La ingesta de antibióticos en la infancia se relaciona con la enfermedad intestinal inflamatoria

La ingesta de antibióticos en la infancia se relaciona con la enfermedad intestinal inflamatoria

En el mes de septiembre, se publicó un artículo en Pediatrics, que para mi da que pensar, pues relaciona el consumo de antibióticos en los niños pequeños con el desarrollo ulterior de una enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Hay que decir que es un estudio sobre una cohorte retrospectiva de individuos recogidos de 464 centros de salud de UK, que participaban en el “ Health Improvement Network”. Todos los niños eran mayores de 2 años de edad, y fueron seguidos, desde 1994 al 2009, o hasta el desarrollo de una EII, o hasta los 19 años de edad, o, si se diera el caso, hasta su  defunción. Se excluyeron, lógicamente, aquellos que ya presentaban una EII.
Estos niños se relacionaron con la historia de consumo de antibióticos antianaeróbicos, como las penicilinas, amoxicilina, tetraciclinas, clindamicina, metronidazol...El objetivo fue determinar si el consumo de antibióticos se asociaba al desarrollo de una EII.
De  1 .072 .426 individuos introducidos, con un seguimiento  de 6,6 millones de personas/año, se contabilizaron 748 (0,07%) EII,  o, lo que es lo mismo, hubo una incidencia de EII de 1,2/10,000 personas/año. Según estuvieran o expuestos a los antibióticos, la  tasa de incidencia fue de 0,83 10,000 personas/año entre los que no estuvieron expuestos a estos antibióticos, y de 1,52/10,000 personas/año en los que si lo estuvieron, lo que significó un 84% de incremento relativo del riesgo de padecer esta patología por el hecho de estar expuestos en alguna ocasión a estos fármacos.
Sin embargo, este riesgo decrecía con la edad de exposición a los antibióticos, de tal modo que, antes del año de edad, la tasa de riesgo ajustada (adjusted hazard ratio) fue del 5,51 (IC 95%, 1,66-18,28), a los 5 años del 2,62 (IC 95%, 1,61-4,25), y del 1,57 (IC 95%, 1,35-1,84) a la edad de 15 años de edad. Es decir, que los niños que reciben antibióticos antes del año de edad tienen un riesgo de 5,5 veces de desarrollar EII, mayor que aquellos que nunca los han tomado. Cada vez que se administró un antibiótico el riesgo aumentó un 6% (4%-8%). Según una curva de dosis respuesta, más de dos sesiones de antibioterapia generaban un riesgo  4,77 (IC 95% 2,13–10,68), frente al riesgo de exposicion entre una y dos sesiones, de 3,33 (IC 95% 1,69–6,58).
Concluyen que la exposición a antibióticos antianaeróbicos en temprana edad se asocia con el riesgo de padecer EII con el tiempo. Mayor riesgo cuanto más pequeño es el niño.
O sea, cuidado con utilizar los antibióticos innecesariamente, pues hacemos flaco favor a nuestros niños.

Kronman MP, Zaoutis TE, Haynes K, Feng R, Coffin SE. Antibiotic Exposure and IBD Development Among Children: A Population-Based Cohort Study. Pediatrics. 2012 Oct;130(4):e794-803. doi: 10.1542/peds.2011-3886. Epub 2012 Sep 24. 

Guías de Práctica Clínica para el manejo de la diabetes tipo 2 en el anciano

• Guías de Práctica Clínica para el manejo de la diabetes tipo 2 en el anciano

Dentro de este último año, han salido dos Guías de Práctica Clínica (GPC) sobre el manejo y tratamiento de la diabetes tipo 2 (DM2) en el anciano.
La primera, y publicada este julio en el  JAMDA, es una puesta en común de las sociedades Europeas sobre el particular, la  International Association of Gerontology and Geriatrics,  la European Diabetes Working Party for Older People, y el  International Task Force of Experts in Diabetes, en base a la evidencia científica (EC) siguiendo la metodología del Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Y la segunda, se trata de un consenso entre la American Diabetes Association (ADA)  y la  American Geriatrics Society, publicado este mes en J Am Geriatr Soc y Diabetes Care, estructurada en forma de preguntas que contesta con una revisión exhaustiva de la bibliografía Ambas siguen la tónica de individualizar el manejo y tratamiento del DM2, que desde los Standards del ADA y el nuevo consenso de ADA/EASD, ambos de este año, se ha consolidado pero que al no haber pautas precisas quedaba un poco en el aire. Con ambas GPC se estructura esta “individualización” en el grupo más numeroso de DM2 en nuestras consultas. En este aspecto, los “Standards of Medical Care in Diabetes” del ADA recomiendan alcanzar y mantener una HbA1c inferior a 7.0%, si bien es cierto que plantean controles más estrictos de la HbA1c (6.0-6.5%) pueden ser útiles en determinados pacientes (DM2 de corta duración, larga esperanza de vida, no RCV), y controles más laxos (7.5-8.0%) en pacientes con riesgo de hipoglucemia, complicaciones avanzadas, comorbilidad o una esperanza de vida reducida…como sería el caso que nos ocupa.
Los pacientes mayores representan el grupo poblacional más abundante de los DM a la vez que es un el grupo más heterogéneo y vulnerable. Los dos aspectos fundamentales de estos pacientes, con respecto a la DM, es la reducida esperanza de vida y la presencia muy frecuente de comorbilidades que generan en muchas ocasiones que se encuentren sobre o infra-tratados.
El objetivo de estos consensos se basa en la preocupación sobre la falta de sensibilidad de las GPC  de la diabetes sobre las particularidades de las personas mayores. Particularidades del tipo de dependencia, alteraciones cognitivas, depresión, limitaciones funcionales, fragilidad...Por ello se hace énfasis en la seguridad de los tratamientos (evitar las hipoglucemias), el tratamiento de la enfermedad vascular, la evaluación funcional del anciano, problemas de movilidad, de los sentidos (ojos) y el riesgo de enfermedad cerebrovascular, entre otros.
Ambos documentos prestan atención a los objetivos glucémicos, la tensión arterial (TA), el manejo de la  dislipemia en los mayores de 65 años, según las  comorbilidades, nivel cognitivo,  nivel de dependencia del individuo y esperanza de vida, clasificándolos en distintos grupos.
Dentro de los objetivos glucémicos, estos  deberán individualizarse según el nivel cognitivo, las comorbilidades acompañantes...pero en general, según el primer documento, recomiendan HbA1c entre 7.0% - 7.5%, evitando niveles glucémicos inferiores a  5.0 mmol/l (90 mg/dl), no iniciando la terapia farmacológica mientras la glucemia basal (GB)  no sea de 7 mmol/l (126 mg/dl) o mayor, al tiempo que no debe permitirse niveles den glucemia  (GL) inferiores a  6.0 mmol/l (108 mg/dl). En el segundo, según los grupos y la esperanza de vida, el objetivo sería el 7.5%, en el mejor de los casos, yendo al 8% en el  nivel intermedio (2º grupo, para evitar las hipoglucemias y caídas), hasta en el grupo más vulnerable (3º) con una limitada esperanza de vida al menos 8.5%, que consideran en estos casos suficiente.
Las hipoglucemias en el anciano (GL inferior 4 mmol/l, 72 mg/dl) son peligrosas pues aumentan el riesgo de caídas y deterioran la capacidad cognitiva del individuos. Esta situación es más frecuente en pacientes malnutridos, con alteraciones cognitivas, con polifarmacia, ingresados...
En cuanto a la TA plantean, que aunque el umbral propuesto es del 140/80 mm Hg, cifras del 150/90 mm Hg  serían válidas en pacientes mayores de 75 años; si bien es cierto que en pacientes con enfermedad renal crónica, o filtrados glumerulares (FG) inferiores a  60 ml/min/1.73 m2, estos niveles deberían ser incluso más bajos.
En cuanto a la terapéutica, se debe individualizar la actividad física, incluyendo desde actividades de resistencia, dinámicos, de mantenimiento…Se deben abandonar las dietas restrictivas en los mayores de 70 años pues pueden desembocar en problemas de desnutrición. En cuanto a los fármacos, la metformina (MET) se posicionaría en primer lugar, que se podría combinar con otros antidiabéticos orales (ADO) e incluso la insulina (ISN). En cuanto a los ADO, las sulfonilureas (SU) deberían desecharse (sobre todo y en todos los casos, la glibenclamida) en aquellos ancianos con riesgo de hipoglucemias. En las ISN, las ISN basales serían la mejor opción en este sentido.  Como alternativa a las SU, los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (DDP-4) podrían ser una opción en pacientes seleccionados. En el caso que el índice de masa corporal (IMC) fuera superior a 35 kg/m2  la utilización de los análogos de los agonistas de la  glucagon-like peptido 1 (GLP-1) podría ser una alternativa en el segundo o tercer escalón terapéutico. Por su parte, la pioglitazona podría considerarse como alternativa tras la MET en pacientes seleccionados sin riesgo de cáncer de vejiga, descompensación cardíaca, o riesgo de osteoporosis. Para ello se recomienda simplificar la mediación (una dosis diaria) para evitar la polifarmacia que empeoraría el cumplimiento
Recomiendan revisar en el anciano los trastornos cognitivos, los sentidos (oído y vista) al menos anualmente, y el estado del humor.
Se comenta la figura de  la enfermera en el domicilio que cuide y ayude a los DM mayores a mejorar el cumplimiento, evitar  las complicaciones, las hipoglucemias, y los ingresos hospitalarios…
El cuidado del pie diabético, y de las úlceras varicosas y  por decúbito.
Y por último la aplicación de técnicas que aumenten la autonomía y seguridad  del anciano con DM.
Sea como fuere, se trata de dos documentos distintos, a mi entender complementarios, que hay que conservar y consultar, dado que clarifican de alguna manera el poco claro capítulo de “individualizar” objetivos y tratamientos que de un tiempo a esta parte se van plasmando en las diferentes GPC.

-Alan Sinclair, John E. Morley, Leo Rodriguez-Mañas,Giuseppe Paolisso,Tony Bayer, Andrej Zeyfang, et al. Diabetes Mellitus in Older People: Position Statement on behalf of the International Association of Gerontology and Geriatrics (IAGG), the European Diabetes Working Party for Older People (EDWPOP), and the International Task Force of Experts in Diabetes. JAMDA. Volume 13, Issue 6 , Pages 497-502, July 2012

-Sue Kirkman M, Briscoe VJ, Clark N, Florez H, Haas LB, Halter JB, Huang ES, Korytkowski MT, Munshi MN, Odegard PS, Pratley RE, Swift CS. Diabetes in Older Adults: A Consensus Report. J Am Geriatr Soc. 2012 Oct 25. doi: 10.1111/jgs.12035. [Epub ahead of print]


-Management of Hyperglycemia in Type2 Diabetes:A Patient-Centered Approach Position Statement of the American DiabetesAssociation (ADA) andthe European Association for the Study of Diabetes (EASD. DiabetesCare Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012

-American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2012. DIABETES CARE, VOLUME 35, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2012

Se sigue recomendando no practicar cribado de cáncer de ovario en mujeres sanas sin factores de riesgo

Se sigue recomendando no practicar cribado de cáncer de ovario en mujeres sanas sin factores de riesgo

La US Preventive Services Task Force no recomienda  el cribado del cáncer de ovario (CO) en mujeres sanas y asintomáticas, según leemos en  Annals of Internal Medicine de septiembre. Estas recomendaciones no son novedosas pues ya en una revisión de este organismo en el 2004 se pronunciaba sobre lo mismo. Entienden que los posibles daños generados por el cribado superan los posibles beneficios del mismo. Las dos pruebas que se utilizan para ello son la ecografía transvaginal y la determinación del antigeno CA-125, sin embargo, como vimos en otro post el Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian (PLCO) Cancer Screening Trial no mostró que redujera la mortalidad por CO en las mujeres.
El problema del CO es que aún no siendo muy abundantes (es más bien raro, 13 casos por 100,000 mujeres),  es especialmente grave por su alta mortalidad (5ª causa de muerte por cáncer en las mujeres), de modo que  de 21.000 mujeres diagnosticadas de CO  en EEUU, 15.000 mueren anualmente.
Los factores que reducen el riesgo de presentar un CO son la utilización anticonceptivos orales, el embarazo, la lactancia materna, la ligadura de tropas bilateral y la exéresis de los ovarios (ooforectomia).
Sin embargo, si este CO se detecta en sus primeras fases sus tasas de supervivencia llegan al 92%, y si se hace en fases avanzadas la supervivencia a los 5 años no pasa del 30%, según leemos. Por eso, da la sensación que la detección precoz mejoraría los resultados.
En el Prostate, Lung, Colorectal Ovarian (PLCO) Cancer Screening Trial, señalado, la utilización de ambas pruebas  en mujeres sanas entre 55-74 años no mostró disminución de la mortalidad, y si generó, falsos positivos y efectos adversos.
Con este, y otros macroestudios, la  US Preventive Services Task Force no encuentran evidencias de que el cribado rutinario en mujeres, sin síntomatologia o factores de riesgo de CO, mejorara la mortalidad, y si en cambio manifiestan que pueden generar daños colaterales (falsos positivos), en forma de procedimientos quirúrgicos innecesarios. Esto quiere decir que el valor predictivo positivo de estas pruebas en el diagnóstico del CO es bajo, consecuencia de una prevalencia del CO  muy  bajo, de tal modo, que hay que pensar que sus resultados positivos podrían ser falsos.  Eso no quiere decir que en los grupos de intervención por cribado no se diagnostiquen más CO que en los grupos de controles, pues en el  el  Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian (PLCO) Cancer Screening Trial, de 212 casos en el cribado hubo 176 en los controles, RR 1,2 (IC 95%, 0,99-1,48), que, sin embargo, no se tradujo en una disminución de la mortalidad,  118 en el grupo de intervención frente a 100 defunciones del control, o RR 1,18 (IC 95%, 0,82-1,71). Decir que en el mismo, el 10% de las mujeres recibieron resultados falso positivos, y un 1/3 acabaron en ooforectomia.
Señalan que el ratio intervenciones por CO es aproximadamente de 20 (cribado) a uno (control).
En otros estudios, como el Shizuoka Cohort Study of Ovarian Cancer detectaron 33 intervenciones quirúrgicas en el grupo de cribado para detectar un CO. Los datos preliminaries del estudio prospectivo UK Collaborative Trial of Ovarian Cancer Screening también van en este sentido.
Por lo que concluye la US Preventive Services Task Force en no recomendar el cribado en mujeres sanas sin ningún factor de riesgo y sin sintomatología alguna.


Virginia A. Moyer, MD, MPH; and on behalf of the U.S. Preventive Services Task Force Screening for Ovarian Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement FREE ONLINE FIRST. Ann Intern Med. 11 September 2012Clinical Guidelines | 11 September 2012

Agencia Europea del Medicamento recomienda la aprobación de la primera vacuna contra la meningitis B

Agencia Europea del Medicamento recomienda la aprobación de la primera vacuna contra la meningitis B
Hace un par de años ya hablamos de las dificultades para sintetizar la vacuna para el meningococo tip o B.  Como ya dijimos entonces, la  infección meningocócica se produce por distintos meningococos que se clasifican según los 6 polisacáridos que llevan en su cápsula (A, B, C, W-135, X, y Y), de los que el A, es responsable de epidemias en África; al tiempo que  el B y C son causa de infecciones en países industrializados.
Desde 1960 se han creado vacunas contra los serotipos A y C en base a los polisacáridos capsulares, y más tarde contra los grupos W-135.
Nadie se olvida de la discutida campaña de vacunación del 1997 en España, al existir casos de  de meningitis por el tipo C, para lo que se recurrió a una vacuna bivalente  que  generaba tasas de conversión del 55-70% entre los niños de 2-3 años de edad, y sin que creara memoria inmunológica.
Dos años después en el 1999 en UK se empezó la primera campaña de vacunación con una  vacuna conjugada menigocócica contra el grupo C (MenC), que se incluyó  en los calendarios vacunales de este país, y un año después en España. Este hecho generó un descenso importante de la enfermedad (solo el serogrupo C) al producir una gran inmunidad (95% al año) y disminuir,  por tanto, los portadores de este meningococo entre los adolescentes.
Sin embargo la gran asignatura pendiente era el desarrollo de vacunas contra el serotipo B (NMB). Y es que en Europa el grupo B es el más prevalente, con 3,406-4,819 casos de infecciones por este meningococo entre los años 2003-2007, principalmente en niños pequeños, pero también de mayor edad e incluso adultos. A pesar el tratamiento antibiótico el 8%  de los pacientes europeos fallecen, según leemos, y el 11-19% de los supervivientes quedan con importantes secuelas cerebrales. Los países con más incidencia en Europa son Belgica, Irlanda, España y UK, su incidencia en EEUU es inferior que en Europa.
Es por tanto, una buena noticia que la European Medicines Agency (EMA) europea inste aprobar  y recomendar esta vacuna, que es la primera para este tipo de serogrupo de meningococo (Bexsero (Novartis). Se aprueba para lactantes mayores de 2 años.
Mas información se puede encontrar en la web de la EMA

http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2012/11/WC500134846.pdf

¿Puede la gabapentina servir para tratar la tos crónica refractaria?

¿Puede la gabapentina servir para tratar la tos crónica refractaria?

La tos irritativa es un gran problema, sobre todo si no se le encuentra la causa y los antitusigenos habituales no hacen efecto. No cabe duda que las causas que puede producir tos son muy variadas y muchas veces no pensamos en ellas, pues pueden ir desde los efectos secundarios de un medicamento (IECAS), a un proceso respiratorio no identificado, a un reflujo gastroesofágico no diagnosticado... Si tras hacer las pruebas oportunas no se llega a un diagnóstico, calmar la tos improductiva, molesta y sin utilidad, se convierte muchas veces en una obligación. Toses centrales que por lo mismo que en los dolores neuropáticos, a priori los fármacos utilizados en un caso, podrían servir en el otro. En este post vemos como un neuromodulador, la gabapentina, utilizado en el dolor neuropático, podría ser útil para este síntoma persistente. La gabapentina es un análogo y lipofílico neurotrasmisor del ácido γ-aminobutírico que a su vez puede bloquear los canales de calcio, que podrían inhibir la trasmisión de ciertos neurotrasmisores relacionados con la tos (receptores del N-metil-D-aspartato), leemos.
Se trata de un ensayo clínico (ECA) a doble ciego, realizado en Australia en 62 pacientes externos de una clínica, en individuos con tos crónica refractaria (más de 8 semanas de duración), sin enfermedad respiratoria activa, y que fueron aleatorizados a recibir gabapentina (dosis máxima de 1800 mg/d), en 32 pacientes, o placebo (30), durante 10 semanas. El objetivo primario fue determinar los cambios en la calidad de vida generados por la  tos, utilizando para ello una escala, la  Leicester cough questionnaire [LCQ], al inicio y a las 8 semanas del tratamiento. El estudio se hizo por intención de tratar.  De los 62 pacientes, 10 se retiraron antes de acabar el estudio, quedando 26 en cada grupo. La gabapentina mejoró significativamente la calidad de vida relacionada con la tos en comparación con el placebo, siendo las diferencias en la puntuación del  LCQ  1,80, (IC 95% 0,56—3,04; p=0,004) o un número necesario para tratar (NNT) de 3,58. Tras la retirada del medicamento, la mejoría de la tos disminuyó,  con lo que se arguye que la gabapentina tendría efectos antitusígenos.  Hay que decir que hubieron efectos secundarios en el 31% de los pacientes con gabapentina (nauseas y astenia), y en 10% de los asignados al placebo.
Concluyen, que en la tos crónica refractaria, la utilización de gabapentina,  podría sería efectiva y bien tolerada.  En fin, que queda la duda si no será matar moscas a cañonazos, utilizar dicho fármaco a esas dosis, y si el tema de la calidad no signifique desaparición completa de la tos. Con todo, una alternativa cuando todo lo demás utilizado no funciona.


Ryan NM, Birring SS, Gibson PG.Gabapentin for refractory chronic cough: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2012 Aug 27. [Epub ahead of print]

La Canción de los Maoríes, de Sarah Lark

La Canción de los Maoríes, de Sarah Lark

De Sara Lark ya leímos y comentamos el libro “El país de la nube blanca” , una novela preciosa con trazos históricos sobre los primeros pobladores de Nueva Zelanda.  Una colonización relativamente reciente que hizo que, según señala, los actuales pobladores aún conozcan quienes fueron sus antepasados. Sea como fuere, es una novela, que en esta edición, como segunda parte, mantiene el estilo cautivador de la primera, haciéndola entretenida, pero pierde, bastante en argumento, lo que a mi entender no la hace tan atractiva.  Quizás una historia algo rebuscada con lo que continuar el éxito de la primera entrega.

EDICIONES B, S.A. Barcelona -2012

Beneficios y daños del cribado del cáncer de mama. Un contrapunto necesario

Beneficios y daños del cribado del cáncer de mama. Un contrapunto necesario

Una nueva revisión de la bibliografía en relación al espinoso asunto de los riesgos y beneficios de someterse a un programa de cribado mamográfico del cáncer de mama (CM). En este caso por un grupo independiente -Independent UK Panel on Breast Cancer Screenin-  a instancias del  Cancer Research UK and the Department of Health de UK,  y publicado este mes pasado en Lancet. En general, según las evidencias encontradas (metanálisis de 13 años de seguimiento) se encuentran reducciones del 20% en la mortalidad por CM, sin embargo apuntan  incertidumbres relativas, por un lado, al intervalo de confianza del 95% de los estudios, de modo  que estos porcentajes puede ir del 11 al 27%; por otro, a problemas con el diagnóstico de la causa de la muerte; y por último, a las influencias de los resultados de cribados poblacionales antiguos con respecto a los más recientes. En estos, se juntan ensayos clínicos (ECA) realizados hace 20-30 años, con estudios observacionales actuales, que, según señalan, dan resultados más beneficiosos al cribado del CM mediante la mamografía. Estos estudios pueden ser ecológicos (comparan áreas), que, al parecer, no pueden sustraerse de las influencias de otros factores en la mortalidad (asistenciales, tratamientos más modernos...), a aquellos tipo caso-control o estudios basados en la incidencia de la mortalidad. Con todo, estiman que para UK el 20% de reducción de la mortalidad sería una cifra razonable. ¿Es este valor suficiente para mantener las actuales campañas mamográficas?
Según muestran, en términos absolutos, los estudios van de una muerte por CM evitada cada 2000 mujeres como nos mostró la Cochrane Database Syst Rev. 2011, y que hemos comentado varias veces, a una muerte evitada cada 100 mujeres, o sea de hasta 20 veces la diferencia en muerte evitada. Las variaciones puede encontrarse, entre otras, con la edad de las mujeres sometidas a cribado (a mayor edad genera mayor mortalidad), y como vimos en el post anterior, con el tiempo de seguimiento de las mismas.
Si se aplica una reducción del 20% de la mortalidad en mujeres entre 55-79 años, señalan, en los primeros 5 años no existirían beneficios, pero la reducción de la mortalidad continuaría hasta 10 años de finalizado el cribado poblacional. De modo que por cada 235 mujeres cribadas (hablan de mujeres “invitadas al cribado”, y esto es una fuente de sesgos, según se comentaba en el anterior documento) una muerte por CM será prevenida, correspondientemente 180 mujeres necesitarían ser cribadas para prevenir una muerte por esta causa. Como se ve, de una mujer cada 2000 de documento de la Cochrane Database Syst Rev  se pasa a un redondo una mujer cada 250, en este documento.
El otro asunto es el del sobrediagnóstico, o el de los falsos positivos, con todas las consecuencias en pruebas innecesarias y sufrimiento que ello acarrea a las mujeres. Según apuntan, en UK no existen datos serios para contestar esta pregunta, que tienen que ver no tanto con el numerador como con el denominador que suele variar según las fuentes.  En este caso acuerdan utilizar en el denominador, tanto el número de CM, tanto los invasivos como los in situ (CMIS), diagnoticados tras empezar el cribado y durante la vida de la mujer, como el número de CM diagnosticados durante el período de cribado. Según estos, la frecuencia de sobrediagnóstico seria del 11% de la proporción de CM detectados desde  una perspectiva poblacional y del 19% de CM detectados durante el tiempo de cribado. Con todo, señalan que es imposible distinguir en el cribado si este detectará un CM o si este generará un falso positivo, de manera que tampoco se sabe si el CMIS en su evolución sería parte del sobrediagnóstico o se asociaría a un CM invasivo. En un caso, la mujer sana se convertiría innecesariamente en una paciente de CM, con todo el sufrimiento que ello acarrea, en cambio, en el otro, de ser un CM invasivo hubiera sido tratado más precozmente con lo que el pronóstico mejoraría sustancialmente. Según los firmantes de este documento los beneficios de la detección precoz superarían los inconvenientes del sobrediagnóstico.
Se trata de un contrapunto interesante a todo lo publicado, que al tiempo que expone unas conclusiones, fundamenta estas dando un repaso de la evidencia, intentando, en mi opinión, clarificar las discrepancias en este sentido.

Independent UK Panel on Breast Cancer Screening. The benefits and harms of breast cancer screening: an independent review. Lancet. 2012 Oct 29. pii: S0140-6736(12)61611-0. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61611-0. [Epub ahead of print]

¿Qué actuaciones pueden prevenir el riesgo de caídas en las personas mayores?

¿Qué actuaciones pueden prevenir el riesgo de caídas en las personas mayores?


Es conocido que el 30% de las personas mayores de 65 años que viven en la comunidad se caen al menos una vez al año, y que de estas caídas un porcentaje (20%) precisan atención médica, y otras sobrevienen en fracturas óseas (10%) con toda su carga de morbimortalidad que ello les acarrea. La Cochrane, consciente de la importancia de este problema, presentó una revisión al del tema en el 2009, y este mes ha publicado una nueva revisión aportando las últimas evidencias en prevención de las caídas en este tipo de población.

Sabemos en el riesgo de fractura en el paciente de más edad intervienen, como señala la Guía de Práctica Clínica sobre Osteoporosis y Prevención de Fracturas por Fragilidad, del Ministerio de Sanidad y Consumo (2010), con una evidencia B, unos factores de riesgo clínicos que se relacionan con la densidad mineral ósea (DMO). Dentro de estos, existen unos llamados Mayores (o de riesgo elevado), que significa que su riesgo relativo (RR) de fractura es el doble o más que la población general (RR ≥2). En estos se señalan:

• Fractura previa por fragilidad
• Antecedente familiar de fractura de cadera (padres o hermanos)
• Tener 65 años o más
• Indice de masa corporal (IMC) inferior a 20 Kg/m2 (IMC=peso/altura2)
• Tratamiento con glucocorticoides
• Fallo ovárico prematuro sin tratar
• Caídas en el último año
• Hiperparatiroidismo
• Trastorno de la conducta alimentaria (anorexia, bulimia, etc.)
• Malnutrición crónica y malabsorción


Y, unos Menores (o de riesgo moderado), en donde el RR de fractura se encuentra entre 1-2 veces (1 -RR-2) la población general:
• Consumir más de 3 unidades de alcohol/día (una unidad representa 8-10 gr de alcohol)

• Hábito tabáquico
• Diabetes tipo 1 (insulinodependiente)
• Artritis reumatoide
• Hipertiroidismo
• Sexo femenino
• Menopausia temprana (40-45 años)

Sin embargo, existen otros, con evidencia A, que tal vez no se tienen tan en cuenta, tal vez porque la intervención médica es más marginal, y que tiene que ver con los factores de riesgo de caída. En este aspecto existen factores que no afectan a la DMO, pero que tiene un riesgo de fractura elevado (RR≥2):

• Edad ≥ 80 años
• Antecedentes de caídas en el último año
• Deterioro cognitivo, funcional (fuerza y equilibrio) y/o sensorial (visual)
• Consumo de determinados fármacos (ej.: antidepresivos, benzodiacepinas, antipsicóticos, antihistamínicos H1)
• Obstáculos en el hogar
• Miedo a caer
• Incontinencia urinaria que obliga a levantarse durante la noche

En este aspecto Gillespie1 et al publicaron el mes pasado una revisión en la Cochrane Library de las intervenciones que influyen en la prevención de caídas en las personas mayores que viven en la comunidad. La revisión se hizo a partir de recabar ensayos clínicos (ECA) captados a partir de la Cochrane Bone, Joint and Muscle Trauma Group Specialised Register (febrero del 2012), CENTRAL (The Cochrane Library 2012:3), MEDLINE (1946 -2012), EMBASE (1947 -2012), CINAHL (1982 -2012).
Según este se encontraron 159 ECA con 79 193 individuos, en los que se comparaban la intervención en la prevención de caídas con la no intervención. Dentro de estos la mayoría de la intervenciones, o eran el ejercicio físico (59), o de programas multifactoriales (40).
Los ECA de ejercicios en múltiples intervenciones reducen las tasas de caídas RR 0.71, (IC 95% 0.63- 0.82; 16 ECA; 3622 individuos) y el riesgo de caída RR 0.85, (IC 95% 0.76 -0.96; 22 ECA 5333).

El Tai Chi por su parte reduce la tasa de caídas, RR 0.72, (IC 95% 0.52 -1.00; 5 ECA; 1563 individuos).
La vitamina D no reduce la tasa de caídas ni el riesgo de caídas, RR 1 y 0.96, respectivamente.
Las modificaciones de la vivienda son efectivas en reducir las tasas de caídas RR 0.81 (IC 95% CI 0.68 -0.97; 6 ECA, 4208) y el riesgo de caída RR 0.88, (IC 95% 0.80 -0.96; 7 ECA; 4051).
El tratamiento de los déficit visuales. Así, en 616 individuos en tratamiento visual se incrementó la tasa de caídas RR 1.57 (IC 95% 1.19 -2.06) y el riesgo de caídas RR 1.54 (IC 95% 1.24 -1.91). La cirugía de una primera catarata en las mujeres reduce la tasa de caídas RR 0.66 (IC 95% 0.45 -0.95; un ECA; 306), pero no cuando se practica en la segunda. De la misma forma que las lentes multifocales no influyen en la prevención de esta situación.
Los marcapasos también tienen una influencia sustancial en este tema, pues reducen las caídas (personas con hipersensibilidad del seno carotideo) RR 0.73 (IC 95% 0.57 -0.93;3 ECA; 349), aunque no el riesgo de caída.
Un tema importante, es la retirada de medicación psicotrópica que reduce la tasa de caídas RR 0.34, (IC 95% 0.16 -0.73; un ECA; 93), aunque no el riesgo de estas. En este sentido la modificación del programa de prescripción en nuestro nivel reduce también el riesgo de caídas RR 0.61, (IC 95% 0.41-0.91; un ECA; 659). Si bien es cierto, siendo este un tema importante, por lo que se ve, la evidencia es muy corta.
Los zapatos con suelas antideslizantes reducen las tasas de caídas en lugar resbaladizos RR 0.42, (IC 95% 0.22 -0.78; un ECA; 109), de la misma forma que los tratamientos en podología en pies con inestabilidad o dolor (305 individuos), reducirían esta situación RR 0.64, (IC 95% 0.45 -0.91), aunque no el riesgo de caída.
No hay por el contrario evidencias en cuanto a las intervenciones sobre el comportamiento del individuo en las tasas o en el riesgo de caídas (RR 1.00, 1.11, respectivamente).
Concluyen que en mayores de 65 años, no dementes, la modificación de las condiciones del hogar, los ejercicios físicos, los programas multifactoriales, el Tai Chi, las intervenciones sobre el deterioro visual, los marcapasos en pacientes seleccionados, el cuidado de los pies, el control en el consumo de psicotrópicos disminuirían el riesgo de caídas. Sin embargo, la vitamina D sola no parece reducir este riesgo. Con todo, en mi opinión hay que decir que en muchas de esta intervenciones la evidencia e más bien escasa.

Gillespie LD, Robertson MC, Gillespie WJ, Sherrington C, Gates S, Clemson LM, Lamb SE. Interventions for preventing falls in older people living in the community. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Sep 12;9:CD007146.

Estar sentado mucho tiempo aumenta el riesgo cardiovascular y la diabetes

Estar sentado mucho tiempo aumenta el riesgo cardiovascular y la diabetes
Existen estudios históricos que mostraban que en los años 50 existía un riesgo incrementado de infarto agudo de miocardio (IAM) en ciertas profesiones que estaban mucho tiempo sentadas, tal es el caso de los conductores de autobuses en Londres. Experimentalmente, se sabe que si a ratones se les inmovilizan las patas trasera se genera una reducción de la lipoproteín lipasa lo que se traduce en ciertos efectos metabólicos, leemos.
La situación sedente es más frecuente actualmente pues estamos más tiempo delante el televisor, ordenador, conduciendo...de tal modo que el tiempo medio que nos encontramos en esta situación supone entre el 50-60% del día.
Por otro lado, estar sentados genera que los músculos de nuestras piernas esten en reposo lo que genera un aumento de la resistencia a la insulina, por otro lado, existen evidencias de que los niveles de glucosa son menores tras la ingesta si el individuo se mueve en vez de estar sentado.
Este mismo año publicamos un post a raiz de un estudio que establecía que estar sentado  más de 11 horas al día es nocivo para la salud. El estar sentado  incrementa   la mortalidad  sobre cualquier causa.
Ahora mostramos en un metanálisis  que será publicado el mes que viene en Diabetologia que intenta relacionar el hábito de estar sentado con la diabetes (DM2), enfermedad cardiovascular (ECV) y la mortalidad por cualquier causa y cardiovascular. Para ello hicieron una búsqueda de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) en Medline, Embase y en la base de datos de la  Cochrane Library, con términos relacionados con  “ sedentary time” “health outcomes”.
Se incluyeron 18 ECA (15 de moderada o alta cualidad), que correspondieron a 794 577 individuos.  Según estos, estar sentado mucho tiempo comparado con la situación de menor tiempo  en esta situación,  se asociaba con un 112% de incremento de riesgo relativo (RR) 2.12; IC 95% 1.61-2.78) de DM2, un 147% más de eventos cardiovasculares (ECV), RR 2.47; (IC 95% 1.44-4.24), un  90% de incremento del riesgo de mortalidad cardiovascular  HR 1.90; (IC 95%, 1.36-2.66) y un  49% de incremento del riesgo de cualquier causa de mortalidad HR 1.49; IC 95%,1.14- 2.03). Los efectos predictivos y los intervalos solo fueron significativos para la DM2, para los que se dobló el riesgo entre los que menos y más tiempo dedicaban a estar sentados.
Concluyen que lo que se haga con el resto del tiempo del día que no dedicamos a hacer un ejercicio físico reglado (caminar, correr, ir en bicicleta),  o sea, estar sentados delante del televisor, o del ordenador, influye en nuestro estado cardio-vascular y en nuestro riesgo de presentar DM2; pues  el estado sedente se asocia con  un incremento del riesgo de DM2, ECV, y mortalidad CV y por cualquier causa.  La fuerza de la asociación es más consistente en la DM2, señalan.

Wilmot EG, Edwardson CL, Achana FA, Davies MJ, Gorely T, Gray LJ, Khunti K, Yates T, Biddle SJ. Sedentary time in adults and the association with diabetes, cardiovascular disease and death: systematic review and meta-analysis. Diabetologia. 2012 Nov;55(11):2895-905. doi: 10.1007/s00125-012-2677-z. Epub 2012 Aug 14.

van der Ploeg HP, Chey T, Korda RJ, Banks E, Bauman A. Sitting time and all-cause mortality risk in 222 497 Australian adults. Arch Intern Med. 2012 Mar 26;172(6):494-500.

Datos contradictorios sobre los posibles beneficios y daños de las campañas poblacionales mediante mamografía

Datos contradictorios sobre los posibles beneficios y daños de las campañas poblacionales mediante mamografía

Para ser objetivo a nivel científico no hay que desechar los artículos que no siguen nuestras ideas u opiniones.  En el tema de la mamografía en prevención secundaria ya he mostrado mi opinión en diversos escritos, y en posts en este blog, dejando la idea de que la mamografía genera más inconvenientes que beneficios a la mujer sana que se somete a esta prueba de cribado del cáncer de mama.
Ahora que se ha celebrado el día Contra el Cáncer de Mama. (19 de octubre), y en la que la  Asociación Española Contra el Cáncer se movilizó para sensibilizar a las mujeres sobre esta patología, en donde el diagnóstico precoz es la piedra angular de la campaña; conviene recordar que las   recomendaciones de la Canadian Task Force on Preventive Health Care  advierte contra el cribaje rutinario mediante mamografía en mujeres entre 40-49 años y que la  US Preventive Services Task Force en el 2009 recomendó el cribado en mujeres entre 50-69 años cada dos o tres años, aunque para estas recomendaciones se basara en  débiles evidencias científicas; y que su traducción en la reducción de  la mortalidad por cáncer de mama (CM), señalen, que sea cada vez más pequeñas, a expensas de aumentar el número de falsos positivos,  y con ello el sobre-diagnóstico y el sobre-tratamiento. En este sentido, en una revisión de la Cochrane Database Syst Rev se mostró que aunque el cribado del CM mediante mamografía reduce la mortalidad, este genera un 30% de sobre-diagnóstico o un incremento del riesgo absoluto (RA) del 0,5%.
De la misma manera, el estudio que comentamos publicado en el Journal of Medical Screening a instancias del European Screening Network (EUROSCREEN) Working Group y el European Network for Indicators on Cancer (EUNICE), realizó una revisión de los principales estudios publicados en Europa intentando comparar los beneficios, y daños en forma de sobre-diagnóstico (falsos positivos). Tras analizar los datos provenientes de 12 millones de mujeres, de 26 programas de cribado, de 18 países, entre 2001 y 2007, encuentran que la reducción de la mortalidad por CM  en estudios de incidencia de mortalidad  fue del 25%, y del 31% en estudios de casos y controles, y el sobre-diagnóstico fue del 1 al 10% de la incidencia esperada en ausencia de cribado. En este sentido, el sobre-diagnóstico combinado estimado y ajustado por tiempo y tendencias fue, según esta revisión sistemática, del 6,5%. También a los 10 años el cribado bineal acumuló un riesgo de resultados falsos positivos con evaluaciones ulteriores no invasivas  del 17% de las cuales un 3% generaron intervenciones invasivas, apuntan.
Según esta revisión sistemática por cada 1000 mujeres cribadas bienalmente desde los 50 hasta los 69 años, y seguidas hasta los 79 años, se salvaron 9 vidas y se generaron 4 casos de sobre-diagnóstico. Así mismo, 170 mujeres fueron requeridas a reliazarse al menos una prueba no invasiva con un resultado negativo, y 30 tuvieron un seguimiento con pruebas invasivas, siendo el   resultado negativo. Sin embargo, en un reciente estudio Noruego del 2010 (N Engl J Med. 2010:363: 1203-1210) por cada 1000 mujeres cribadas, se salvó una vida si bien entre 5-15 mujeres fueron sobrediagnosticadas y tratadas innecesariamente. En esta revisión, al contrario de la Cochrane Database Syst Rev, la probabilidad de salvar vidas con la mamografía en campañas de cribado poblacional es mayor que el posible sobre-diagnóstico; en total, dos vidas salvadas por un caso de sobre-diagnóstico, señalan. Como contrapunto Peter Gøtzsche, del Nordic Cochrane Centre, del que hablamos en otras ocasiones, señala que la posibilidad de que una mujer sometida a mamografías sea sobre-diagnosticada es hasta 10 veces más alto que la posibilidad de salvar su vida. ¿Cómo pueden existir datos tan dispares?
Señalan, que la explicación se encontraría en  que los datos aportados son de solo las mujeres a las que se les hizo la mamografía, no de todas a las que se les invitó  a hacérsela pero que al final no se la hicieron (sesgo poblacional), un porcentaje que puede llegar al 70% de mujeres según ciertos países, señalan. Otra razón, es el tiempo de seguimiento de la mujer que puede llegar a los 30 años, y de 20 si el cribado se hizo entre los 50-69 años.
En fin, un contrapunto a lo escrito hasta el momento.

Guidelines. Recommendations on screening for breast cancer in average-risk women aged 40–74 years. The Canadian Task Force on Preventive Health Care

Clinical Guidelines.Screening for Breast Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement

Gøtzsche PC, Nielsen M. Screening for breast cancer with mammography. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Jan 19;(1):CD001877.

Eugenio Pacido. Summary of the evidence of breast cancer service screening outcomes in Europe and first estimate of the benefit and harm balance sheet. J Med Screen. 2012;19(Suppl 1):5-13.


Peter C. Gøtzsche.Time to stop mammography screening?. CMAJ 2011 Nov. 21. [Epub ahead of print]. 

Gøtzsche PC, Hartling OJ, Nielsen M, Brodersen J, Jørgensen KJ.  Breast screening: the facts--or maybe not. BMJ. 2009 Jan 27;338:b86. doi: 10.1136/bmj.b86.

Los antiinflamatorios vía tópica son tan efectivos como los de vía oral en la resolución del dolor musculo-esquelético

Los antiinflamatorios vía tópica son tan efectivos como los de vía oral en la resolución del dolor musculo-esquelético

Hace algunos años hicimos en nuestro Centro de Salud (UBS Es Castell) un trabajo sobre los fármacos de utilidad terapéutica baja, los famosos UTB, cuyo índice de prescripción indicaba la buena o mala praxis prescriptora del galeno que los recetaba. Fármacos que aún estando admitidos como de baja actividad eran financiados por el erario público. Dentro de estos se encontraban los antiinflamatorios (AINES) tópicos. En ese momento se entendía que aplicar este tipo de formulaciones cutáneas tenía la misma afectividad que extender cualquier tipo de crema, que lo verdaderamente efectivo era la fricción realizada con la mano a la hora de aplicar la crema o el gel.
Sin embargo, al parecer no era así, y si a los enfermos les aliviaba el analgésico tópico, no era por un puro efecto placebo, o por la fricción, si no por que la sustancia que vehiculizaba la crema penetraba en los tejidos, y tenía por tanto alguna acción analgésica.
Recientemente (12 septiembre), Sheena Derry et al de la Universidad de Oxford dentro de la Cochrane Database of Systematic Reviews han publicado una revisión sistemática al respecto, habida cuenta la falta de evidencias, generalmente estudios de corta duración (menos de 4 semanas) y con mala evaluación del dolor. El objetivo de la revisión ha sido estudiar con la mejor evidencia existente la eficacia mantenida en el tiempo de estos preparados. Se buscaron ensayos clínicos (ECA) aleatorizados con placebo y doble ciego con al menos 10 participantes en cada rama y con al menos una aplicación del producto al día (fuera crema, gel, parche, o solución) en estudios con una duración de al menos 2 semanas. De ellos se extrajo, el riesgo relativo (RR), el número de participantes a tratar para obtener resultado (NNT), y el número necesario para obtener un efecto adverso (NNA), frente a placebo.
La información se extrajo de 7688 individuos de 34 estudios, donde 23 de ellos comparaban AINES tópicos frente a placebo. Tras su evaluación se vio que los AINES tópicos eran más efectivos que el placebo en la reducción del dolor musculo-esquelético crónico, si bien es cierto que los mejores resultados se obtuvieron con el diclofenaco en la artrosis, donde el NNT para restablecer al menos el 50% de los casos de dolor a las 8-12 semanas frente a placebo, fue de 6.4 en la solución, y de 11 en el gel tópico. En general, la comparación entre los AINES tópicos y las presentaciones orales en su eficacia para reducir el dolor no mostraron diferencias apreciables. Al parecer los niveles tisulares de AINES aplicados tópicamente serían semejantes a los alcanzados por la vía oral y suficientes para inhibir la ciclooxigenasa-2, sin embargo, sus concentraciones plasmáticas no alcanzarían más allá del 5%, totalmente insuficientes para generar efectos secundarios generales. En este sentido, los principales efectos secundarios de los AINES tópicos frente a las formulaciones orales fueron las reacciones cutáneas, frente a los síntomas generales, más graves (sangrados gastrointestinales -GI-, precipitación insuficiencia cardíaca…), de las presentaciones orales. No hubieron, por tanto, diferencias en los AINES tópicos frente a placebo en la sintomatología GI.

Concluyen, que los AINES tópicos son efectivos en la resolución de dolor musculo-esquelético. Que el diclofenaco en solución tópica tiene una efectividad equivalente a la formulación oral en dolores de rodilla y en la artrosis de la mano, aunque no se tienen datos en otras situaciones dolorosas. También se señala que el tipo de formulación tópica influye en la eficacia frente al dolor. En este aspecto las cremas serían menos efectivas que los geles o sprays. Y que dado la falta de efectos secundarios generales en este tipo de formulaciones serían hoy por hoy los más adecuados a utilizar en personas mayores. Se quejan, sin embargo, que estas conclusiones, ya habían sido recogidas por GPC reumatológicas anteriores al respecto y por la reciente GPC de la American College of Rheumatology, sin que hubieran tenido más repercusión.
Sorprende la paradoja de cuando la administración pública los ha dejado de financiar por ser fármacos UTB, salga esta revisión que ponga en duda esta situación clínico-administrativa.

-Seguí Díaz M, Bartolozzi Castilla E, Ramos Aleixades J, Llach Fernández A, Torrent Quetglas M, Besco Villegas E, Pérez Martos M. [Prescriptions of low therapeutic value imposed on primary care]. Aten Primaria. 1998 Sep 15;22(4):227-32.

-Sheena Derry1, R Andrew Moore, Roy Rabbie. Topical NSAIDs for chronic musculoskeletal pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. Published online September 12, 2012.

¿Protegen los ARAII contra la demencia?

¿Protegen los ARAII contra la demencia?

En otras ocasiones hemos hablado de los depósitos de amiloide en el cerebro y su relación con la demencia tipo  Alzheimer (DA). La relación de ciertos alimentos (café, acidos grasos omega3,..) o comportamientos (ejercicio físico) pueden tener sobre estos. De lo que no hemos hablado es de la posible influencia de fármacos, y en concreto de los antihipertensivos, en este aspectos, cuando justamente el control de la hipertensión arterial (HTA) es un factor determinante de según qué tipos de demencias arterioscleróticas. Según comenta el trabajo publicado el mes pasado en Archives of Neurology, al parecer la angiotensina II (ANGII) podría estar implicada en el metabolismo cerebral,  de tal modo que los bloqueadores de los receptores de la  ANGII (ARAII) podrían prevenir el deterioro cognitivo.
Según Li NC et al en un artículo publicado en el 2010 en el BMJ  mostró que los ARAII estaban asociados con una reducción de la incidencia en la progresión de DA y  Demencia,  en comparación con los IECAS y otros antiHTA, en individuos varones.  En el 2011, se confirmaron estos resultados, mostrando que existía un 53% menor riesgo de DA en ancianos que ingerían ARAII frente a otros antiHTA; sin embargo, no se conocía cual era la base anatomo-patológica de este efecto protector frente a la demencia.
Por ello, el objetivo de este estudio fue evaluar el  impacto del tratamiento con ARAII  en la neuropatología del DA mediante el análisis de una serie de autopsias  de 29 centros del  National Alzheimer Coordinating Center database, de EEUU. Según un modelo de regresión múltiple se comparó los hallazgos anatomo-patológicos (ovillos neurofibrilares, placas neuríticas, alteraciones vasculares) de aquellos sujetos con HTA que tomaban ARAII, y aquellos HTA con otra   medicación antihipertensiva. Todos los pacientes (890, con edad media de 81 años) eran HTA sin alteraciones cognitivas previas conocidas (se excluyeron aquellos que las tuvieran).
Se encontró que aquellos individuos sin DA que estaban en tratamiento con ARAII presentaban menos depósitos de sustancias amiloides en comparación con aquellos tratados con otros antiHTA; según la puntuación de la escala del  Consortium to Establish a Registry of Alzheimer Disease score, la  odds ratio (OR) fue de  0.47, (IC 95% 0.27-0.81); según la puntuación del la escala del Alzheimer Disease and Related Disorders Association score: OR 0.43, (IC 95% 0.21-0.91); según los estadios de  Braak and Braak: OR, 0.52, (IC 95% 0.31-0.85); y según la presencia de placas neuríticas: OR, 0.59, (IC 95%  0.37-0.96). También, muestran que hubo menos signos de AD anatomopatológicos en comparación con aquellos HTA sin tratamiento.
Por otro lado, los pacientes que utilizaban ARAII tenían mayor propensión de haber sufrido accidentes vásculo-cerebrales (AVC), pues en sus muestras cerebrales se evidenció más infartos y hemorragias que el resto.
Concluyen que el tratamiento con ARAII se asocia con menos lesiones anatomopatológicas relacionadas con la AD, que podría estar en relación con los hallazgos en la esfera cognitiva.

Li NC, Lee A, Whitmer RA, Kivipelto M, Lawler E, Kazis LE, Wolozin B.Use of angiotensin receptor blockers and risk of dementia in a predominantly male population: prospective cohort analysis. BMJ. 2010 Jan 12;340:b5465. doi: 10.1136/bmj.b5465.

Hajjar I, Brown L, Mack WJ, Chui H. Impact of Angiotensin Receptor Blockers on Alzheimer Disease Neuropathology in a Large Brain Autopsy Series.Arch Neurol. 2012 Sep 10:1-7. doi:   10.1001/archneurol.2012.1010. [Epub ahead of print]

Si tú me dices ven lo dejo todo... pero dime ven, de Albert Espinosa

Si tú me dices ven lo dejo todo... pero dime ven, de Albert Espinosa

Libro, o más bien cuento de niños o adolescentes, con una trama moralizadora o filosófica. Lo mejor, su extensión, 99 páginas. Lo segundo, una prosa muy agradable que aún no interesándote el tema no te cansa. Ahora bien, un libro soso para mi gusto, que entiendo, que  para un determinado público, puede ser muy interesante.

¿Cuales son las causas de la infertilidad en el varón?

¿Cuales son las causas de la infertilidad en el varón?

Uno de los temas que se conoce pero del que no se habla, o si se hace, se hace con la boca pequeña, es el de la cada vez menor calidad del esperma humano y su menor fertilidad.  Se achaca este situación a la contaminación ambiental, los pesticidas o incluso al comportamiento actual del varón en los países occidentales. ¿Pero cúanto hay de esto  cierto?
Comentamos un artículo publicado en Hum Reprod el mes pasado aborda esta cuestión. ¿Qué factores de los estilos de vida del varón están asociados con la baja movilidad de los espermatozoides?
Los factores que influyen en la concentración de espermatozoides con baja movilidad (CBM) son poco conocidos, y los que son lo hacen con pocas evidencias contrastables, pero al parecer está demostrado que influye en la fertilidad del varón. La cirugía testicular, el tipo de calconzillos , la raza (negra), trabajos manuales,  se ha asociado con la CBM; aunque,  otros conocidos, como  el alcohol, el tabaco, ciertas drogas de consumo, o el índice de masa corporal (IMC), no ha quedado del todo demostrado, como mostró en el New England Journal of Medicine  Guzick DS et al en noviembre del 2001.  En este la infertilidad se asoció con tasas de falta de movilidad espermática del 32%.
En esta línea  se diseño un estudio sobre 2249 varones de los que se tenía información sobre su semen, 780 casos (con bajo CBM) y 1469 referentes (sin bajo CBM). Los casos tenían una CBM baja relativa desde la última eyaculación (inferior a 12 × 106/ml de espermatozoides móviles  tras 3 días de abstinencia). Se estudio se hizo mediante auto-encuesta sobre la exposición a alcohol, tabaco, drogas y otros factores ambientales. Los varones (casos)  tenían más de 18 años y eran parte de parejas que tras un año no habían podido concebir, y no tenían ningún semiograma anterior. Estos fueron  reclutados de 14 clínicas de fertilidad de UK en 37 meses, desde el uno de enero del 1999. 
El riesgo de bajas concentraciones de CBM, tras ajustar  las variables confusoras, se apreció en  la historia familiar de cirugía testicular , odds ratio (OR) = 2.39, (IC 95% 1.75-3.28), y en  la historia de trabajo manual  OR= 1.28 (IC 95%, 1.07 - 1.53), tras descartar la exposición a éter y otros tóxicos, quedando este aspecto  como un gran interrogante. El paro laboral, OR, 1.78 (IC 95%  1.22 - 2.59) y la raza negra OR, 1.99 (IC 95%, 1.10 - 3.63), aunque este último factor se muestra con cautela dado el bajo número de individuos.  Por el contrario,  en relación a estudios anteriores el uso de pantalones cortos  OR, 0.76 (IC 95%, 0.64 - 0.92), o aquellos que recientemente habían concebido un hijo, OR, 0.71 (IC 95%, 0.60 - 0.85) tenían menos probabilidad de tener una CBM baja. Y por último, no se encontraron asociaciones con el hábito de fumar, el consumo de alcohol, el consumo de drogas, el IMC, la historia de paperas o el haber sufrido fiebre los tres meses anteriores.
Este trabajo sigue la línea de los anteriores de no aclarar cómo influyen los estilos de vida en la fertilidad del varón, lo que no deja de ser preocupante.

Povey AC, Clyma JA, McNamee R, Moore HD, Baillie H, Pacey AA, Cherry NM; Participating Centres of Chaps-uk. Modifiable and non-modifiable risk factors for poor semen quality: a case-referent study. Hum Reprod. 2012 Sep;27(9):2799-806. Epub 2012 Jun 12.

 
Guzick DS, Overstreet JW, Factor-Litvak P, Brazil CK, Nakajima ST, Coutifaris C, Carson SA, Cisneros P, Steinkampf MP, Hill JA, Xu D, Vogel DL; National Cooperative Reproductive Medicine Network Sperm morphology, motility, and concentration in fertile and infertile men.N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1388-93.

El síndrome del médico quemado es más frecuente en el primer nivel

El síndrome del médico quemado (burnout, en inglés) es un tema que preocupa. Y digo que preocupa, no por que quien escribe este post sea médico, y le preocupe lo que le pueda ocurrirle a él o a sus compañeros, si no porque hace escasos días fue noticia destacada en uno de los más importantes periódicos del mundo, el New York Times (NYT).
Hace años escribí sobre ello, y lo publiqué en prensa local, y hubieron médicos que se identificaron con lo expresado y así me lo comunicaron.
Pues un “profesional quemado”, es un trabajador que fruto de las condiciones laborales, sufre un desgaste emocional tal que le lleva a claudicar emocionalmente. Se da por tanto, el síndrome de burnout, en aquellas profesiones que por un exceso de presión emocional  pudieran llegar a agotarse emocionalmente, a generar desapego con el trabajo,   a la despersonalización, al comportamiento automático, a ser insensible delante de la persona que tienes delante, a atender a los pacientes sin empatizar…. Se da, por tanto, en profesiones en contacto directo con las personas, de ahí que sea más frecuente en personal sanitario, docentes …
No obstante, el síndrome de burnout no es sinónimo de estrés. El estrés laboral puede llevar a “quemarse”, pero para sufrir el síndrome de burnout, no solo se precisan determinadas condiciones externas, si no otras, más específicas de la propia personalidad de quien lo sufre. Y justamente, y “paradógicamente”, las cualidades/”defectos” más proclives para el burnout, son aquellas que más se esperan que han de tener aquellos que han servir a los demás (perfeccionismo, altruismo, vocación, reactividad, responsabilidad…). Unas características de la personalidad que junto con la decepción y de la impotencia delante un entorno agobiante o agresivo (presión asistencial, falta de tiempo, objetivos empresariales…) que no pueden controlar, son muchas veces favorecedoras del síndrome del burnout.

El estudio que comenta el NYT es un estudio epidemiológico nacional publicado en Archives of Internal Medicine en base a encuesta validada y autocumplimentada, utilizando la American Medical Association Physician Masterfile que intenta estudiar la satisfacción laboral y evaluar las tasas de burnout entre los médicos de EEUU, explorando las diferencias según la especialidades y su comparación con otras profesiones. De 27276 médicos que recibieron la encuesta solo 7288 (26.7%) la contestaron y de estos según el Maslach Burnout Inventory el 45.8% de los médicos presentarían al menos un síntoma de burnout. Según especialidades aquellas que se encuentran en primera línea de la demanda asintencial, o en el primer nivel (médicos de familia, de urgencias, medicina interna) serían los que tendrían mayor riesgo de sufrir este trastorno.
Si se compara la encuestas de los médicos con los 3442 encuestas enviadas a otros profesionales no sanitarios, los médicos tienen mayor prevalencia de burnout (37.9 frente a 27.8%, P < 0.001), y mayor prevalencia de encontrarse insatisfechos con su vida laboral (40.2% frente 23.2%, P < 0.001). Así mismo, el mayor nivel de educación se relacionaba con mayor puntuación de burnout, ajustado por edad, sexo, estatus familiar, horas trabajadas… Concluyen que el síndrome del quemado es más frecuente entre los médicos (la mitad de ellos tendrían algún síntoma) que entre otras profesiones de EEUU y que los médicos de primer nivel serían los que tendrían más riesgo de afectarse por este trastorno.
Se apunta en el artículo como lo que primariamente tenía que haber sido una ayuda para el médico en la gestión de su consulta y con ello un remedio para el burnout, la informatización de la actividad clínica, se ha convertido en causa de control por parte de la empresa (en este caso aseguradoras), de stress y del síndrome de burnout.

Shanafelt TD, Boone S, Tan L, Dyrbye LN, Sotile W, Satele D, West CP, Sloan J, Oreskovich MR.Burnout and Satisfaction With Work-Life Balance Among US Physicians Relative to the General US Population. Arch Intern Med. 2012 Aug 20:1-9. doi: 10.1001/archinternmed.2012.3199. [Epub ahead of print]

¿Como actuar cuando los antidepresivos provocan disfunción sexual?

¿Como actuar cuando los antidepresivos provocan disfunción sexual?

Este es un tema que nos preocupa y del que normalmente no sabemos muy bien como manejarlo. Pues,  lo planteamos  sopesando prioridades, entre la resolución de los síntomas de la depresión y la aparición de estos efectos secundarios. Unos efectos secundarios de los que no se hablaba hasta no hace mucho, pues se entendía que eran como un “mal menor” frente a la florida y grave sintomatología del depresivo. Un tributo a pagar en la resolución de los síntomas, y una sintomatología que a su vez ya existía en la enfermedad depresiva, por lo que no es fácil determinar su origen. Sin embargo, la exigencia sobre la nueva generación de antidepresivos, sobre todo los inhibidores de la recaptación de la serotonina (IRSS) -que sin ser mejores o más potentes que los anteriores, si que tienen menos efectos secundarios-, es cada vez mayor.
En muchas ocasiones el  paciente que toma IRSS,  si la sintomatología no es muy florida (estados ansiosos, no específicamente depresivos), o ha mejorado de sus síntomas, prefiere abandonar la medicación antes de padecer algunos de los síntomas de la disfunción sexual, que de alguna manera  afectan a su calidad de vida y  a su relación de pareja. Pues esta sintomatología puede afectar hasta al 60% de los pacientes que consumen este tipo de sustancias. Sintomatología que puede ir desde la falta de deseo, pérdida de líbido, problemas de erección, a retraso en el orgasmo...

Sobre el efecto lacrimógeno de la cafeína

Sobre el efecto lacrimógeno de la cafeína

Sobre la cafeína hemos hablado en otras ocasiones y por acciones diversas. A nivel cardiovascular, en la prevención de la diabetes, de la demencia…La acción que he traído a colación es distinta y creo que personalmente la he experimentado. Se trata de su posible acción lacrimógena, o generadora de lágrimas en aquellos que sufren o pueden sufrir de ojo seco, de igual modo que ocurre cuando estimula otras secreciones exocrinas, tales como la saliva o las secreciones gastrointestinales.
El ojo seco, o la queratoconjuntivitis seca, se debe a una deficiente producción lacrimal que se manifiesta como una sensación rasposa, arenosa, de quemazón en el ojo, y la producción de una mucosidad viscosa que va interfiere en la visión.  Es una entidad muy prevalente en individuos a partir de una cierta edad, y en mi opinión,  es cada vez más frecuente por la utilización de los ordenadores,  y con  ello la fijación de la mirada sin mantener la correspondiente lubrificación/hidratación de la conjuntiva ocular por la falta del parpadeo.
Sea como fuere, este estudio  japonés que comentamos se plantea examinar el efecto de la cafeína en el volumen lacrimal generado por el ojo, al tiempo que investiga si estos cambios se mantienen o incrementan con ciertas variaciones genéticas del metabolismo de la cafeína, tal es el caso de ciertos polimorfismos como el ADORA2A  y el  CYP1A2.
Se trata de un estudio aleatorio a doble ciego, sobre 78 individuos (41 varones, 37 mujeres, con una edad media de 33.6 años, sin tener ojo seco, alergias…que influyeran en la secreción lacrimal)
a los que se les  administraron cápsulas de placebo (dextrosa) o cafeína a dosis de 5-7 mg/kg (para 70 kg, 350 mgr -3 cafés de una tacada-). A los 45 minutos de la ingesta de la cápsula se midió la altura del menisco del fluido lacrimal ocular  (ALO). A todos ellos se les extrajo una muestra sanguínea con las que determinar el genotipo.
Con este estudio se encontró que el volumen lacrimal se incrementa tras la ingesta de cafeína. El incremento neto de la ALO fue de 0.08 mm (IC 95%, 0.05-0.10), un 30% mayor en los individuos que consumieron cafeína que aquellos que consumieron un placebo (P inferior a 0.0001). Según el genotipo ADORA2A  se encontraron diferencia significativas en la ALO según los individuos eran homo o heterocigotos, diferencia de 0.06 mm (P = 0.039).
Se trata de un estudio sencillo (escasos participantes),  pero a mi entender, completo (significación estadística), con el que se concluye que la ingesta de cafeína incrementa el volumen lacrimal en general y en los polimorfismos ADORA2A y  CYP1A2.

Arita R, Yanagi Y, Honda N, Maeda S, Maeda K, Kuchiba A, Yamaguchi T, Yanagihara Y, Suzuki H, Amano S.  Caffeine increases tear volume depending on polymorphisms within the adenosine A2a receptor gene and cytochrome P450 1A2. Ophthalmology. 2012 May;119(5):972-8. Epub 2012 Feb 14.

Guia de la Canadian Hypertension Education Program para el manejo de la hipertensión arterial

Guia de la Canadian Hypertension Education Program para el manejo de la hipertensión arterial

Hace 10 meses que comentamos la última actualización de la Guía (GPC) NICE – National Institute for Health and Clinical Excellence – sobre la hipertensión arterial (HTA). En aquella, el diagnóstico se mantuvo en ≥140/90 mmHg en consulta, si bien se apuntaba la posibilidad del diagnóstico mediante AMPA (monitorización domiciliar) (dos veces al día con dos determinaciones consecutivas con un minuto de latencia, 4 o mejor 7 días) o la MAPA (medición ambulatoria, con al menos dos mediciones/hora en horario diurno, haciendo la media de al menos 14 medidas). En esta GPC el tratamiento se iniciaba en pacientes ≤ 80 años con nivel 1 (TA ≥140/90mmHg y MAPA o AMPA TA media diurna ≥135/85mmHg) de HTA, si existía daño de un órgano diana, o si existía enfermedad cardiovascular (ECV), enfermedad renal, diabetes, o un riesgo cardiovascular del 20% o más (nuevo desde el 2011). En el nivel 2 (TA ≥160/100mmHg y AMPA o MAPA con media diurna ≥150/95mmHg), se señalaba ofrecer directamente el tratamiento antihipertensivo.

En este post, comentamos algunos cambios incorporados en la reciente GPC Canadian Hypertension Education Program, y de pasada, pues a mi entender contradice estas GPC, una mención a  la reciente revisión Cochrane Collaboration librarian sobre la farmacoterapia de la HTA leve (140-159/90-99- mmHg sin ECV).
La GPC Canadiense vuelve a hacer una actualización de las recomendaciones para la prevención, diagnóstico, evaluación y tratamiento de la HTA de los adultos según la evidencia científica hasta el momento e incorporando los ensayos clínicos (ECA) hasta agosto del 2011.
El diagnóstico de HTA, en esta, en la consulta, se realiza si la TA promedio es ≥ 140/90 mg (D). Mediante el AMPA, la HTA se diagnosticará si el promedio es de al menos de 135/85 mm Hg (C). En estos casos se recomienda repetir la monitorización o confirmar mediante MAPA de 24 horas (D), con los que descartar el diagnóstico de HTA de bata blanca. Con este sistema el punto de corte promedio es de ≥130/80 mm Hg (0.5 mm Hg inferior a la NICE)
La terapia farmacológica en adultos se indicará cuando los promedios de TA son ≥ 160/100 mm Hg en pacientes sin daños en órganos diana u otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) (A). Debe considerarse la terapia farmacológica en TAD ≥ 90 mmHg en presencia de daño en órganos diana u otros FRCV (A). Y también, cuando la TAS ≥ 140 mm Hg en presencia de daño en órganos diana (recomendación C entre 140-160 mm Hg, y A en más de 160 mm Hg).
Y por último, debe prescribirse terapia farmacológica en todos los pacientes que cumplen las anteriores indicaciones independientemente de la edad (B), aunque con precaución en ancianos.
Dentro la elección de los fármacos en HTA sin patologías específicas añadidas a la HTA, tanto sistólica como diastólica, se empezará con diuréticos (A), βbloqueadores en pacientes menores de 60 años (B), IECAs en HTA de raza blanca (B), calcioantagonistas (CCA) (B) o ARA2 (B). Tener cuidado con la hipopotasemia producida por los diuréticos tiazídicos en monoterapia (C).
Si no se alcanzan los objetivos se puede añadir otros antihipertensivos (B) de la primera línea, tales como diuréticos, CCA, IECAs, ARA2 o βbloqueadores (B). Cuidado con las combinaciones entre CCA no hidropiridinicos y los βbloqueadores (D). No se recomienda asociar IECA y ARA2 (A)
Si no se controla la HTA con dos fármacos de primera línea o existen efectos adversos, se pueden añadir otros fármacos (D), al tiempo que se deben buscar las razones de la falta de respuesta (D). No se recomienda utilizar los αbloqueadores en la primera línea de tratamiento de la HTA (A), los βbloqueadores en pacientes mayores de 60 años (A) y los IECAs en pacientes de raza negra (A).
Aunque todos ellos pueden utilizarse en ciertas condiciones y en combinación.

Dentro de estas recomendaciones incluyen: 1.- los antagonistas de la aldosterona (AAD) en la HTA con insuficiencia cardíaca sistólica (ICS), 2.- en fibrilación auricular (FA) y HTA los ARA2, 3.- modifican los valores de corte y objetivo de tratamiento de la HTA en los no diabéticos con enfermedad renal crónica (ERC) en ≤ 140/90 mm Hg en vez de ≤ 130/80 mm Hg. 4.- Mantienen los valores de corte y objetivo de tratamiento de la HTA en los diabéticos (DM) en ≥130/80 mm Hg, según señalan, según los resultados de recientes metaanálisis, al hilo de las recomendaciones del American Diabetes Association, en mi opinión, y en contra de las últimas recomendaciones del Joint National Committee (JNC).

Una GPC que aporta poco a lo ya conocido pero que si tiene el valor de lo reciente y bien expuesto, pues es sucinta, bien estructurada, muy manejable, y con sus niveles de evidencia. Señalar que los niveles de recomendación en relación al control de la HTA, en su mayor parte, han sido realizados por expertos (D).

Daskalopoulou SS, Khan NA, Quinn RR, Ruzicka M, McKay DW, Hackam DG, et al ; Canadian Hypertension Education Program The 2012 Canadian hypertension education program recommendations for the management of hypertension: blood pressure measurement, diagnosis, assessment of risk, and therapy. Can J Cardiol. 2012 May;28(3):270-87.

Diao D, Wright JM, Cundiff DK, Gueyffier F. Pharmacotherapy for mild hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Aug 15;8:CD006742

Resurgencia de la tosferina. Una cuestión complicada

Resurgencia de la tosferina. Una cuestión complicada

La tosferina es una enfermedad de la infancia, actualmente muy infrecuente entre nuestros niños, dado que su vacuna se encuentra en el calendario vacunal obligatorio junto la difteria y el tétanos (vacuna DTP) desde que se iniciaron las campañas de vacunación en el 1965. Es una enfermedad respiratoria bacteriana aguda producida por la Bordetella pertussis, que se manifiesta en forma de brotes periódicos cada dos o cinco años, incluso con la vacunación. El diagnóstico directo se basa en el aislamiento de la bacteria (cultivo muestras nasofaríngeas), o por la PCR (polymerase-chain-reaction), más sensible, pero más costosa. E indirectamente con la seroconversión de los anticuerpos frente la bacteria al inicio de la tos y al mes de haber finalizado.
La vacuna se comercializa en España desde los años 60, en forma de vacuna inactivada de células completas (P). En el 2005, se modifica el calendario vacunal y se incorpora vacuna acelular (Pa). Aquí (I Balears) al igual que en EEUU, se vacuna a nuestros niños con una vacuna B pertusis acelular, DTPa (difteria-tetanos-pertusis acelular) en 5 dosis (desde el 2001, en España) antes de los 7 años de edad. Quedando así: 4 de DTPa a los 2, 4, 6 y 15-18 meses de edad y una quinta dosis, con DTPa o DT a los 4-6 años. Desde la inclusión de esta vacuna en el calendario las coberturas vacunales en España han superado el 95% (desde 1998), cayendo la incidencia de la enfermedad,  aunque mantinen unos ciclos entre 2-3 años.
El motivo de este post, se encuentra en que la duración de inmunidad con esta vacuna acelular no es bien conocida, y porque ha surgido la noticia de que en EEUU últimamente esta enfermedad ha mostrado tintes epidémicos -la cantidad de casos declarados es la mayor desde hace 50 años-, según el Centers for Disease Control and Prevention
Según se comenta la vacunación en ese país redujo al incidencia de tosferina de 157/100000 personas en 1940  a menos de 1/100000 en 1973, sin que ello interrumpiera los ciclos periódicos de la  Bordetella pertussis entre la población. A partir del 1982 la incidencia volvió  a repuntar y entre 2005-10 adquirió ciertas proporciones epidémicas. ¿Cúales son las causas de la  alta prevalencia de la B pertusis, en ese país? ¿Qué podemos aprender de ello?
Comentan que existen varias causas. La mejor declaración de los casos, por mayor concienciación de los médicos – sobre todo los que atienden niños- es una de las principales causas de su aumento. Otra, es la utilización dada vez más frecuentemente de test en base a la PCR  para el diagnóstico, que permite el diagnóstico en personas adultas, que de otra manera, hubieran sido catalogadas de otras patologías. La constatación de que las actuales vacunas DTPa  son menos potentes que las DTP previa. Cinco estudios al respecto desde 1990 así lo han mostrado a la vez que las epidemias generadas entre 2005-10 en EEUU son coincidentes con disminución de la inmunidad tras la 5º dosis de  DTPa. También, son conscientes de los cambios que ha sufridos en las cepas actuales de  B. pertussis. Y por último una cierta influencia de los grupos antivacunas, importantes en cierta partes de EEUU. Esto ha activado las alarmas y ha planteado vacunar a todas las personas que se encuentran en contacto con niños, al tiempo que plantean la inmunización DTPa  en jovenes (11-12 años), y con intervalos más cortos entre las dosis.
Un reciente estudio caso-control del Kaiser Permanente Northern California evaluando el riesgo de infección por B pertusis en niños entre 4-12 años de California, tras la 5ª y última dosis de  DTPa ,  entre 2006 a 2011 (hubo una epidemia en el 2010), mostró que comparando niños con la PCR + a la B pertusis frente aquellos que eran negativos, y con los controles; aquellos PCR+  habían recibido la 5º dosis de DTaP más precozmente que los PCR – Este estudio intenta mostrar que la vacuna acelular que remplazó a la vacuna entera de B pertusis en los 90, es inferior a esta, y que de alguna manera se la hace corresponsable del aumento de epidemias de B pertusis en la actualidad. El reemplazo de una por otra, se debió a la asociación de la vacuna entera con gran cantidad de efectos secundarios, en algunos casos graves, tal es el caso de convulsiones (1/1750 dosis admistradas), encefalopatía (0-10,5 casos/1 millón de dosis)...
El problema que se plantea en la actualidad es la necesidad de desarrollar otra vacuna acelular sin efectos secundarios, algo que creo no se hace en dos días.

http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-vigilancias-alertas/fd-enfermedades/Informetosferinajunio2009.pdf

Klein NP, Bartlett J, Rowhani-Rahbar A, Fireman B, Baxter R. Waning protection after fifth dose of acellular pertussis vaccine in children. N Engl J Med. 2012 Sep 13;367(11):1012-9.

Cherry JD. Epidemic pertussis in 2012--the resurgence of a vaccine-preventable disease. N Engl J Med. 2012 Aug 30;367(9):785-7. Epub 2012 Aug 15.

Resistencias bacterianas y alimentación animal

Resistencias bacterianas y alimentación animal

Me decía un familiar que muchos veterinarios son vegetarianos por que se dan cuenta de los productos que se utilizan en los animales para aumentar su producción. A los animales de granja no se les trata como tales, no se les humaniza como a los animales de compañía,  si no que se les utiliza como un medio para general un beneficio; de tal modo, que se les aplica todo lo necesario para que su producción sea lo más rentable posible. Y para aumentar esta rentabilidad existen desde alimentos específicos (ya sufrimos el “mal de las vacas locas”) a sustancias que ayudan a aumentar el peso, a aquellas que evitan profilácticamente que los animales enfermen en condiciones de hacinamiento. Un poco de esto, y por que un artículo en el New York Times se lamentaba de la falta de control de los antibióticos utilizados en los animales, he hecho post. El lamento iba a consecuencia del  imparable aumento de resistencias bacterianas en los humanos que están relacionadas con el mal uso de antibióticos, principalmente por su mala utilización en animales de granja.
Y es que aunque pensamos que utilizamos mal los antibióticos y se prescriben innecesariamente, sobre todo en segmentos de edad, como los niños, en nuestro país, según el artículo (datos de la FDA sobre la venta de antibióticos en 2010) el 80% de los antibióticos vendidos en EEUU fueron a parar a las vacas, cerdos, pollos...que al final se destinaron para la alimentación; y esta utilización en ese país, no está regulada como si lo está en los humanos. En España a buen seguro que la situación es aún peor.
Así pues, mal que nos pese, la mayoría de los antibióticos comercializados -en EEUU- fueron a parar a la industria alimentaria.
Con todo, aquí como allí, falta información y lo manifestado son solo suposiciones de causalidad, pero existen evidencias claras de que las resistencias bacterianas van en aumento al tiempo y que existe una falta de control sobre el uso/abuso de los antibióticos en los animales destinados a la alimentación humana. En este aspecto, traen a colación el ejemplo de la presencia de salmonellas en muestras de pechugas de pollo que eran resistentes a más de 5 clases de antibióticos.
La falta de control se encuentra en que medicamentos -incluidos antibióticos- para los animales son de venta libre en ese país, cuando en humanos se exige una prescripción de un facultativo. En nuestro país, es incluso peor, pues los antibióticos son dispensados en muchas ocasiones sin receta médica por las farmacias y los ciudadanos los utilizan sin más criterio de “que una vez le fue muy bien”.
Y esto no es un asunto baladí por que las resistencias bacterianas son un riesgo importante en salud pública dado que son la causa de múltiples muertes al año y suponen un gasto sanitario considerable.


http://www.nytimes.com/2012/09/04/health/use-of-antibiotics-in-animals-raised-for-food-defies-scrutiny.html?_r=1&pagewanted=2&ref=science

¿Es la miel solo un alimento, o puede utilizarse para curar heridas?

¿Es la miel solo un alimento, o puede utilizarse para curar heridas?

La miel es una sustancia generada por la actividad de las abejas - Apis mellifera- que ha sido utilizada como alimento desde tiempo inmemorial. Su utilización medicinal es más reciente pero se encuentra documentadas sus propiedades tópicas  desde finales del siglo XIX, y su utilización en la cura de heridas desde hace 50 años.
El problema, sin embargo, se encuentra en la escasa evidencia científica al respecto y que esta no es de gran calidad (pocos casos, falta de ciego, o de comparador). Existen estudios en heridas quirúrgicas, traumáticas y en úlceras crónicas (de presión, varicosas, en extremidades inferiores). Sin embargo, la Cochrane publicó un metanálisis de 19 estudios comparando el tratamiento convencional con la utilización de la miel no encontrando diferencias en la velocidad de resolución en úlceras venosas. Otras revisiones de la evidencia llegaron a conclusiones parecidas.
Su potencialidad en la cicatrización de las heridas se debe, leemos,  en que actua en todas las fases resolutivas de esta; desde la inflamatoria, la proliferativa como la remodeladora. En la primera fase, controla la infección producida por el  Staphylococcus aureus (EA), la Escherichia coli,  la Pseudomonas aeruginosa, incluso los EA meticilino-resistentes y los enterococos resistentes a la  vancomicina, según leemos.  En la segunda, controla la producción de citoquinas y las interleuquinas, lo que permite retirar los detritus celulares y formar nuevos vasos. Y finalmente, la proliferación de los queratocinocitos y los fibroblastos ayudan a la cicatrización de la misma.
En este sentido, la US Food and Drug Administration (FDA) tiene aprobado un apósito a base de miel, si bien es cierto, que este tipo de “medicamentos”, que no alimentos, al aplicarse sobre heridas,  precisan ser filtrados con rayos gamma para esterilizarlos, y en este caso eliminar las posibles bacterias, tal es el caso del temible clostridium botulium. El calentamiento de la miel destruye los patógenos, pero también disminuye su acción terapéutica. En fin, una curiosidad, pues salvo el caso que existiera en nuestro país una miel esterilizada con esta indicación, su utilización en la cura de heridas, genera más riesgos que beneficios, comparado con los tratamientos convencionales.

Crane E. The World History of Beekeeping and Honey Hunting. New York: Routledge; 1999.
Lee DS, Sinno S, Khachemoune A. Honey and wound healing: an overview. Am J Clin Dermatol. 2011;12:181-190.

Jull AB, Rodgers A, Walker N. Honey as a topical treatment for wounds. Cochrane Database Syst Rev. 2008;CD005083. 

Wijesinghe M, Weatherall M, Perrin K, Beasley R. Honey in the treatment of burns: a systematic review and meta-analysis of its efficacy. N Z Med J. 2009;122:47-60.