miércoles, 30 de junio de 2010

INTERSTROKE

INTERSTROKE

Al igual que el INTERHEART study en el que 9 factores de riesgo modificables -FRCV- explicaban la mayor parte del riesgo de presentar un infarto agudo de miocardio (IAM), se ha planteado este estudio, pero esta vez con los accidentes vásculocerebrales (AVC). Un estudio sobre una de las patologías más prevalentes, pues es la segunda causa de muerte a nivel mundial y una de las principales causas de incapacidad.
Si bien es cierto, que estos factores de riesgo pudieran ser comunes con los del IAM, estos tiene una distinta carga de riesgo -riesgo poblacional atribuible- que es desconocido en la mayoría de países,
El INTERSTROKE study es, por tanto, un estudio caso-control multicéntrico internacional diseñado para establecer la asociación entre los FRCV tradicionales o emergentes con el accidente vásculocerebral, sea aterotrombótico o hemorrágico en países desarrollados y en vías de desarrollo. Se captaron a 3000 casos y 3000 controles de 22 países durante 3 años entre marzo del 2007 y abril del 2010. Los casos se refirieron a aquellos AVC captados en los hospitales, con clínica sugestiva (encuesta ad hoc) y pruebas de imagen (TAC o RMN), estableciendo con ello los diversos subtipos (isquémico, hemorrágico...). Los controles fueron captados arbitrariamente en el hospital o en la comunidad y no tenían historia de AVC (un control por cada caso). Dentro las diferentes variables computadas la hipertensión arterial (HTA) fue definida gracias a la historia anterior o tensiones superiores a 160/090 mm Hg (tres mediciones).
De los casos, 2337 (78%) tuvieron un AVC isquémico y 663 (22%) un AVC hemorrágico. Como era de esperar la historia previa de hipertensión arterial fue el factor de riesgo más potente de AVC, mayor en el AVC hemorrágico que en el aterotrombótico. Con todo, el tipo de definición de HTA utilizada (>160/90 mm Hg) incrementó esta asociación. También lo fue el hábito tabáquico, mayor en AVC isquémico que en el hemorrágico, aumentando con el número de cigarrillos consumidos. El consumo de fruta (0,61, 0,50–0,73) y el pescado (0,78, 0,66–0,91) protegieron, pero no el consumo de vegetales (0,91, 0,75–1,10). Por el contrario, el consumo de carne roja o huevos (1,35, 1,10–1,65), o alimentos preparados (pizzas, snacks, fritos) (1,16, 0,99–1,37), o utilizar manteca de cerdo (1,66, 1,06–2,60) aumentaba el riesgo. La actividad física reducía el riesgo y el hecho de ser diabético lo aumentaba (AVC isquémico). La ingesta de entre 1-30 consumiciones de alcohol por mes protegía de esta patología, pero más de 30 lo aumentaba. En AVC hemorragico el riesgo aumentaba con la ingesta de alcohol.
La concentración de colesterol no se asoció con mayor riesgo de AVC isquémico, pero el incremento de HDL si que se asoció con menor riesgo de AVC isquémico
Se concluye que los 5 factores de riesgo que explicarían el 80% del riesgo de padecer un AVC tanto isquémico como hemorrágico serían, la hipertensión arterial, el hábito tabáquico, la obesidad, la dieta y la actividad física. Siendo la HTA el FRCV más importante para todos los tipos de AVC y con mayor importancia en personas de 45 años o más jóvenes. Aunque este valor pudiera estar sobreestimado, dado el punto de corte utilizado. Todos los factores explicarían el 90% del riesgo atribuible y coincidirían en buena medida con los estudiados para el IAM -INTERHEART study-
Con todo, el control de la HTA, el tabaquismo, la promoción de la actividad física y una dieta sana pueden reducir drásticamente esta patología.

****Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study Martin J O’Donnell, Denis Xavier, Lisheng Liu, Hongye Zhang, Siu Lim Chin, Purnima Rao-Melacini, Sumathy Rangarajan, Shofi qul Islam, Prem Pais, Matthew J McQueen, Charles Mondo, Albertino Damasceno, Patricio Lopez-Jaramillo, Graeme J Hankey, Antonio L Dans, Khalid Yusoff , Thomas Truelsen, Hans-Christoph Diener, Ralph L Sacco, Danuta Ryglewicz, Anna Czlonkowska, Christian Weimar, Xingyu Wang, Salim Yusuf, on behalf of the INTERSTROKE investigators*

martes, 29 de junio de 2010

El tercer hombre, de Graham Greene

El tercer hombre, de Graham Greene

Este libro es un clásico de la novela negra que al haberse hecho una película y obtener un gran éxito es muy conocido. Conocido, aunque probablemente poco leído pues al parecer fue un libro por encargo, un guión para la famosa película que interpretó Orson Welles. Un libro corto, un guión en forma novela (como el mismo comentó en alguna ocasión) de fácil lectura pero que entusiasma por su narrativa, descripciones y suspense que se mantiene hasta el final. Un libro que quería volver a leer este año tras acudir a la reunión del EASD, que justamente se realizó en Viena (ciudad donde transcurre la novela), y en la que la guía hacía continuas referencias a lugares y escenas que tenían que ver con la película. Un libro de los de fin de semana (corto, 139 páginas) que es un placer leer. Como es habitual, entresaco un párrafo que he considerado representativo del libro:

“La advertencia se le alojó en el cerebro hasta que llegó al Sacher; a partir de las nueve, las calles estaban casi vacías y volvía la cabeza cada vez que oía una pisada sorda que subía la calle detrás de él, como si aquel tercer hombre a quien había protegido tan despidadamente le siguiera como un verdugo...”
Ed Diario EL PAIS 2004 (primera edición 1950)

miércoles, 23 de junio de 2010

Otro axioma que se derrumba: los betabloqueantes en el EPOC mejoran la supervivencia y evitan exacerbaciones

Otro axioma que se derrumba: los betabloqueantes en el EPOC mejoran la supervivencia y evitan exacerbaciones

Existen actuaciones aceptadas ille tempore en el manejo del paciente que de transgredirlas identifica al galeno como un mal médico. Algunas de ellas han ido cayendo, tal es el caso de prescribir los diuréticos en los diabéticos, y otras como el de dar betabloqueantes en pacientes afectos de asma o enfermedad bronquítica crónica (EPOC) aún se sustentan. Se afirma, que los betabloqueantes están contraíndicados por generar broncoconstrictición en enfermos con EPOC. Aún así, este axioma médico suele ser transgredido con frecuencia asumiendo los riesgos de tal medida cuando en el enfermo coexisten una enfermedad cardíaca que precisa betabloqueantes y a la vez está afecto de una EPOC. Y esto no es una situación infrecuente. Y es que dentro del común denominador, el tabaquismo es común a ambas patologías, y la insuficiencia cardíaca (ICC) puede solaparse o enmascararse o ser el resultado final de una EPOC. Con lo cual el tema se complica.
El trabajo comentado habla justamente de esto, e intenta evaluar los efectos de estas sustancias en la exacerbaciones y en la supervivencia de pacientes afectos de EPOC
Se estudió una cohorte de pacientes de 35 médicos de familia que trabajaban en 23 centros en los Países Bajos que contaban un sistema informatizado desde 1992. Se incluyeron 2230 pacientes mayores de 45 años con diagnóstico de EPOC (bronquitis o enfisema) entre 1 de enero de 1995 y 31 de diciembre del mismo año, con un seguimiento hasta la muerte del paciente, la pérdida o la finalización del estudio (31 diciembre 2005). De los 2230 pacientes, el 25% (prevalentes) ya tenian EPOC y el 75% lo desarrollaron durante el período (incidentes). De todos ellos 686 (30,8%) murieron, 27,2% utilizaban betabloqueantes y 32,3% no utilizaban estas sustancias. De estos, 1555 (47,3%) tuvieron al menos una exacerbación de EPOC en los 7,2 años de seguimiento, 42,7% utilizaban betabloq, y 49,3% no utilizaban estos fármacos (P=0,005). En general las curvas de supervivencia de Kaplan-Meier mostraban mayor supervivencia en los que usaban betabloq que los que no lo usaban.
O sea, que, con todas las limitaciones que se quieran (errores de etiquetaje, selección de enfermos menos graves, factores confusionales..), el tamaño de la muestra y el período estudiado es suficiente para afirmar que los betabloqueantes pueden mejorar la supervivencia y reducir el riesgo de exacerbaciones en pacientes con EPOC con o sin enfermedad cardivovascular. Los betabloqueantes cardioselectivos tienen mayores beneficios en la mortalidad que los no selectivos pero similares efectos en las exacerbaciones del EPOC. Los motivos por los que los betabloqueantes podrían mejorar la supervivencia son varias y realmente sorprendentes, como relata en la editorial se adjunta (interesante lectura)

Blockers May Reduce Mortality and Risk of Exacerbations in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Frans H. Rutten, PhD; Nicolaas P. A. Zuithoff; Eelko Hak; Diederick E. Grobbee; Arno W. Hoes.
Arch Intern Med. 2010;170(10):880-887

domingo, 20 de junio de 2010

Malos tiempos para los Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II

Malos tiempos para los Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II

Hace algunos días nos hicimos eco de un metanálisis que relacionaba la utilización de los Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARAII) con el desarrollo de tumores malignos en el blog de la red-GEDAPS. Mostraban en este metanálisis un incremento del riesgo en general de cáncer frente al grupo control de 7,2% vs 6,0%, RR 1,08, (IC 95% 1,01–1,15, p=0,016). Un incremento del riesgo de cáncer de pulmón en el grupo tratado 0,9% vs 0,7%, RR 1,25, (IC 95% 1,05–1,49; p=0,01) frente al grupo control y del riesgo de cáncer de próstata (sin significación estadística) 1,7% vs 1,3%, RR 1,15 (0,99–1,34; p=0,076). Con todo, concluían que si bien la incidencia era superior, no se encontró un aumento de la mortalidad por esta causa en los pacientes tratados con ARA2.

Al tiempo que publicábamos esta noticia en el blog de la red-GEDAPS nos dimos cuenta que la FDA anunciaba una revisión de la seguridad del Olmesartan al haber sugerido dos estudios puestos en marcha -ROADMAP y ORIENT- un aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular. En uno de ellos la incidencia de muerte cardiovascular era de 0,67% con el olmesartan vs a 0,14 con el placebo y en el otro 3,5% vs 1,1% respectivamente. Con todo la FDA ha hecho notar que esto no significa que el olmesartan aumente el riesgo de muerte ni que ello sea óbice para la prescripción de esta molécula pues aún los beneficios en pacientes hipertensos superan los inconvenientes.

Angiotensin-receptor blockade and risk of cancer: meta-analysis of randomised controlled trials. Ilke Sipahi, Sara M Debanne, Douglas Y Rowland, Daniel I Simon, James C Fang. www.thelancet.com/oncology Published online June 14, 2010 DOI:10.1016/S1470-2045(10)70142-X

Comment: Angiotensin-receptor blockers and cancer: urgent regulatory review needed
Steven E Nissen

sábado, 19 de junio de 2010

El ALLHAT, 7 años después

El ALLHAT, 7 años después
El Antihypertensive and Lipid-Lowering to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT), es un ensayo clínico aleatorizado con doble ciego finalizado el septiembre del 2003. Estudió a 42 418 pacientes hipertensos con diversos factores de riesgo cardiovascular. Es uno de los mayores ensayos clínicos hechos hasta el momento, y supuso una gran polémica por los resultados no esperados. El documento que se publica ahora es una reevaluación tras los nuevos datos, estudios postohoc y metanálisis realizado, y reanaliza los resultados en insuficiencia cardíaca, en pacientes de raza negra, en su relación con el debut de la diabetes, y sobre los resultados cardiovasculares.
Como es conocido el ALLHAT comparó tres antihipertensivos nuevos de ese momento (1993), calcioantagonistas (CCA, amlodipino), IECAs (lisinopril) y abloqueantes (abloq , doxazosina) con los clásicos diuréticos (tiazidas, clortalidona) manteniendo una tensión arterial de 140/090 mm Hg. Cada fármaco actuó como medicación principal a la que se le añadieron otros fármacos hasta conseguir el objetivo fijado. Los objetivos primarios fueron mortalidad cardiovascular e infarto agudo de miocardio (IAM) fatal. Y secundarios, ICC, AVC, revascularización coronarias, enfermedad arterial periférica, y enfermedad renal terminal.
A los 8 años de seguimiento (4.9 años en CCA vs IECAs o vs tiacidas, o 3.2 años abloq vs tiacidas, parado prematuramente) se concluyó que el tratamiento inicial con tiacidas era superior a cada uno de los otros fármacos comparados en los diferentes objetivos estudiados. Enfatizando que las tiacidas debería ser los primeros fármacos a utilizar en la mayoría de pacientes, incluso en diabéticos, síndrome metabólico o con insuficiencia renal, tal como recomienda la Seventh Report of Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC-7).
Si bien es cierto que una de las principales críticas que se le hicieron tuvieron que ver con la selección de los pacientes, al estudiar a gran cantidad de pacientes de raza negra (15094). Pacientes en los que la hipertensión se manifiesta, comporta y se trataba de manera distinta. En estos, los resultados fueron si cabe más impactantes pues hubo mayor riesgo de AVC (40%, P<0.001) y de ECV (19%, P<0.001) el tratamiento con IECAs que con tiacidas. Los IECAs eran también menos efectivas en disminuir la TA y presentaban mayor riesgo de ICC que las tiacidas en estos pacientes..
En general, las tiacidas reducen el riesgo de ICC preservando la fracción de eyección (FE) > 50% en comparación con los otros fármacos, lo que supondría un factor preventivo.
En cuanto al riesgo de fibrilación auricular los abloqueantes presentaban un 35% mayor riesgo en comparación con las tiacidas (P=0,02).
En los pacientes con insuficiencia renal crónica, descartando aquello no incluidos en el estudio (creatininas > 2 mg/dl), ni los CCA ni los IECAs fueron superiores a las tiacidas en prevención del deterioro del FG o de la progresión de la IRC, algo que sorprende teniendo en cuenta los estudios previos, y que se achaca al distinto diseño y a las características de los pacientes de estos estudios (IRC más avanzada).
Señalan que la elevación de los niveles de glucosa (4–6 mg/dl) debido al uso de los diuréticos y su implicación en el aumento de la incidencia de la DM2 es pequeño, aunque superior a los otros grupos, si bien es cierto que el tiempo de seguimiento es corto. Con todo, no se demostró ninguna repercusión a nivel cardiovascular.
En general, los abloqueantes se mostraban inferiores a los diuréticos
La utilización de tiacidas en personas mayores (14 890 mayores de 70 años) no fue un inconveniente si no todo lo contrario, y ha sido refrendado recientemente por el estudio HYVET
La conclusión del documentos es que se reafirman en los datos iniciales del ALLHAT; entendiendo que el estudio mantienen su consistencia en tiempo, y demostrando que los IECAs, CCA, o abloqueantes, no son superiores a los diuréticos (clortalidona) en los objetivos planteados. Siendo los diuréticos superiores a estos en la prevención de la ICC, y del AVC (salvo CCA).
Se hace hincapié en la dosis de la tiacida pues puede variar los resultados, recomendando 12.5–25mg de clortalidona o 25-50 mg de hidroclorotiacida.


Paula T. Einhorna, Barry R. Davisb, Jackson T. Wright Jrc, Mahboob Rahmanc, Paul K. Wheltond, Sara L. Presselb, for the ALLHAT Cooperative Research Group. ALLHAT: still providing correct answers after 7 years. Current Opinion in Cardiology 2010,
25:355–365

martes, 15 de junio de 2010

Tendencias en la incidencia del infarto agudo de miocardio

Tendencias en la incidencia del infarto agudo de miocardio

Dentro los indicadores de resultados finales las tasas de infarto de miocardio serían los que mejor demostrarían que el control y manejo del riesgo cardiovascular (RCV) ha mejorado.
Un poco por esto, este artículo estudia las tendencias en la incidencia del infarto agudo de miocardio – IAM-, los niveles de biomarcadores de isquemia/lesión miocárdica, y otros factores en una cohorte entre el 1999 y el 2008.
Se realizó en EEUU en el Kaiser Permanente Northern California, un sistema que atiende a 3 millones de personas, de las que se identificaron aquellas mayores de 30 años hospitalizadas entre los años 1999 y 2008 con el diagnóstico inicial de IAM; clasificándolos según la elevación del ST. En ellos se obtuvo información bioquímica, la CPK-MB y la fracción MB de la creatínquinasa, el índice CPK-MB, desde 72 horas antes del IAM hasta el alta o defunción. Los niveles de troponina no fueron analizados pues al parecer no se determinaron sistemáticamente. Al tiempo, se obtuvieron datos sociodemográficos y cardiovasculares desde 8 años antes (IAM, angina, TIA, ICC, arteripatía periférica, FRCV,..) y otras coomborbilidades asociadas. También se registró la medicación 30 días anteriores a la hospitalización, y si se procedió a la revascularización miocárdica.
Se identificaron 46.086 pacientes hospitalizados por IAM, de los que 15.272 (33,1%) presentaban ST elevado, y 30.815 (66,9%) ST normal. La tendencia en IAM en esos años fue decreciente de 274 casos /100000 personas y año en el 1999 a 208 en el 2008 (descenso del 24%). La utilización de IECAs, ARA2, betabloqueantes y estatinas antes del infarto fue incrementándose a lo largo del tiempo. Los niveles de CPK-MB y el índice CPK-MB disminuyó significativamente a lo largo del tiempo en los pacientes con IAM, así como en aquellos con ST elevado. Aumentó la revascularización de un 40,7 a un 47,2% en 2008 ( P<0.001), y mayor en aquellos con ST elevado, que pasó de un 49,9% a un 69,6% en 2008 ( P<0.001). Las tasas de defunción por IAM sin elevación del ST descendieron del 10 a 7,6% (P<0.001), pero no hubo cambios en los que tuvieron una elevación del ST (P = 0.81). La odds ratio de muerte a los 30 días del infarto fue de 0,76 ( IC 95%, 0.65 -0.89) en 2008 comparada con 1999. Se concluye que en el tiempo estudiado existe un descenso en la incidencia de IAM y del IAM con elevación del ST, disminuyendo las tasas de mortalidad por IAM en general. En mi opinión el mejor tratamiento de todos los factores de riesgo, como lo demuestra el incremento en la medicación anterior al infarto, sería el principal motivo de estos resultados. Algo que en la discusión se demuestra en base a otros estudios sobre la misma cohorte (Healthcare Effectiveness Data and Information Set.39) del Kaiser Permanent Northern California. Con respecto a la tendencia de la incidencia en IAM destaca la concordancia con otras cohortes como Framingham Herat Study, Minnesota Heart Survey, Atherosclerosis Risk in Communities study, en el hecho que la incidencia va disminuyendo a la vez que lo hace la mortalidad por dicha causa. El comportamiento de las enzimas cardíacas al margen de deberse a mejoras en los tratamientos previos, se deba a que los infartos detectados sean más leves o que el manejo del infarto de miocardio haya mejorado. Con todo, hay que tener en cuenta las distintas sensibilidades de los biomarcadores, aunque este hecho generaría un sesgo que sobreestimaría la incidencia de IAM, lo que sería un dato más a favor del estudio.
Yeh RW, Sydney S, Chandra M, Sorel M, Selby JV, Go AS. Population Trends in the Incidence and Outcomes of Acute Myocardial Infarction N Engl J Med 2010;362:2155-65.

sábado, 12 de junio de 2010

“No basta serlo, hay que parecerlo”

“No basta serlo, hay que parecerlo”

Para tomar grandes decisiones que afecta a muchas personas, decisiones que afecta al bolsillo de la ciudadanía, y más cuando tienen que ver con salud pública, se debe por un lado estar completamente seguro y, por otro, evitar generar desconfianzas relativas a intereses ocultos, a posibles beneficios personales de tales medidas. Y es que a priori nadie sospecha de quien tiene que tomar una medida económicamente dolorosa cuando la finalidad es loable en términos de salud.
El tema de la gripe A ha dado tantas vueltas, antes y después de las polémicas medidas, que deberían los responsables sanitarios (en este caso de la OMS, según se hace eco la prensa) haber sido exquisitamente escrupulosos con la imagen de los expertos que les asesoran. Pues la medidas tomada pueden ser interpretadas en clave de interés particular y generar una gran desconfianza, en organismos de gran prestigio internacional, como es la OMS. Una desconfianza que no pare en esta crisis sanitaria si no que acabe extendiéndose a futuras decisiones.
Al parecer varios asesores de la OMS presentaban conflictos de interés con ciertos laboratorios encargados de la fabricación de las vacuna, según se hizo eco el BMJ (BMJ 2010;340:c2912) y trasmitidos por multitud de medios sanitarios, y no sanitarios de comunicación.

jueves, 10 de junio de 2010

¿Por qué nuestros médicos no quieres ser médicos de familia?

¿Por qué nuestros médicos no quieres ser médicos de familia?

Esta pregunta en forma de afirmación es la cabecera de un reportaje del diario el PAIS que ha sido comentado por muchos médicos de familia. Una pregunta o afirmación de perogrullo a mi entender, que sorprende que sorprenda por lo obvio. Y digo esto por que la medicina familiar en España es solo un nombre, un título pero no una función, pues esta función desapareció en los años 80 con la instauración en nuestro país de la Reforma de Atención Primaria (RAP). Una RAP que intentó dignificar, formando y dando contenido, a los médicos del primer nivel, pero que erró el enfoque al miópicamente entender que la reforma debía hacerse sobre los antiguos ambulatorios de tardofranquismo. Se enfocó el tema a nivel estructural no a nivel individual del médico de familia, de tal modo que este perdió lo poco que aún quedaba del antiguo médico de cabecera (longitudinalidad en la atención, atención sin distinción de edades, sexos, condiciones...) convirtiéndolo cada vez más en un trámite de la atención hospitalaria, que siguió siendo el centro del sistema.
La funcionarización del médico de cabecera (ahora llamado impropiamente “de familia”) ha sido la versión española de gatekeeper inglés, pero con cada vez con menor integralidad y mayor función de filtro del nivel superior.
Los “policlínicos españoles” (Centros de Salud) se han encargado a nivel cuartelero de uniformizar a la tropa médica a todos los niveles, sueldo (salario, con mínima capitación), lista de pacientes (cupos idénticos), horarios, tiempo por contacto (5-10 minutos)...parcelando aún más la atención (aumento de la edad pediátrica, unidades para atención de terminales..), y convirtiendo al médico de cabecera en un trámite para acceder a otro nivel, más que un recurso con el que solucionar los problemas de salud del ciudadano.
No cabe duda que este sistema, que borró de un plumazo la memoria histórica el sistema sanitario municipalista, el médico independiente al servicio de la sanidad local, el médico de cabecera en el más amplio sentido de la palabra, ...ha tocado fondo y tiene poco arreglo, pues no es un problema de recursos, como se habla, si no un problema de concepto. No es extraño por tanto que nuestros médicos recién acabados opten por especialidades en las que se sientan más útiles, resolutivos, apreciados y considerados por el sistema sanitario y los pacientes.

domingo, 6 de junio de 2010

Bienestar insuficiente, democracia incompleta de Vicenç Navarro

Bienestar insuficiente, democracia incompleta de Vicenç Navarro

Quien haya leído el libro “Neoliberalismo y Estado del Bienestar” del mismo autor se dará cuenta que no existen grandes diferencias entre ambos. Son libros que comparan, en base a datos macroeconómicos, nuestro país con el resto de países occidentales, con especial importancia con los del norte de Europa, y a partir de ahí intenta explicar las diferencias real o imaginarias en que se traducen tales agravios. El autor se postula como defensor a ultranza del gasto público como la panacea de que ha de solucionar nuestros problemas sociales (sanidad, educación...) como económicos (paro, demanda interna..). Leído con la perspectiva del tiempo (publicado en 2002) cuando supuestamente “España iba bien”, como recoge, uno se da cuenta como lo acontecido desde entonces a nivel político y social no han sido más aplicar los deseos o recetas de este autor. Un “efecto mariposa” del que ahora vemos sus resultados.
Sorprendentemente, el autor se reafirmó en sus ideas de aumentar el gasto público (así lo decía por la radio –programa de Isabel Gemio- la mañana del 15 mayo), pocos días después de aplicar el Gobierno las medidas de recorte para disminuir el déficit acumulado, y al tiempo que yo leía este libro.
Comentadas las ideas, sumamente atractivas de este autor (y de ahí su éxito) con algún economista de la salud me ha trasmitido la idea de que las opiniones del Sr Navarro se las confunde habitualmente como si las hiciera un economista, cuando en realidad es un politólogo (ciencias políticas), y de ahí que se aventure a escribir lo que un economista no haría. Y es que para un especialista en ciencias políticas lo importante es lo que se gasta; cuanto menos peor, cuando para un economista lo importante sea resultado, pero eso sí, al menor coste. Más eficiente.
Comparar datos aislados con sus costes si tener en cuenta otros factores es como mínimo aventurado. Doy un ejemplo, que como médico me ha llamado la atención, (pag 47-48) es la interpretación que hace de las tasas de mortalidad infantil, así dice “(bajo un 12.3 por mil, en 1980 a un 5.6 por mil en 1996), hemos visto un estancamiento e incluso un aumento de la MI (que subió a 5.7 en 1998)”, y a partir de aquí lo relaciona con el deterioro de la calidad de vida de gran parte de la población de las políticas neoliberales en ese momento...En fin, cuando la mayoría de la mortalidad infantil se producen a nivel neonatal, y el paso de 5.6 a 5.7 (mínima, además somos uno de los países con menor mortalidad infantil de mundo) puede deberse a muchas otras causas sociales o sanitarias. Y es que no cuestiono los datos si no la interpretación intencionada de los datos...Por ejemplo, otro tema que conozco un poco, la interpretación del gasto farmacéutico (pag 90), afirmando el “...excesivo porcentaje en farmacia ( España es uno de los países que más porcentaje del gasto sanitario público mayor dedica a farmacia –un 20% del gasto total-, resultando del gran poder de la industria farmacéutica),..”, cuando sabemos que esto es decir poco si tenemos en cuenta que justamente somos de los que menos gasto sanitario público tenemos (5.8% en 1999). Cuanto menos es el prepuesto dedicado a sanidad el % de gasto farmacéutico sube. Como demostró Juan Simó Miñana (1) en el trabajo que colaboré, España gasta mucho en medicamentos en porcentaje pero poco en cifras absolutas, al tiempo que este % en relación al gasto sanitario total, en relación a la media Europea, ha ido disminuyendo con los años. Y si bien nuestro gasto farmacéutico público per cápita ha ido aumentando, se ha mantenido por debajo del promedio europeo.
A partir de aquí es los defensores de hablar “cuarenta años” de los “cuarenta años” interpretando que nuestra “democracia incompleta” es la causa de todos los males.
Así como el “Neoliberalismo y Estado del Bienestar” me cautivó y cité en algún escrito, este libro me ha defraudado y a la vez preocupado de cómo las ideas pueden modificar la realidad cuando son aplicadas, y conducirnos a la situación actual que nos encontramos.
Anagrama 2002. Quinta edición diciembre 2009

(1) J. Simó Miñana, J. Gérvas Camacho, M. Seguí Díaz, R. de Pablo González y J. Domínguez Velázquez El gasto sanitario en España en comparación con el de la Europa desarrollada, 1985-2001. La atención primaria española, Cenicienta europea. Aten Primaria 2004;34(9):472-81

martes, 1 de junio de 2010

Prevención primaria con aspirina en el diabético. Nuevo consenso de las sociedades americanas

Prevención primaria con aspirina en el diabético. Nuevo consenso de las sociedades americanas

Sabemos que el riesgo cardiovascular (RCV) del diabetico 2 (DM2) puede incrementarse entre dos y cuatro veces en comparación con individuos no diabéticos, y que en mayores de 65 años el 68% fallecen de causa coronaria y el 16% por accidente vasculocerebral (AVC). Son muchos los factores implicados en la arteriosclerosis precoz del diabético y en la tendencia de estos pacientes a la formación de trombos.
La aspirina ha sido utilizada en la prevención de la morbimortalid cardiovascular (CV) en pacientes con eventos coronarios y AVC. La utilización de esta en individuos sin ECV previos es controvertida y no ha sido aprobada por la Food and Drug Administration (FDA). La The U.S. Preventive Services Task Force, por su parte, recomendó utilizarla únicamente en varones entre 45-79 años y mujeres entre 55-79 años y no en adultos jóvenes, sin diferenciar si eran o no diabéticos. En el 2007 la American Diabetes Association (ADA) y la American Heart Association (AHA) recomendaron aspirina (75–162 mg/día) como prevención primaria en aquellos diabéticos con un riesgo cardiovascular (RCV) alto, incluyendo aquellos mayores de 40 años con algún FRCV (historia familiar de ECV, HTA, fumador, dislipemia o albuminuria). Los recientes ensayos POPADAD y JPAD, ya comentados en otros post, cuestionaron esta afirmación. Un poco por ello el ADA, la AHA, y la American College of Cardiology Foundation (ACCF) han revisado la evidencia en prevención primaria y han planteado la respuesta a una serie de preguntas que se hacen en dicho documento.
Se hace un repaso de los diferentes estudios, desde los no diseñados para población diabética BMD, PHS, TPT, HOT,PPP y WHS en los que solo había una pequeña proporción de esta población , a aquellos recientes específicamente de diabéticos, ya antes nombrados el POPADAD, el JPAD y el Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study (ETDRS). En ellos las dosis de aspirina varíaron de 100 a 650 mg/d y no respondieron a la cuestión de la prevención primaria en el DM2. De modo que para sintetizar la evidencia y llegar a algún resultado buscaron en metaánalisis existentes y crearon uno nuevo con los datos más recientes.
El Anti-thrombotic Trialists’ (ATT) con 6 amplios ensayos clínicos en prevención primaria y 95,000 pacientes y 4000 diabéticos mostró que la aspirina reducía el riesgo de ECV en un 12% (RR 0.88, 95% IC 0.82– 0.94), el RR de IAM (RR 0.77, 95% IC 0.67– 0.89), pero más en varones (RR 0.77, 95% CI 0.67– 0.89) que en mujeres (RR 0.95, 95% CI 0.77–1.17). Y el RR del AVC se redujo un – 14% y se incrementó el riesgo de AVC hemorrágico en + 32%.
A partir de este se realizó un nuevo metaanálisis al que se le añadieron los datos del JPAD, POPADAD, y del ETDRS (específicamente de diabéticos) a los ya incluidos en el ATT, encontrando que la aspirina se asociaba con un 9% de descenso del RR de ECV (IAM fatal y no fatal), pero sin significación estadística (RR 0.91, 95% CI 0.79 –1.05) pero sin encontrar la heterogeneidad de resultados del ATT con respecto a los sexos. En el AVC los 9 ensayos encontraron una reducción del RR del 15% (RR 0.85, 95% IC 0.66 –1.11), también sin significación estadística. Siendo todos estos resultados consistentes con el metanálisis ATT y sugiriendo que la aspirina produce una modesta reducción del riesgo de ECV.
Otro metanálisis reciente -DeBerardis- con 6 de los 9 ensayos (no incluyeron el HOT, BMD, y TPT) encuentraron resultados parecidos al metanálisis anterior, RR 0.86 (95% CI 0.61–1.21) en IAM y 0.83 (95% CI 0.60 –1.14) en AVC. El metanálisis de Zhang et al con 7 ensayos (no incluyen el BMD ni el TPT) llegan a lo mismo, un RR de IAM de 0.85 (95% IC 0.65–1.11) y un RR por AVC de 0.83 (95% IC 0.63–1.10).
En cuanto al riesgo de sangrado con la utilización de aspirina, el efecto más peligroso es el riesgo de hemorragia intracerebral y la hemorragia gastrointestinal. Según estudios de prevención primaria y secundaria bajas dosis de aspirina se asocian a un riesgo de AVC hemorrágico de 1 cada 10,000 personas anualmente, y a un 54% mayor riesgo de sangrado gastrointestinal (RR 1.54, 95% IC 1.30 –1.82), que traducido a incremento de riesgo absoluto sería de 3 casos cada 10,000 personas y año
En cuanto a las dosis tampoco queda muy claro por los estudios publicados. Aunque del ATT se sugiere que pequeñas dosis (75–162 mg/día) tiene el mismo efecto que dosis mayores (500-1500 mg) o inferiores a 75 mg/d.
Por todo ello, concluyen que el papel de la aspirina en prevención primaria en adultos diabéticos no está completamente dilucidado, existiendo resultados diversos pero que globalmente sugieren una reducción del riesgo de los ECV. Se precisan más estudios al respecto y sobre todo que diluciden la distinta acción según el sexo.
Recomiendan: utilizar dosis de 75–162 mg/día en adultos con diabetes que no tengan historia de ECV y que tengan su RCV elevado (más del 10% a los 10 años) y que no tengan riesgo de sangrado. Se entiende como adulto diabético con riesgo a aquel varón mayor de 50 años o mujer de más de 60 años que tienen alguno de los siguientes FRCV: fumador, hipertenso, dislipémico, historia familiar de ECV precoz y albuminuria (evidencia B, en el ADA evidencia C)
No utilizarla en adultos diabéticos de bajo riesgo (riesgo < 5% a los 10 años) pues sus riegos (sangrado) son mayores que sus beneficios (evidencia C). En pacientes con riesgo intermedio (jóvenes con uno o más FRCV, o ancianos sin FRCV, o riesgo entre 5-10% a los 10 años) podría considerarse la utilización de aspirina hasta que no existan más evidencias (evidencia C, ADA evidencia E) Existen expectativas con el ensayo iniciado Aspirin and Simvastatin Combination for Cardiovascular Events Prevention Trial in Diabetes (ACCEPT-D), en el que comparar aspirina 100 mg /d en adultos de más de 50 años que toman simvastatina y aquellos que no la toman. También con el Study of Cardiovascular Events in Diabetes (ASCEND) de 100 mg aspirina versus placebo en pacientes mayores de 40 años DM1 y DM2 y en tabla 2x2 doble ciego y ácidos grasos omega 3. En fín, un poco más de lo mismo, con un cambio de evidencia de C del ADA (que antes era A) a B. ¿Tal vez es que se empieza a ver la luz al final del tunel?

Aspirin for Primary Prevention of Cardiovascular Events in People With Diabetes
A position statement of the American Diabetes Association, a scientific statement of the American Heart Association, and an expert consensus document of the American College of Cardiology Foundation. Diabetes Care,2010 33 (6)