de los servicios públicos en España, por su positiva relación calidad-precio, está al borde de la bancarrota”, y que las restricciones influirán, o más bien ya influyen, en la calidad del servicio que recibe el ciudadano. Vuelve a apelar como causantes del desaguisado a los manidos argumentos del, envejecimiento de la población, el gasto farmacéutico o que el sistema per cápita está “muy por debajo del de Estados Unidos y de los grandes países europeos” (habría que hacerles leer las puntualizaciones del profesor Lopez Casasnovas).
En opinión de este firmante y al contrario de lo que se escribe y se cree, creo que existe margen de maniobra si realmente se analizan las causas del malfuncionamiento del sistema. El problema no se encuentra en recortar la financiación del statu quo sanitario, si no en modificar el statu quo para que este sea más eficiente. Modificaciones que irían en reestructurar servicios, eliminara Unidades Hospitalarias inoperantes, en evitar el café para todos en primaria...

-Guillem López i Casasno Casasnovas. Las cifras del gasto sanitario en su compativa. Errores y omisiones. GESTIÓN CLÍNICA Y SANIT SANITARIA 2010: 12 (1)


-Anónimo. Recorte sanitario. La merma de ingresos dispara la deuda de los hospitales y amenaza a la calidad del sistema. EL PAIS. 31-10-2010