La enfermedad celíaca se incrementa si el gluten se introduce más allá de los 6 meses de edad.

La enfermedad celíaca se incrementa si el gluten se introduce más allá de los 6 meses de edad.

Mas sobre el tema de la celiaquía. Los límites temporales en la introducción de estos alimentos en los lactantes han sido relacionados con el mayor o menor riesgo de padecer este tipo de trastorno digestivo, sin embargo, la edad mínima del lactante a partir del cual estos riesgos son evidentes son controvertidos. Este estudio avalua el efecto de la edad en la introducción del gluten (GL) y en riesgo de enfermedad celíaca (EC), todo ello ajustado con la lactancia materna (LM) de base. 
En estudios previos la introdución de GL precozmente (antes de los 4 meses de edad) o más tarde (después de los 6 meses) se asociaba con un incremento con el riesgo de EC, al tiempo que la LM y la introducción de bajas dosis de GL se asociaban con menor riesgo de EC. 
La importancia de este estudio es que es prospectivo y se hace sobre una cohorte del  Norwegian Mother and Child Cohort Study que incluía 107.000 niños. La EC fue identificada mediante cuestionarios y el registro de pacientes de Noruega.  La introducción de GL se documentó entre los 0-6 meses de edad y la LM desde el nacimiento a los 18 meses.
Tras la exclusión de los casos con información insuficiente se documentó que 324 niños tuvieron EC de la cohorte de 81.843 controles seguidos más allá de 6 meses, y 287 niños con EC y 67,628 controles  seguidos más allá de 18 meses.
El 8% de los niños se les introdujo el GL antes de los 4 meses, el 45,3% entre los 5-6 meses  y el 46,6% tras los 6 meses de edad; mientras se continuó la LM alrededor en el 78% tras los 6 meses de edad.
La EC se diagnosticó en el  3,68 de cada 1000 niños cuando GL se introdujo entre los 5-6 meses frente a 4,15 de cada 1000 cuando se hizo más tarde, y 4,24 de cada 1000 cuando la introducción se hizo precozmente.
Después de ajustar la edad del lactante y el género, LM, y la EC materna, el hecho de retrasar la introducción del GL se asoció con mayor riesgo de EC, odds ratio ajustado (OR) 1,27 (IC 95%  1,01–1,65], P = 0,45). La LM más de 12 meses también se asoció con un riesgo incrementado, OR 1,49 (IC 95% 1,01–2.21, P = .046).
Así, la introducción del gluten tras los 6 meses se asocia con un incremento de riesgo de EC del 27% mientras que más pronto no se asoció con un incremento del riesgo de EC, lo que desmonta nuestros esquemas anteriores. A su vez la LM más allá de 12 meses en aquellos que introdujeron el gluten tras los 6 meses de edad genera un riesgo de EC del 59%, aunque sin significación estadística. Con respecto a la LM, también nuestros esquemas se desbaratan, cuando aquellos alimentados más de 12 meses tenían un riesgo de EC mayor del 49% que aquellos con  una LM menor de 6 meses. O sea, que  la LM no reduciría el riesgo de EC.
Concluyen, que existiría un riesgo aumentado de EC cuando la introducción del GL se hace más allá de los 6 meses de edad y cuando la LM se prolonga más allá de los 12 meses de edad. Ambas conclusiones chocan las ideas que se tienen hasta el momento sobre este tema. De modo, que la discusión esta garantizada.

Størdal K, White RA, Eggesbø M. Early Feeding and Risk of Celiac Disease in a Prospective Birth Cohort. Pediatrics. 2013 Oct 7. [Epub ahead of print]

Los IECAS en el declinar cognitivo del enfermo con Alhzeimer

Los IECAS en el declinar cognitivo del enfermo con Alhzeimer

Si hay un tema que me preocupa es el de los efectos secundarios de los fármacos en la tercera edad. Y me preocupa porque a estas edades nuestros pacientes suelen estar polimedicados  y acusan los efectos de estos. Efectos beneficiosos (la acción por la que fueron prescritos) o contraproducentes (efectos secundarios), como los que hemos señalado en algún post anterior con respecto, por ejemplo, a los efectos anticolinérgicos. Sin embargo, son especialmente de agradecer  aquellas acciones que no siendo por las que fueron prescritos general algún efecto beneficiosos al individuo que lo ingiere. En este caso, por ejemplo la relación entre el consumo de las estatinas y la demencia etc...
Sobre la enfermedad de Alzheimer (EA) hemos hablado en diversas ocasiones y en ellos hemos mencionado el papel de las proteínas betaamiloides, sus almacenamiento y de cómo aquellos estilos de vida, comportamientos o fármacos incidan en estas pueden condicionar la evolución del estado cognitivo y de la EA. 
Hoy hablamos de una de las familias de fármacos antihipertensivos que se prescriben en las personas de más edad, los inhibidores del Enzima Conversor de la Angiotensina  (IECAs) y su relación con el declinar cognitivo del anciano con enfermedad de Alzheimer (EA).
Estudios en animales han mostrado como el eje renina-angiotensina-aldosterona está implicado en ciertas funciones cerebrales y que los IECAs podrían tener alguna importancia en el metabolismo de dichas proteínas amiloides en el cerebro.  Sobre ello, ya hablamos en otro post con respecto a los ARA II.
Se trata de un estudio sobre una cohorte prospectiva de ancianos con EA leve o moderada (n=616) de forma multicéntrica en Francia. Para ello se hicieron evaluaciones bianuales mediante test que midieran el empeoramiento cognitivo, Mini-Mental State Examination (MMSE).
Los pacientes fueron estratificados en grupos según el tipo y duración del tratamiento antihipertensivo. Y para el  MMSE se utilizó un modelo lineal mixto con las que evaluar las diferencias entre cuatro que se dividieron a los pacientes. La medida de la presión arterial (PA) fue registrada en cada encuentro.
Se encontró que de los 616 pacientes, 61 utilizó IECAS de manera continua, 57 de manera intermitente, 189 utilizaron otro tipo de antihipertensivo, y 309 nunca utilizaron medicación antihipertensiva. Los que utilizaron los IECAs de manera continua tuvieron un empeoramiento según el MMSE de 6,4 ± 1,6 puntos (P inferior a 0,001); los que la utilizaron de manera intermitente de  7,9 ± 1,1 puntos (P inferior a a 0,001), los que utilizaron otros antihipertensivos 8,8 ± 0,7 puntos (P inferior a 0,001), y los que nunca los utilizaron 10,2 ± 0.6 puntos (P inferior a 0.001).
Por ello, la pérdida cognitiva mediante la MMSE entre los grupos tuvo significación estadística (p ajustada= 0,02). Analizando el subgrupo de 118 pacientes (19,2%) que utilizaban los IECAs de manera continua o intermitente frente que a los que nunca habían utilizado estos antihipertensivos (498 (80,8%)  la diferencia en el declinar cognitivo durante los 4 años del estudio según el MMSE fue de 7,5 ± 0,9 frente a  9,7 ± 0,4; P = 0.03.
No es que sea una noticia contundente, pues es una pequeña mejoría, pero sí que nos muestra la bondad de estos fármacos en el declinar cognitivo de los pacientes con EA y que es posible que estas propiedades puedan ser extrapolables a otro tipo de pacientes mayores con alteraciones cognitivas. 

Soto ME, van Kan GA, Nourhashemi F, Gillette-Guyonnet S, Cesari M, Cantet C, Rolland Y, Vellas B.Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Alzheimer's Disease Progression in Older Adults: Results from the Réseau sur la Maladie d'Alzheimer Français Cohort. J Am Geriatr Soc. 2013 Sep;61(9):1482-8. doi: 10.1111/jgs.12415. Epub 2013 Sep 3.

El consumo de café no aumenta el riesgo de fibrilación auricular

El consumo de café no aumenta el riesgo de fibrilación auricular

De la cafeína hemos hablado en varias ocasiones. Su acción estimulante en general podría interpretarse en que a priori supondría un riesgo de arritmias en el corazón. Sin embargo, este hecho no se ha demostrado de forma concluyente. Traemos aquí una revisión sistemática del tema en forma de metaanálisis de estudios observacionales que estudia justamente si el consumo de cafeína puede aumentar el riesgo de presentar una fibrilación auricular (FA), una de las arritmias más frecuentes. De las bases de datos médicas  PubMed, CENTRAL, ISI Web of Knowledge y LILACS, se extrajeron las referencias de los estudios que relacionaran ambas variables hasta diciembre del 2012. Se excluyeron aquellos en que la exposición a la cafeína fue corta (menos de 6 meses) y aquellos que evaluaban la exposición a la cafeína en pacientes con FA.
Tras ello se realizó un metaanálisis en el que se evaluó el riesgo en forma de odds ratio (OR) y la heterogeneidad de los estudios introducidos en el análisis.
Al final se evaluaron 7 estudios observacionales (6 cohortes, y un estudio caso-control) que correspondieron a 115.993 individuos. En el análisis primario se evaluó la exposición a la cafeína con el no consumo o con el quintil de más bajo consumo.
Según esto la exposición a la cafeína (café, té, chocolate, y refrescos cafeínados) no se asoció a mayor riesgo de presentar FA, OR 0,92 (IC 95% 0,82 -1,04). Seleccionando aquellos estudios de alta calidad se encontró que el consumo de cafeína, sorprendentemente prevenía la FA, al haber una reducción de un 13% en la OR , con baja heterogeneidad de los estudios OR 0,87 (IC 95% 0,80 – 0,94; I2=39%). Si se relacionaba el bajo consumo de cafeína la OR fue de 0,85 (IC 95% 0,78 -0,92, I2=0%), sin excesivas diferencias entre las dosis.
Concluyen que el consumo de café no se asocia con un incremento en el riesgo de FA. Bajas dosis de café pueden incluso proteger de esta arritmia.


Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart. 2013 Oct;99(19):1383-9. doi: 10.1136/heartjnl-2013-303950.

La historia de mi hijo, de Nadine Gordimer

La historia de mi hijo, de Nadine Gordimer

De vez en cuando leo novelas de autores que para mí son desconocidos. Puede que me hayan sido recomendados por algún conocido, o que la recomendación venga por que hayan recibido algún premio, como en este caso su autora sea un Nobel de Literatura  de Sudáfrica. La primera mujer de este continente, por lo que leo (1991), que recibe este premio.
 Como esperarse profundiza en la realidad de ese país durante la prolongada época del apartheid y lo hace de una manera intimista, cercana, explorando los sentimientos y los anhelos de los que lo tuvieron que vivir (sufrir) esa época.
Esta novela, “My Son’s Story” (1990), que da pie a este pequeño comentario, podríamos decir que representativa de este género. Una obra que aunque no tiene una trama muy atractiva (con alguna sorpresa al final), no cansa a la vez que te emociona e informa.  Difíciles tiempos aquellos para los negros en ese país.

http://es.wikipedia.org/wiki/Nadine_Gordimer
Colección Premios Nobel. Ed DiarioPúblico-BancSabadell.2010

Los beneficios de los anticonceptivos orales superan sus riesgos

Los beneficios de los anticonceptivos orales superan sus riesgos

Tras la revisión hecha por la  European Medicines Agency's (EMA) y el Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC) en febrero de este año sobre los contraceptivos hormonales (CH) de tercera y cuarta generación, y la posibilidad de restringir su uso, leemos que, que independientemente de sus posibles riesgos tromboembólicos (ETV),  sus efectos beneficiosos en prevención de embarazos no deseados, superaría los riesgos de presentar ETV.  Así, el riesgo absoluto de ETV es realmente pequeño, del orden de 20-40 casos por cada 100,000 mujeres que lo utilizan y año. El PRAC  señala que existen diferencias entre los diversos CH según los diferentes tipos de progestágenos que contienen algo que debe estar en conocimiento de los médicos. Ahora bien, según lo que leemos, no existen razones concluyentes para retirar o cambiar un CH por otro si no existen argumentos de peso que lo aconsejen.
Asi mismo, al tiempo que los médicos deben ser conscientes de las diferencias entre los distintos CH, las mujeres deben ser conscientes de este riesgo de ETV, de cuales son los signos y  síntomas de esta patología para poder pedir ayuda.
La preocupación sobre este tema surgió en los CH de tercera o cuarta generación, o aquellos que al tener dosis pequeñas de estrógenos tenían progestágenos sintéticos del tipo desogestrel, gestodene, o norgestimato, y sobre todo tras la comercialización del drospirenona (triplica el riesgo). La FDA en abril del 2012 obligó poner una advertencia (etiquetado) en los CH que llevaran este progestágeno (del que ya hemos hablado en otros post).
En este sentido, el  PRAC señala que los riesgos de ETV son bajos con los CH con progestágenos del tipo levonorgestrel, norgestimato o noretisterona; altos con el etonogestrel y la norelgestromin, y aquellos que tendrían el mayor riesgo serían los que tuvieran gestodene, desogestrel o drospirenona. 

http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/news_and_events/news/2013/01/news_detail_001700.jsp&mid=WC0b01ac058004d5c1

Sobre el intervalo entre densitometrías. ¿Sirve de algo repetirla si no se medica?

Sobre el intervalo entre densitometrías. ¿Sirve de algo repetirla si no se medica?

Sobre la densitometría ósea (DO) no hemos hablado mucho. Será por que su bajo poder predictivo de fractura de cadera haga que no la consideramos más útil que otros datos de la historia clínica. Sin embargo, es una manera de medir, de poner valores a densidad mineral ósea (DMO) y con ello de instaurar tratamiento a la osteoporosis, como si de una enfermedad se tratase, cuando no es más que un factor de riesgo de fractura. La DMO está incluída en el Fracture Risk Assessment Tool (FRAX) de la OMS, con la que estimar el riesgo de fractura de cadera y fractura osteoporotica a los 10 años.
Con todo, la repetición de la DMO en el contexto de cribado del riesgo de fractura es incierto dado las limitaciones en la precisión de este test, que hace que la  US Preventive Services Task Force recomiende que su repetición debe ser como mínimo cada dos años, aunque se señala que intervalos más amplios pudieran ser necesarios con los que mejorar la precisión del riesgo de fractura 
El artículo que comentamos ahonda en lo ya conocido que la variabilidad de la medición de esta prueba hace su repetición continua (cada año según que especialistas) sea innecesaria e incluso contraproducente.
Lo que plantea el objetivo del estudio es de si la repetición del cribado mediante la DO cada 4 años da información adicional que mejore el riesgo de fractura, al tiempo que cuantificar el cambio en  la clasificación en el riesgo de fractura después de la segunda DMO.
Se realizó sobre participantes de la cohorte del  Framingham Osteoporosis Study que incluyó a 310 varones y 492 mujeres, con una media de edad de 74,8 años, y dos puntos de corte de DMO, uno en 1987 y otro en 1999. Tras ello se valoró el riesgo de fractura de cadera en el 2009, diez años después de la segunda determinación del DMO. 
Con un cambio medio de la DMO  -0.6% por año (1.8%), 76 personas presentaron una fractura de cadera incidente y 113 una fractura osteoporótica en los 9,6 años de seguimiento. Este cambio de DMO se asoció con un  hazard ratio (HR) 1,43 (IC 95% 1,16 -1,78) de riesgo de fractura de cadera y de un HR 1,21 (IC 95% 1,01-1,45) de fractura osteoporótica.
En este tiempo el descenso en una desviación estandard (DE) en el porcentaje anual de la DMO comparado con el cambio medio de la DMO, se asoció con un exceso de un 3,9% de fracturas de cadera. Según el análisis mediante la curva ROC la adicción de los cambios de la DMO a un modelo con una DMO basal no aportó nada significativo.
Utilizando el índice de reclasificación del riesgo, un segundo DMO incrementó la proporción de participantes que fueron reclasificados en alto riesgo de fractura en un 3,9% (IC 95% −2,2 a 9,9%), mientras decrecía en aquellos que eran clasificados en bajo riesgo  a un −2,2% (IC 95% −4,5 a 0,1%).
Concluyen que la realización de un segundo DMO a los 4 años en individuos de 75 años sin tratamiento, no mejora significativamente el riesgo de fractura de cadera y de fractura osteoporótica. De ahí, que en estas edades y sin tratamiento osteoporótico la repetición de la DMO a los 4 años no aportara mucho a la estratificación del riesgo de fractura.

Berry SD, Samelson EJ, Pencina MJ, McLean RR, Cupples LA, Broe KE, Kiel DP.  Repeat bone mineral density screening and prediction of hip and major osteoporotic fracture.
JAMA. 2013 Sep 25;310(12):1256-62. doi: 10.1001/jama.2013.277817.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24065012

Aumenta el consumo de estatinas el riesgo de cataratas

Aumenta el consumo de estatinas el riesgo de cataratas

En alguna ocasión, en el blog hermano de la redGDPS,  hemos hablado del riesgo de cataratas que pudiera existir con el consumo de estatinas. La utilización de estos fármacos se ha generalizado y su utilización en prevención primaria obliga a ponderar los riesgos de prescribir fármacos, que aún no teniendo efectos adversos graves, pudiera aumentar el riesgo de este otro tipo de efectos secundarios.
En dicho post, dimos cuenta que su utilización “adelantaba” (cierto eufemismo de que generaba mayor riesgo) la posibilidad de tener cataratas.  Se ha sugerido que  los efectos antioxidantes de las estatinas podrían incrementar el proceso “natural” de generación de  cataratas con la edad, de ahí, la afirmación de “adelantar” algo que irremediablemente se va a producir en personas predispuestas.
Sea como fuera, las cataratas son la principal causa de pérdida de visión en las personas con edad avanzada y la utilización de estatinas es bastante general a ciertas edades, de modo que comentar un trabajo que estudia el riesgo de desarrollo de cataratas por la utilización de estatinas es muy interesante.
Se trata del estudio realizado sobre una cohorte poblacional utilizando los datos retrospectivos proporcionados el sistema sanitario militar de aquel país (San Antonio Military Multi-Market Area health system), entre octubre del 2003 y marzo del 2010, que comparó el riesgo de desarrollo de cataratas entre aquellos que utilizaban estos fármacos (al menos 90 días) y los que no (nunca las habían utilizado). Entre 46.249 individuos se identificaron 13.626 que utilizaban estatinas y 32.623 que nunca las habían utilizado.
El objetivo primario fue examinar el riesgo de cataratas en los utilizadores de estatinas, y el objetivo secundario examinar dicho riesgo sin comorbilidades, según el  Charlson Comorbidity Index.
Se hicieron dos análisis, uno en los utilizadores de estatinas y el segundo cuando la duración de su consumo se hizo a los 2, 4 o 6 años. Según esto, analizando los 6.972 pares de individuos de utilizadores/no utilizadores el riesgo, según odds ratio (OR), fue  muy discreto  1,09 (IC 95% 1,02-1,17). Sin embargo, en el análisis secundario ajustándolo por diversos factores confusionales la incidencia de cataratas fue más alta en lo que consumían estatinas, OR 1,27 (IC 95% 1,15-1,40). 
O sea, que existía un riesgo de desarrollar cataratas del 29% entre los que consumían las estatinas frente a los que no, que se mantenía independientemente que su consumo fuera de 2, 4 o 6 años.
Como factores que limitarian las conclusiones los usuarios de estatinas suelen tener mayor edad, fumar más, tener diabetes u otros factores relacionados con las cataratas.  Con todo, concluyen que el riesgo de cataratas se incrementa con el consumo de estatinas.

Leuschen J, Mortensen EM, Frei CR, Mansi EA, Panday V, Mansi I. Association of Statin Use With Cataracts: A Propensity Score-Matched Analysis. JAMA Ophthalmol. 2013 Sep 19. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2013.4575. [Epub ahead of print]