Revisión sistemática sobre las bondades y daños del metilfenidato por la Cochrane Database Syst Rev

Revisión sistemática sobre las bondades y daños del metilfenidato por la Cochrane Database Syst Rev

El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un tema sobre el que solemos hablar en este blog,  básicamente por su alta prevalencia (sea por sobrediagnóstico o no) y por su medicación, que inicialmente era en períodos lectivos, y actualmente se ha instaurado crónicamente, cuando no  de por vida.  Como comentamos, es el trastorno del comportamiento infantil más común y hasta un tercio de los niños en ciertos países de nuestro entorno están medicados por este problema. Como señalamos se ha doblado el número de adolescente que en EEUU utilizan éstos fármacos entre el 2008-12, de tal modo que según algunas fuentes  1 de cada 10 adolescentes en la actualidad utilizarían metilfenidato en EEUU en sus distintas formas. 
A grandes rasgos el TDAH como su nombre indica, cursa como un déficit de atención con comportamiento hiperactivo e impulsivo en el niño/adolescente que es tratado con un fármaco estimulante, el metilfenidato. Sorprende, como indican en la Cochrane, que a pesar de su amplia utilización, no exista una revisión sistemática sobre sus beneficios o daños.
Por tanto traemos aquí una revisión sistemática reciente (publicada el 5 de noviembre) de la Cochrane Database Syst Rev de cuyo objetivo es valorar los beneficios y daños del metilfenidato en los niños y adolescentes con TDAH.
La búsqueda de información se hizo en febrero del 2015 en 6 bases de datos  (CENTRAL, Ovid MEDLINE, EMBASE, CINAHL, PsycINFO, Conference Proceedings Citations Index), y se  identificaron ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que compararan el metilfenidato frente al placebo o la no intervención en niños y adolescentes de menos de 18 años con el diagnóstico de TDAH. En ellos, al menos el 75% de los individuos tenían un coeficiente intelectual de al menos 70 (considerado como normal). Los resultados evaluados fueron los síntomas de TDHA, los eventos adversos graves, los eventos adversos no graves, el comportamiento general y la calidad de vida.
Se incluyeron 38 ECA (5.111 individuos aleatorizados), y 147 ensayos clínicos trasversales (7134 aleatorizados). De estos 72 (40%) habían sido realizados por la industria. Dentro la población incluída hubo más chicos que chicas 5:1 con edades entre 3-18 años (salvo dos entre 3 y 21 años). La edad media fue de 9,7 años. La mayoría de los niños fueron de países desarrollados.  La duración del tratamiento con metilfenidato fue de 1 a 425 días con una media de 75 días. Se comparó con placebo en 175 estudios y con ninguna intervención en 10 estudios. Hay que decir que todos los estudios tuvieron un alto riesgo de sesgos.
El metilfenidato puede mejorar los síntomas relacionados con el aprendizaje, diferencia media estandarizada (DME) de  -0,77 (IC 95% -0,90 a -0,64; 19 ECS, 1698 individuos; evidencias de muy baja calidad). Que correspondió a una diferencia media (DM) de -9,6 puntos (IC 95%  -13,75 a -6,38) en la escala del “ADHD Rating Scale” (escala de 0 a 72 puntos). El comportamiento relacionado con el aprendizaje mejoró con esta sustancia, DME -0.87 (IC 95% -1,04 a -0,71; 5 estudios, 668 individuos; evidencias de muy baja calidad) 
No se encontraron evidencias de que el metilfenidato se asociara a un incremento de eventos adversos graves (amenaza vital), tasa de riesgo (RR) 0,98 (IC 95% 0,44 a 2,22; 9 estudios, 1.532 individuos; evidencias de muy baja calidad).
En cuanto a los efectos adversos leves, se presentaron en 526 de cada 1000 (448-615), frente a  408 de cada 1000 del grupo control.  O un 29% de incremento, RR 1,29 (IC 95% 1,10 a 1,51; 21 estudios, 3132 individuos; evidencia de muy baja calidad).  Los efectos adversos leves más frecuentes fueron los relacionados con el sueño y con aquellos derivados de la falta de apetito.
En cuanto a la calidad de vida, utilizando el Child Health Questionnaire (0-100 puntos), se encontró en tres estudios una DM de 8,0 puntos (IC 95% 5,49 a 10,46), lo que sugiere que el metilfenidato podría mejorar la calidad de vida referida por los padres, DME 0,61 (IC 95%  0,42 a 0,80; 3 estudios, 514 individuos; evidencia de muy mala calidad).
Se puede concluir que a pesar que la evidencia encontrada es de muy mala calidad con alto riesgo de sesgos, el metilfenidato podría  mejorar los síntomas referidos a la TDAH, el comportamiento del niño en relación al aprendizaje y la calidad de vida referida por los padres; si bien es cierto que la utilización de esta sustancia está relacionada con la aparición de efectos adversos moderados o leves, tales como trastornos del sueño o del apetito, pero no con efectos adversos graves que amenacen la vida de muchacho/a.
Quedan sin embargo, diversas preguntas importantes sin contestar, 1.- ¿Qué ocurre cuando se interrumpe la medicación en niños con una TDAH larvada?. 2.- ¿Qué ocurre con la eficacia del medicamento a lo largo del tiempo, pues algún estudio ha apuntado que se pierde con el tiempo?. 3.- ¿Se producen efectos secundarios a largo plazo?. 4.- ¿Como influyen en el desarrollo de la personalidad del adolescente?...

Storebø OJ, Ramstad E, Krogh HB, Nilausen TD, Skoog M, Holmskov M, et al. Methylphenidate for children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Cochrane Database Syst Rev. 2015 Nov 25;11:CD009885. [Epub ahead of print]


Megan Brooks. Experts Urge Caution When Prescribing Common ADHD Drug in Kids. November 26, 2015

Un nuevo enfoque de los valores a partir de los que se debe tratar farmacológicamente la hipertensión arterial. El estudio SPRINT (Systolic Blood Pressure InterventionTrial)

Un nuevo enfoque de los valores a partir de los que se debe tratar farmacológicamente la hipertensión arterial. El estudio SPRINT
(Systolic Blood Pressure InterventionTrial)

El estudio SPRINT (Systolic Blood Pressure InterventionTrial) está dando un cierto revuelo en la comunidad científica tras la tendencia ascendente en los umbrales para el tratamiento médico  de la hipertensión arterial propuestos por las últimas Guías de Práctica Clínica (GPC), sean las The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) o la del Eighth Joint National Committee (JNC 8) Americana, que propugnaba 150/90 mmHg a los más de 60 años y 140/90 mm Hg en más jóvenes.
Hace 5 años en este mismo blog planteamos este tema al referirnos al estudio Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD-BP) en el que bajar la tensión arterial (PA) por debajo de 120 mm Hg de sistólica (140 mm Hg en el brazo convencional) en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) no reducía las tasas de eventos cardiovasculares (ECV). Al mismo tiempo, se comentaba que un reanálisis de los pacientes del International Verapamil SR–Trandolapril (INVEST), también en pacientes con DM2 con enfermedad coronaria, en  aquellos pacientes con PA sistólica inferior a 130 mm Hg  este ajuste no les suponía ventaja cardiovascular alguna, al tiempo que por debajo de 115 mmHg aumentaba mortalidad. En ese post (2010) señalábamos que se había iniciado el estudio SPRINT (varios de los investigadores son comunes al ACCORD-BP) en 102 centros de EEUU sobre 9361 pacientes de más de 50 años con PA sistólicas entre 130-180 mm Hg (90% medicados por esto) con al menos un factor de riesgo cardiovascular y un riesgo CV a los 10 años según la ecuación de Framingham superior al 20% . Éstos fueron aleatorizados en dos grupos, uno con una PA inferior a 140 mm Hg (rama convencional) y otro con PA inferior a 120 mm Hg (intensivo).
Un estudio que conociendo los resultados del ACCORD se replanteó sobre una población distinta, personas más mayores, con alto riesgo cardiovascular (RCV),  ECV y/o enfermedad renal. A su vez comentamos en el blog algún estudio que ponía en duda disminuir la PA debajo de ciertos niveles en pacientes ancianos.
Los resultados del SPRINT son que al año la PA sistólica fue de 121,4 mm Hg en el grupo de tratamiento intensivo y de 136,2 mm Hg en el grupo de tratamiento estándar. Que el estudio se detuvo a los 3,26 años de media (inicialmente estaba previsto un seguimiento entre 4-6 años), habida cuenta que se constató una menor tasa del objetivo primario combinado (infarto de miocardio (IAM) fatal, síndrome coronario agudo,  accidente vásculo-cerebral (AVC), insuficiencia cardíaca (IC), o muerte cardiovascular (MCV)) en el grupo de tratamiento intensivo frente a la del  grupo de tratamiento estándar, 243 (de 4678) en el grupo del tratamiento intensivo frente a 319 (de 4683) del tratamiento convencional, o un hazard ratio (HR) 0,75 (IC 95%:0,64-0,89; p inferior a 0,001), o sea una diferencia sensible. Hubo  155 muertes en el grupo intensivo (de 4678) y  210  en el convencional (de 4683) o una diferencia de un 1.2%, algo no desdeñable. 
Concluyen que en pacientes de alto riesgo cardiovascular, pero sin DM2, alcanzar un objetivo de PAS inferior a 120 mmHg, frente a uno inferior a 140 mmHg permiten generar menores tasas de ECV mortales y no mortales (25% de reducción)  así como de la mortalidad por cualquier causa (MCC) (27% de reducción), si bien es cierto que aumentando significativamente la tasa de efectos adversos. Lo que en términos absolutos, o el  número necesario tratar para prevenir un objetivo primario (o sea un ECV o cerebro-vascular) de 61 y  para prevenir una muerte de  83, lo que son valores muy aceptables en comparación con otros estudios.
Da la sensación que el SPRINT viene a llenar el hueco dejado por el ACCORD-BP, y nos dice que en población distinta (se excluyeron los pacientes con DM2) los umbrales para el tratamiento también tienen que ser distintos. Si bien es cierto que en prevención de ciertas patologías no existe discrepancia, pues independientemente de la población tanto uno como otro se ponen de acuerdo en la reducción del IAM, alrededor del 15%, …
Es decir que si nuestros pacientes cumplen  con las características del SPRINT y toleran los efectos secundarios (hipotensión, síncope, alteraciones electrolíticas, alteraciones renales, …) de la medicación pueden candidatos a estos nuevos objetivos terapéuticos.

SPRINT Research Group. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med. 2015 Nov 9. [Epub ahead of print]

John M. Mandrola, MD. SPRINT Trial: Dr Paul Whelton Interviewed. Medscape

Blog redGDPS. El estudio SPRINT (Systolic Blood Pressure InterventionTrial), por José Juan Aleman Sanchez

La Chikungunya una enfermedad infecciosa que se expande

La Chikungunya una enfermedad infecciosa que se expande

Hace algún tiempo fue noticia en medios de comunicación el aumento y la amenaza de una nueva infección venida de zonas tropicales. La chikungunya, una enfermedad que aparece por lo general entre los 4 y 8 días tras la picadura de un mosquito que transmite un virus
 (ARN del género alfavirus, familia Togaviridae). La chikungunya, sin embargo no es grave, cursa con fiebre, astenia, náuseas, dolores articulares, cefalea y erupción cutánea, de evolución habitualmente benigna.
La palabra  “Chikungunya” proviene del Kimakonde que significa “doblarse” dando cuenta de las artralgias que produce. Un proceso que no tiene tratamiento etiológico, únicamente sintomático.
El problema que se ha planteado recientemente es que de su situación originaria, en África, Asia e India, se propagó a América y a Europa recientemente (2007). En el último informe del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de este año, IDWeek 2015, señalaba que entre casos confirmados y sospechosos de esta enfermedad se había alcanzado la cifra de 1,74 millones de personas en 45 países del continente americano. El año pasado durante el pico de máxima epidemia en este continente se contabilizaron entre 150.000 a 250.000 casos sospechosos por mes, cuando en este momento se declaran 50.000 mensuales.
Antes del 2006 esta enfermedad era rara en EEUU. En el 2013 se identificaron una media de 28 caso por año relacionados con personas que habían viajado a zonas de Asia, Africa o islas del Oceano Índico, pero ninguna se debió a trasmisión local. En el 2014 el  Chikungunya  se identificó en el Caribe, y se declaró algún caso local en el estado de Florida, Puerto Rico y en las islas Vírgenes. En diciembre de 2013, en Francia se declararon dos casos autóctonos en la isla caribeña francesa de St. Martín. El 21 de octubre de 2014, también en Francia se confirmaron  4 casos adquiridos localmente en Montpellier. Hasta el septiembre pasado se han declarado diversos casos en EEUU (863 en Nueva York, 530 en Florida...), dando cuenta de una tendencia creciente en la diseminación de esta enfermedad infecciosa. El septiembre pasado los medios de comunicación españoles dieron cuenta también de diversos casos importados de esta enfermedad en España (C Valenciana). O sea que es una enfermedad que habrá que tenerla en cuenta.
Es una enfermedad que dado su distribución y sintomatología puede confundirse con el dengue y aunque su resolución es ad integrum, algunos pacientes mantienen la sintomatología articular durante mucho tiempo, al tiempo que en algunos pacientes puntuales pueden padecer complicaciones cardíacas, neurológicas y oftalmológicas. El fallecimiento por esta enfermedad es raro y suele acaecer en personas ancianas.
La enfermedad se desarrolla tras la infección producida por la picadura de un mosquito hembra del tipo Aedes aegypti o Aedes albopictus, los mismos mosquitos que transmiten el dengue, con el que puede confundirse. La picadura de estos  insectos se da por lo general al inicio de la mañana o por la tarde-noche.
El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas del tipo inmunoadsorción enzimática (ELISA), que detecta  los anticuerpos IgM e IgG contra el virus chikungunya. Las IgM alcanzan su máxima concentración entre las 3-5 semanas del inicio del  chikungunya y duran al menos 2 meses. 
También existen métodos virológicos para detectar la enfermedad (RT–PCR).
No existe tratamiento etiológico contra el virus de la  chikungunya y no existe por el momento ninguna vacuna contra este virus. El tratamiento es puramente sintomático contra los dolores articulares, la fiebre...
Se recomienda como prevención evitar en lo posible los depósitos con agua al aire libre que pueden servir para criar y contener las larvas del mosquito. También la utilización de insecticidas en ciertas zonas con gran profusión de mosquitos….
A nivel personal se recomienda llevar ropas que eviten la exposición de la piel a la picadura de estos insectos (pantalones largos, mangas largas, mosquiteros)  y la aplicación de repelentes de insectos en la piel o la ropa: Dentro los repelentes se recomiendan los que contienen  DEET (N, N-dietil-3-metilbenzamida), o IR3535 (etiléster de ácido 3-[N-acetil-N-butil]-aminopropiónico) o icaridina (2-(2-hidroxietil)-1-metilpropiléster de ácido 1-piperidinocarboxílico).

EL PAIS – El primer caso autóctono

OMS. Chikungunya. Nota descriptiva N°327. Mayo de 2015

Marcia Frellick. Chikungunya Has Spread to 1.7 Million Cases in the Americas.Medscape October 12, 2015.

-Marc Fischer.The Emergence of Chikungunya Virus in the Western Hemisphere
IDWeek 2015: Abstract 80. Presented October 8, 2015.

Sobre la relación del médico con los padres que se niegan a vacunar a su hijo

Sobre la relación del médico con los padres que se niega a vacunar a su hijo

El tema de la vacunación de nuestros niños puede llegar a aspectos no conocidos. La obligatoriedad en la actualidad es una entelequia de modo que las familias eligen vacunar o no a sus hijos. Existen pues padres que rechazan la vacunación por algún que otro motivo exponiendo a sus hijos a diversas enfermedades, como se ha visto recientemente con un caso de muerte por difteria en Cataluña.
El tema sin embargo, va más allá, pues incide en la relación médico-paciente de tal modo que muchos profesionales acaban rompiendo su relación con este tipo de padres, sobre todo en países o situaciones (sector privado), donde es posible.  De esto va el estudio que comentamos, de repudiar, cortar los médicos de familia o los pediatras con aquellas familias que han optado por no vacunar a sus hijos. Se estudia la prevalencia del problema del rechazo de la vacunación por parte de los padres en una o más vacunas de su calendario vacunal; la respuesta del clínico a esta opción y la asociación entre esta situación y la ruptura de la relación entre el médico y la familia. 

Sobre la magnitud del riesgo de la carne procesada para producir cáncer

Sobre la magnitud del riesgo de la carne procesada para producir cáncer

En diversas ocasiones hemos hablado de las conclusiones de la cohorte de la European Prospective Investigation In to Cancer and Nutrition (EPIC). Estudio que evalúa la asociación del consumo alimentos con la mortalidad por cualquier causa o especifícamente cardiovascular o por cáncer.
Según datos del  EPIC referentes a 10 países y a medio millón de individuos, valorando si pudiera existir asociación  entre el consumo de carne roja, carne procesada, y/o carne de aves de corral con la mortalidad, ya vimos que  un gran consumo de carne procesada se asoció con un 18% de  incremento del riesgo de cualquier causa de mortalidad. Y que  un período medio de consumo de carne procesada de  12 años se asocia con casi el doble de riesgo de cualquier causa de mortalidad en adultos si se compara con aquellos que o no consumen o tienen poco consumo. El riesgo de muerte por cáncer se elevaba de un 43%, y hasta 70% por causa cardiovascular, si se consume más de 160 gr de carne procesada al día, si lo comparamos con aquellos individuos que la consumen entre 10-19,9 gr/día. 
Por otro lado,  según este, y como vimos en otro análisis, consumir una dieta  con alto contenido en vegetales tiene entre un 10-25% menos riesgo de cualquier causa mortalidad frente a aquellos, o que no las consumen, o lo hacen en cantidad escasa.  Se ha cuantificado, en este aspecto, en algún trabajo, que si se consume más de 400 gr de vegetales al día se gana en un año la esperanza de vida en relación al cáncer.
Hace escasos días la Organización Mundial de la Salud (OMS) hizo una declaración (el mal llamado "Bacon-gate,") sobre el consumo de carnes procesadas y el riesgo de cáncer. Este anuncio ha sido cabecera en muchos rotativos y se ha generado un clima de alarma entre la población. Según leemos en medscape,  este organismo ha posicionado a la carne procesada como un carcinógeno, en la misma categoría que el tabaco o los asbestos (IACR Grupo 1). Manifestaciones posteriores de la International Agency of Cancer Research (IACR) señalan que las recomendaciones van en el sentido de la reducción de su consumo con el fin de reducir el riesgo de presentar cáncer colo-rectal (CCR), más que de evitar o prohibir estos productos alimenticios. A su vez la OMS publicó un documento on line para clarificar la cuestión, señalando que aunque el tabaco y los asbestos están en el misma categoría como carcinógenos (IACR Grupo 1), no tiene el mismo nivel de toxicidad.  De tal modo que los perritos calientes y los cigarrillos tiene riesgos de generar cáncer  distintos.
Según el  Global Burden of Disease Project a la carne procesada se le pueden atribuir 34.000 muertes por cáncer a nivel mundial anualmente y 50.000 por el consumo de carne roja. Del mismo modo,  el tabaco sería responsable de un millón de muertes por cáncer al año a nivel mundial, el consumo de alcohol sería responsable de  600.000 (ya hablamos de su efecto carcinógeno) y 200.000 por la contaminación atmosférica.
Remitiéndonos a los datos del EPIC y otros estudios  que recoge el  IACR en su documento, el consumo diario de 50 gr de carne procesada incrementa el riesgo de CCR alrededor de un 18%, y un consumo de 100 gr de carne roja un riesgo de CCR también del 18%. En números absolutos según la Cancer Research UK (CRUK) refiriéndose a Reino Unido (UK) y teniendo en cuenta que el CCR afecta a  61 de cada 1000 personas, aquellos que consumen carne procesada tendrán un incremento del riesgo que se traduciría en alrededor de  66 casos por 1000 personas.

Leenders M1, Sluijs I, Ros MM, Boshuizen HC, Siersema PD, Ferrari P, Weikert C, Tjønneland A, et al. Fruit and vegetable consumption and mortality: European prospective investigation into cancer and nutrition. Am J Epidemiol. 2013 Aug 15;178(4):590-602. doi: 10.1093/aje/kwt006. Epub 2013 Apr 18.

Rohrmann S, Overvad K, Bueno-de-Mesquita HB, Jakobsen MU, Egeberg R, Tjønneland A, et al.
Meat consumption and mortality - results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. BMC Med. 2013 Mar 7;11:63. doi: 10.1186/1741-7015-11-63.

http://www.who.int/mediacentre/news/statements/2015/processed-meat-cancer/en/

http://www.who.int/features/qa/cancer-red-meat/en/

-Zosia Chustecka. WHO Clarifies Processed Meat/Cancer Link After 'Bacon-gate'. November 02, 2015

La muerte de Iván Ilich de León Tolstoi

La muerte de Iván Ilich de León Tolstoi

Una novela clásica de un autor clásico escrita de manera amena y entretenida y que  aborda un tema actual y no resuelto en el ámbito sanitario. El del enfermo terminal, la incomunicación del entorno, el sufrimiento…visto desde la mentalidad de finales del XIX, pero no retrata en buena medida lo que aún hoy ocurre. Recomendable

“El mayor tormento de Ivan Ilich era la  mentira, la mentira que por algún motivo todos aceptaban, según la cual él no estaba muriéndose, sino que sólo estaba enfermo, y que bastaba con que se mantuviera tranquilo y se atuviera a su tratamiento para que se pusiera bien del todo. El sabía, sin embargo, que hiciese lo que hiciese nada resultaría de ello, salvo padecimientos aún más agudos y la muerte”. Pag 49

El cribado del cáncer de pulmón

El cribado del cáncer de pulmón

El tema de la prevención secundaria (detectarlo antes de que dé síntomas) del cáncer de pulmón (CP) no ha tenido un largo recorrido como así lo ha hecho otros tipos de cánceres, de mama, próstata... Las discusiones han sido escasas y sin frutos,  pues dada su frecuencia y pronóstico, la detección precoz, con todo lo que significa de falsos positivos, radiación y costes, no mejoraba la supervivencia, que es al final lo que se intenta prevenir.
Con todo, hay que tener en cuenta que es una de las patologías más prevalentes y que más mortalidad conlleva (supervivencias los 5 años del 17%  en EEUU), con el agravante de que un 90% es prevenible con el abandono de hábito tabáquico y que solo el 15% de los CP se diagnostican en un estado temprano y por tanto curable. 
El tema quedo aparcado hasta que en el 2010 con la publicación del National Lung Screening Trial (NLST), 53.454 personas con alto riesgo de CP, se empezó a valorar la importancia de la utilización de la tomografía axial computarizada de baja radiación (value of low-dose CT o “LDCT”), que detecta los CP en fases muy tempranas, como prevención de la mortalidad por esta patología. Con ello, (tres cribados anuales) se alcanzó una reducción de la mortalidad del 20% (IC 95% 6.8 -26.7; P=0,004); con un 96,4% de falsos positivos. Esta técnica en el cribado del CP fue abalada por algunos estudios y recogido en las recomendaciones (revisión sistemática de Humphrey LL et al) de la United States Preventive Services Task Force (USPSTF) en el 2013, pero solo referido a la técnica del   LDCT y a adultos entre 55-77 años con antecedentes claros de tabaquismo. Y ,no como se había sugerido anteriormente, mediante  la radiografía de tórax o la citología del esputo que no demostraron reducción de la mortalidad por esta causa.  En julio del 2013 el  USPSTF varió su opinión de la evidencia aportada,  pasando de  insuficiente a un grado de recomendación B, o que existía una fuerte evidencia de que la utilización de la LDCT tendría una moderada efectividad en la reducción de la mortalidad por CP y por cualquier causa. En éste, la recomendación fue para individuos entre 55 y 79 años con una historia de más de 30 paquetes de tabaco al año o que habían dejado de fumar dentro los últimos 15 años.
Sin embargo, los beneficios del cribado tienen que ver fundamentalmente con el rendimiento de la  LDCT, estando ésta limitada, por tanto, por el % de falsos positivos, los costes y el riesgo de exposición a la radiación. El tema no está cerrado pues existen estudios más pequeños que han replicado los resultados con respecto a la mortalidad, como el Detection and Screening of Early Lung Cancer by Novel Imaging Technology and Molecular Essays (DANTE, 2009) y el  Danish Lung Cancer Screening Trial (DLCST, 2012), y alguno de ellos en marcha ( NELSON) aún no concluidos, leemos. En el  NLST tras utilizar el  LDCT en tres ocasiones por año el 96,4% de los hallazgos sugestivos fueron falsos positivos. Unos falsos positivos que se requirieron seguimiento posterior y el 2,2% biopsia percutánea, 4,3% broncoscopia, y 4,2% procedimientos quirúrgicos.  Se ha intentado disminuir el % de falsos positivos utilizando otros marcadores sanguíneos o del esputo e incrementando el umbral del tamaño del nódulo (de 4 a 6 mm) a partir del cual se considera positivo, pero ello disminuiría la sensibilidad de la prueba (93,5% en 4 mm a  84,9%  en 6 mm). Por otro lado, esta  prueba puede dar lugar a la falsa seguridad (falsos negativos) de no tener CP en pequeños tumores centrales o alojados en las vías respiratorias difíciles de detectar por esta técnica. El tema de la radiación de la prueba, aún siendo de baja radiación ionizante y no existiendo un umbral de dosis ionizante a partir del cual existirían efectos carcinogénicos, no es baladí, pues las dosis de una LDCT sería de 1,5 mSv frente a la radiación de una radiografía de torax (0,052  mSv), ambos datos del estudio NLST. En este estudio los participantes recibieron 8 mSv, juntando la radiación generada por  por el cribado durante el tiempo que duró el estudio y por las pruebas ulteriores generadas a partir de este. El problema se plantea por tanto en las personas jóvenes y con una gran esperanza de vida que irán acumulando radiación y esta podrá ser la inductora de otro tipo de cáncer con el tiempo. O sea sigue siendo un tema con muchas aristas en donde todo no está dicho

 Aberle DR, Adams AM, Berg CD, Black WC, Clapp JD, Fagerstrom RM, et al.Collaborators (1478) Reduced lung-cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. National Lung Screening Trial Research Team, N Engl J Med. 2011 Aug 4;365(5):395-409. doi: 10.1056/NEJMoa1102873. Epub 2011 Jun 29. 

Humphrey LL, Deffebach M, Pappas M, et al. Screening for lung cancer with low-dose computed tomography: A systematic review to update the US Preventive services task force recommendation. Ann intern med. 2013;159:411–420.

Terpenning S, Ting Lin C, White CS. Lung Cancer Screening: Pros and Cons. Appl Radiol. 2015;44(7) 

Centers for Medicare & Medicaid Services. Decision Memo for Screening for Lung Cancer with Low Dose Computed Tomography. 2015. (acceso el 05-11-2015  

El cable de fibra óptica

El  cable de fibra óptica

Hace años me invitaron a dar una ponencia en un congreso nacional de medicina familiar (SemFyC)  bajo el sugestivo título de “15 años organizando la consulta” (ahora llevo 31). El presidente de la mesa al parecer se había fijado en mi manera de organizar mi consulta rural los 15 años anteriores. Primero, en una situación de soledad,  sin apoyo administrativo, sin informática y con un cupo de cartilla antiguas de alrededor de 2700, o sea atendiendo a alrededor de 5000 personas, con atención pediátrica incluida, y, luego con una compañera médico y personal de admisión e historias en papel, la  mitad del cupo. Desde aquella ponencia fui invitado a escribir diversos artículos al respecto... y en ellos mantenía la idea de que el médico como tal es el gestor de su situación asistencial, de tal modo que si la situación le desborda es buena parte culpa de la mala gestión de su consulta. Sin embargo, el tiempo ha hecho que esta idea inicial fuera variando. Sabemos que son muchas las cosas que determinan la presión asistencial y que el cupo de pacientes no siempre es el factor fundamental.
El tiempo dedicado por consulta (los famosos 10 minutos) en la agenda dedicada a la consulta médica suele argüirse como fundamental a la hora de gestionar la demanda asistencial. La resolutividad de la atención (ser eficaz), la integralidad (cantidad de servicios que se ofrecen) dependen en buena medida de este factor. ¿Pero realmente es así en la actualidad?.

El tamaño y forma del empaquetado influye en la ingesta calórica

El tamaño y forma del empaquetado influye en la ingesta calórica

Hace unos años nos hicimos eco de las presentaciones del National Heart, lung and Blood Institute en las que se comparaba el aumento de las porciones de los alimentos con el paso del tiempo, su carga calórica y cuanto ejercicio físico sería necesario para compensar estas calorías suplementarias. Y es que existe la preocupación sobre que el incremento de tamaño de las porciones, raciones, unidades industriales... de los alimentos y bebidas empaquetados o no, que de forma inconsciente se han ido considerando como normales en nuestras dietas, influirían de una manera determinante sobre nuestra salud. De ahí que, para conocer el estado de esta cuestión, hemos recurrido a una revisión reciente de la  Cochrane Database Syst Rev, que estudió los efectos de diferentes tamaños, dimensiones, porciones, unidades de alimentos, alcohol o tabaco en adultos y niños. Evaluó si estas consecuencias podrían ser modificadas por el tipo de estudio, intervención y las características de los participantes.
La búsqueda se hizo en las bases de datos de  CENTRAL, MEDLINE, EMBASE, PsycINFO, y otras 8 bases de datos de literatura gris hasta  30 de enero del 2015, sobre ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que compararan dos grupos de participantes, de diseños con sujetos  en paralelo, entre sujetos, realizados en laboratorio o en escenarios de campo, y tanto entre adultos como en niños. Estudios que comparaban la exposición a diferentes tamaños, formas,  o porciones de alimento (incluido bebidas no alcohólicas), bebidas alcohólicas, y tabaco. Todos ellos según unidades listas para consumir. Para la selección de los ECA y el análisis de los datos se aplicó la metodología de la Cochrane (análisis de efectos aleatorios y por metaregresión) calculando los efectos según diferencias medias estandarizadas (DME) entre grupos según un grado de confianza del 95%.
Se incluyeron en el análisis 72 ECA publicados entre 1978 y 2013, que se evaluaron como de alto riesgo de sesgo con respecto a la selección y los resultados del consumo. El 95% de los ECA (69/72) eran de productos alimenticios procesados y el 4% (3/72) de cigarrillos. No se incluyeron estudios que incluyeran productos alcohólicos. El 49% (35/72) según los cambios en el tamaño de la porción, el 14% (10/72) según el tamaño del paquete y un 21% (15/72) según el tamaño de la vasija o forma.
Realizando el metaanálisis sobre 86 comparaciones de 58 estudios (6603 individuos) se encontró un efecto moderado entre la porción, el empaquetado y las unidades individuos con el consumo de alimentos DME 0,38 (IC 95% 0,29-0,46), existiendo una calidad moderada de la evidencia de que la exposición a mayores tamaños incrementa la cantidad de alimento consumido en niños DME 0,21 (IC 95% 0,10-0,31) y en adultos DME 0,46 (IC 95% 0,40-0,52). 
De la misma forma, el tamaño indicaría que reducciones significativas de éste (unidades de porción, paquetes...) reduciría la ingesta de energía consumida entre 144 kcal y 225 kcal  (entre un 13,5% a un 8,5% en 1689 kcal iniciales) en niños y adultos.
Concluyen que es preferible utilizar unidades de alimentos en forma de paquetes y porciones pequeñas, pues cuanto mayores son estos más cantidad de alimento se tiende a consumir. Sin embargo, no existen evidencias claras si este efecto se mantiene en los extremos del tamaño (más grande o más pequeño) de los alimentos. Es muy gráfico y clarificador ojear las presentaciones del PORTION DISTORTION del National Heart, lung and Blood Institute
No fueron capaces, a su vez de extraer conclusiones sobre el alcohol y sobre el tabaco en este sentido
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Hollands GJ1, Shemilt I, Marteau TM, Jebb SA, Lewis HB, Wei Y, Higgins JP, Ogilvie D. Portion, package or tableware size for changing selection and consumption of food, alcohol and tobacco. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Sep 14;9:CD011045. [Epub ahead of print]


U.S. Department of Health & Human Services . National Heart, lung and Blood institute
-Las presentaciones de PORTION DISTORTION que podéis encontrar en el link
http://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/wecan/portion/documents/PD1.pdf
http://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/wecan/portion/documents/PD2.pdf