Retinografías, una competencia de Atención Primaria.
La opinión de los médicos de familia (1)
La introducción de las retinografías en la Atención Primaria (AP) en nuestro país tiene todos los ingredientes de la asunción de nuevas competencias por los médicos del primer nivel. Una nueva actividad que produce reticencias; por un lado, por parte de los especialistas, que pueden considerar que es parte de su especialidad y que el médico de familia (MF) no está preparado para ello; y por otra parte, de los MF, que a pesar de sucesivos cambios para mejorar su práctica asistencial la demanda asistencial no mengua y las retinografías viene a aumentar la aún no resuelta sobrecarga asistencial; una competencia nueva, que en principio creen que no les corresponde y para la que no están preparados.
Sin embargo, el prestigio de nuestra especialidad ha venido de la mano de la asunción de nuevas competencias y con ello de la resolutividad del primer nivel, del MF. Habitualmente con resistencias.
Recuerdo que al primer mes de empezar a trabajar en el 1981 recibí una carta del servicio de radiología que me recordaba que las RX de tórax eran una prueba de especialista, en aquel entonces el ECG no estaba disponible en primaria (AP) y para ello había que enviar al paciente al cardiólogo... Desde entonces ha llovido mucho y hemos mejorado a nivel competencial aunque no en el control de la demanda asistencial, nuestro principal caballo de batalla. Sin embargo, este es un tema compartido cuyo común denominador es la responsabilidad de todos los actores, administración sanitaria, sanitarios y sobre todo de los pacientes. Pero esto es harina de otro costal y lo hablaré en otro post más adelante.
Por definición cualquier prueba diagnóstica que se solicita con frecuencia y por tanto de patologías frecuentes es competencia del MF. La diabetes mellitus (DM) tiene un alcance de al menos un 10% (los estudios hablan de un 13%) de nuestros pacientes adultos, en mi caso tengo 130 pacientes diagnosticados. Esto significa que debo realizar al menos 50 retinografías anuales, una por semana. ¿Puedo ser competente en esta prueba?. Creo que sí, sin embargo no lo sé con seguridad pues no tengo experiencia en ello y aunque he realizado diversos cursos introductorios al respecto, tengo mis dudas. Por ello he pedido a cuatro médicos representativos de cuatro comunidades autónomas que tienen esta prueba entre sus competencias para que me contesten a algunas preguntas.
Las preguntas son:
1.- ¿Cuál es el sistema en la interpretación de las retinografías que teneis en vuestra CCAA?
2.- En comparación con otras pruebas de AP, tipo ECG, RX torax, espirometrías,... ¿consideraríais a la interpretación de las retinografías con más o menos dificultad de aprendizaje?
3.- En vuestra opinión, ¿es posible que todos los médicos de AP pudiera interpretar retinografías,
4.- ¿Creeis que la interpretación de las retinopatías por el MF puede producir riesgos para el paciente?
5.- ¿Que es mejor, un médico interpretando todas la retinografías de un EAP o varios, o que todos los MF interpreten retinografías?
6.- ¿Cúal es el grado de resistencia de los médicos de AP de vuestra CCAA con respecto a realizar retinografías?
7.- Según vuestra percepción ¿Cúal es la opinión de vuestros oftamólogos en la implementación de este tipo de programas?
La realidad es tan variopinta como las CCAA y las retinografías llevan muchos años extendidas en el primer nivel en Andalucía o Canarias.., en otros menos, como Aragón o Cataluña…o es un tema arrastrado sin más solución que traspasar en principio esta función al servicio de oftalmología como en nuestra comunidad, las I Balears.
Sin embargo, la realidad de las retinografías en España es distinta pero con puntos coincidentes. El Dr Jose Mancera del Centro de Salud (CS) de Ciudad Jardín de Málaga nos comenta que “En Andalucía el uso de la retinografía para el cribado está implantado desde hace tiempo y extendido por toda la Comunidad. De manera general el médico solicita la prueba a través del servicio de admisión del CS con una serie de datos: tipo de DM, año de diagnóstico y cifra de HbA1c. Un retinógrafo está disponible para varios CS. La prueba la realiza habitualmente una auxiliar o una enfermera previamente entrenadas. Las imágenes se cuelgan en una aplicación informática y el médico lector de las retinografías tiene acceso a ellas”. En Canarias el Dr Francisco Morales del CS de Arucas de las Palmas también coincide que “ las retinografías las suelen realizar los Auxiliares de Enfermería.”
La intepretación de las imágenes va desde CCAA en donde el MF se responsabiliza de sus retinografías (Canarias), donde son varios MF lectores que interpretan las de uno o varios Equipos de Atención Primaria (EAP) (Andalucía, Zaragoza, Girona..) a CCAA en donde el sistema o no se ha puesto en marcha o lo hace tímidamente dejando toda la responsabilidad en los Servicios de Oftalmología (I Balears).
Continuaremos en un próximo post…
Mis agradecimientos a los Dr Jose Mancera Romero CS Ciudad Jardín. Málaga, al Dr Francisco Morales del CS de Arucas de las Palmas, al Dr Jose Manuel Millaruelo del CS Torrero La Paz Zaragoza y al Dr Joan Barrot de la Puente del ABS Jordi Nadal , Salt (Girona), por contestar de manera tan sincera a las preguntas planteadas y darnos algo de luz en este problema.
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domingo, 31 de marzo de 2019
miércoles, 27 de marzo de 2019
Un ejemplo de ineficiencia asignativa de nuestro sistema de Atención Primaria
El Centro de Salud Verge del Toro sin asistencia pediátrica
Un ejemplo de ineficiencia asignativa de nuestro sistema de Atención Primaria
La partición sanitaria del la antigua Zona Básica de Salud (ZBS) de Llevant en el 2008, que incluía a toda la población de Mahón, Es Castell y Sant Lluis, en dos nuevas; la dependiente del Centro de Salud (CS) de Dalt Sant Joan con la Unidad Básica de Salud (UBS) de Sant Lluis y otra nueva creada con el CS de Verge del Toro y la UBS de Es Castell, dividió la población de esta zona de la isla en dos zonas y CS de referencia distintos para su atención. Se crearon plazas de médicos de familia y de pediatras y se distribuyó la población en los distintos centros. Sin embargo, esto que parecía sencillo en los adultos no fue así en los niños.
Y es que la atención pediátrica en España es particular, son pocos los países con un sistema semejante. La distribución de la población por profesionales exclusivos, médico de familiar en adultos y pediatras en los niños en los CS creó un sistema donde son distintos profesionales los encargados de atender a la población, cuando lo más frecuente en Europa es una tendencia a compartir la atención. La división normativa en dos tipos de especialistas ha condicionado sistemas de asistencia diferentes y una fractura en la longitudinalidad de la atención a nivel individual y sobre todo a nivel familiar del menor; se han creado dos mundos separados. Que se considere un logro o un defecto dependen de los puntos de vista; lo que sí es cierto es que esta estructura modifica la atención de los niños, la segrega de la de los adultos y afecta a la atención global, integral e integrada de éstos; y produce, que es el asunto que nos ocupa, problemas de recursos humanos y organizativos.
Un ejemplo de ineficiencia asignativa de nuestro sistema de Atención Primaria
La partición sanitaria del la antigua Zona Básica de Salud (ZBS) de Llevant en el 2008, que incluía a toda la población de Mahón, Es Castell y Sant Lluis, en dos nuevas; la dependiente del Centro de Salud (CS) de Dalt Sant Joan con la Unidad Básica de Salud (UBS) de Sant Lluis y otra nueva creada con el CS de Verge del Toro y la UBS de Es Castell, dividió la población de esta zona de la isla en dos zonas y CS de referencia distintos para su atención. Se crearon plazas de médicos de familia y de pediatras y se distribuyó la población en los distintos centros. Sin embargo, esto que parecía sencillo en los adultos no fue así en los niños.
Y es que la atención pediátrica en España es particular, son pocos los países con un sistema semejante. La distribución de la población por profesionales exclusivos, médico de familiar en adultos y pediatras en los niños en los CS creó un sistema donde son distintos profesionales los encargados de atender a la población, cuando lo más frecuente en Europa es una tendencia a compartir la atención. La división normativa en dos tipos de especialistas ha condicionado sistemas de asistencia diferentes y una fractura en la longitudinalidad de la atención a nivel individual y sobre todo a nivel familiar del menor; se han creado dos mundos separados. Que se considere un logro o un defecto dependen de los puntos de vista; lo que sí es cierto es que esta estructura modifica la atención de los niños, la segrega de la de los adultos y afecta a la atención global, integral e integrada de éstos; y produce, que es el asunto que nos ocupa, problemas de recursos humanos y organizativos.
jueves, 21 de marzo de 2019
¡Cuidado con la vitamina D!
¡Cuidado con la vitamina D!
Desde hace unos años la detección de la vitamina D se ha
puesto de moda. Años ha era una vitamina a la que se le achacaban propiedades
hipercalcemiantes y con una única indicación, la osteomalacia o el
raquitismo en niños, y poca cosa más; existían entonces otros fármacos (la calcitonina,
actualmente en desuso) para el tratamiento de la osteoporosis.
Sin embargo, con nuevos criterios el péndulo prescriptor ha hecho que en este momento la determinación de esta vitamina se haya generalizado y que su “déficit” se convierta en una epidemia y no solo en pacientes ancianos.
Como hemos visto en otros pots, se habla de “deficiencia” cuando los niveles sericos 25-hydroxivitamina D se encuentran por debajo de 10 ng/ ml [25 nmol/l ], una situación clínica en la que se podría encontrar síntomas como debilidad muscular, dolor músculo esquelético, fragilidad e incluso fracturas óseas. Y el rango de“insuficiencia” cuando los niveles se encuentran entre 10-30 ng/ml (25 -75nmol/l), una situación asintomática bastante corriente. Sin embargo, este nivel, se señala podría estar relacionados con alteraciones de la mineralización ósea e incluso con fracturas. A su vez se le ha relacionado con la diabetes (DM), las enfermedades cardiovasculares (ECV), con problemas inmunológicos, con el incremento de caídas en ancianos institucionalizados…
Las causas que producen unos niveles bajos de 25(OH)D (inferiores a 10 ng/ml) estarían relacionadas con una dieta pobre en esta vitamina, falta de insolación, mala absorción intestinal debida a enfermedades inflamatorias intestinales, a la celiaquía, a la cirugía gástrica, bariárica, a las enfermedad biliares, al sobrecrecimiento bacteriano intestinal, a la utilización de fármacos antiepilépticos (fenitoína, fenobarbital...), y al consumo de crónico de corticosteroides.
La intoxicación por vitamina D3, por otro lado, es infrecuente y se produce por un consumo erróneo, manifestándose su clínica cuando las dosis exceden 10.000 IU por día, con síntomas debidos a la hipercalcemia aguda cuando los niveles de 25(OH)D superan los 150 ng/ml.
Hoy hablamos justamente de esto, de una alerta de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) sobre casos graves de hipercalcemia detectados debidos a sobre dosificación de vitamina D. Estos casos se han dado tanto en pacientes pediátricos como adultos. Para evitar estos casos recomiendan seleccionar cuidadosamente la presentación, dosis y frecuencia de la vitamina D que se prescribe. Explicar los síntomas derivados de la sobredosificación por esta vitamina.
Habitualmente los casos de sobredosificación se han dado en preparados con colecalciferol en niños y de calcifediol en pacientes adultos.
Informan que en pediatría el colecalciferol está comercializado en gotas orales para administración diaria: Deltius® y Thorens® 10.000UI/ml (1 gota contiene200 UI); Vitamina D3 Kern Pharma 2.000 UI/ml (3 gotas ó 0,1 ml contienen 200UI).
Y en ampollas bebibles para administración cada 6-8 semanas según la edad del niño, Videsil® 25.0000 UI solución oral. Comentan que las soluciones orales de Deltius® y Thorens® en frascos unidosis de 2,5 ml, de 25.000 UI no están indicadas para niños; “sólo están indicadas para adultos debido a su altaconcentración”.
Los casos de hipercalcemia en adultos se han registrado asociados a la sobredosificación de calcifediol (en forma de Hidroferol®), en utilización diaria de presentaciones que deben pautarse una vez al mes. Así las presentaciones de calcifediol para adultos (Hidroferol®) son en Hidroferol® gotas orales de administración diaria 6000 UI/ml (25 gotas) (240 UI/gota), o Hidroferol® 0,266 mg cápsulas y solución oral para administración mensual, 16.000 UI por cápsula ó ampolla bebible. También existe una presentación única en forma de Hidroferol® choque 3 mgsolución oral: 180.000 UI por ampolla bebible.
Al parecer no comentan intoxicaciones hasta el momento con el colecalciferol en forma de Deltius® 25.000 UI/ 2,5 ml solución oral.
Así la AEMPS “recuerda a los profesionales sanitarios que se debe seleccionar la presentación del medicamento adecuado para cada situación. Asegurarse de que en la receta aparecen anotados con claridad tanto la presentación, como la dosis por toma y la frecuencia de administración. Y sobre todo confirmar que se está administrando correctamente el producto en las visitas médicas sucesivas”.
Sin embargo, con nuevos criterios el péndulo prescriptor ha hecho que en este momento la determinación de esta vitamina se haya generalizado y que su “déficit” se convierta en una epidemia y no solo en pacientes ancianos.
Como hemos visto en otros pots, se habla de “deficiencia” cuando los niveles sericos 25-hydroxivitamina D se encuentran por debajo de 10 ng/ ml [25 nmol/l ], una situación clínica en la que se podría encontrar síntomas como debilidad muscular, dolor músculo esquelético, fragilidad e incluso fracturas óseas. Y el rango de“insuficiencia” cuando los niveles se encuentran entre 10-30 ng/ml (25 -75nmol/l), una situación asintomática bastante corriente. Sin embargo, este nivel, se señala podría estar relacionados con alteraciones de la mineralización ósea e incluso con fracturas. A su vez se le ha relacionado con la diabetes (DM), las enfermedades cardiovasculares (ECV), con problemas inmunológicos, con el incremento de caídas en ancianos institucionalizados…
Las causas que producen unos niveles bajos de 25(OH)D (inferiores a 10 ng/ml) estarían relacionadas con una dieta pobre en esta vitamina, falta de insolación, mala absorción intestinal debida a enfermedades inflamatorias intestinales, a la celiaquía, a la cirugía gástrica, bariárica, a las enfermedad biliares, al sobrecrecimiento bacteriano intestinal, a la utilización de fármacos antiepilépticos (fenitoína, fenobarbital...), y al consumo de crónico de corticosteroides.
La intoxicación por vitamina D3, por otro lado, es infrecuente y se produce por un consumo erróneo, manifestándose su clínica cuando las dosis exceden 10.000 IU por día, con síntomas debidos a la hipercalcemia aguda cuando los niveles de 25(OH)D superan los 150 ng/ml.
Hoy hablamos justamente de esto, de una alerta de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) sobre casos graves de hipercalcemia detectados debidos a sobre dosificación de vitamina D. Estos casos se han dado tanto en pacientes pediátricos como adultos. Para evitar estos casos recomiendan seleccionar cuidadosamente la presentación, dosis y frecuencia de la vitamina D que se prescribe. Explicar los síntomas derivados de la sobredosificación por esta vitamina.
Habitualmente los casos de sobredosificación se han dado en preparados con colecalciferol en niños y de calcifediol en pacientes adultos.
Informan que en pediatría el colecalciferol está comercializado en gotas orales para administración diaria: Deltius® y Thorens® 10.000UI/ml (1 gota contiene200 UI); Vitamina D3 Kern Pharma 2.000 UI/ml (3 gotas ó 0,1 ml contienen 200UI).
Y en ampollas bebibles para administración cada 6-8 semanas según la edad del niño, Videsil® 25.0000 UI solución oral. Comentan que las soluciones orales de Deltius® y Thorens® en frascos unidosis de 2,5 ml, de 25.000 UI no están indicadas para niños; “sólo están indicadas para adultos debido a su altaconcentración”.
Los casos de hipercalcemia en adultos se han registrado asociados a la sobredosificación de calcifediol (en forma de Hidroferol®), en utilización diaria de presentaciones que deben pautarse una vez al mes. Así las presentaciones de calcifediol para adultos (Hidroferol®) son en Hidroferol® gotas orales de administración diaria 6000 UI/ml (25 gotas) (240 UI/gota), o Hidroferol® 0,266 mg cápsulas y solución oral para administración mensual, 16.000 UI por cápsula ó ampolla bebible. También existe una presentación única en forma de Hidroferol® choque 3 mgsolución oral: 180.000 UI por ampolla bebible.
Al parecer no comentan intoxicaciones hasta el momento con el colecalciferol en forma de Deltius® 25.000 UI/ 2,5 ml solución oral.
Así la AEMPS “recuerda a los profesionales sanitarios que se debe seleccionar la presentación del medicamento adecuado para cada situación. Asegurarse de que en la receta aparecen anotados con claridad tanto la presentación, como la dosis por toma y la frecuencia de administración. Y sobre todo confirmar que se está administrando correctamente el producto en las visitas médicas sucesivas”.
domingo, 17 de marzo de 2019
El tramadol pudiera genera mayor mortalidad en pacientes con artrosis
El tramadol pudiera genera mayor mortalidad en pacientes con artrosis
Sobre el tramadol hemos hablado en diversas ocasiones. Vimos como es un fármaco muy utilizado y que ha aumentado su prescripción en nuestro país a pesar que existen indicios de que sus efectos secundarios podrían ser preocupantes.
Sus efectos secundarios dividen a la población en nuestras consultas en aquellos en los que el tramadol es muy útil para sus dolores se convierte en una medicación crónica; y en aquellos otros en los que una sola dosis de este medicamento les hace presentar todo tipo de sintomatología neurovegetativa o una constipación intestinal tan importante que les lleva a su abandono. Y es que un porcentaje de la población serían poco o muy catalizadores de sus metabolitos lo que haría que sus efectos secundarios (incluso graves) sean muy variables. Al margen de estos efectos secundarios frecuentes existen otros muy raros, pero graves como el síndrome serotoninérgico con hipertermia y afectación multiorgánica, o la posibilidad de convulsiones.
Con todo el tramadol es un analgésico sintético potente con poca afinidad a los receptores opioides lo que tiene la ventaja de una poca potencialidad de adicción y de depresión respiratoria. Inhibe la recaptación de la serotonina y la norepinefrina, lo que la hace útil en el dolor neuropático. Se la considera una alternativa a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) dado que a priori tienen un menor riesgo cardiovascular (RCV) y gastrointestinal que éstos (como vimos en otros post).
Como comentamos en este blog se ha descrito el riesgo de hipoglucemia en un estudio caso-control anidado realizado en UK (United Kingdom) comparando esta sustancia con la codeína en el que demostró un incremento del riesgo de hospitalización por hipoglucemia, odds ratio (OR) 1,52 (IC 95% 1,09-2,10), más frecuente en los primeros 30 días de utilización OR, 2,61 (IC 95% 1,61-4,23).
Sin embargo, existen pocos estudios que estudien el riesgo de mortalidad por cualquier causa (MCC) del consumo del tramadol en relación con otros analgésicos habitualmente utilizados. El objetivo del estudio que comentamos es precisamente éste, el determinar la asociación del tramadol con la MCC en pacientes en tratamiento para la artrosis.
Se trata de un estudio sobre una cohorte caso control apareado de individuos mayores de 50 años con el diagnóstico de artrosis de una base de datos médicas de UK, la Health Improvement Network (UKHIN) entre enero del 2000 a diciembre del 2015, con un seguimiento hasta diciembre del 2016.
La UKHIN es una base de datos médica de Atención Primaría que incluye a 580 médicos del primer nivel y a más de 11 millones de pacientes.
Tras el emparejamiento de 88.902 pacientes (edad media de 70,1 años, y 61,2 mujeres) según características semejantes (“propensity score matching”), en los que 44.151 tenían prescrito tramadol, 12.397 naproxeno, 6.512 diclofenaco, 5.674 celecoxib, 2.946 etoricoxib y 16.922 codeína, se registraron 278 defunciones (23,5/1000 personas/año) al año de seguimiento en el grupo del tramadol, 164 (13,8/1000 personas/año) en el del naproxeno (diferencia de tasas de 9,7 muertes/1000 personas/año, HR 1,71 (IC 95% 1,41-2,07). Del mismo modo, la mortalidad fue más alta que el diclofenaco 36,2/1000 frente a 19,2/1000 personas y año; HR, 1,88 (IC 95% 1,51-2,35), o que el celecoxib 31,2/1000 frente a 18,4/1000 personas y año; HR, 1,70 (IC 95% 1,33-2,17) o el etoricoxib 25,7/1000 frente a 12,8/1000 personas y año; HR 2,04 (IC 95% 1,37-3,03).
Sin embargo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre la MCC del tramadol y la de la codeína 32,2/1000 frente a 34,6/1000 personas y año; HR, 0,94 (IC 95% 0,83-1,05).
Las conclusiones son que en pacientes mayores de 50 años la prescripción inicial del tramadol para el tratamiento de la artrosis se asociaría con una significativa mayor tasa de MCC al año de su utilización cuando se la compara con diversos AINE, pero no cuando el mismo se compara con la codeína.
Estudios con cohortes apareadas de características semejantes realizado en EEUU (ancianos asegurados en Medicare) no ha mostrado los mismos resultados (Solomon DH et al).
Como factores limitantes de las conclusiones se señala que aquellos pacientes a los que se les prescribió el tramadol tuvieron una mayor comorbilidad que a aquellos que se les prescribieron AINEs antes del emparejamiento. Que aquellos que recibieron tramadol tenían más edad, más obesidad, mayor duración de la artrosis, y al final en ellos hubo mayor mortalidad por cáncer… lo que pudiera haber generado un sesgo por indicación, habida cuenta que no hubo diferencias con la codeína. De ahí que se precisan más estudios al respecto.
Zeng C, Dubreuil M, LaRochelle MR, Lu N, Wei J, Choi HK, Lei G, Zhang Y.Association of Tramadol With All-Cause Mortality Among Patients With Osteoarthritis. JAMA. 2019 Mar 12;321(10):969-982. doi: 10.1001/jama.2019.1347.
Fournier JP, Azoulay L, Yin H, Montastruc JL, Suissa S. Tramadol use and the risk of hospitalization for hypoglycemia in patients with noncancer pain. JAMA Intern Med. 2015 Feb 1;175(2):186-93. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.6512.
INFORME DE UTILIZACIÓN DE MEDICAMENTOS. U/OPI/V1/13022017. Utilización de medicamentos opioides en España durante el periodo 2008-2015. Fecha de publicación: 21/02/2017
Solomon DH, Rassen JA, Glynn RJ, Garneau K, Levin R, Lee J, Schneeweiss S. The comparative safety of opioids for nonmalignant pain in older adults. Arch Intern Med. 2010 Dec 13;170(22):1979-86. doi: 10.1001/archinternmed.2010.450.
Sobre el tramadol hemos hablado en diversas ocasiones. Vimos como es un fármaco muy utilizado y que ha aumentado su prescripción en nuestro país a pesar que existen indicios de que sus efectos secundarios podrían ser preocupantes.
Sus efectos secundarios dividen a la población en nuestras consultas en aquellos en los que el tramadol es muy útil para sus dolores se convierte en una medicación crónica; y en aquellos otros en los que una sola dosis de este medicamento les hace presentar todo tipo de sintomatología neurovegetativa o una constipación intestinal tan importante que les lleva a su abandono. Y es que un porcentaje de la población serían poco o muy catalizadores de sus metabolitos lo que haría que sus efectos secundarios (incluso graves) sean muy variables. Al margen de estos efectos secundarios frecuentes existen otros muy raros, pero graves como el síndrome serotoninérgico con hipertermia y afectación multiorgánica, o la posibilidad de convulsiones.
Con todo el tramadol es un analgésico sintético potente con poca afinidad a los receptores opioides lo que tiene la ventaja de una poca potencialidad de adicción y de depresión respiratoria. Inhibe la recaptación de la serotonina y la norepinefrina, lo que la hace útil en el dolor neuropático. Se la considera una alternativa a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) dado que a priori tienen un menor riesgo cardiovascular (RCV) y gastrointestinal que éstos (como vimos en otros post).
Como comentamos en este blog se ha descrito el riesgo de hipoglucemia en un estudio caso-control anidado realizado en UK (United Kingdom) comparando esta sustancia con la codeína en el que demostró un incremento del riesgo de hospitalización por hipoglucemia, odds ratio (OR) 1,52 (IC 95% 1,09-2,10), más frecuente en los primeros 30 días de utilización OR, 2,61 (IC 95% 1,61-4,23).
Sin embargo, existen pocos estudios que estudien el riesgo de mortalidad por cualquier causa (MCC) del consumo del tramadol en relación con otros analgésicos habitualmente utilizados. El objetivo del estudio que comentamos es precisamente éste, el determinar la asociación del tramadol con la MCC en pacientes en tratamiento para la artrosis.
Se trata de un estudio sobre una cohorte caso control apareado de individuos mayores de 50 años con el diagnóstico de artrosis de una base de datos médicas de UK, la Health Improvement Network (UKHIN) entre enero del 2000 a diciembre del 2015, con un seguimiento hasta diciembre del 2016.
La UKHIN es una base de datos médica de Atención Primaría que incluye a 580 médicos del primer nivel y a más de 11 millones de pacientes.
Tras el emparejamiento de 88.902 pacientes (edad media de 70,1 años, y 61,2 mujeres) según características semejantes (“propensity score matching”), en los que 44.151 tenían prescrito tramadol, 12.397 naproxeno, 6.512 diclofenaco, 5.674 celecoxib, 2.946 etoricoxib y 16.922 codeína, se registraron 278 defunciones (23,5/1000 personas/año) al año de seguimiento en el grupo del tramadol, 164 (13,8/1000 personas/año) en el del naproxeno (diferencia de tasas de 9,7 muertes/1000 personas/año, HR 1,71 (IC 95% 1,41-2,07). Del mismo modo, la mortalidad fue más alta que el diclofenaco 36,2/1000 frente a 19,2/1000 personas y año; HR, 1,88 (IC 95% 1,51-2,35), o que el celecoxib 31,2/1000 frente a 18,4/1000 personas y año; HR, 1,70 (IC 95% 1,33-2,17) o el etoricoxib 25,7/1000 frente a 12,8/1000 personas y año; HR 2,04 (IC 95% 1,37-3,03).
Sin embargo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre la MCC del tramadol y la de la codeína 32,2/1000 frente a 34,6/1000 personas y año; HR, 0,94 (IC 95% 0,83-1,05).
Las conclusiones son que en pacientes mayores de 50 años la prescripción inicial del tramadol para el tratamiento de la artrosis se asociaría con una significativa mayor tasa de MCC al año de su utilización cuando se la compara con diversos AINE, pero no cuando el mismo se compara con la codeína.
Estudios con cohortes apareadas de características semejantes realizado en EEUU (ancianos asegurados en Medicare) no ha mostrado los mismos resultados (Solomon DH et al).
Como factores limitantes de las conclusiones se señala que aquellos pacientes a los que se les prescribió el tramadol tuvieron una mayor comorbilidad que a aquellos que se les prescribieron AINEs antes del emparejamiento. Que aquellos que recibieron tramadol tenían más edad, más obesidad, mayor duración de la artrosis, y al final en ellos hubo mayor mortalidad por cáncer… lo que pudiera haber generado un sesgo por indicación, habida cuenta que no hubo diferencias con la codeína. De ahí que se precisan más estudios al respecto.
Zeng C, Dubreuil M, LaRochelle MR, Lu N, Wei J, Choi HK, Lei G, Zhang Y.Association of Tramadol With All-Cause Mortality Among Patients With Osteoarthritis. JAMA. 2019 Mar 12;321(10):969-982. doi: 10.1001/jama.2019.1347.
Fournier JP, Azoulay L, Yin H, Montastruc JL, Suissa S. Tramadol use and the risk of hospitalization for hypoglycemia in patients with noncancer pain. JAMA Intern Med. 2015 Feb 1;175(2):186-93. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.6512.
INFORME DE UTILIZACIÓN DE MEDICAMENTOS. U/OPI/V1/13022017. Utilización de medicamentos opioides en España durante el periodo 2008-2015. Fecha de publicación: 21/02/2017
Solomon DH, Rassen JA, Glynn RJ, Garneau K, Levin R, Lee J, Schneeweiss S. The comparative safety of opioids for nonmalignant pain in older adults. Arch Intern Med. 2010 Dec 13;170(22):1979-86. doi: 10.1001/archinternmed.2010.450.
martes, 12 de marzo de 2019
Relación entre la Enfermedad Periodontal y la Enfermedad de Alzheimer
Relación entre la Enfermedad Periodontal y la Enfermedad de Alzheimer
Sobre la enfermedad de Alzheimer hemos hablado en diversas ocasiones. Los distintos escritos muestran como es una enfermedad poliédrica con distintos factores que de alguna manera influyen en la prevención, génesis y desarrollo, pero dejando la idea que o no se sabe ciertamente cual es la causa inicial del trastorno, si existen diferentes factores que se dan al unísono, que influyen en su evolución y que el tratamiento no es curativo si no puramente sintomático.
Hoy hablaremos de una causa hipotética, que inicialmente parece estar al margen de la EA, pero que abre una puerta de investigación interesante.
La EA no dejaría el final de una respuesta inflamatoria a una noxa desconocida. Se habla de una neuroinflamación con activación de la microglia, activación del complemento, citoquinas ...una cascada inflamatoria en cuyo inicio pudiera existir un infección. En la actualidad se ha identificado un péptido antimicrobiano, el amiloide-β (Aβ), como relacionado con una posible causa infecciosa del EA.
En este aspecto, la enfermedad perioodontal, la periodontitis crónica (POC) por la bacteria Porphyromonas gingivalis (-PG-principal gérmen relacionado con la POC), se ha sugerido que pudiera ser un factor de riesgo del desarrollo del placas amiloide-β, de alteraciones cognitivas, demencia y de EA. La PG es una bacteria gram negativa y anaeróbia
Así un estudio observacional prospectivo en pacientes con EA con POC activa mostró como existió una pérdida cognitiva significativa a nivel cognitivo a los 6 meses del seguimiento, medido por escalas “Alzheimer’s Disease Assessment Scale o el “Cognitive and Mini Mental State Examination scales” frente a aquellos con EA sin esta patología gingival. Este hecho ha sugerido que pudiera existir un mecanismo subyacente que incidiera en la génesis de la EA.
Cuando se realizó este estudio en modelos animales (ratones) portadores de APOE, la infección con PG, pero no con otros tipos de bacterias, se tradujo en una infección cerebral y una activación de la cascada del complemento. Añadir que los portadores del gen APOE ϵ4 en humanos constituye un riesgo genético de EA. La presentación de la EA en estos se produce antes que en la población general, de ahí que se ensayan estudios en este tipo de individuos.
En este sentido, el polisacáridos del PG se han detectado en cerebros de personas con EA, lo que ha sugerido que una infección por este germen podría estar detrás de la enfermedad.
Dicho germen, aunque común en la POC también puede encontrarse en un 25% en personas sin POC en otros tejidos, y en el 100% de los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) a nivel arterial. Su acción está relacionada con la secreción de unas cisteinoproteasas (gingipainas) las lisina-gingipaina (Kgp), arginina-gingipaina A (RgpA), y la arginina-gingipaina B (RgpB), implicadas con la colonización del gérmen, activación de las defensas, destrucción tisular...
Se ha encontrado mayor inmunoreactividad a las gingipaínas por un lado y más ADN de dicha bacteria en cerebros y liquido cerebroespinal de pacientes con EA que en cerebros de pacientes sin esta enfermedad. Para ello se han realizado estudios utilizando secuencias de ADN (Tissue microarrays) y anticuerpos específicos para la gingipaina según edad y sexo del girus temporal medio en ambos tipos de individuos mostrando como la POC podría tener una papel importante en el desarrollo de la EA.
En fin, un campo nuevo que estudiar.
Dominy SS, Lynch C, Ermini F, Benedyk M, Marczyk A, Konradi A, et al Porphyromonas gingivalis in Alzheimer's disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Sci Adv. 2019 Jan 23;5(1):eaau3333. doi: 10.1126/sciadv.aau3333.
Batya Swift Yasgur. Gum Disease Strongly Implicated in Alzheimer's. Medscape February 01, 2019
Sobre la enfermedad de Alzheimer hemos hablado en diversas ocasiones. Los distintos escritos muestran como es una enfermedad poliédrica con distintos factores que de alguna manera influyen en la prevención, génesis y desarrollo, pero dejando la idea que o no se sabe ciertamente cual es la causa inicial del trastorno, si existen diferentes factores que se dan al unísono, que influyen en su evolución y que el tratamiento no es curativo si no puramente sintomático.
Hoy hablaremos de una causa hipotética, que inicialmente parece estar al margen de la EA, pero que abre una puerta de investigación interesante.
La EA no dejaría el final de una respuesta inflamatoria a una noxa desconocida. Se habla de una neuroinflamación con activación de la microglia, activación del complemento, citoquinas ...una cascada inflamatoria en cuyo inicio pudiera existir un infección. En la actualidad se ha identificado un péptido antimicrobiano, el amiloide-β (Aβ), como relacionado con una posible causa infecciosa del EA.
En este aspecto, la enfermedad perioodontal, la periodontitis crónica (POC) por la bacteria Porphyromonas gingivalis (-PG-principal gérmen relacionado con la POC), se ha sugerido que pudiera ser un factor de riesgo del desarrollo del placas amiloide-β, de alteraciones cognitivas, demencia y de EA. La PG es una bacteria gram negativa y anaeróbia
Así un estudio observacional prospectivo en pacientes con EA con POC activa mostró como existió una pérdida cognitiva significativa a nivel cognitivo a los 6 meses del seguimiento, medido por escalas “Alzheimer’s Disease Assessment Scale o el “Cognitive and Mini Mental State Examination scales” frente a aquellos con EA sin esta patología gingival. Este hecho ha sugerido que pudiera existir un mecanismo subyacente que incidiera en la génesis de la EA.
Cuando se realizó este estudio en modelos animales (ratones) portadores de APOE, la infección con PG, pero no con otros tipos de bacterias, se tradujo en una infección cerebral y una activación de la cascada del complemento. Añadir que los portadores del gen APOE ϵ4 en humanos constituye un riesgo genético de EA. La presentación de la EA en estos se produce antes que en la población general, de ahí que se ensayan estudios en este tipo de individuos.
En este sentido, el polisacáridos del PG se han detectado en cerebros de personas con EA, lo que ha sugerido que una infección por este germen podría estar detrás de la enfermedad.
Dicho germen, aunque común en la POC también puede encontrarse en un 25% en personas sin POC en otros tejidos, y en el 100% de los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) a nivel arterial. Su acción está relacionada con la secreción de unas cisteinoproteasas (gingipainas) las lisina-gingipaina (Kgp), arginina-gingipaina A (RgpA), y la arginina-gingipaina B (RgpB), implicadas con la colonización del gérmen, activación de las defensas, destrucción tisular...
Se ha encontrado mayor inmunoreactividad a las gingipaínas por un lado y más ADN de dicha bacteria en cerebros y liquido cerebroespinal de pacientes con EA que en cerebros de pacientes sin esta enfermedad. Para ello se han realizado estudios utilizando secuencias de ADN (Tissue microarrays) y anticuerpos específicos para la gingipaina según edad y sexo del girus temporal medio en ambos tipos de individuos mostrando como la POC podría tener una papel importante en el desarrollo de la EA.
En fin, un campo nuevo que estudiar.
Dominy SS, Lynch C, Ermini F, Benedyk M, Marczyk A, Konradi A, et al Porphyromonas gingivalis in Alzheimer's disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Sci Adv. 2019 Jan 23;5(1):eaau3333. doi: 10.1126/sciadv.aau3333.
Batya Swift Yasgur. Gum Disease Strongly Implicated in Alzheimer's. Medscape February 01, 2019
lunes, 11 de marzo de 2019
La maestra de títeres de Carmen Posadas
La maestra de títeres de Carmen Posadas
No acostumbro a leer libros de esta escritora. Este, como es habitual en mí, me vino recomendado y empecé a leerlo con un cierto escepticismo, una desidia por la obligación que fue transmutándose poco a poco en avidez por la lectura, habida cuenta que el argumento y el estilo narrativo invitan a no perder el hilo. Una historia muy nuestra que te retrotrae al Madrid de final de franquismo, a la transición y los cambios que se iban produciendo en el comportamiento de la gente. Retrata a la perfección el ambiente de una cierta clase social de entonces. Aunque incorpora en el novela personajes conocidos existen momentos que intentas ver reflejado a personajes de la prensa del corazón de entonces. Un libro entretenido.
Recomendable.
Espasa Ed 2018
No acostumbro a leer libros de esta escritora. Este, como es habitual en mí, me vino recomendado y empecé a leerlo con un cierto escepticismo, una desidia por la obligación que fue transmutándose poco a poco en avidez por la lectura, habida cuenta que el argumento y el estilo narrativo invitan a no perder el hilo. Una historia muy nuestra que te retrotrae al Madrid de final de franquismo, a la transición y los cambios que se iban produciendo en el comportamiento de la gente. Retrata a la perfección el ambiente de una cierta clase social de entonces. Aunque incorpora en el novela personajes conocidos existen momentos que intentas ver reflejado a personajes de la prensa del corazón de entonces. Un libro entretenido.
Recomendable.
Espasa Ed 2018
miércoles, 6 de marzo de 2019
Existe relación entre la respiración y la memoria
Existe relación entre la respiración y la memoria
A veces hay aspectos de nuestra fisiología que estan interconectados sin que a priori exista una razón para ello. Hoy hablamos sobre la conexión entre la memoria y la respiración. Se sabe por estudios animales que la respiración a través de la nariz activa los circuitos de la memoria algo que no ocurre cuando se respira por la boca.
El proceso de la memoria tiene tres paso en su desarrollo, la decodificación, la consolidación y la recuperación. El papel de la respiración en este proceso es incierto pero se sugiere que tendría una relación con algunas de estas fases. Así la respiración nasal, no la oral, estaría implicada en las oscilaciones neuronales implicadas en la decodificación y en los procesos de reconocimiento.
Así en los mamíferos existe una conexión entre los ritmos de hipocampo y el bloqueo de la respiración en la trasferencia de información entre las redes sensoriales y la memoria. En este sentido, existe una conexión entre la respiración nasal y el bulbo olfatorio. A partir de el que se distribuye por el cortex piriforme llegando al hipocampo que es donde se modula el proceso neural relacionado con la formación de la memoria.
Esto explicaría que en los humanos el cambio de la respiración nasal a la oral interrumpiera estos ritmos neurológicos afectando a la codificación y a los procesos de reconocimiento y con ello al desarrollo de la memoria. Sin embargo, este extremo no ha sido demostrado directamente.
La idea de este comentario, a partir de un estudio publicado el año pasado Journal of Neuroscience y del que tuvimos conocimiento a través de medscape, tiene que ver con la demostración de dicha hipótesis, el efecto de la respiración sobre la fase de consolidación de la memoria de olores episódica.
Para ello en dos sesiones separadas, 24 participantes (varones y mujeres) de entre 19 y 25 años se les puso en contacto con 6 olores (codificación) familiares (fresa) y no familiares, uno cada vez, solicitándoles que los recordaran; y durante una hora de descanso (despiertos) respiraron unos únicamente por la boca o por la nariz (consolidación) y se les volvió a medir el recuerdo (la memoria) a dichos olores. La idea fue poner de manifiesto las tres fases de la la memoria, la decodificación, consolidación y reconocimiento.
Según éste estudio la memoria de reconocimiento estuvo incrementada de manera significativa en la respiración nasal cuando se la comparaba con la respiración oral en la fase de consolidación e independientemente de la familiaridad de los olores.
Esto muestra que la respiración nasal estaría implicada en la consolidación de la memoria episódica y sería un primer paso para el estudio la implicación del ciclo respiratorio en el proceso de la memoria. A su vez se sugiere que el ciclo respiratorio también podría estar implicada en funciones cognitivas de la persona.
Por ello, es interesante recalcar que respirar por la nariz es importante, o más importante de lo que suponemos.
Arshamian A, Iravani B, Majid A, Lundström JN. Respiration modulates olfactory memory consolidation in humans. J Neurosci. 2018 Oct 22. pii: 3360-17. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3360-17.2018. [Epub ahead of print]
Megan Brooks. Breathing Through the Nose May Consolidate Memory. Medscape. November 02, 2018
A veces hay aspectos de nuestra fisiología que estan interconectados sin que a priori exista una razón para ello. Hoy hablamos sobre la conexión entre la memoria y la respiración. Se sabe por estudios animales que la respiración a través de la nariz activa los circuitos de la memoria algo que no ocurre cuando se respira por la boca.
El proceso de la memoria tiene tres paso en su desarrollo, la decodificación, la consolidación y la recuperación. El papel de la respiración en este proceso es incierto pero se sugiere que tendría una relación con algunas de estas fases. Así la respiración nasal, no la oral, estaría implicada en las oscilaciones neuronales implicadas en la decodificación y en los procesos de reconocimiento.
Así en los mamíferos existe una conexión entre los ritmos de hipocampo y el bloqueo de la respiración en la trasferencia de información entre las redes sensoriales y la memoria. En este sentido, existe una conexión entre la respiración nasal y el bulbo olfatorio. A partir de el que se distribuye por el cortex piriforme llegando al hipocampo que es donde se modula el proceso neural relacionado con la formación de la memoria.
Esto explicaría que en los humanos el cambio de la respiración nasal a la oral interrumpiera estos ritmos neurológicos afectando a la codificación y a los procesos de reconocimiento y con ello al desarrollo de la memoria. Sin embargo, este extremo no ha sido demostrado directamente.
La idea de este comentario, a partir de un estudio publicado el año pasado Journal of Neuroscience y del que tuvimos conocimiento a través de medscape, tiene que ver con la demostración de dicha hipótesis, el efecto de la respiración sobre la fase de consolidación de la memoria de olores episódica.
Para ello en dos sesiones separadas, 24 participantes (varones y mujeres) de entre 19 y 25 años se les puso en contacto con 6 olores (codificación) familiares (fresa) y no familiares, uno cada vez, solicitándoles que los recordaran; y durante una hora de descanso (despiertos) respiraron unos únicamente por la boca o por la nariz (consolidación) y se les volvió a medir el recuerdo (la memoria) a dichos olores. La idea fue poner de manifiesto las tres fases de la la memoria, la decodificación, consolidación y reconocimiento.
Según éste estudio la memoria de reconocimiento estuvo incrementada de manera significativa en la respiración nasal cuando se la comparaba con la respiración oral en la fase de consolidación e independientemente de la familiaridad de los olores.
Esto muestra que la respiración nasal estaría implicada en la consolidación de la memoria episódica y sería un primer paso para el estudio la implicación del ciclo respiratorio en el proceso de la memoria. A su vez se sugiere que el ciclo respiratorio también podría estar implicada en funciones cognitivas de la persona.
Por ello, es interesante recalcar que respirar por la nariz es importante, o más importante de lo que suponemos.
Arshamian A, Iravani B, Majid A, Lundström JN. Respiration modulates olfactory memory consolidation in humans. J Neurosci. 2018 Oct 22. pii: 3360-17. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3360-17.2018. [Epub ahead of print]
Megan Brooks. Breathing Through the Nose May Consolidate Memory. Medscape. November 02, 2018
domingo, 3 de marzo de 2019
Efectos glucémicos y neurológicos de las fluorquinolonas y quinolonas
Efectos glucémicos y neurológicos de las fluorquinolonas y quinolonas
Seguimos con los efectos secundarios de las fluorquinolonas y quinolonas de los que nos hicimos eco en post anteriores. En España incluiría al ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, norfloxacino, ofloxacino y al ácido pipemídico.
Nos hicimos eco de la nota de l Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), que recomendó:
“• No prescribir antibióticos quinolónicos ni fluoroquinolónicos:
o Para el tratamiento de infecciones leves o autolimitadas.
o Para realizar profilaxis de la diarrea del viajero o de las infecciones recurrentes de vías urinarias bajas.
o A pacientes con antecedentes de reacciones adversas graves tras la administración de este tipo de antibióticos.
• Utilizar quinolonas o fluoroquinolonas para el tratamiento de infecciones leves o moderadamente graves exclusivamente cuando otros antibióticos recomendados no resulten eficaces o no sean
tolerados.
• Tener en cuenta a la hora de prescribir que los pacientes de edad avanzada, trasplantados o aquellos en tratamiento con corticoides presentan un mayor riesgo de sufrir lesiones tendinosas.
• Indicar a los pacientes que interrumpan el tratamiento con este tipo de antibióticos y acudan al médico en caso de que se presenten reacciones adversas de tipo musculo-esquelético o del
sistema nervioso arriba mencionadas.”
Hoy hablamos de un comentario publicado en medscape sobre el particular, y que ahonda en efectos secundarios, al margen de los clásico de afectación de los tendones, músculos o huesos (dolor muscular, inflamación tendinosa, debilidad, dolor articular), problemas en la visión u oído, alteraciones del gusto y del olfato u aquellos relacionados con neuropatía o prolongación del intervalo QT, de los que hemos hablado, a otros relacionados con el sistema nervioso, como efectos psiquiatricos tipo confusión, depresión, pensamientos suicidas, o insomnio; y aquellos relacionados con la glucemia, como el coma hipoglucémico. En este aspecto, la nota advierte que hay que tener precaución sobre los niveles de glucemia o del estado mental en aquellos a los que se les prescribieron quinolonas.
Estas recomendaciones vienen del análisis de seguridad hecho por la FDA tras analizar los datos de la FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) y de la literatura publicada y que ha obligado el etiquetado de 5 quinolonas: el ciprofloxacino, gemifloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, y el ofloxacino.
En cuanto al coma hipoglucemico la FAERS detectó 56 comunicaciones entre el 1987 y abril del 2017 y 11 más casos publicados al respecto. La mayoría de ellos eran personas mayores con enfermedad renal crónica (ERC) o diabetes (DM). Entre ellos 47 recibían medicación antidiabética y 35 sulfonilureas. Sin embargo, un tercio de los pacientes no tenían DM ni tomaban medicación al respecto. Asimismo, de los 67 casos, 9 mantuvieron una incapacidad permanente y 13 murieron por la hipoglucemia.
Por ello los paciente son DM que reciben estos fármacos deben ser advertidos de los riesgos de hipoglucemia, ser conscientes de la sintomatologia hipoglucémica y hacer un seguimiento (monitorizacion) de la glucemia. Asimismo es interesante llevar suplementos de glucosa encima o glucagon inyectable por si necesitaran utilizarlos. En el caso de hipoglucemia se debería interrumpir el tratamiento antibiótico y buscar una alternativa.
En cuanto a los efectos adversos psiquiátricos son variables según toda la familia de quinolonas, e incluyen ansiedad, confusión, depresión, alucinaciones y psicosis. A su vez incluyen advertencias especiales en delirium, desorientación, alteración de la atención, pérdida de memoria y nerviosismo. Estos efectos se han observado incluso con una sola dosis de fármaco.
En un metaanálisis reciente comparando esta familia con otros antibióticos (cotrimoxazol, macrólidos, cefuroxima, amoxicilina-clavuláncio o placebo), comentan que se encontro que las fluoroquinolonas se asociaban a un 40% mayor riesgo de efectos adversos, odds ratio 1,40 (IC 95% 1,12-1,75).
Por todo ello se insiste en que las fluoroquinolonas inyectables debieran utilizarse con precaución en pacientes ancianos con ERC en los que existe riesgo de acumulación del fármaco y en aquellos pacientes con DM sobre todo si toman medicación hipoglucémica debido el riesgo de hipoglucemias.
Las alternativas que se proponen en infecciones bacterianas agudas o crónicas o urinarias son la amoxicilina/clavulánico en sinusitis bacterianas e infecciones urinarias. En éstas a su vez se puede utilizar el cotrimoxazol (TMP/SMX) o la nitroflurantoina.
Los pacientes a los que se les precriben las fluoroquinolonas deben ser conscientes de los potenciales efectos secundarios en su memoria, atención, nerviosismo u otros más graves como hipoglucemias relacionados con las mismas.
Food and Drug Administration. Safety Announcement: FDA reinforces safety information about serious low blood sugar levels and mental health side effects with fluoroquinolone antibiotics; requires label changes. July 10, 2018. Source Accessed October 13, 2018.
Lindsay A. Slowiczek, More Fluoroquinolone Safety Concerns. Medscape. December 13, 2018
QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS DE ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA: NUEVAS RESTRICCIONES DE USO. Recomendaciones del Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia europeo (PRAC) Información para profesionales sanitarios
Tandan M, Cormican M, Vellinga A. Adverse events of fluoroquinolones vs other antimicrobials prescribed in primary care: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Antimicrob Agents. 2018;52:529-540.
Seguimos con los efectos secundarios de las fluorquinolonas y quinolonas de los que nos hicimos eco en post anteriores. En España incluiría al ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, norfloxacino, ofloxacino y al ácido pipemídico.
Nos hicimos eco de la nota de l Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), que recomendó:
“• No prescribir antibióticos quinolónicos ni fluoroquinolónicos:
o Para el tratamiento de infecciones leves o autolimitadas.
o Para realizar profilaxis de la diarrea del viajero o de las infecciones recurrentes de vías urinarias bajas.
o A pacientes con antecedentes de reacciones adversas graves tras la administración de este tipo de antibióticos.
• Utilizar quinolonas o fluoroquinolonas para el tratamiento de infecciones leves o moderadamente graves exclusivamente cuando otros antibióticos recomendados no resulten eficaces o no sean
tolerados.
• Tener en cuenta a la hora de prescribir que los pacientes de edad avanzada, trasplantados o aquellos en tratamiento con corticoides presentan un mayor riesgo de sufrir lesiones tendinosas.
• Indicar a los pacientes que interrumpan el tratamiento con este tipo de antibióticos y acudan al médico en caso de que se presenten reacciones adversas de tipo musculo-esquelético o del
sistema nervioso arriba mencionadas.”
Hoy hablamos de un comentario publicado en medscape sobre el particular, y que ahonda en efectos secundarios, al margen de los clásico de afectación de los tendones, músculos o huesos (dolor muscular, inflamación tendinosa, debilidad, dolor articular), problemas en la visión u oído, alteraciones del gusto y del olfato u aquellos relacionados con neuropatía o prolongación del intervalo QT, de los que hemos hablado, a otros relacionados con el sistema nervioso, como efectos psiquiatricos tipo confusión, depresión, pensamientos suicidas, o insomnio; y aquellos relacionados con la glucemia, como el coma hipoglucémico. En este aspecto, la nota advierte que hay que tener precaución sobre los niveles de glucemia o del estado mental en aquellos a los que se les prescribieron quinolonas.
Estas recomendaciones vienen del análisis de seguridad hecho por la FDA tras analizar los datos de la FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) y de la literatura publicada y que ha obligado el etiquetado de 5 quinolonas: el ciprofloxacino, gemifloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, y el ofloxacino.
En cuanto al coma hipoglucemico la FAERS detectó 56 comunicaciones entre el 1987 y abril del 2017 y 11 más casos publicados al respecto. La mayoría de ellos eran personas mayores con enfermedad renal crónica (ERC) o diabetes (DM). Entre ellos 47 recibían medicación antidiabética y 35 sulfonilureas. Sin embargo, un tercio de los pacientes no tenían DM ni tomaban medicación al respecto. Asimismo, de los 67 casos, 9 mantuvieron una incapacidad permanente y 13 murieron por la hipoglucemia.
Por ello los paciente son DM que reciben estos fármacos deben ser advertidos de los riesgos de hipoglucemia, ser conscientes de la sintomatologia hipoglucémica y hacer un seguimiento (monitorizacion) de la glucemia. Asimismo es interesante llevar suplementos de glucosa encima o glucagon inyectable por si necesitaran utilizarlos. En el caso de hipoglucemia se debería interrumpir el tratamiento antibiótico y buscar una alternativa.
En cuanto a los efectos adversos psiquiátricos son variables según toda la familia de quinolonas, e incluyen ansiedad, confusión, depresión, alucinaciones y psicosis. A su vez incluyen advertencias especiales en delirium, desorientación, alteración de la atención, pérdida de memoria y nerviosismo. Estos efectos se han observado incluso con una sola dosis de fármaco.
En un metaanálisis reciente comparando esta familia con otros antibióticos (cotrimoxazol, macrólidos, cefuroxima, amoxicilina-clavuláncio o placebo), comentan que se encontro que las fluoroquinolonas se asociaban a un 40% mayor riesgo de efectos adversos, odds ratio 1,40 (IC 95% 1,12-1,75).
Por todo ello se insiste en que las fluoroquinolonas inyectables debieran utilizarse con precaución en pacientes ancianos con ERC en los que existe riesgo de acumulación del fármaco y en aquellos pacientes con DM sobre todo si toman medicación hipoglucémica debido el riesgo de hipoglucemias.
Las alternativas que se proponen en infecciones bacterianas agudas o crónicas o urinarias son la amoxicilina/clavulánico en sinusitis bacterianas e infecciones urinarias. En éstas a su vez se puede utilizar el cotrimoxazol (TMP/SMX) o la nitroflurantoina.
Los pacientes a los que se les precriben las fluoroquinolonas deben ser conscientes de los potenciales efectos secundarios en su memoria, atención, nerviosismo u otros más graves como hipoglucemias relacionados con las mismas.
Food and Drug Administration. Safety Announcement: FDA reinforces safety information about serious low blood sugar levels and mental health side effects with fluoroquinolone antibiotics; requires label changes. July 10, 2018. Source Accessed October 13, 2018.
Lindsay A. Slowiczek, More Fluoroquinolone Safety Concerns. Medscape. December 13, 2018
QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS DE ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA: NUEVAS RESTRICCIONES DE USO. Recomendaciones del Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia europeo (PRAC) Información para profesionales sanitarios
Tandan M, Cormican M, Vellinga A. Adverse events of fluoroquinolones vs other antimicrobials prescribed in primary care: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Antimicrob Agents. 2018;52:529-540.