¿Es el ejercicio siempre bueno para las lumbalgias persistentes?

¿Es el ejercicio siempre bueno para las lumbalgias persistentes?
Uno de nuestros temas estrella es el de las lumbalgias. Solemos intentar hacer post desde diferentes ángulos y que alguna manera aporte un poco de luz a este complicado tema. Hoy tratamos el ejercicio físico como terapia. Un remedio que parece hasta el momento incontestable. ¿Pero es realmente así?
En las lumbalgias inespecíficas, un concepto “cajón de sastre”, las Guías de Práctica Clínica” (GPC) recomiendan mantener la actividad en contra de hacer reposo. Pero la “lumbalgia inespecífica” es un concepto que esconde la incapacidad de identificar la estructura causante del dolor a pesar de que el paciente tenga patologías orgánicas demostrables por técnicas de imagen. Pero, ¿si realmente la causa de dolor se puede identificar o al menos intuir? ¿Condiciona esto el tratamiento?. El objetivo de este estudio fue comparar el tratamiento mediante ejercicio físico frente a reposo en pacientes con lumbalgia persistente (LP), consistente en dolor de al menos 3/11 en escala analógica visual durante 2-12 meses, que presentaban cambios extructurales (edema o degeneración grasa en el cuerpo vertebral) en sus cuerpos vertebrales lumbares generados por sobrecarga e identificables por resonancia magnética nuclear (RMN). Unos “mínimos cambios” (MC) que según indican afectan al 40% de los pacientes con lumbalgias. Para ello, identificaron a 100 pacientes con LP en los que identificaron estos MC en los cuerpos vertebrales debidos a sobrecarga lumbar y medibles por la RMN, y a estos, se les aplicó aleatoriamente o una terapia de reposo (reposo 2 horas diarias, ejercicio una vez a la semana y refuerzos lumbares) o una terapia de mantener la actividad física y ejercicios durante 10 semanas. Así pues, el seguimiento (por intención de tratar) fue de 10 semanas tras la captación, y la evaluación al finalizar y al año tras la intervención, en los que se evaluaron el dolor, la incapacidad, el estado general…La evaluación se hizo mediante una escala analógica del dolor “numerical rating scale” (NRS) (0/10), de incapacidad, por la conocida escala de Roland Morris Disability Questionnaire (RMQ) (23 items), y de estado general EuroQol y otras para evaluar la depresión.
De los 100 pacientes incluidos, 87 pacientes a las 10 semanas y 96 al año ,se les pudo evaluar no encontrándose diferencias entre ellos y concluyendo que no existen diferencias en la resolución del dolor, de la incapacidad y en el estado general, entre las dos estrategias terapéuticas en cuanto al tratamiento de la LP con MC demostrables con la RMN. Lo que supone un contrapunto a lo recomendado en las GPC, y afirma que no siempre el ejercicio es la mejor terapéutica en la lumbalgia persistente (subaguda o crónica), sobre todo la condicionada por una sobrecarga lumbar.
Se afirma que dado que estos MC se generan por stres mecánico que son causantes de microfracturas en los plantos vertebrales, causando inflamación, edema, infiltración grasa, por ello, el ejercicio no siempre pudiera ser beneficioso, al inhibir la cura espontánea de estas microfracturas, aunque mejoraran el tono muscular evitando la atrofia. Sea como fuere, se sugiere que en los pacientes que no mejoraran con el ejercicio físico y tuvieran estos MC, la alternativa contraria podría ser efectiva.

Jensen RK, Leboeuf-Yde C, Wedderkopp N, Sorensen JS, Manniche C. Rest versus exercise as treatment for patients with low back pain and Modic changes. A randomised controlled clinical trial. BMC Med. 2012 Feb 29;10(1):22. [Epub ahead of print]

¿Influye el consumo de fritos en la mortalidad de ciudadano español?

¿Influye el consumo de fritos en la mortalidad de ciudadano español?

Un trabajo reciente publicado en el BMJ y con el valor de ser españoles los investigadores intenta mostrar la relación que pudiera existir entre el consumo de alimentos fritos y el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Está admitido que el aceite refrito es malo, pues sufre un proceso de oxidación y de hidrogenización en el que se pierden ácidos grasos poliinsaturados y se incrementan los ácidos grasos trans, pues el calor cambia las características del aceite y los hace más aterogénicos. Además, el consumo de estos alimentos incrementa la obesidad central como demuestran análisis previos del estudio Spanish cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) del que hacemos un nuevo comentario, o la cohorte de SUN (Seguimiento University of Navarra) durante los 6 años de seguimiento. ¿Pero realmente esto influye en la salud?
Se trata, por tanto, de un estudio prospectivo sobre la cohorte del European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition de 40 757 adultos (15 632 varones) con edades comprendidas entre 29-69 años, reclutados entre 1992 y 1996 en 5 regiones Españolas. En este se midieron los eventos cardiovasculares identificados a partir de los registros de altas hospitalarias y los registros poblacionales de infarto de miocardio y de mortalidad y los hábitos dietéticos en base a encuestas ad hoc cumplimentados por entrevistadores al efecto .
En estos 11 años de seguimiento - hasta el 2004- se produjeron 606 eventos coronarios (EC) y 1135 muertes por cualquier causa.
Mediante un sistema estadístico multivariante se encontró que comparando los que consumían alimentos fritos en el segundo cuartil de consumo frente a los del primero (el menor consumo, y por tanto de referencia) el hazard ratio (HR) de ECV fue de 1.15 (IC 95%, 0.91-1.45). Los del tercero y los del cuarto cuartil frente al primero tuvieron HR 1.07 (0.83-1.38), de 1.08 (0.82 -1.43; P en la tendencia de 0.74), respectivamente. No observó, además asociación entre el consumo de alimentos fritos y cualquier causa de mortalidad, de modo que el HR de mayor consumo frente a menor consumo (primer cuartil) fue de 0.93 (IC 95% 0.77 -1.14; P por tendencia 0.98).
Estos resultados no variaron según el aceite utilizado, fuera aceite de oliva o de girasol.
Concluyen que en el contexto de la población española el consumo de aceite de oliva o de girasol utilizado y consumido en alimentos fritos no está asociado con mayor riesgo de ECV o con cualquier causa de mortalidad, lo que contradice estudios anteriores (Pizarra et al). Estas conclusiones, recalcan, solo son aplicables a la sociedad española o mediterránea, que utiliza métodos para freir parecidos (aceite de oliva o de girasol), con una reutilización del aceite limitada y cocinado en el hogar. Pero no para aquellos que utilizan grasas sólidas (saturadas o de origen animal), o en puestos de comidas callejeros o de fast food (reutilización del aceite) y fuera del entorno familiar.

Guallar-Castillón P, Rodríguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E, León-Muñoz LM, Amiano P, Ardanaz E, Arriola L, Barricarte A, Buckland G, et al . Consumption of fried foods and risk of coronary heart disease: Spanish cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition study. BMJ. 2012 Jan 23;344:e363. doi: 10.1136/bmj.e363.

¿Protegerían las estatinas contra la Enfermedad de Parkinson?

¿Protegerían las estatinas contra la Enfermedad de Parkinson?
A largo plazo lo que suele ser noticia en la medicación crónica son sus efectos secundarios, su efectos adversos, se habla menos de sus posibles efectos colaterales beneficiosos. En el tema de las estatinas se las ha relacionado con efectos adversos a largo plazo del tipo hiperglucemia, pero también efectos “beneficiosos” a nivel cognitivo, en prevención de ciertos tipos de cáncer etc.. y ahora según este estudio podría tener un efecto beneficioso en la prevención de la enfermedad de Parkison (EP) en individuos jóvenes. Y es que tal vez todo lo que pueda relacionarse con los niveles de lípidos esté de alguna manera relacionado.
En este caso el objetivo fue determinar si la utilización de estatinas se asociaba o modificaba el riesgo de padecer la EP. Para ello se diseño un estudio de cohortes prospectivo sobre 38 192 varones del Health Professional Follow-up Study y sobre 90 874 mujeres del Nurses' Health Study. De ambos se recogió información sobre la utilización de este tipos de fármacos desde 1994 mediante cuestionarios ad hoc, y un seguimiento de 12 años (1994-2006). Se midieron variables del tipo edad, hábito tabáquico, consumo de cafeína, hipercolesteronemia…, calculándose los riesgos relativos (RR). En los 12 años que duró el seguimiento hubieron 644 casos (306 varones y 338 mujeres) incidentes de EP. El riesgo de EP fue más bajo en los pacientes que utilizaban estatinas RR ajustada = 0.74; (IC 95% 0.54-1.00; P = .049) frente a las que no las usaban. Se observó, tras ajustar el riesgo relativo (RR) según potenciales factores confusionales tales como le hábito tabáquico, la cafeína, el ibuprofeno,…que el consumo de estatina se asociaba inversamente con el riesgo de EP (RR en general 0.62) y una clara asociación preventiva en los pacientes menores de 60 años RR ajustado = 0.31 (IC 95% 0.11-0.86; P = .02) pero menos en los más mayores RR ajustado = 0.83 (IC 95% 0.60-1.14; P = 0.25) (P en la interacción = 0.03). Concluyen que existiría modesta reducción del riesgo de EP (26% de reducción del riesgo) que en aquellos pacientes que ingerían estatinas, un cierto efecto neuroprotector, pero que se precisarían más estudios para confirmar dicho relación. Se comenta que no todas las estatinas pasarían de igual forma la barrera hematoencefalica (BHC) y que tal vez la presencia de la simvastatina y la lovastatinas (las más prescritas en los 1990 y con mayor potencia de traspasar la BHC) podrían condicionar los resultados frente a las más modernas atorvastatina… no tan potentes en este aspecto.

Xiang Gao, MD, PhD; Kelly C. Simon, ScD; Michael A. Schwarzschild, MD, PhD; Alberto Ascherio, MD, DrPH. Prospective Study of Statin Use and Risk of Parkinson Disease. Arch Neurol. 2012;69(3):380-384.

"En el país de la nube blanca" de Sarah Lark

"En el país de la nube blanca" de Sarah Lark

Se trata de uno de esos libros lo que coges por que alguien lo leyó y te dijo que al igual que otros que te recomendó, del tipo la “Sombra del viento” de Carlos Ruiz Zafón, la trilogía de Millenium Stieg Larsson en su día,… se han ido extendiendo por el boca a boca, hasta llegar al millón de ejemplares vendidos –según leo-, pues la autora no era –o al menos para mí- en modo alguno conocida.

La verdad es que es un libro muy bonito, muy entretenido, lleno de descripciones , de sentimientos, con un argumento muy interesante, aunque al final peca de excesivamente romántico y previsible, lo que hace que el gusto interesante y dulzón del principio se convierta en un poco agridulce. En general un libro para leer sin esfuerzo y pasar un rato agradable. Para mi recomendable.

Y además, al parecer, como la trilogía Stieg Larsson, tiene continuación…

En el país de la nube blanca (2011)

Recomendaciones para el cribado del cáncer colorectal de la American College of Physicians

Recomendaciones para el cribado del cáncer colorectal de la American College of Physicians

Acaba de salir publicada una nueva Guía de Práctica Clínica sobre el cribado de cáncer colorectal (CCR) de la American College of Physicians (ACP) en la revista de Annals of Internal Medicine, en ella se vuelve a hacer hincapié de cómo en la década de los 50 es cuando se marcaría el punto de inicio sobre la preocupación de los médicos por prevenir esta patología. Una patología que dicho sea de paso supone la segunda causa de muerte oncológica en EEUU. A grandes rasgos lo que recomienda la GPC de la ACP es:
a.- Individualizar la evaluación del riesgo de CCR. Dentro de estos estaría, la edad (personas mayores), raza (peor en raza negra), historia familiar de CCR, historia personal de pólipos , de enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Chron, o colitis ulcerosa).
b.- Empezar el cribado de CCR en adultos sin existir los antecedentes anteriores a los 50 años de edad. En adultos de alto riesgo (punto 1) a los 40 años de edad, o 10 años antes de la edad en que el familiar del paciente tuvo un CCR. En estos casos los beneficios de la prueba en términos de reducción de mortalidad (detección precoz) superan a los inconvenientes (daños: perforació, hemorragia…) de la prueba de cribado.

Sigue la amenaza del sarampión

Sigue la amenaza del sarampión
El sarampión sigue siendo una amenaza, hace un año ya hablamos de ello. Y es un asunto en cierta manera preocupante pues podríamos decir que es una de las enfermedades exantemáticas que tiene un pronóstico más grave, aunque no nos lo parezca. La realidad es que este virus RNA (un paramixovirus) es extremadamente contagioso y mantiene aún hoy una mortalidad que se situa entre 1-3 cada 1000 niños infectados a nivel mundial, y una gran morbilidad pues el 40% presenta complicaciones (otitis, neumonías, diarrea, conjuntivitis graves con peligro de ceguera, trastornos neurológicos…).
La introducción de la vacunación en los años 60 redujo la enfermedad hasta mínimo históricos, y según leemos de los 36 millones casos con 1 millón de muertos en el 1997, se redujo a 164 000 muertes anuales a nivel mundial en la actualidad. En el 2000 se declaró eliminada la enfermedad en EEUU y años antes en Europa (1995 en UK). Sin embargo, como adelantamos el año pasado en el 2011 se quintuplicó la incidencia anual (con respecto a los 5 años anteriores), extendiéndose por todo el continente, y afectando, según la OMS, a 30.000 personas ese año. Este hecho no solo se ciñó a los países desarrollados pues en número de casos en Africa se incrementó de 36 000 en el 2009 a 172 824 en el 2010 en incluso en países que contaban con programas de vacunación contra el sarampión. Este hecho se achacó primariamente en Europa a una incompleta inmunidad individual, lo que hizo que a principios del verano pasado (Consejo Europeo) se instara a realizar un esfuerzo adicional en el control de los casos y en la inmunización de nuestros niños, aunque esto no ha suprimido totalmente el riesgo, como leemos estos días. En general se considera que un individuos es inmune al sarampión si:
1.- Tuvo la enfermedad de forma natural
2.- Su nacimiento se produjo anteriormente al 1957
3.- Recibió dos dosis de vacuna antisarampión (triple vírica), con un intervalo de 28 días
4.- Se detectan anticuerpos IGG específicos contra el sarampión en su suero
La inmunidad se garantiza con dos dosis de vacuna (98% de los individuos tendrían inmunidad), pero que a nivel poblacional precisa una cobertura del 95% para evitar su trasmisión. Y es que actualmente si estos dos factores no se garantizan existe otros dos que dan al traste con la prevención de la enfermedad. El primero y más importante que ya hemos señalado, es el de la alta contagiosidad de esta enfermedad y segundo un hecho diferencial frente a épocas pretéritas: la globalización. La mayor movilidad de las poblaciones sin control entre países hace que los fallos en la cobertura vacunal (pequeños clusters de niños sin vacunar) se pongan en contacto con enfermos y se produzcan brotes de sarampión (el 89% de los casos en EEUU fueron importados por inmigrantes). Estos brotes, según leemos, por ejemplo en EEUU se han dado en la mayoría de los caso en personas no vacunadas y en menor proporción en niños con dosis insuficiente de vacunación (una dosis).
Los pequeños grupos de niños sin vacunar son cada vez más frecuentes a partir de una corriente de opinión que rechaza la vacunación en general – no existe una obligatoriedad- , y la del sarampión en particular, al tratarse de una vacunación con virus vivo atenuado, habida cuenta falsas creencias (la desmentida posibilidad de autismo) y riesgos vacunales muy remotos (encefalopatía, reacciones alérgicas, trombocitopenia en 1/ 1 000 000 niños vacunados).
Actualmente la vacunación se administra a partir de los 12 meses de edad (12-15) junto con las vacunas de la parotiditis y rubeola, y se recomienda una segunda vacunación entre los 4-6 años de edad, siempre con un lapsos entre las dos de 28 días.

http://www.isciii.es/htdocs/centros/epidemiologia/boletin_red/IS-110613-WEB.pdf
http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20119

¿Confiere el consumo de hipnóticos mayor riesgo de muerte?

¿Confiere el consumo de hipnóticos mayor riesgo de muerte?

Un reciente estudio que relaciona el consumo de hipnóticos con una mayor mortalidad. Un estudio que, en mi opinión, viene a poner el dedo en la llaga de cómo la relación no siempre significa causalidad. Que la asociación puede estar mediada por variables que pueden llegar confundirnos sobre a quien pertenecen realmente los resultados. Como las variables estudiadas pueden llegar a seleccionarnos determinadas poblaciones, y las conclusiones a final no ser de la variable en cuestión si no de la población en particular…

El estudio plantea cual es la mortalidad del 6-10% de los ciudadanos de EEUU que consumen fármacos para conciliar el sueño, con respecto a quienes no lo hacen, en base a un análisis de una cohorte captada de bases de datos electrónicas (Geisinger Health System, Pennsylvania) de EEUU, que comprende alrededor de 2.5 millones de personas.

Para ello se introdujeron a 10 529 pacientes que consumían hipnóticos (edad media de 54 años) y 23 676 individuos que no lo hacían (controles) y fueron seguidos entre enero del 2002 y enero del 2007. Se midieron variables de tipo, edad, sexo, raza, estado civil, hábito tabáquico, consumo de alcohol, índice de masa corporal (IMC), antecedentes neoplásicos…Calculándose los Hazard ratios (HRs) de muerte teniendo en cuenta los factores de riesgo y la comorbilidad. Los resultados fueron que aquellos pacientes que toman hipnóticos tienen unos HR de muerte mayores que aquellos que no lo hacen, de tal modo que en una estratificación por dosis, los HR fueron entre 0.4–18 dosis /año del HR 3.60 (IC 95%, 2.92 -4.44), entre 18–132 dosis/año un HR de 4.43 (3.67 -5.36) y cuando eran más de 132 dosis/año el HR llegaba al 5.32 (4.50 -6.30), lo que da cuenta de la relación entre dosis de estos fármacos y HR de muerte en la utilización de estos fármacos. Los fármacos incluidos fueron zolpidem, temazepam, eszopiclona, zaleplon, benzodiazepinas, barbituricos y antihistamínicos sedantes. Por otro lado, la utilización de hipnóticos (más de 132 comprimidos por año) se asoció a mayor incidencia de cáncer HR 1.35 (IC 95% 1.18 -1.55), o sea un riesgo semejante al consumo de cigarrillos. Un riesgo que prácticamente se duplicaría con el temazepam (más de 1640 mg/año) HR, 1.99; (IC 95%, 1.57 - 2.52).

En un análisis multivariante, se mostró que los resultados se mantenían según grupos de comorbilidad de tal modo que los investigadores descartaron que estos HR se pudieran achacar a enfermedades preexistentes. ¿Pero es realmente así?

Lo que es difícil de digerir es que diferentes sustancias con mecanismos distintos de actuación lleguen a unos mismos resultados de triplicar los HR de muerte cuando se ingieren menos de 18 pastillas/año (muy pocas por otro lado). ¿No existirán factores confusores que seleccionen la población y estemos midiendo los resultados de esta más que la acción de aquellos?. Y digo esto por que la asociación era mayor entre los 18-55 años, al contrario de lo que pudiera pensarse, y la dosis mínima con riesgo de muerte eran menos de 18 pastillas al año, algo difícil de digerir. Los autores se defienden señalando que este es el 19 estudio que asocial una cosa a otra, aunque si que es el primero que asocia la clase de fármaco y la dosis con su riesgo. Y es que la utilización de hipnóticos está relacionada con los accidentes de tráfico, con las caídas involuntarias, las apneas del sueño, problemas respiratorios o incluso, como causa o efecto, la depresión, y como última consecuencia, el suicidio. En mi opinión la utilización de estos fármacos seleccionara a personas más enfermas (mayor comorbilidad), o con trastornos psiquiátricos o con conductas menos saludables (estrés,…), y al final lo que medimos es el riesgo poblacional no el riesgo de ingerir estos fármacos…Díficil tema.

Con todo, cuidadín con los hipnóticos.

Kripke DF, Langer RD, Kline LE. Hypnotics' association with mortality or cancer: a matched cohort study. BMJ Open. 2012 Feb 27;2(1):e000850. Print 2012

¿La estimulación cognitiva puede modifica la evolución de la demencia?

¿La estimulación cognitiva puede modifica la evolución de la demencia?

No hace mucho en este blog hablamos de como el envejecimiento cerebral empieza mucho antes de lo que nos imaginábamos. Este post intenta evitar el determinismo histológico y cognitivo y aportar un grano de arena de que con entrenamiento –estímulo-, en este caso, el cerebro del paciente demente, puede enlentecer su deterioro.

Se trata de una revisión del Cochrane Database of Systematic Reviews.

En general la estimulación cognitiva (EC) es una intervención que se hace en pacientes con demencia en base a una amplia gama de actividades que estimulen el pensamiento, la concentración, la memoria… La EC como tal se desarrolló a partir de un programa iniciado en los años 50, el llamado Reality Orientation (RO) como respuesta a los frecuentes episodios de desorientación y confusión de los pacientes mayores que eran ingresados en las unidades hospitalarias. Es por ello que la EC generalmente se asocia a pacientes mayores y en buena medida a pacientes con demencia, lo que nos lleva a pensar que la falta de actividad cognitiva está íntimamente relacionado con el declive cognitivo del individuo. Las actividades incluidas en la EC son ejercicios de memoria, discusión sobre temas del pasado y del presente, juegos de palabras, puzles, actividades musicales, jardinería…y llevadas a cabo por el personal encargado de estos enfermos, en pequeños grupos de 4-5 personas durante 45 minutos, al menos dos veces por semana. Sin embargo, faltan evidencias sólidas que sustenten tales prácticas, de ahí que se haga una revisión de las EC y que se intente valorar el impacto de estas, tanto a nivel positivo (mejora cognitiva) como negativo en los pacientes con demencia. Una revisión en base a ensayos clínicos controlados y aleatorizados (ECA) en EC. ECA que son diversa calidad, con muestras poblacionales pequeñas y con una aleatorización discutible.. . Se incluyeron a final a 15 ECA con diversas intervenciones , duraciones e intensidades, y situados en diversos países. En total, 718 individuos (407 con EC y 311 en grupo control, o sea con tratamiento estandard), y utilizando como test comparativos el Mini-Mental State Examination (MMSE) y el Alzheimer's Disease Assessment Scale – Cognitive (ADAS-Cog). Encontrándose con ello un beneficio claro de la EC en este tipo de pacientes. Así, hubo una diferencia media estandarizada (DME) de 0.41, (IC 95% 0.25 -0.57), entre ambos grupos, siendo evidente al menos hasta los tres meses de haber finalizado la intervención. Las diferencias entre los grupos según el MMSE fue del 1.74 (IC 95% 1.13 - 2.36; P= ,00001), o lo que es lo mismo, según comentan, a una disminución en la evolución de la demencia de entre 6 y 9 meses. Existiendo, a su vez, beneficios claros en la puntuación de la memoria y del pensamiento. Y diferencias en la autopercepción de bien estar y de la calidad de vida DME 0.38 (IC 95%, 0.11-0.65), de comunicación y de interacción social (DME 0.44, IC 95%, 0.17 - 0.71); pero no hubo diferencias en el humor, comportamiento, actividades de la vida diaria (autocuidado…).

Sin embargo, estas actividades no tuvieron ningún efecto en enfermos con demencia grave.

Esta revisión Cochrane concluye que existen evidencias claras que los programas basados en EC en pacientes con demencia suave o moderada tiene efectos beneficiosos sobre su cognición, y yo diría, que con su evolución. O sea que todo lo que hagan los cuidadores dentro un programa estructurado de EC, o sin ello, es útil para evitar el declive cognitivo del enfermo demente.

Woods B, Aguirre E, Spector AE, Orrell M. Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Feb 15;2:CD005562.

Caída de Gigantes de Ken Follett

Caída de Gigantes de Ken Follett
Otra novela (2010) del autor de “los Pilares de la Tierra “ que con su estilo narrativo y cautivador aborda una época histórica de principios del siglo pasado. Desde los antecedentes de la primera guerra mundial, el desarrollo y las consecuencias de la misma, con la revolución soviética incluida. Y lo hace al tiempo desde varios personajes distintos, escenarios y puntos de vista, que al final de la novela convergen en una realidad diferente pero temporamente común. Con estilo más narrativo, más guión cinematográfico que literario, te mantiene la atención hasta al final, entreteniéndote y dejándote un buen sabor de boca. Un libro de entretenimiento pero que dada su extensión y las distintas tramas que se solapan, obliga que su lectura – en mi opinión- se haga sin interrupción para evitar perder el hilo argumental. Un libro para pasar el rato, en cierta manera histórico (historia novelada, o novela histórica), pero poco más.

Al parecer la novela fue asesorada por Richard Overy, al que ya hemos comentado en algún libro histórico.

¿Es bueno el café para prevenir el hígado graso?

¿Es bueno el café para prevenir el hígado graso?

La esteatosis hepatica no alcoholica (EHNA), o hígado graso, es actualmente la causa más frecuente de elevación de las encimas hepáticas en el mundo occidental. Una enfermedad cada vez más frecuente, habida cuenta que es una manifestación de la insulinoresistencia que se genera en individuos con alteraciones metabólicas secundarias a cambios en los estilos de vida (obesidad, sedentarismo..). Según el National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES), que comentamos más adelante, muestra que en el escenario de EEUU (2007-8) la prevalencia de obesidad es de un 32.2% entre varones y un 35.5% entre mujeres y que las previsiones según estos datos harán que en el 2025 el 45-50% de la población estadounidense sea obesa, lo que conducirá que 25 millones de ciudadanos de EEUU puedan padecer EHNA, pues el riesgo es que el 25-30% de la población padezca EHNA y que un porcentaje de estos, hasta el 10-15% pueda llegar a padecer cirrosis, lo que no es un tema baladí.

Como vimos en un post en la redGPDS, el café tiene efectos preventivos de la DM2 al actuar sobre la insulinoresistencia lo que a priori lo haría válido en la prevención del hígado graso. Se trata de un alimento que contiene compuestos fenólicos, diterpenos, aminoácidos, vitaminas (tipo B, C ), azúcares, y cafeína, al tiempo que otras sustancias volátiles que son las que dan su olor (melanoidinas). La cafeína es la sustancia más conocida. Esta es una xantina (1,3,7- trimetilxantina) que al descomponerse en teofilina, teobromina y paraxantina, serían las responsables de sus propiedades estimulantes. Con todo, al conocerse que el café descafeinado tiene también propiedades preventivas, se sabe que al margen de la cafeína, los diterpenos (cafestol, kahweol), y los compuestos fenólicos (ácido caféico), que al ser antioxidantes, tendrían también efectos saludables.

Aprovenchándonos una vez más de la encuesta del National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) estadounidenes se han podido sacar datos sobre los factores nutricionales (62 componentes) implicados en esta enfermedad hepática. En concreto según los datos proporcionados en sucesivas encuestas sobre el comportamiento alimentario entre los años 2001–2008, y en base una metodología basada en regresión múltiple con las que poder aportar datos que identifiquen los predictores nutricionales de la EHNA, evitando factores confusionales y que valoren, a su vez, la hipótesis sugerida por varios estudios previos, que el consumo de café podría prevenir la EHNA (menor elevación de las transaminasas hepáticas), como de alguna manera mejora al enfermedad hepática crónica (disminuye la fibrosis hepática) en incluso la avanzada, el café podría tener un efecto preventivo en la EHNA.

De los 41 658 individuos del NHANES 2001-8, 18 550 fueron introducidos en el estudio, y de estos 1782 cumplieron con la definición de EHNA, al tiempo que el resto, 16 768 fueron utilizados como controles. Primariamente los que presentaron EHNA fueron hispanos, con altas tasas de insulinoresistencia, hipercolesteronemia y obesidad.

De los 62 nutrientes identificados en el modelo univariante, el 38% estuvieron significativamente relacionados con el EHNA (p inferior a 0.05) y de estos la cafeína destacó como la más importante (p inferior a 0.001). En el análisis multivariante, teniendo en cuenta aspectos demográficos (edad, sexo, raza), clínicos y nutricionales, 24 (38%) fueron factores que se diferenciaron entre el EHNA y el grupo control. Nutrientes que fueron desde, proteínas totales, fibra, acidos grasos poli o monoinsaturados, colesterol, vitaminas, sodio, selenio… Como predictores de EHNA se encontró el hecho de ser de raza áfricana/americana (OR 0.5), ser anciano varón (OR 1.3), tener obesidad (IMC ≥30) (OR 2), consumo de cafeína (OR 0.9) y consumo de agua (OR 1). De los nutrientes, la ingesta de cafeína fue un factor independiente que se relacionó con un menor riesgo de EHNA, sugiriendo este hecho que tuviera una acción protectora.

Birerdinc A, Stepanova M, Pawloski L, Younossi ZM. Caffeine is protective in patients with non-alcoholic fatty liver disease .Aliment Pharmacol Ther. 2012 Jan;35(1):76-82. doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04916.x. Epub 2011 Nov 7.